рефераты конспекты курсовые дипломные лекции шпоры

Реферат Курсовая Конспект

Ненаркотические анальгетики

Ненаркотические анальгетики - раздел История, Вводная лекция. Фармакология. Основные этапы истории фармакологии Анальгетики – Препараты, Избирательно Подавляющие Болевую Чувствительность...

Анальгетики – препараты, избирательно подавляющие болевую чувствительность, они не выключают сознания и не угнетают другие виды чувствительности. Исходя из фармакодинамики, их подразделяют:

I. Средства преимущественно центрального действия.

А. Наркотические (опиоидные) анальгетики

Б. Неопиоидные препараты с анальгетической активностью.

II. Средства преимущественно периферического действия.

В отличие от наркотических, ненаркотические анальгетики не обладают седативным и снотворным эффектами. Эйфория, привыкание и лекарственная зависимость при их применении не возникают.

Большинство препаратов этой группы характеризуются 3 основными видами действия: анальгетическим, противовоспалительным и жаропонижающим.

Анальгетический эффект.

Ощущение боли имеет важное биологическое значение. Боль является сигналом грозящей организму опасности, на ее основе формируется оборонительный рефлекс, стоящий на 1 месте в ряду приспособительных реакций организма. Восприятие боли сопровождается сильными вегетативными реакциями и диффузным возбуждением головного мозга, поэтому в ряде случаев возникает необходимость снятия болевой рецепции, поскольку боль может превратиться в фактор, который может привести к шоку и гибели организма.

Болевые ощущения воспринимаются специальными рецепторами – «ноцицепторами», они представляют собой окончания древовидно-разветвленных афферентных волокон, расположенных в коже, мышцах, суставных капсулах, внутри органов и т.п. Повреждающими (ноцицептивными) раздражителями могут быть механические, термические и химические воздействия, причиной боли нередко являются патологические процессы. Эндогенные вещества могут вызывать болевые ощущения (брадикинин, гистамин, серотонин).

Вызванные болевым раздражением импульсы поступают в задние рога спинного мозга. Здесь происходит первое переключение с афферентных волокон на вставочные нейроны. Отсюда возбуждение распространяется по следующим путям. Один из них – восходящие афферентные тракты. Поступление болевых импульсов в ЦНС осуществляется по 2-м проводящим системам: специфической (спинной мозг – специальные ядра таламуса – задняя центральная извилина) и неспецифической (спинной мозг – ретикулярная формация ствола мозга – ретикулярные ядра таламуса – все области коры, преимущественно лобная и теменная). В отличие от других видов чувствительности (тактильной, температурной) болевые импульсы, особенно поступающие из внутренних органов, в большей степени проводятся по неспецифическим путям. Сильное возбуждение РФ ствола мозга ведет к диффузному возбуждению головного мозга. Сочетанное взаимодействие этих структур приводит к восприятию и оценке боли с соответствующими поведенческими и вегетативными реакциями (длительное нарушение гемодинамики, эмоциональные реакции).

Второй путь – передача импульсов на мотонейроны спинного мозга (передние рога), что проявляется двигательным рефлексом. Третий путь – осуществляется за счет возбуждения нейронов боковых рогов, за счет чего активируется адренергическая (симпатическая иннервация).

Функционирование нейронов задних рогов спинного мозга регулируется супраспинальной антиноцицептивной системой. Последняя представлена комплексом структур, оказывающих нисходящее тормозящее влияние на передачу болевых стимулов с первичных афферентных волокон на вставочные нейроны, осуществляется нисходящее торможение за счет серотонинэргических, норадренергических и других нейронов. При возбуждении опиатных рецепторов активируется антиноцицептивная система, что сопровождается подавлением проведения импульсов по ноцицептивной системе на уровне переключения, что сопровождается снижением боли.

Обезболивающий эффект ненаркотических анальгетиков, по-видимому , складывается в основном из периферического и в меньшей степени из центрального влияния. Механизм анальгетического действия связан с их угнетающим влиянием 1) на синтез простагландинов (в результате ингибирования фермента циклоксигеназы). Как известно, простагландины вызывают гиперальгезию – повышают чувствительность ноцицепторов к химическим и механическим стимулам. Поэтому угнетение синтеза простагландинов (ПГЕ2, ПГГ) предупреждает развитие гиперальгезии. Порог чувствительности к болевым стимулам при этом повышается. Особенно выражен анальгетический эффект ненаркотических анальгетиков при воспалении; при этом (в этих условиях в фокусе воспаления) происходит высвобождение и взаимодействие простагландинов и других медиаторов воспаления, на этом фоне болевая чувствительность на бродикинин, гистамин и другие медиаторы с ноцицептивной активностью значительно усиливается. Поэтому подавление синтеза простагландинов ненаркотическими анальгетиками приводит к болеутоляющему эффекту. Значение противовоспалительных свойств вещества в уменьшении боли обусловлено и чисто 2) механическими факторами. Снижение отека, инфильтрации тканей снижает давление на рецепторные окончания и способствует ослаблению болевых ощущений.

3) Центральный компонент в болеутоляющем действии не исключен. Ненаркотические анальгетики нарушают только проведение болевых стимулов в афферентных путях, не влияя на психический компонент боли и ее оценку (наркотические анальгетики нарушают формирование боли как комплексного осознанного чувства, они меняют эмоциональную окраску боли. Снижение или устранение реакции на боль связывают с влиянием наркотических анальгетиков на гипоталамус.

4) Возможно, имеет значение угнетение синтеза простагландинов, которые образуются в ЦНС.

Противовоспалительный эффект

Воспаление состоит из следующих фаз: альтерация, экссудация и пролиферация.

1) Под влиянием различных повреждающих агентов (микробов, их токсинов, лизосомальных ферментов, медиаторов и т.д.) происходит активирование фосфолипазы А2, под влиянием которой из фосфолипидов клеточной мембраны освобождается арахидоновая кислота, продуктами метаболизма которой являются простагландины, их образование в очаге воспаления резко повышено. В высоких концентрациях простагландины способны повреждать ткани (вызывая их альтерацию), поывышать проницаемость сосудистой стенки (увеличивая экссудацию) по отношению жидкой части плазмы и повышают миграцию лейкоцитов в очаге воспаления.

Клетками поврежденных тканей, плазматическими белками образуются медиаторы воспаления. Гистамин, серотонин немедленно освобождаются из гранул тучных клеток, базофилов, эозинофилов, кинины секретируются макрофагами, образуются анафилотоксины (компоненты системы комплемента). Все эти вещества вызывают дилатацию сосудов в очаге воспаления, повышают их проницаемость, т.е. гиперемию и экссудацию, стаз крови, возникают тромбы в просвете капилляров, ацидоз, нарушается кровоснабжение тканей.

Завершается воспалительный процесс стадией пролиферации, в которой наибольшую роль играют макрофаги и лимфоциты. Макрофаги ликвидируют продукты распада тканей, некоторые из них могут превратиться в фибробласты, образующие компоненты соединительной ткани и стенок мелких сосудов, восполняя дефицит тканей. Система моноцитов – макрофагов стимулирует пролиферацию синовиальных клеток (и продукцию им протеолитических ферментов, которые разрушают интерстициальный коллаген хрящевой и костной ткани, что приводит к их деструкции, продукты распада могут запустить аутоаллергический процесс, что ведет к дальнейшему повреждению сустава).

Ненаркотические анальгетики вмешиваются в разные звенья патогенетической цепи воспаления, особенно хорошо подавляют экссудативное воспаление и сопровождающий его болевой синдром и существенно менее активно воздействуют на альтернативную и пролиферативную фазы.

Есть основания полагать, что

1) Они могут (как салицилаты) оказывать стабилизирующее влияние на мембраны лизосом, тормозя освобождение протеаз, предотвращают денатурацию белков.

Ненаркотические анальгетики блокируют освобождение брадикинина, серотонина, гистамина, а также простагландинов.

2) Подавление процесса экссудации является следствием снижения ими активности (или образования) медиаторов воспаления – гистамина, а) простагландинов. В результате устраняется повышенная этими факторами проницаемость сосудистой стенки; снижается отечность тканей, ограничивается гиперемия, образование лейкоцитарного вала, понижается раздражение тканевых рецепторов, что ведет к ослаблению чувства боли.

б) Уменьшение образования брадикинина препятствует склеиванию тромбоцитов и образованию тромбов в просвете капилляров, в результате этого улучшается кровоток в очаге воспаления, предотвращается развитие стаза, ацидоза.

в) Эти вещества блокируют активность гиалуронидазы – фактор проницаемости.

г) Тормозят образование АТФ и уменьшают энергетическое обеспечение энергоемких биохимических процессов, играющих роль в воспалении (увеличивают в частности сосудистую проницаемость и миграцию лейкоцитов).

д) Определенную роль в механизме действия играет иммунодепрессивный эффект.

е) Определенную роль в улучшении микроциркуляции играет фибринолитическая активность (индометацин, пирозолон).

Угнетение процесса пролиферации является результатом снижения под их влиянием образования в тканях энергии, необходимой для анаболических процессов, в том числе синтеза кислых мукополисахаридов и деления клеток. Наиболее отчетливо это проявляется для соединительной ткани (характеризующейся низким обменом). Подавление деления фибробластов тормозит образование ревматических гранулем, предупреждая нарушение структуры и функции органов. Понижение синтеза кислых мукополисахаридов ограничивает набухание тканей и последующее развитие фибриноидной фазы ревматического воспаления и гиалиноза. В результате сохраняется нормальная структура сосудов, не повреждается клапанный аппарат, не развивается стеноз или недостаточность.

Ненаркотические анальгетики не только могут не оказывать тормозящего влияния на деструктивные процессы в хрящевой ткани, но в ряде случаев их провоцировать. Они нарушают способность хондроцитов синтезировать ингибиторы протеаз (коллагеназы, эластазы) и этим усиливают повреждение хряща и костей. Они угнетают синтез простагландинов и устраняют повышенную гемоперфузию в очагах воспаления (в головках костей) и тормозят синтез гликопротеинов, коллагена и других протеинов, необходимых для регенерации хрящей. Несмотря на сходство в механизме действия НПВС отличаются друг от друга неодинаковым влиянием на различные фазы воспаления. На экссудативную фазу преимущественно влияют салицилаты, бутадион, амидопирин; на пролиферативную – индометацин, мефенамовая кислота.

Ненаркотические анальгетики характеризуются жаропонижающим действием.

При лихорадке, возникающей вследствие поступления бактериальных токсинов в мозг, увеличивается концентрация простагландинов (Е) в спинномозговой жидкости. Повышение концентрации простагландинов в ликворе и является непосредственной причиной нарушения функции гипоталамических терморегулирующих центров. При этом происходит активация аденилциклазы, накопление цАМФ и усиление захвата митохондриями нейронов ионов Са++. Отношение концентрации Na+ к концентрации Са++ в ликворе, омывающем терморегулирующие центры, повышается. Функция последних нормализуется и повышается температура тела.

Жаропонижающие средства понижают простагландинсинтетазу и тем самым препятствуют биосинтезу простагландинов в мозге. Конкретной причиной нормализации функции гипоталамических центров под влиянием ненаркотических анальгетиков является их антипростагландиновая активность, температура тела снижается.

Ненаркотические анальгетики влияют на обмен и функцию биогенных аминов в гипоталамусе, они обладают антисеротониновым действием, а серотонин, введенный в гипоталамус, вызывает гипертермию.

Ненаркотические анальгетики понижают лихорадочную температуру тела, на нормальную температуру они не влияют.

Понижение повышенной температуры является следствием увеличения теплоотдачи без существенного изменения теплопродукции. Происходит небольшое угнетение сосудодвигательного центра, расширение сосудов кожи, что ведет к повышенному теплоизлучению. Одновременно (также в результате изменения активности гипоталамуса), наблюдается повышение потоотделения. У взрослых людей этот механизм имеет второстепенное значение. У детей же потоотделение имеет большое значение в процессе теплоотдачи. В раннем детском возрасте на фоне повышенной температуры может возникнуть обезвоживание, ацидоз, судороги. У детей, особенно у младенцев, снизить лихорадочную температуру тела значительно труднее, чем у взрослых, что связано с несовершенством их теплорегулирующих механизмов (у них эффективна мефенамовая кислота и индометацин).

Классификация.

I.Избирательные ингибиторы циклооксигеназы – 1 и 2

А) Анальгетики – антипиретики

1.Производные пиразолона

-анальгин; «андипал» – фенобарбитал + дибазол + папаверин + анальгин

«темпалгин» – анальгин + транквилизатор

«баралгин» – анальгин + холиноблокатор + ганглиоблокатор

«пенталгин» ICN – анальгин + парацетамол + кодеин + кофеин + фенобарбитал.

-антипирин.

2) Производные пара-аминофенола

Парацетамол (калпол, панадол, майленол, эффералган). Всасывается в верхних отделах кишечника, метаболизируется в печени, выводится почками.

Цитропар (цитрамон П) – ацетилсалициловая кислота + парацетамол + кофеин + кислота лимонная + какао

Седальгин НЕО – парацетамол + анальгин + кофеин + фенобарбитал + кодеин.

3. Ненаркотические анальгетики разных химических групп - кеторолак (долак, кеторал). У него выраженная анальгетическая активность.

Б) Нестероидные противовоспалительные препараты

1.Салицилаты: аспирин (аспирин кардио, тромбо АСС) – таблетки покрытые кишечнорастворимой оболочкой – отсутствие раздражающего действия на слизистую оболочку желудка.

Ацелизин, натрия салицилат, салициламид.

Г) Производные пиразолидиндиона

Бутадион. Превосходит по противовоспалительной активности аспирин, эффективен при тромбофлебитах нижних конечностей.

3)Производные фенилпропионовой, фенилуксусной, индолуксусной и антраниловой кислот и препараты других химических групп.

Ибупрофен (бруфен) – обладает иммуномодулирующим действием и улучшает показатели неспецифической резистентности организма.

Ортофен (вольтарен, диклофенак-натрий) – превосходит аспирин, бутадион, ибупрофен по противовоспалительной активности.

Вольтарен-ретард – обладает пролонгированным действием.

Индометацин

Напроксен – по сравнению с ортофеном более выраженная анальгетическая активность, более продолжительное действие – 2 р. в сутки.

Пироксикам

Кетопрофен

Сулиндак

Кислота мефенамовая – по анальгезирующей активности соответствует бутадиону

«ланагесик» - мефенамовая кислота + парацетамол.

Нифлумовая кислота

II.Нестероидные противовоспалительные препараты, избирательно ингибирующие циклоксигеназу-2 (ЦОГ-2)

мелоксикам

набуметон

Побочные эффекты

1) Ненаркотические анальгетики подавляют образование простагландинов в слизистой оболочке желудка, в результате повышается кислотность и переваривающая способность желудочного сока, нарушение кровоснабжения, повреждается структура слизистой оболочки, развиваются эрозии и язвы.

2) Угнетают диурез, т.к. тормозят образование в канальцах почек простагландинов.

3) Ульцерогенное действие.

Побочные эффекты:

1)Салицилаты замедляют свертывание крови. У детей может вызвать геморрагический синдром, особенно опасно применение до 1 года. При введении беременной женщине в крови плода большая их концентрация, чем в крови матери. У таких новорожденных более интенсивная мелена, кровотечения из пуповины, кровоизлияния в мозг, периорбитальные кровоизлияния и пр. Назначение салицилатов беременной женщине, особенно перед родами, противопоказано. Салицилаты могут вызвать спазм бронхов, тогда при липооксигеназном пути превращения арахидоновой кислоты, преобладает синтез медленно реагирующей субстанции анафилаксии.

-производные пиразолона могут вызвать лейкопению и агранулоцитоз, следовательно нарушают кроветворение (большие дозы – страдает функция печени и паренхимы почек); производные анилина, производные фенилуксусной кислоты также.

-Фенацетин может вызвать явления метгемоглобинемии, наиболее опасной у детей периода новорожденности, фетальный гемоглобин которых легко окисляется, метгемоглобинредуктаза в эритроцитах практически отсутствует. Часть парацетамола превращается в токсические метаболиты, которые при длительном назначении препарата могут кумулироваться в организме и повреждать функцию печени и почек.

Характеристика отдельных групп.

1.Производные салициловой кислоты. Характерны противовоспалительное, жаропонижающее, болеутоляющее действие. Ацетилсалициловая кислота способна оказывать антиагрегационное действие, т.к. нарушает синтез тромбоксана в тромбоцитах. При введении внутрь салицилаты всасываются в основном в тонком кишечнике, легко проникают через тканевые барьеры, более половины связываются с белками крови, химическое превращение происходит в печени, выделяются почками. Оказывают антикоагулянтное действие, конкурируют с витамином К в печени, уменьшают синтез протромбина.

2.Производные пиразолона. Амидопирин и анальгин обладают жаропонижающим, болеутоляющим и противовоспалительным действием. По жаропонижающей и анальгезирующей активности соответствуют салицилатам. Используются в комбинации с кофеином «Пирамеин» для потенцирования эффектов, с дибазолом «Амазол». Анальгин в комбинации с ганглиоблакаторами, М-холиноблокаторами «Баралгин» (максиган, спазмалгон, триган, спазган). Андипал (анальгин + дибазол + папаверин + фенобарбитал). У бутадиона в большей степени выражен противовоспалительный эффект, в меньшей – жаропонижащий. Он заметно повышает выведение почками мочевой кислоты за счет угнетения ее реабсорбции.

Все производные пиразолона хорошо и достаточно полно всасывается всасывается из ЖКТ, выделяется почками в виде метаболитов и коньюгатов, наиболее длительный эффект дает бутадион, снижение его концентрации в плазме на 50% происходит примерно через 72 ч.

3)производные пара-аминофенола

Отличается умеренным жаропонижающим и болеутоляющим действием. В последние годы применение стало ограниченным. Используется в комбинации «Кофицил», «Седальгин», «Цитрамон», «Цитропар» – вместо фенацетина использован парацетамол. Парацетамол является основным метаболитом фенацетина. Основными преимуществами являются меньшая токсичность, всасывание в верхних отделах кишечника, метаболизирование в печени, выделение в основном почками. За рубежом выпускаются в виде таблеток, капсул, микстур, сиропа, шипучих порошков «Панадол», входит в «Колдрекс».

4)производные антраниловой кислоты.

Выраженный противовоспалительный эффект (превышающий таковой салицилатов), анальгетический и жаропонижающий. Из ЖКТ хорошо всасываются, связываются с белками плазмы, выводятся в основном в виде метаболитов.

5)производные фенилпропионовой кислоты

Выраженный противовоспалительный эффект, уступающий индометацину, ортофену, более выражен, чем у салицилатов, анальгетичекий и жаропонижающий эффекты, активны при приеме внутрь, выделяются почками в основном в виде метаболитов.

6)производные нафтилпропионовой кислоты

Обладают противовоспалительной, жаропонижающей, болеутоляющей активностью. Уступает по противовоспалительной активности диклофенак-Na, но превосходит по болеутоляющему действию. Отличается более продолжительным действием, чем другие противовоспалительные препараты, в связи с чем применяется 2 раза в сутки.

7)производные разных химических групп (оксикамов)

Пироксикам по многим показателям похож на других представителей этой группы средств, но отличается большей длительностью действия. Хорошо всасывается из ЖКТ, выводится желчью в кишечник и участвует в энтерогепатической циркуляции, чем поддерживает свой уровень в плазме крови, постепенно печень извлекает его из крови, полупериод его в жизни в организме – 1,5-2 дня. По интенсивности эффектов у больных с ревматоидным артритом пироксикам соответствует или превышает эффекты индометацина и бруфена.

Применение:

1.Жаропонижающий эффект: показаны только при температуре 38,5-390, нарушающей общее состояние ребенка. Лихорадка активирует механизмы неспецифической защиты организма от инфекции. При повышении температуры происходит мобилизация лейкоцитов из мест депонирования, повышается их фагоцитирующая активность, повышается продукция интерферона, завершается фагоцитоз. При гипертермии они показаны всем детям, т.к. активируется симпатическая нервная система и нарушается гемодинамика: происходит сужение сосудов кожи, спазм прекапиллярных сфинктеров нормализует микроциркуляцию, развивается гипоксия тканей. Особенно опасна гипоксия мозга, которая может привести к возникновению отека мозга и к судорогам. У некоторых детей нарушение общего состояния может возникнуть и от сравнительно невысокой температуры (фебрильные судороги), нарушение деятельности сердца. Если в анамнезе судороги и ВПС, то назначают жаропонижающее при невысокой температуре. Нельзя слишком резко снижать температуру с высоких до нормальных величин, т.к. у детей это может сопровождаться коллапсом.

2.Обезболивающий эффект:

1)подавляют в основном боли, связанные с воспалением, и их применяют при миозитах, невритах, менингитах, пульпитах

2)если их эффект потенцировать спазмолитиками и антигистаминными средствами, то могут быть использованы для снятия патологических импульсаций от внутренних органов (тройчатка).

3)в силу каких-то обстоятельств купируется патологическая импульсация от органов малого таза.

3.Противовоспалительный эффект

–при воспалительном поражении внесуставных мягких тканей (бурсит, тендинит, капсулит, синовит) ревматического и неревматического происхождения

-произвоные индолуксусной кислоты при экссудативных формах воспаления различной локализации, и воспалений, сопровождаемых дегенеративными изменениями в суставах – деформирующий остеоартроз, при коллагенозах: склеродермии, при ревматоидном артрите.

Используется бутадион при подагре.

Нарушается обмен мочевой кислоты, микрокристаллы мочевой кислоты (ураты) отлагаются в соединительной ткани и на них развивается воспаление (асептическое). Бутадион устраняет воспаление и боль. Индометацин за счет противовоспалительного эффекта. Сосудорасширяющим действием и влияющих на реабсорбцию натрия (в петле Генле) и воды (в собирательных трубках), сказывается их антагонизм с вазопрессином.

 

ПСИХОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА: СЕДАТИВНЫЕ СРЕДСТВА,

– Конец работы –

Эта тема принадлежит разделу:

Вводная лекция. Фармакология. Основные этапы истории фармакологии

курс в системе высшего медицинского образования является особым Предметы которые вы будете в этом году изучать имеют исключительное значение в.. Особое место среди всего что вы будете изучать в этом году занимает.. У нас на кафедре вы научитесь выписывать лекарственные препараты узнаете дозы Будете знать каким образом..

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Ненаркотические анальгетики

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Все темы данного раздела:

Средства, влияющие на адренергический синапс: адренопозитивные средства
  Адренергический синапс состоит из пресинаптической мембраны, то есть окончаний адренергического нерва, синаптической цели и постсинаптической мембраны, то есть эффектора. Н

Фармакология адренонегативных средств
  Т.е. средств, нарушающих проведение импульсов через адренергические синапсы, которые, как известно, делятся на средства постсинаптического действия – адреноблокаторы и средст

Средства для наркоза
  Наркоз – обратимое угнетение центральной нервной системы, сопровождающееся потерей сознания, всех видов чувствительности, миорелаксацией и ослаблением рефлекторной деятельности.

Побочные эффекты, возникающие в различные стадии наркоза
В первую стадию может быть рефлекторная брадикардия и остановка сердца, рефлекторное угнетение дыхания и его остановка (повышается тонус блуждающего нерва). Во вторую стадию могут возникну

Анксиолитики и антипсихотические средства
Средства, влияющие на психоэмоциональную сферу, то есть на высшую нервную деятельность, эмоции и поведение. По направленности действия они делятся на три группы:

Сердечные гликозиды
  Сердечные гликозиды – вещества растительного происхождения, которые обладают выраженным кардиотоническим действием и до настоящего времени является основным средством лечения недост

Антиаритмики
  Нарушения сердечного ритма являются симптомами проявления почти любого заболевания сердца. Более того, аритмии возникают иногда у практически здоровых людей. От функциональных аритм

Антиангинальные средства
Средства, понижающие потребность миокарда в кислороде Средства, повышающие доставку кислорода к миокарду Органические нитраты Нитрог

Нежелательные эффекты
1. Головная боль связана с расширением и повышением проницаемости вен мозговых оболочек, ведущими к повышению внутричерепного давления. Через 3-5 дней лечения головная боль, как правило, уменьшаетс

Блокаторы кальциевых каналов
Первый представитель этой группы был получен в результате попыток синтезировать более эффективные аналоги алкалоида опийного мака папаверина. Классификация

Антигипертензивные средства
  В настоящее время в России около 30% населения страдает артериальной гипертензией (АГ), которая является главной причиной сосудистых заболеваний мозга, включая инсульт, и одним из о

Мочегонные средства
Почка является органом, участвующим в обеспечении постоянства основных физико-химических констант крови и др. жидкостей внешней среды, циркуляторного гомеостаза, регуляции обмена различных органиче

Средства, влияющие на кроветворение, свертывание крови и фибринолиз
  Функции крови. 1. Транспортная, циркулирующая по сосудам, определяет ряд других функций. 2. Дыхательная, приносит к клеткам, тканям и органам кислород и уно

Гормоны
Эндокринная и нервная система регулирует все функции организма, поддерживая его гомеостаз. Кроме того, они ответственны за процессы дифференциации клеток и тканей, роста и созревания организма, а т

Антитиреоидные средства
Йод хорошо всасывается из ЖКТ. Угнетает продукцию тиролиберина, а затем ТТГ гипофиза. Соответственно снижается продукция гормона щитовидной железы. Вызывает снижение обилие щитовидной железы

Производные сульфонилмочевины
↓ Блок АТФ-зависимых К+-каналов β-клеток островков Ленгерганса ↓ Деполяризация мембран β-клеток ↓ Открывание поте

Препараты инсулина
Инсулин для медицинского применения получают из поджелудочных желез свиней и крупного рогатого скота. В последнее время разработаны биотехнологические способы получения человеческого инсулина. Полу

Препараты
Естественные: кортизон, гидрокортизон (в 3-5 раз активнее) 1)используются, в основном, per os для заместительной терапии 2)в/в при шоках и астматическом статусе 3)

Причины витаминной недостаточности
I. Экзогенная (алиментарная, первичная) причина. Когда не хватает витамина в пище. II.Эндогенная (вторичная) причина. К эндогенным причинам относятся: 1. нарушение всасывания витаминов при

Показания к применению
Применяют тиамин как заместительное средство для профилактики и лечения гипо- и авитаминозов, как неспецифичекое лекарственное средство с антихолинэстеразной активностью при невритах, невралгиях, р

Препаратом витамина К является викасол, который рассматривается как витамин К3, эффект которого проявляется через 12-18 часов
Применяют викасол при кровотечениях, связанных с дефицитом протромбина, для профилактики кровоточивости у новорожденных детей назначают беременным в течение последнего месяца беременности.

Антибиотики
  Как было сказано ранее, все противомикробные средства по преимущественной цели применения делятся на 3 группы. 1.Дезинфицирующие средства, которые применяются для ун

Противотуберкулезные средства
Туберкулез – инфекционное заболевание, для лечения которого на протяжении многихстолетий применялись самые различные методы и средства известные медицине. Еще в средние века больных с легочной чесо

Особенности химиотерапии туберкулеза
Ее необходимо проводить регулярно и систематически в течение длительного времени (до 12-18 мес.), что связано, во-первых, с биологическими и морфологическими свойствами микобактерии туберкул

Антибиотики
Стрептомицин относится к аминогликозидам, был открыт Ваксманом в 1943 году, продуцируется лучистыми грибами. Это первое в истории противотуберкулезное средство. Спектр противомикробного дейс

Синтетические противотуберкулезные средства
Производные гидразидов изоникотиновой кислоты (ГИНК). Спектр узкий. Они губительно действуют только на микобактерии туберкулеза и лепры. Механизм действия до конца не ясен, с

Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Education Insider Sample
Подпишитесь на Нашу рассылку
Наша политика приватности обеспечивает 100% безопасность и анонимность Ваших E-Mail
Реклама
Соответствующий теме материал
  • Похожее
  • Популярное
  • Облако тегов
  • Здесь
  • Временно
  • Пусто
Теги