ЗМІСТ
1. Вступ ………………………………………………………………...
2. Ессенціальна артеріальна гіпертензія………………..……………
3. Вторинна артеріальна гіпертензія………………...………………..
4. Атеросклероз……………….…..……..……………………………..
5. Гострий інфаркт міокарда….……………………………………….
6. Хронічні форми ІХС..………………..……………...……………....
7. Вроджені вади серця…………………………………………….…
8. Набуті вади серця……………………………………………….…
9.Інфекційний ендокардит…………………………………………...
10. Міокардити і кардіоміопатії…………………………………….….
11. Перикардити…………………..………………………………….…
ТЕМА 1. ЕСЕНЦІАЛЬНА АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
Клінічна діагностика артеріальної гіпертензії
Ураження нирок при гіпертонічній хворобі
Серед органів-мішеней, що уражуються при гіпертонічній хворобі, важливе місце займають нирки (нефроангіосклероз).
Аналізи сечі можуть бути нормальними, у ряді випадків можуть зустрічатися гіалінові або зернисті циліндри, випадкові еритроцити і лейкоцити. Раннє ураження нирок при ГХ виявляється мікроальбумінурією (виділення з сечею 30-300 мг альбуміну за відсутності білка в клінічному аналізі сечі), а потім протеїнурією. Функціональні порушення полягають в збільшеній діуретичній і натрійуретичній реакції у відповідь на навантаження об'ємом. Збільшення рівня клубочкової фільтрації (гіперфільтрація) в початкових стадіях гіпертензії є чинником ризику її прогресування.
Порушення функції нирок з розвитком хронічної ниркової недостатності спостерігається при швидкопрогресуючої або злоякісної АГ.
Тема 2. ВТОРИННІ (СИМТОМАТИЧНІ) АРТЕРІАЛЬНІ ГІПЕРТЕНЗІЇ
ОРІЄНТОВАНА ОСНОВА ДІЇ
Диференціальна діагностика вторинних артеріальних гіпертензій
Лабораторні дослідження
Зміни в аналізах сечі (протеїнурія, гематурія, лейкоцитурія, циліндрурія) викликають підозру на ренопаренхимний характер гіпертензії, хоча вони можуть зустрічатися при тривалій нелікованій первинній гіпертензії. Діагноз гломерулонефриту базується на одночасному виявленні мікро- і макрогематурії, еритроцитарних циліндрів в осаді сечі та протеїнурії. Можлива диференціація між селективною і неселективною протеїнурією.
Переважаюча лейкоцитурія у поєднанні з бактеріурією свідчить про хронічний пієлонефрит.
Зниження концентраційної і азотвиділяючої функцій нирок за наявності сечового синдрому є ранньою ознакою ренопаренхиматозної гіпертензії.
Інструментальні методи дослідження
Радіонуклідні дослідження виявляють раннє порушення парціальних функцій нирок, визначають симетричні або асиметричні нефропатії, зміни розмірів нирок, природжені аномалії нирок.
Ультрасонографія деталізує одно- або двосторонні ураження, гідронефроз, деформацію чашечно-мискової системи при пієлонефриті, одиночні кісти нирок, полікистоз нирок, пухлини нирок, інкапсульовані гематоми.
Рентгенконтрастні методи дослідження представляють аналогічну інформацію, а також дані про порушення функції обох нирок.
Комп'ютерна томографія необхідна при підозрі на пухлину, гематому, полікистоз.
Біопсія нирок проводиться в тому випадку, якщо на підставі лабораторних досліджень можна запідозрити гломерулонефрит.
Гломерулонефрит. Артеріальна гіпертензія, як правило, поєднується з іншими симптомами “ниркової тріади”. Разом з тим зустрічається ізольована гіпертонічна форма гломерулонефриту, яку можна запідозрити по частих ангінах в анамнезі, молодому віку хворих, загостренню гіпертензії при переохолодженні або інтеркурентній інфекції, рано наступаючому зниженню функції нирок. Діагноз встановлюється за допомогою біопсії нирок. При артеріальній гіпертензії, що розвилася на фоні лихоманки, лейкоцитозу, високої ШОЕ, сечового синдрому, наявності біохімічних ознак запалення, підвищення a2 - і g-глобулінів, фібриногену, слід думати про системні захворювання сполучної тканини або системні васкуліти (системний червоний вовчак, склеродермію, вузликовий періартеріїт, гранулематоз Вегенера, хворобу Такаясу, геморагічний васкуліт) і проводити додатковий комплекс обстежень.
Пієлонефрит. Діагностика хронічного пієлонефриту не представляє особливих труднощів: при загостреннях спостерігаються симптоми загальної інтоксикації, гематурія, бактеріурія (більше 105 мікробних тіл в 1 мл сечі), лейкоцитурія (при трьохсклянковій пробі – переважання лейкоцитів в 2-ій і 3-ій порціях сечі). Виняток становить латентна форма, яку можна діагностувати тільки інструментально.
Радіонуклідні методи виявляють асиметричне порушення функції нирок, ультрасонографія – анатомічну асиметрію: розміри нирок, деформацію чашечно-мискової системи, а також сприяючі чинники (сечокам'яна хвороба, полікистоз, нефроптоз, природжені аномалії).
Екскреторна урографія визначає сприяючі чинники пієлонефриту, функцію нирок (по темпах виділення контрасту) і морфологічні ураження нирок, характерні для хронічного пієлонефриту: спастичний стан чашечно-мискової системи, атонічний стан, “ампутацію” чашок, гідронефроз, пієлонефритично зморщену нирку.
Ангіографія виявляє характерний для пієлонефриту “симптом обгорілого дерева”.
Діабетична нефропатія (синдром Киммелстіль-Вільсона). Артеріальна гіпертензія при діабеті розвивається на пізніх стадіях захворювання внаслідок клубочкової гіпертензії, мікро- і макроангіопатії та діабетичного гломерулосклероза.
Значно частіше нефропатія розвивається при інсулінзалежному цукровому діабеті. Симптоми, що свідчать про ураження нирок, розвиваються в наступній послідовності: збільшення швидкості клубочкової фільтрації, мікроальбумінурія, протеїнурія, зниження клубочкової фільтрації, хронічна ниркова недостатність.
АГ часто набуває злоякісної форми, поєднується з протеїнурією, нефротичним синдромом, гіпертензивною, склеротичною і діабетичною ангіонейроретінопатією, порушенням функції нирок.
Характерне зниження глюкози в сечі та крові на фоні діабетичної нирки. Крім того, гіпертензія при діабеті може бути обумовлена хронічним пієлонефритом і атеросклерозом ниркової артерії.
Інтерстиціальний (анальгетичний) нефрит. Інтерстиціальний нефрит в 50 % випадків ускладнюється артеріальною гіпертензією в пізніх стадіях хвороби. Сечовий синдром, протеїнурія до 0,5 г/добу, асептична лейкоцитурія, раннє порушення концентраційної функції нирок (ізогіпостенурія, поліурія, ніктурія, анемія) у хворих, що приймають нестероїдні протизапальні засоби, антибіотики, циклоспорін, контрастні речовини, антинеопластичні засоби, дозволяють припустити інтерстиціальний нефрит.
Кардіоваскулярні гіпертензії
ТЕМА 3. АТЕРОСКЛЕРОЗ
ЗАВДАННЯ ДЛЯ ДІАГНОСТИКИ ПОЧАТКОВОГО РІВНЯ ЗНАНЬ
Завдання № 1
Який препарат, з перерахованих, найбільш ефективний при гіперхолестеринемії:
А) Нікотинова кислота
Б) Клофібрат
В) Тироксин
Г) Ловастатин
Завдання № 2
Порушення ліпідного обміну викликаються і посилюються наступними гіпотензивними препаратами:
А) Бета-адреноблокатори
Б) Інгібітори АПФ
В) Антагоністи кальцієвих каналів
Г) Діуретики
Д) Альфа-адреноблокатори
Завдання № 3
Які з перерахованих типів гіперліпопротеїдемій характерні для атеросклерозу?
А) I
Б) IIа
В) IIб
Г) III
Д)IV
Завдання № 4
При яких типах гіперлипопротеїдемії підвищений вміст в крові холестерину і ЛПНЩ?
А) I
Б) IIа
В) IIб
Г) III
Д) IV
Завдання 5
Які з вказаних класів ліпопротеїдів є атерогеними?
А) ЛПВЩ
Б) ЛПДНЩ
В) ЛПНЩ
Г) ТГ
Завдання № 6
При якому типі гіперліпопротеїдемії підвищений вміст в крові холестерину, тригліцеридів, ЛПНЩ і ЛПДНЩ?
А) I
Б) IIа
В) IIб
Г) III
Д) IV
Завдання № 7
Який тип гіперліпопротеїдемії обумовлений недостатністю ферменту ліпопротеїдліпази?
А) I
Б) IIа
В) IIб
Г) III
Д) IV
Завдання № 8
Хворим яким, з перерахованих, типом гіперліпопротеїдемій необхідно зменшувати кількість холестерину в їжі?
А) IIа
Б) IIб
В) III
Г) IV
Завдання № 9
Які з перерахованих препаратів знижують вміст холестерину в крові?
А) Холестирамін
Б) Продектин
В) Пробукол
Г) Бета-ситостерін
Д) Бета-блокатори
Завдання № 10
Споживання яких, з перерахованих, продуктів приводить до підвищення змісту тригліцеридів в крові:
А) М'ясо
Б) Цукор
В) Кондитерські вироби
Г) Ікра лосося
Д) Курячі яйця
Завдання № 11
Найрідше вражаються атеросклерозом:
А) Мозкові судини
Б) Коронарні судини
В) Судини верхніх кінцівок
Г) Судини нижніх кінцівок
Д) Аорта
Завдання № 12
Найбільш атерогеним фенотипом гіперліпідемії є:
А) I тип
Б) II Б тип
В) V тип
Г) IV тип
Завдання № 13
Серед ендокринних захворювань до розвитку атеросклерозу привертає:
А) Хвороба Адісона
Б) Тіреотоксикоз
В) Цукровий діабет
Г) Гіпотиреоз
Завдання № 14
Механізм дії статинів (інгібіторів ГМК-КоА-редуктази) полягає:
А) у пригнобленні синтезу пре-бета-липопротеїнів
Б) у пригнобленні синтезу холестерину
В) у порушенні всмоктування ліпідів
Відповіді до завдань:
1 - Г; 2–А,В; 3– Б, В, Г, Д; 4– Б, В, Г; 5– Б, В; 6 – Б, В, Г, Д; 7– А; Завдання 8–Б, В, Г; 9 – А, В, Г; 10– Б, В; 11–В; 12 – Б; 13 – В,Г; 14 – Б.
КЛІНІКА.
Описати загальну клініку атеросклерозу практично не можливо, оскільки прояви захворювання будуть залежати від того артеріального басейну, який більше всього уражений.
Атеросклероз = ІХС, порушення мозкового кровообігу (церебральний атеросклероз, дисциркуляторні енцефалопатії, ОНМК), хронічна абдомінальна ішемія, ОЗАНК.
ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ.
Хірургічне лікування атеросклерозу направлене:
на відновлення магістрального кровотоку;
на поліпшення колатерального кровотоку;
на зменшення всмоктування холестерину (часткове ілеошунтування).
ТЕСТИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ І САМОКОРЕКЦІЇ КІНЦЕВОГО РІВНЯ ЗНАНЬ
Завдання № 1
Що є основним компонентом атеросклерозної бляшки ?
А) гладком'язова клітина
Б) еритроцит
В) тромбоцит
Г) фібробласт
Д) лейкоцит
Завдання № 2
Яка з цих фізикальних ознак є проявом важкого аортального стенозу атеросклерозного генезу?
А) Грубий систоличний шум
Б) Гучний аортальний компонент II (другого) тону
В) Запізнювання каротидної пульсації
Г) Діастоличний шум
Д) Клацання відкриття аортального клапана
Завдання № 3
Чоловік 65 років доставлений в стаціонар з скаргами на задишку при фізичному навантаженні (ходьбі на 15 м), ортопное і периферичні набряки. При обстеженні: АД = 90/60 мм.рт.ст., пульс ритмічний, 100 ударів в хвилину; набухання шийних вен при центральному венозному тиску 12 см.вод.ст., систолічний шум, який проводиться на судини шиї, помітна затримка пульсації сонних артерій і набряки на ногах.
Все, що викладене нижче щодо даного пацієнта, вірно, окрім:
А) Призначення діуретиків може зменшувати вираженість набряків і ортопное
Б) Необхідно знижувати постнавантаження за допомогою каптоприла.
В) Необхідний подальший діагностичний пошук, щоб з'ясувати причину серцевої недостатності.
Г) Збільшення постнавантаження у даного пацієнта з лівошлуночковою недостатністю є компенсаторним механізмом.
Д) У пацієнта є ознаки недостатності обох шлуночків серця.
Завдання № 4
Все нижче викладене є чинниками ризику розвитку ІХС, окрім:
А) Цукровий діабет
Б) Високий рівень ЛПВЩ
В) Артеріальна гіпертензія
Г) Спадкова (генетична) схильність
Д) Куріння
Завдання № 5
Відповідне діагностичне дослідження для виявлення гіперкоагуляції включає всі нижче наведені методи, окрім:
А) Відношення протромбиновий час (ПЧ) до часткового тромбопластинового часу (ЧТПЧ)
Б) Підрахунок тромбоцитів
В) Рівень антитромбіну III
Г) Рівень фибриногену
Д) Оцінка інгібітора тромбопластину
Завдання № 6
Що Вам відомо про ранній розвиток атеросклерозу в дитячому віці ?
А) У коронарних артеріях виявляються фіброзні бляшки
Б) Можливе виявлення чинників ризику, аналіз генеалогічних даних і визначення генетичних маркерів атеросклерозу
В) Особливості внутрішнього розвитку, патологія внутріутробного періоду, а також особливості дозрівання дитячого організму і перенесені захворювання
Г) Атерогенні діслипопротеїдемії генетичного і змішаного характеру виявляються у маленьких дітей, а також серед молодших і старших школярів.
Завдання № 7
Які показники дозволяють на практиці судити про стан ліпідного обміну у людини? Їх оптимальні нормативи?
А) Загальний холестерин (ЗХ) нижче 5,2 ммоль/л
Б) Тригліцеріди нижче 2 ммоль/л
В) ХС ЛПВЩ (бета - холестерин) вище 0,8 ммоль/л
Г) КА (коефіціент атерогенеза) нижче 3,5-3,0 відн. ед.
Завдання № 8
Які групи гиполіпидемичних препаратів існують?
А) Інгібітор ангіотензин перетворює ферментів (ІАПФ)
Б) Інгібітори редуктази гидроксиметілглютарового кофермента (ГМГ-КоА-редуктази)
В) Бета-адреноблокатори
Г) Аніон - іонообмінні смоли
Д) Нікотинова кислота
Ж) Пробукол
З) Статини
Завдання № 9
На чому засновані принципи лікування атеросклерозу?
А) Показано, що усунення чинників ризику може уповільнити прогресування атеросклерозу.
Б) Відмова від паління і лікування артеріальної гіпертензії, нормалізація маси тіла і нормалізація глікемії при цукровому діабеті, дієтотерапія і гіполіпідемичні препарати.
В) Відмова від алкоголю.
Завдання № 10
Поняття про доклінічну стадію атеросклерозу, виділеною в класифікації А.Л.Мясникова. Які можливості розпізнавання атеросклерозу в цій стадії? Що вони включають?
А) Порушення серцевого ритму
Б) Неврологічної симптоматики у зв'язку з розвитком кардіо-церебрального синд-
рому
В) Коронарний атеросклероз
Г) Атеросклероз прецеребральных і периферичних артерій.
Завдання № 11
Що з перерахованого відомо про чинники, що викликають пошкодження судинної стінки?
А) Вірусні інфекції
Б) Інфаркт міокарду
В) Гіпоксія
Г) Гастрит і виразкова хвороба шлунку і дванадцятипалої кишки
Д) Дія речовин хімічної природи
Ж) Порушення функції ендотелію
Завдання № 12
Що розуміють під терміном «чинники ризику атеросклерозу»? Виберіть правильну відповідь:
А) Віковий чинник (старіння організму)
Б) Спадкові (генетичні) схильності
В) Колір шкіри або національність
Г) Подагра
Д) Надмірна маса тіла
Правильні відповіді:
Завдання № 1– А; Завдання № 2 – В; Завдання № 3 –Б; Завдання № 4 –Б; Завдання № 4 – Б; Завдання № 5 – А; Завдання № 6 – А, Б, В, Г; Завдання № 7 - А, Г; Завдання № 8 - Б, Г, Д, Ж, З; Завдання № 9 - А, Б; Завдання № 10 - В, Г; Завдання № 11 - А, Б, В, Д, Ж; Завдання № 12 - А, Б, Д.
ОРІЄНТОВАНА ОСНОВА ДІЇ.
Інфаркт міокарду - гостре захворювання, що обумовлене розвитком ішемічного некрозу ділянки м'яза серця, виявляється в більшості випадків характерним болем, порушеннями основних функцій серця, як правило, з формуванням клінічних симптомів гострої судинної і серцевої недостатності і інших ускладнень, загрожуючих життю хворих.
Етіологія
Найчастішою причиною, що визначає розвиток інфаркту, є атеросклероз коронарних артерій, що виявляється у 95% померлих від ІМ.
У окремих випадках ІМ розвивається внаслідок спазму в коронарних артеріях, інколи - при їх емболії (наприклад, у хворих мітральним або аортальним стенозом, бактеріальним ендокардитом).
Природжені аномалії вінцевих артерій, наприклад аномальне отходження лівої передньої низхідної коронарної артерії від легеневого стовбура, можуть викликати гостру ішемію міокарду і навіть інфаркт у дітей, проте вони рідко служать причиною ішемії міокарду у дорослих.
Патогенез.
Інфаркт міокарду визначають як загибель кардіоміоцитів внаслідок тривалої ішемії. Більш ніж в 90% випадків гострого ІМ коронарна артерія, що живить уражену область і початково звужена атеросклерозною бляшкою, перекривається гостро розвинутим тромбом, формування якого часто пов'язане з розривом цієї бляшки. При цьому колагенові волокна оголюються, відбувається активація тромбоцитів, запускається каскад реакцій згортання, що приводить до гострої оклюзії коронарної артерії.
Порушення балансу між потребою міокарду в кисні і його доставкою приводить спочатку до ішемії міокарду, а надалі, якщо відновлення перфузії не відбувається, – до його ішемічного некрозу.
Аритмічний варіант.
Порушення серцевого ритму виникають майже у всіх хворих інфарктом міокарду, проте наявність навіть найважчих з них само по собі не дає підстави для діагностування аритмічного варіанту інфаркту міокарду. При аритмічному варіанті порушення серцевого ритму симптоми не просто наявні, але обов'язково переважають в клінічній картині захворювання.
Найчастіше аритмічний варіант протікає у вигляді пароксизмів шлуночкової або надшлуночкової тахікардії, фібриляції передсердя, атріовентрикулярної блокади високої міри і вираженої шлуночкової брадисистолії|.
При аритмічному варіанті може розвинутись артеріальна гіпотонія, аж до аритмічного варіанту кардіогенного шоку або гостра застійна серцева недостатність. Болі при цьому можуть бути відсутніми.
Рис.1 ЕКГ ознаки суб’ендокардіальної ішемії міокарду
Коли в результаті необоротного порушення коронарного кровотоку зона ішемічного пошкодження поширюється до епікарду на ЕКГ фіксується зміщення сегменту S-T| вище за ізолінію (це відбувається зазвичай через декілька годин від початку інфаркту).
Рис.2 ЕКГ ознаки трансмуральної ішемії міокарду
Подальший розвиток інфаркту міокарду характеризується появою в субендокардіальних відділах серцевого м'яза зони некрозу, що швидко збільшується, що супроводиться появою на ЕКГ патологічного зубця Q і зниженням амплітуди зубця R.
Рис.3. ЕКГ ознаки некрозу міокарду
Утворення і збільшення зони некрозу в гострій стадії інфаркту міокарду відбуваються в основному за рахунок загибелі м'язових волокон, що знаходилися раніше в стані ішемічного ушкодження. Вже через декілька діб від початку інфаркту спостерігається зменшення зони ушкодження, що в більшості випадків супроводжується деяким наближенням сегменту S-T до ізолінії. У цей же період в серцевому м'язі існує зона ішемії на периферії осередку, яка веде до появи на ЕКГ негативного коронарного зубця Т.
Підгостра стадія інфаркту міокарду характеризується стабілізацією розмірів некрозу і зникненням зони ішемічного пошкодження міокарду. Зникнення цієї зони обумовлене тим, що частина м'язових волокон, що знаходилися в гострій стадії інфаркту міокарду в стані ішемічного пошкодження некротизується, а частина відновлюється внаслідок поліпшення колатерального кровотоку і як би переходить до зони ішемії.
Поступово відновлюється метаболізм в ішемізованих волокнах міокарду. Це веде до зменшення амплітуди негативного коронарного зубця Т. До кінця підгострої стадії інфаркту міокарду, зубець Т може стати згладженим або навіть позитивним.
Рубцова стадія інфаркту міокарду характеризується формуванням на місці колишнього інфаркту рубця, який, як і некротизована тканина не збуджується і не проводить збудження. Тому на ЕКГ фіксується (часто протягом всього життя хворого) патологічний зубець Q або комплекс QS.
ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА ІНФАРКТУ МІОКАРДУ
Проявом неспецифічної реактивності організму у відповідь на пошкодження міокарду є поліморфноклітинний лейкоцитоз, який виникає протягом декількох годин після появи ангінозного болю, зберігається протягом 3-7 діб і часто досягає значень 12-15×109/л.
Показники лейкоцитозу корелюють з обсягом пошкодження міокарду. Якщо лейкоцитоз зберігається більше тижня, це може свідчити про затяжний перебіг інфаркту міокарду або його ускладнення - розвиток супутньої інфекції, раннього синдрому Дресслера або емболічних ускладненнях. Лейкоцитоз спостерігається частіше, ніж субфебрилітет, і в більшості випадків передує останньому.
Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) підвищується не так швидко, як число лейкоцитів в крові, досягає піку протягом 1-го тижня і інколи залишається підвищеною 1-2 тижнів.
Для ІМ характерний «симптом перехрещення» кривих, що відображають показники лейкоцитозу і ШОЕ. Підвищення ШОЕ при ІМ пов'язано переважно із змінами білкового спектру крові, зокрема з підвищенням рівня альфа2-глобулину і фібриногену в плазмі крові. Значення ШОЕ не корелює ні з величиною ГІМ, ні з прогнозом при цьому захворюванні.
Мал. 4. Динаміка ЕКГ при Q- позитивному передньому ІМ.
Поряд з ШОЕ, альфа2-глобулінемією і фібріногенемією при ІМ з'являєтьсяпоявляються багато неспецифічних показників некрозу і запального процесу: зростає рівень гамма-глобулинів, знижується вміст альбуміну, з’являється позитивна проба на С-реактивний білок. Всі ці показники повторюють в основному динаміку ШОЕ.
Сироваткові ферменти
Некротизований під час гострого інфаркту міокарду міокард виділяє в кров велику кількість ферментів, найважливішими з яких для діагностики інфаркту міокарду є — креатінфосфокіназа та її фракції, міоглобін і тропоніни І та Т. Саме ці макромолекули називають сьогодні маркерами некрозу міокарду.
Визначати маркери пошкодження міокарду важно для встановлення діагнозу у випадках відсутності елевації сегменту ST на ЕКГ, оскільки більш ніж 25% хворих, в яких ІМ був підтверджений на аутопсії, не мали змін на ЕКГ
Міоглобін - ранній біомаркер ураження міокарду, рівень якого підвищується в середньому через 3,3 години(2,5-4,3 годин) після розвитку ІМ досягає максимального значення через 6 годин (4-8,5 годин) і повертається до початкового рівня через 20 годин (15,5-39 годин). Проте інтерпретація результатів визначення міоглобіну утруднена із-за низької специфічності, оскільки він міститься в скелетній мускулатурі. Враховуючи "швидку" фармакокінетику міоглобіну, саме цей маркер може відображати ранню реперфузію міокарду, особливо після використання тромболітичної терапії.
Міокардіальна фракція креатінфосфокінази (МВ-КФК) підвищується через 4 ч (3,5-5,3 годин) від початку ГІМ, досягає максимуму через 14 годин.(11,5-15,6 годин) і повертається до початкового рівня через 87 годин.(68,8-93,6 годин) у крові протягом перших 6 годин після виникнення некрозу міокарду і активность її залишається підвищеною протягом 36-48 годин. Прийнято визначати рівень МВ-КФК під час вступу до стационару і надалі кожні 6—8 годин протягом першої доби. Нормальний рівень МВ-КФК впродовж цього періоду практично виключає діагноз ІМ.
Тропоніни- це регуляторні білки м'язового скорочення. Найбільш специфічними і чутливими маркерами розвитку некрозу міокарду є тропонін I (підвищується через 4 - 6,5 годин, досягає максимуму через 12 - 29,8 годин досягає максимуму через 75 годин і знижуються до нормальних значень через 147-296,3 годин) та тропонін Т (підвищується через 3,5-8,1 годин, досягає максимуму через12,8 -75 годин і знижується до нормальних значень через 147- 296,3годин відповідно.
Визначення серцевих тропонинів Т і I, перевищує інформативність багатьох клінічних, біохімічних і ЕКГ показників.
Слід пам'ятати, що серцеві тропоніни в плазмі крові починають виявлятися не раніше, ніж через 4 години від початку ІМ. Якщо хворий поступає в клініку протягом перших 2-3 годин з моменту виникнення ангінного приступуу, з метою встановлення ІМ доцільно виміряти міоглобін і ізоформи MB фракції КК.
ЛІКУВАННЯ ІНФАРКТУ МІОКАРДУ.
Результати лікування гострого інфаркту міокарду багато в чому залежать від правильних дій лікаря на догоспітальному етапі. Головне завдання лікаря швидкої допомоги – ефективне купірування больового синдрому і можливе раннє проведення реперфузійної терапії.
Абсолютні протипоказання до проведення ТЛТ
• Будь-яка внутрішньочерепна кровотеча в анамнезі.
• Ішемічний інсульт протягом останніх трьох місяців.
• Структурні ураження судин мозку.
• Злоякісне новоутворення головного мозку.
• Закрита черепномозкова травма в останні три місяці.
• Розшаровуюча аневризма аорти.
• Шлунково-кишкова кровотеча впродовж останнього місяця.
• Патологія системи згортання крові із схильністю до кровотечі.
Антітромбоцитарні препарати .
Найширше використовуваною в клінічній практиці антіагрегантом є ацетилсаліцилова кислота. Її вживання чітко знижує ризик смерті і розвитку повторного ІМ. Мінімальна доза ацетилсаліцилової кислоти, що забезпечує зменшення ризику розвитку смерті складає 75 мг/сут.
У випадках непереносимості ацетилсаліцилової кислоти рекомендується використовувати препарат із групи тієнопирідинів - клопидогрель 300 мг. одноразово, потім по 75 мг/сут.
Дуже перспективною вважається концепція комбінованої антіагрегаційної терапії (аспірин -75 мг/доба і клопідогрель - 75 мг/доба), тобто одночасної блокуючої дії на різні шляхи активації тромбоцитів.
Не так давно проведено декілька пілотних досліджень, результати яких показали кращу виживаність серед інфарктом міокарду, що отримували протягом перших 24-96 годин аторвастатін в початковій дозі 80 міліграм.
Лікування інфаркту міокарду без зубця Q.
В даний час немає доказів ефективності тромболітичної терапії. Рекомендується призначення аспірину у поєднанні з внутрішньовенною інфузією гепарину. Для зменьшення ішемії міокарду пропонують призначати бета-блокатори, при їх недостатній ефективності - нітрати.
Загальні заходи.
Більшість хворих ГІМ повинна залишатися в блоці інтенсивної терапії і реанімації впродовж перших 12-48 годин, оскільки за цей час стає зрозумілим, чи розвинуться ускладнення інфаркту міокарду. У неускладнених випадках пацієнт може вставати з ліжка вже до кінця першої доби і йому дозволяється самостійне харчування і обслуговування. Через 2-3 доби пацієнтам дозволяється ходити по рівній поверхні до 200 м. а впродовж наступних декількох днів - підніматися по сходах.
Хворі, в яких ІМ ускладнився серцевою недостатністю або серйозними порушеннями ритму змушені залишатися в ліжку значно більш тривалий час, а їх подальша фізична активність розширюється поступово.
У гострий період ГІМ хворим рекомендують легкозасвоювану дієту з обмеженням калорійності (1500-1800 ккал/доб) і вмісту натрію (2-3 г). Після 2-3 дня хвороби обмежувати споживання солі хворим, що не має ознак серцевої недостатності, немає необхідності.
До заходів загального характеру відносяться також підтримка нормальної функції кишечника і запобігання запоров.
На момент виписки їх стаціонару хворим повинен досягти такого рівня фізичної активності, щоб він міг самостійно себе обслужити, підніматися по сходах на 1 поверх, здійснювати прогулянки до 2 км. в два прийоми протягом дня без негативних реакцій.
ЛІКУВАННЯ УСКЛАДНЕНЬ ІНФАРКТУ МІОКАРДУ
Зупинка серця
Рекомендується стандартний набір заходів, що відносяться до серцево-легеневої реанімації.
Розрив міокарду.
У випадках, коли розрив зовнішньої стінки серця не приводить наводить до негайної смерті від електромеханічної дисоціації (електрична активність серця, що зберігається, у відсутністі пульсу) єдиним заходом щодо врятування життя хворого є негайне оперативне втручання.
Парез шлунково-кишкового тракту.
Парез шлунково-кишкового тракту найчастіше виникає як побічна дія наркотичних анальгетиків і зникає після припинення їх дії. У серйозніших випадках можливі внутрішньом’язові ін'єкції прозерина по 0,5—0,75 мл 0,05% розчину до 4 раз на добу. Проводиться зондування шлунку з промиванням його теплим 2% розчином соди і відсмоктуванням вмісту. При багаторазовій блювоті з порушенням електролітного складу крові і кислотно-основного стану вводять внутрішньовенно краплинно електролітні суміші, 5% розчин глюкози (хворі голодують), натрію гідрокарбнат з таким розрахуванням, щоб кількість рідини, що вводиться, приблизно відповідала об'єму її втрат (блювота, відсмоктування, сечовипускання).
ТЕМА 5: ХРОНІЧНІ ФОРМИ ІХС: СТАБІЛЬНА СТЕНОКАРДІЯ
ДЖЕРЕЛА УЧБОВОЇ ІНФОРМАЦІЇ
1.Малая Л.Т., Хворостінка В.М. Терапія: захворювання серцево-судинної системи. / Керівництво для-лікарів-інтернів і студентів, 2-е видання, випр. і доп. -Харків: Фоліо, 2005. – С. 44-67.
2. Окороков А.Н. Діагностика хвороб внутрішніх органів. Т.7. Діагностика хвороб серця і судин. - Москва: Мед. літ., 2007. - С. 355 -365.
3. Окороков А.Н. Лікування хвороб внутрішніх органів. Практ. керівництво. / Т. 3., кн. 2. - Мінськ: Вища школа, Вітебськ: Белмедкніга, 1997.-С.1-44.
4. Рекомендації по веденню хворих із ІХС Європейського товариства по боротьбі з гіпертензією і Європейського кардіологічного товариства, 2003. //Cepцe і судини. - 2003. - №4. - с. 15.
5. Рекомендації Українській асоціації кардіологів по профілактиці і лікуванню ІХС. - Київ, 2004. - 13 с.
6. Кравчун П.Г., Шелест О.М. Нестабільна стенокардія: клініка, діагностика, диференційоване лікування. – Харків, 2006. – 270 с.
ПЕРЕЛІК ТЕОРЕТИЧНИХ ПИТАНЬ
Визначення стабільної стенокардії.
2. Сучасна класифікація ІХС і стабільної стенокардії.
3. Клініка і постсиндромальна діагностика різних форм стабільної стенокардії.
4. Значення фізикального дослідження у верифікації стабільної стенокардії.
5. Лабораторні та інструментальні методи дослідження стабільної стенокардії.
6. Методи лікування, профілактики, прогнозу та працездатності при стабільній стенокардії.
ДІАГНОСТИКА СТАБІЛЬНОЇ СТЕНОКАРДІЇ В МІЖНАПАДНОМУ
ПЕРІОДІ
А. Анамнез, чинники ризику: а) чоловіча стать (жінка в постклімактеричному періоді); б) вік більше 50-60 років; в) спадкова приналежність; г) гіпертонічна хвороба; д) підвищена маса тіла; е) куріння; ж) гіподинамія; з) підвищений рівень психоемоційної напруги; і) цукровий діабет; к) гіперурикемія;
Б. Інструментальні дані: а) добове мониторування: б) селективна коронарографія; г) сцинтиграфія.
ЛІКУВАННЯ СТАБІЛЬНОЇ СТЕНОКАРДІЇ
Лікування хворих на стабільну стенокардію має бути комплексним і включати дію на чинники ризику і спосіб життя пацієнта, у тому числі й нейропсихологічний статус, його фізичну активність, супутні захворювання.
Сучасна концепція лікування хворих стабільною стенокардією розроблена міжнародним товариством кардіологів, регулярно переглядається (останній перегляд проведений в 2007 р.) і коротко представлена в таблиці1.
Табл.1
Основні аспекти немедикаментозного лікування стенокардії.
Фармакологічне лікування стабільної стенокардії
Лікарські препарати, які поліпшують прогноз у хворих на стенокардію
(Рекомендуються всім хворим із діагнозом стенокардії за відсутності протипоказань).
Антитромбоцитарні препарати (ацетилсаліцилова кислота, клопідогрель).
Обов'язковими засобами лікування стабільної стенокардії є антитромбоцитарні препарати (антиагреганти).
Аспірин залишається основою профілактики артеріального тромбозу. Оптимальна доза його складає 75-150 мг/доб.
При неможливості по яких-небудь причинах призначення аспірину може використовуватися клопідогрель 75 мг на добу, як засіб з доведеною ефективністю і безпекою.
Профілактичне призначення інгібіторів протонного насосу або цитопротекторів, хворим, що приймають аспірин в дозах 75-150 мг/доб., не рекомендується.
При необхідності прийому нестероїдних протизапальних препаратів відміняти аспірин не слід.
Гіполіпідемічні засоби.
Терапію статинами починають з невеликої дози – 5-10 мг на добу. Поступово дозу підвищують до тієї, при якій вдається досягти цільового рівня ХС ЛПНЩ < 2,5 ммоль/л для хворих ІХС
Адреноблокатори.
Бета-адреноблокатори (ББ) суттєво знижують вірогідність раптової смерті, повторного ІМ, збільшують загальну тривалість життя у хворих, що перенесли ІМ, а також значно покращують прогноз життя хворих, якщо ІХС ускладнена серцевою недостатністю. Перевагу слід віддавати β-адреноблокаторам, ефективність яких була доведена на багатоцентрових клінічних дослідженнях. Такі дані були отримані при використанні метопрололу (сповільненого вивільнення), бісопрололу, небівалолу, карведілолу. Тому лише ці ББ рекомендують призначати хворим, що перенесли ІМ.
На ефект цих препаратів при стабільній стенокардії можна розраховувати лише в тому випадку, якщо при їх призначенні досягають чіткого ефекту блокади β -адренорецепторів. Для цього необхідно підтримувати ЧСС спокою в межах 55–60 ударів в хв.
Інгібітори АПФ
Застосування інгібіторів АПФ доцільно у хворих стенокардією у поєднанні з АГ, СД, серцевою недостатністю, безсимптомною дисфункцією лівого шлуночку або перенесеним ІМ. За відсутності останніх слід зважувати очікувану користь лікування і ризик побічних ефектів.
Антагоністи кальцію.
В даний час немає даних, які б підтверджувалии сприятливий вплив АК на прогноз у хворих не ускладненої стабільної стенокардії, хоча препарати цієї групи, знижуючі ЧСС, можуть бути альтернативою ББ (у разі їх поганої переносимості) у хворих, що перенесли ІМ і не страждаючих СН.
Медикаментозна терапія, спрямована на купірування симптомів
Антиангинальні препарати (препарати, запобіжні нападам стенокардії) за рахунок профілактики ішемії міокарду, значно покращують самопочуття хворих і підвищують переносимість ними фізичного навантаження. В даний час існують три основні групи антиангінальних препаратів: β-адреноблокатори, нітрати і пролонговані антагоністи кальцію.
ІНШІ АНТИАНГІНАЛЬНІ ПРЕПАРАТИ.
До них відносять:
Препарати метаболічної дії.
Правильні відповіді
1–B 2- Е 3–С 4- Е 5–А 6- Е 7–С 8- Е 9–A 10- С 11–В 12- С 13–D 14- E 15–E 16- A 17–C 18-D 19–D 20-C.
Тривалість заняття – 5 академічних годин (225 хв.).
Оснащення заняття:
Таблиці, мультимедійні презентації.
Електрокардіограми.
Дані лабораторно-інструментальних методів дослідження.
Теоретичні питання
1. Етіологія інфекційного ендокардиту.
2. Оснвні патогенетичні механізми інфекційного ендокардиту.
3. Класифікація інфекційного ендокардиту.
4. Симптомокомплекси, що складають клінічну картину інфекційного ендокардиту:
- септичні прояви;
- ураження клапанного апарата серця;
- геморагічний синдром;
- тромбоемболічний синдром;
- синдром імунних порушень.
5. Лабораторна діганостика інфекційного ендокардиту.
6. Діагностичні критерії інфекційного ендокардиту.
7. Принципи лікування інфекційного ендокардиту:
- медикаментозне лікування;
- показання до хірургічного втручання.
8. Профілактика інфекційного ендокардиту.
Зміст теми.
Базовий рівень підготовки.
Назва попередніх дисциплін | Отримані навики |
1. Нормальна анатомія 2. Нормальна фізіологія 3. Патологічна анатомія 4. Патологічна фізіологія 5. Біохімія 6. Фармакологія 7. Пропедевтика внутрішніх хвороб | 1. Збір скарг, анамнезу. 2. Проведення об'єктивного обстеження (пальпація, перкусія, аускультація серця). 3. Трактування даних фізикального дослідження серцево-судинної системи. 4. Інтерпретація даних обов'язкових і додаткових лабораторних, інструментальних досліджень. 5. Уміння своєчасно розпізнавати ускладнення вад серця. |
Зміст теми.
1. Визначення. вади мітрального, аортального і трикуспідального клапанів.
2. Етіологія, механізми порушень гемодинаміки.
· Мітральний стеноз
· Недостатність мітрального клапана
· Аортальний стеноз
· Недостатність клапана аорти
· Трикуспідальний стеноз
· Недостатність тристулкового клапана
3. Комбіновані мітральні і аортальні вади
4. Клінічні прояви. Класифікація. Ускладнення
· Мітральний стеноз
· Недостатність мітрального клапана
· Аортальний стеноз
· Недостатність клапана аорти
· Трикуспідальний стеноз
· Недостатність тристулкового клапана
5. Значення неінвазивних та інвазивних методів діагностики. Диференційний діагноз.
6. Показання до хірургічного лікування
7. Первинна і вторинна профілактика
8. Прогноз і працездатність
1. Визначення. Вади мітрального, аортального і трикуспідального| клапанів.
Вади мітрального клапана:
· Мітральний стеноз – це вада, при якій визначається звуження лівого атріовентрикулярного отвору внаслідок його рубцево-запальних змін або ж унаслідок| потовщення і зрощення сухожильних ниток.
· Недостатність мітрального клапана – це неповне зімкнення двостулкового клапану під час сістоли лівого шлуночку, що призводить до зворотного потоку крові з шлуночку в ліве передсердя.
Вади аортального клапана:
· Аортальний стеноз – це вада, при якій визначається звуження аортального отвору, що створює перешкоду для викиду крові в аорту під час систоли лівого шлуночку.
· Недостатність аортального клапана – це неповне закриття півмісяцевих заслінок аортального отвору під час діастоли лівого шлуночку, що призводить до зворотного потоку крові з аорти в лівий шлуночок.
Вади трикуспідального клапана:
· Трикуспідальний стеноз – вада, при якій визначається звуження отвору тристулкового клапана, що створює перешкоду для наповнення правого шлуночку під час діастоли
· Недостатність трикуспідального клапана – неповне зімкнення його стулок під час систоли правого шлуночку.
Первинна і вторинна профілактика
Профілактика вад серця зводиться насамперед до попередження первинного і вторинного ревмокардиту, а також інфекційного ендокардиту. Профілактика серцевої недостатності при вадах серця полягає в раціональному руховому режимі з достатньою фізичною активністю у вигляді піших прогулянок і лікувальної гімнастики. Таким хворим небажана різка зміна клімату, особливо переїзд у високогір’я, участь в спортивних змаганнях і регулярні активні тренування для підготовки до них.
Хворі повинні знаходитися під постійним диспансерним спостереженням з періодичним контролем в плані активності ревматичного процесу і компенсації серцевої діяльності.
Правильні відповіді
1-C, 2-А, 3-B, 4- C, 5- Е, 6- А, 7- C, 8- C, 9- D, 10- C, 11-D, 12- Е, 13- Е, 14-А, 15- D, 16- Е, 17- А, 18- D, 19- А, 20- C
Прогноз.
Найбільш несприятливий прогноз при гнійних і пухлинних перикардитах. Своєчасне лікування сухого або випотного| перикардиту повністю|цілком| ліквідовує симптоми захворювання. Прогноз констриктивного| перикардиту| істотно|суттєвий| поліпшується|покращується| після|потім| успішно проведеної перикардектомії.
Поз. 104
Підписано до друку 05.12.2008 Формат А 5. Папір друкарський. Усл. печ л. 17,75.
Тираж 300. Замовлення № Безкоштовно
ХНМУ, 61022, Харків, просп. Леніна, 4
Адреса друкарні