Здоровый образ жизни и его формирование

Изучение образа жизни и здоровья в различных группах населения позволило сделать вывод о том, что медицинская активность обуславливает более 30 % всех факторов здоровья, а от ее недостатков зависит не менее 50 % заболеваемости. В связи с этим в последние годы с медицинской активностью связывают понятие «здоровый образ жизни».

Здоровый образ жизни – это прежде всего деятельность, активность личности, группы людей, общества, использующих материальные и духовные условия и возможности в интересах здоровья, гармонического физического и духовного развития человека.

Здоровый образ жизни формируется всеми сторонами и проявлениями образа жизни, позитивно влияющими на здоровье.

В формировании здорового образа жизни существуют два направления:

1) создание, развитие, активизация позитивных для здоровья условий, факторов, обстоятельств, позитивного поведения;

2) преодоление, уменьшение отрицательного воздействия факторов риска здоровью (табл. 3).

Таблица 3

Основные направления формирования здорового образа жизни

 

№ п/п	Создание и развитие	Преодоление факторов риска
	Высокой трудовой активности, удовлетворения трудом	Неудовлетворенность трудом
	Физического и душевного комфорта, гармонического развития физических и интеллектуальных способностей	Пассивность, дискомфорт, эмоциональную и психическую напряженность
	Активной жизненной позиции, социальной активности, социального оптимизма, высокого культурного уровня	Низкую социальную активность, невысокий культурный уровень
	Экологической активности, экологичес­ки грамотного поведения, деяте­ль­ности за оздоровление внешней среды	Загрязнение внешней среды, низкую экологическую активность
	Высокой физической активности	Низкую физическую активность
	Рационального сбалансированного питания	Нерациональное питание
	Системы борьбы со злоупотреблением алкоголя, курением, наркоманией, употреблением токсических веществ	Потребление алкоголя, наркотических и других токсических веществ, курение
	Дружных семейных отношений, устроенного быта	Напряженных семейных отношений, нездорового быта
	Высокой медицинской акти­вности	Низкой медицинской активности
	Других факторов здорового образа жизни	Других факторов нездорового образа жизни

Из табл. 3 следует, что в процессе укрепления здоровья населения нельзя ограничиваться только борьбой с факторами риска, а следует воспитывать положительные отношения к здоровому образу жизни, который является основой первичной профилактики.

Пропаганда здорового образа жизни должна делать акцент не столько на санитарном просвещении, сколько на средствах гигиенического воспитания, т.е. не на пассивном восприятии медицинских и гигиенических знаний, различной, пусть и полезной информации, а на обучении восприятию гигиенических навыков, правил и норм поведения и активном использовании их в жизни, т.е. на обучении действиям, направленным на освоение здорового образа жизни в конкретных условиях и ситуациях.

Таким образом, формирование здорового образа жизни становится универсальным средством первичной профилактики, базой стратегии охраны и укрепления здоровья. Оно должно стать стержнем профилактических территориальных и отраслевых программ здоровья.

 

Тема 5. Питание – важнейшее средство сохранения и укрепления здоровья.

Понятие о рациональном питании. Законы рационального питания. Количественная и качественная сторона питания. Требования к режиму питания.

В настоящее время неадекватное питание признается одним из ведущих факторов риска наиболее распространенных хронических заболеваний человека (гастроэнтерологических, сердечно-сосудистых, эндокринных, онкологических и др.). Наряду с такими неблагоприятными факторами как курение, злоупотребление алкоголем, малоподвижный образ жизни, характер питания вносит весьма существенную лепту в состояние здоровья человека. В начале нового XXI века население Земного шара составляет около 6 миллиардов человек, при этом питание более 70% из них признается Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ) неадекватным. Обеспечение населения полноценным по составу и достаточным по объему питанием остается одной из нерешенных глобальных проблем. В большинстве развивающихся стран Африки, Азии и Латинской Америки до 10 % населения потребляют белок ниже допустимой физиологической границы, а питание 58% населения этих стран признается недостаточным по основным макро- и микронутриентам. В экономически развитых странах Европы и США до 10% населения не получают необходимое количество пищевых веществ, хотя средние данные свидетельствуют об избыточном (по энергоценности) питании.

По данным специалистов Института питания РАМН (1997-2001 гг.) до 90% населения России имеют признаки дефицита витамина С, а более 50% - витаминов группы В. До 10% молодых лиц в возрасте 18-24 лет имеют недостаточную массу тела. Все это свидетельствует о неадекватном питании жителей России, что подтверждается и данными официальной статистики (Госкомстат РФ, 2000): за 10 лет с 1990 по 2000 гг. потребление белка снизилось, в среднем, с 86,6 до 70,6 г/сут (на 18,5%), а общая энергоценность суточного рациона - с 2855 до 2432 ккал/сут (на 14,8%).

Проявления недостаточности питания во всем её многообразии (белковая, энергетическая, витаминная, микроэлементная и др.) сегодня достаточно часто встречаются и в клинической практике. Однако эти состояния редко упоминаются в числе сопутствующих заболеваний и им не придается должного значения в комплексной терапии той или иной патологии. По результатам исследований ряда авторов установлено, что подобные нарушения имеют место у 20-50% пациентов как хирургического, так и терапевтического профиля. При этом выраженность и частота встречаемости недостаточности питания непосредственно связаны как с видом патологии, так и с тяжестью течения данного заболевания или травмы.

Кроме того, к настоящему времени получены многочисленные научные данные, подтверждающие взаимосвязь между нарушениями питания с одной стороны, и количеством осложнений у больных и их летальностью с другой стороны. Еще H.O.Studley (1936) показал, что при потерях больными до операции более 20% от исходной массы тела, послеоперационная летальность достигала 33 %, тогда как при адекватном питании она составляла всего 3,5%. По ряду современных данных нарушения статуса питания хирургических больных приводят к увеличению послеоперационных осложнений в 6 раз, а летальности - в 11 раз.

Таким образом, наряду с этиологическим и патогенетическим лечением основного и сопутствующих заболеваний, важнейшее значение для их исхода и прогноза приобретает своевременная диагностика и коррекция нарушений питания.

В настоящее время все чаще предпринимаются попытки рассмотреть комплекс вопросов о питании и пище с общих позиций, позволяющих обосновать основные функциональные характеристики лечебного питания и учесть не только нутритивные, но и регуляторные, сенсорные, эстетические, когнитивные свойства пищи. В этих условиях большинство авторов придерживаются принципа правильного индивидуального (с учетом пола, возраста, генетических характеристик, состояния здоровья, предрасположенности к различным заболеваниям, социального положения, образа жизни, религиозных, этнических, этических и эстетических взглядов и т.д.) питания человека. Однако, данный тезис при всей своей очевидности, все-таки нуждается в большей конкретизации, опирающейся на фундаментальные исследования в области нормальной физиологии и патофизиологии человека.

В 80-е годы XX века наш выдающийся соотечественник академик Александр Михайлович Уголев разработал основные положения новой междисциплинарной науки- трофологии, изучаю­щей процессы ассимиляции пищи и трофических взаимоотношений на всех уровнях организации биологических систем - от клетки до организма. Формирование трофологии происходило параллельно с развитием теории адекватного питания, которая позволила взглянуть на процесс питания человека с более широких позиций эволюции живой материи в биосфере.

Не вызывает сомнения тот факт, что адекватное пита­ние в значительной мере предопределяет как физическое и психическое функционирование, так и состояние здоровья челове­ка в целом. Особую актуальность фактор питания имеет для больных людей.

Теория адекватного питания А.М.Уголева (1985г.) является одной из важнейших составляющих трофологии. Основными положениями теории адекватного питания являются следующие:

1. Питание поддерживает молекулярный состав и возмеща­ет энергетические и пластические расходы организма на основной обмен, рост и выполненную работу.

2. Необходимыми компонентами пищи являются не только нутриенты, но и балластные вещества (пищевые волокна).

3. Нормальное питание обусловлено несколькими потоками как нутритивных, так и регуляторных веществ, имеющих жизнен­но важное значение (гормоны и пептиды пищеварительной систе­мы, вторичный поток вновь синтезируемых кишечной микрофло­рой нутриентов и токсинов, резорбция продуктов незавершенного гидролиза пищи, а также различных токсинов, содержащихся в по­следней).

В свете теории адекватного питания А.М.Уголева становится совершенно очевидно, что нельзя решить проблемы оптимального питания человека только с позиций балансного подхода к его суточному рациону. Согласно классической теории сбалансированного питания, баланс пищевых веществ, представляющий собой равенство их поступления и расхода, должен быть достигнут в максимально короткие сроки и являться постоянным, что нереально в по­вседневной практической жизни как здорового, так и больного человека, так как его потребности могут существенно изменяться в зависимости от множества факторов (физические нагрузки, нервно-эмоциональное состоя­ние, температура тела, фактор травмы и т.д.) Поэтому на определенных от­резках времени у человека наблюдается дисбаланс постоянно происходящих в организме процессов ассимиляции и диссимиляции. В соответствии с тео­рией адекватного питания баланс поступления нутриентов в организм и их распад существует только при рассмотрении длительных временных ин­тервалов, что позволяет учитывать особенности механизмов поддержания системного гомеостаза. Нельзя обеспечить адекватное питание человека без учета его индивиду­альных потребностей в нутриентах и адаптационных возможностей его трофической цепи, а также целого ряда других факторов: конституции, условий жизни, состояния окружающей среды, сезонной перестройки организма, состояния здоровья, семейных и национальных особенностей и др.

В этой связи, необходимо отметить, что эволюционный, системный анализ всех сторон питания человека предполагает необходимость выделения клинической трофологии, как части трофологии, занимающейся изучением различных аспектов нарушения ассимиляции пищевых веществ и их коррекции у здорового и больного (при формировании пато­логии) человека. Объектом её внимания являются не только клеточные, тканевые, организменные, но и биосферные факторы нарушения питания, учи­тывая единую, многоуровневую систему трофичес­ких связей, в которую включен и человек как био­логический вид и промежуточное звено в цепи тро­фических связей. В этой системе возможны антропогенные и другие воздействия, приводящие к различным нарушениям ассимиляции пищи: от клетки - начального звена, до перемещения и пре­вращения огромных масс в биосфере, построенных на трофической специализации, взаимодействиях в масштабах планеты.

Между тем, ставшая уже тривиальной традиционная диетотерапия, основанная на системе лечебных диет, предложенных профессором М.И.Певзнером еще в 1922 году, базировалась на следующих ключевых положениях:

1. Максимальное механическое, химическое и термическое щажение с целью уменьшения желудочной секреции (объема и кислотности) в ответ на прием пищи.

2. Строго балансовый подход к нутриентному составу пищевого рациона.

3. Соблюдение суточного ритма (режима) питания.

Наличие указанных ограничений обуславливает содержание задач современного лечебного питания, которыми становятся:

1. Оптимизация процессов интрагастрального и интраинтестинального пищеварения и всасывания пищевых нутриентов.

2. Нейтрализация побочных эффектов медикаментозной терапии.

3. Дополнительное обеспечение организма необходимыми макро- и микронутриентами.

4. Коррекция метаболизма с помощью биологически активных добавок.

РАЗВИТИЕ НАУКИ О ЛЕЧЕБНОМ ПИТАНИИ

Можно без преувеличения сказать, что история применения пищи в качестве лечебного средства так же стара, как и сам мир. Еще в глубокой древности люди отмечали действие разнообразной пищи на функции организма. Так, в Древнем Египте 2-3 тысячи лет до нашей эры замечено влияние дынь и арбузов на диурез, а мёда - на опорожнение кишечника (при лечении запоров).

Первые документальные сведения об использовании пищи (диеты) для лечения заболеваний дошли до нас из трудов основоположника профессиональной медицины - древнегреческого врача Гиппократа (ок. 460-370 гг. до н.э.). В книгах Гиппократа “О диэте”, “О диэте при острых заболеваниях” впервые высказана мысль о том, что пищевые вещества могут быть лечебным средством, а лечебные средства - пищевыми веществами. В последующем идеи Гиппократа о лечебных свойствах пищи (диеты) развивали древнеримские врачи Авл Корнелий Цельс (ок. 30 гг. до н.э. - 50 гг. н.э.) и Клавдий Гален (129-199 гг. н.э.).

Великий врач и ученый Востока Ибн Сина - Авиценна (980-1037 гг.) в основополагающем научном труде “Канон врачебной науки” уделял большое внимание диетотерапии. Он, в частности, разделял пищу на высокопитательную (мягкую) и малопитательную (твердую). К первой он относил мясной отвар, вареные яйца, а ко второй - сырые овощи, вяленое мясо. Авиценна впервые указал на вред переедания и ожирения.

В 1480 г. был впервые издан “Салернский кодекс здоровья”, автором которого считается итальянский ученый и врач Арнольд из Виллановы (1235-1311 гг.). Этот труд написан в виде поэмы и посвящен диететике и ее роли в предупреждении и лечении болезней. Вот лишь некоторые строки:

“... Если врачей не хватает, пусть будут врачами твоими

Трое: характер, покой и умеренность в пище...

Ужин чрезмерный отнюдь не полезен для наших желудков,

Чтобы спокойно спалось, перед сном наедаться не надо.

Ты за еду не садись, не узнав, что желудок

Пуст и свободен от пищи, какую ты съел перед этим...

Мясо телячье считать чрезвычайно питательным надо...

Масло мягчит, увлажняет и слабит, но без лихорадки...

А простоквашу принять, то промоет она и очистит...

И охлаждают, и слабят, и польза немалая - сливы...

Пиво питает обильные соки и силы приносит,

Тело полнит и к тому же способствует кроветворенью,

И вызывает мочу, а живот и мягчит, и вздувает...

Репа - желудку отрада и ветры выводит наружу...”

 

В этом Кодексе даны рекомендации как больным, так и врачам:

“...Всем я велю соблюдать им привычную в жизни диету.

В случае крайнем лишь только диету менять допустимо...

Высший закон медицины - диету блюсти неуклонно:

Будет леченье плохим, коль забудешь, леча, о диете.

Сколько, когда, почему, где, как часто и что применимо -

Всё это должен предписывать врач, назначая диету...”

В начале эпохи Возрождения возвращались научные ценности и достижения древнегреческих и древнеримских ученых, забытые в средние века. Английский врач и ученый Томас Сиденгам (1624-1689 гг.), которого называли английским Гиппократом, в своих сочинениях писал, что для профилактики и лечения большинства заболеваний достаточно специально назначенной лечебной диеты и правильного образа жизни. Немецкий врач-клиницист Кристоф Вильгельм Гуфеланд (1762-1836 гг.) описал важнейшее и определяющее значение диеты в знаменитой книге “Искусство продлевать человеческую жизнь или макробиотика” (1805). В ней автор впервые использует понятие “здоровой пищи”, пишет о том, что “кто хочет жить долго, должен есть медленно”, тщательно пережевывать пищу и избегать переедания. Неумеренность в пище и питье приводит, по мнению автора, к перегрузке пищеварительных органов, расстройствам пищеварения и, в итоге, к сокращению продолжительности жизни. Нужно помнить правило древних: “вставай из-за стола с легким чувством голода”.

Отечественные врачи уделяли большое место диете в комплексном лечении больных. “Любая терапия должна начинаться с назначения диеты”, - это положение научно и клинически обосновано в работах выдающихся российских врачей М.Я.Мудрова (1776-1831 гг.), С.П.Боткина (1832-1889 гг.), Г.А.Захарьина (1829-1897 гг.), А.А.Остроумова (1844-1908 гг.), Н.Ф.Филатова (1847-1902 гг.) и др.

Многие века назначение той или иной диетотерапии было основано на эмпирическом опыте врачей. Начало научно обоснованной диетотерапии было положено благодаря исследованиям, в первую очередь, отечественных ученых-физиологов В.В.Пашутина (1845-1901 гг.), И.П.Павлова (1849-1936 гг.), И.П.Разёнкова (1888-1954 гг.) и др.

По словам Ивана Петровича Павлова, до начала экспериментального изучения физиологии пищеварения “диэтетика представляла собой наиболее спутанный раздел терапии”. Великим русским патофизиологом В.В.Пашутиным впервые были всесторонне изучены изменения в организме животных и человека при полном и частичном голодании и неадекватном питании. Им же впервые была высказана мысль об алиментарной природе цинги.

И.П.Павловым исследовалось влияние различной по составу пищи (мясо, молоко и хлеб) на желудочную секрецию, тем самым были заложены научные основы клинической диетологии. Его учеником и последователем академиком И.П.Разёнковым было продолжено изучение пищеварительных функций в зависимости от состава потребляемой пищи, и также впервые высказана возможность направленного влияния качественно различного питания на функции органов и систем организма.

Дальнейшее изучение тонких механизмов физиологии пищеварения было продолжено в последующие годы и привело к открытию А.М.Уголевым в 1959 г. пристеночного или мембранного пищеварения. Таким образом, было научно доказано существование, наряду с полостным пищеварением, другого типа усвоения пищевых веществ, происходящего непосредственно в мембранах клеток эпителия тонкой кишки.

Широко используемая до настоящего времени в клиниках нашей страны номенклатура и состав лечебных диет были предложены выдающимся отечественным терапевтом Мануилом Исааковичем Певзнером (1872-1952 гг.). Основным критерием при выборе лечебной диеты являлись экспериментальные данные о влиянии химического состава пищи на функции организма. С конца 40-х - начала 50-х годов XX века диеты Певзнера были введены в качестве обязательной части комплексного лечения во всех лечебно-профилактических учреждениях нашей страны.

Большое значение в понимании роли и места диетического питания в лечении заболеваний сыграли теории “сбалансированного питания” А.А.Покровского (1916-1976 гг.) и “адекватного питания” А.М.Уголева (1926-1990 гг.).

Академиком А.А.Покровским впервые предложено рассматривать пищу не только как источник энергии и пластических веществ, но и как чрезвычайно сложный фармакологический комплекс. Им введено понятие “фармакологии пищи”. Известно, что в состав пищевых продуктов входят такие вещества как аминокислоты, биогенные амины, медиаторы, витамины, макро- и микроэлементы. Влияние этих биологически активных веществ взаимно уравновешено при условии “сбалансированного” питания, т.е. определенного соотношения пищевых веществ. К примеру, поступление витаминоподобного вещества холина (предшественника ацетилхолина) нейтрализуется одновременным потреблением в составе пищи аминокислоты тирозина, превращающейся в организме в норадреналин и адреналин.

Академиком А.М.Уголевым разработана новая теория “адекватного питания” (1985 г.), учитывающая кроме сбалансированности пищевого рациона, важное значение так называемых “балластных веществ” (пищевых волокон, в частности, клетчатки), потока вторичных нутриентов, роли кишечной микрофлоры. Сбалансированность питания достигается не только благодаря соответствию ферментных структур пищеварительной системы организма химическому составу пищи, как было показано А.А.Покровским, но и благодаря процессам расщепления и всасывания нутриентов при полостном и мембранном пищеварении, а также вследствие синтеза новых веществ, в том числе незаменимых, бактериальной флорой кишечника (“трофостатом” по А.М.Уголеву).

В последние годы лечебное питание значительно расширили такие новые направления как “функциональное питание”, парентеральное и энтеральное (зондовое) питание, пероральное искусственное питание, использование биологически активных добавок к пище. В настоящее время кроме самой пищи (диеты) в направленной (метаболически, нозологически ориентированной) терапии питанием, используются искусственно созданные (синтетические) питательные смеси, отдельные нутриенты (аминокислоты, жирные кислоты, витамины, макро- и микроэлементы), биологически активные вещества (ферменты, пре- и пробиотики). В настоящее время можно говорить о превращении “диетологии” (науки о лечебном действии пищи) в науку о лечебном питании - “нутрициологию”.

Искусственное лечебное питание используется при невозможности или недостаточности обычного (естественного) питания. До недавнего времени традиционно выделяли два основных вида искусственного питания: парентеральное и энтеральное питание.

Парентеральное питание - способ искусственного питания, при котором питательные вещества вводятся в организм, исключая желудочно-кишечный тракт (внутривенно, подкожно, внутримышечно, внутриартериально).

Энтеральное же искусственное питание осуществляется через желудочно-кишечный тракт с использованием специальных питательных смесей. Традиционно к энтеральному питанию относят не только введение смесей в тонкую кишку, но и в желудок. Смеси для энтерального питания могут вводиться в пищеварительный тракт через зонд (назогастральный, назодуоденальный или назоеюнальный). В ряде случаев, особенно при продолжительном по времени искусственном питании, для введения смесей выполняют хирургическую гастростому или еюностому (реже - ларингостому и эзофагостому). В последние годы для проведения энтерального питания используют щадящие методы чрезкожной эндоскопически контролируемой гастростомии (еюностомии) и чрезыгольчатой катетерной энтеростомии.

Ранее при отсутствии промышленно выпускаемых смесей в клинической практике применялись смеси из натуральных пищевых продуктов, подвергнутых специальной обработке (механической, термической, ферментативной). В настоящее время для энтерального искусственного питания используются специальные промышленно выпускаемые питательные смеси, например, "Берламин Модуляр" (Берлин-Хеми, Германия) и др.

В последние годы питательные смеси используются и для перорального питания больных. Учитывая тот факт, что они получены хотя и из натуральных продуктов, но синтетическим, т.е. искусственным путем (в частности, казеинаты белков, углеводы в виде мальтодекстринов и т.д.), то и питание больных такими искусственными продуктами нельзя считать полностью "естественным". В этом случае можно говорить о третьем виде искусственного питания - пероральном искусственном питании (в противовес пероральному естественному питанию).

В историческом развитии проблемы искусственного питания с известной долей условности можно выделить несколько основных этапов. Первый этап считается эмпирическим. Отличием этой исторической эпохи было отсутствие научного обоснования и методик проведения искусственного питания. Более чем за три тысячи лет до нашей эры врачи Древнего Египта использовали клизмы как с целью очищения кишечника, так и с целью питания больного. По свидетельству древнегреческого историка Геродота, египтяне были убеждены в том, что все болезни человека происходят от «неправильной» пищи. В эпоху Возрождения лекарь Иероним Фабриций применял пищевую смесь у больных столбняком, вводя её с помощью серебряной трубки, установленной в пищевод.

Разработка парентерального питания стала одним из крупнейших достижений экспериментальной и клинической медицины. За исторически небольшой период времени были получены все компоненты, необходимые для искусственного питания организма в течение многих месяцев и даже лет. Однако достаточно скоро выяснилось, что, хотя парентеральное питание и спасает жизнь человека, оно в принципе не может быть физиологичным. Во-первых, выключение естественного (энтерального) пути поступления нутриентов нарушает трофику самой слизистой оболочки кишечника. В последние годы стало известно, что тонкая кишка около 50 %, а толстая кишка до 80 % потребностей в нутриентах удовлетворяет за счет питания из собственной полости. Длительное отсутствие энтерального питания приводит к атрофии слизистой оболочки кишечника, что проявляется уменьшением высоты микроворсин энтероцитов, снижением активности клеточной пролиферации, угнетением синтеза и секреции кишечной слизи и продукции секреторного иммуноглобулина А, уменьшением ферментативной активности. Это приводит к нарушениям переваривания и всасывания нутриентов, а также эндоэкологии кишечника с развитием дисбиоза. Введение питательных веществ (в частности, глюкозы) непосредственно в кровь приводит к перенапряжению метаболических систем организма (например, инсулярного аппарата поджелудочной железы). Кроме того, широкое использование парентерального питания сдерживает высокая стоимость препаратов, а также опасность возникновения ряда осложнений при катетеризации вен (тромбозов, флебитов, сепсиса). Все эти причины привели в конце 60-х - начале 70-х годов ХХ века к возрождению интереса к энтеральному питанию.

Началом третьего этапа - разработки физиологических основ для создания новых смесей и технических средств обеспечения энтерального питания можно считать фундаментальные работы А.М.Уголева. Его труды послужили основой для разработки принципов энтерального питания. Кроме того, им одним из первых было отмечено, что парентеральное питание не может быть физиологичным по своей природе.

В 70-80-е годы XX века были промышленно выпущены полностью сбалансированные и химически точные питательные смеси.

Преимуществами использования этих смесей явились:

- знание точного химического состава с возможностью их дозирования,

- оптимальное соотношение азота и небелковых источников энергии, а также витаминов, макро- и микроэлементов,

- содержание большинства нутриентов в гидролизованном (или полугидролизованном) и готовом для усвоения виде, что позволяет использовать их у пациентов с нарушениями переваривающей и всасывающей функций тонкой кишки (энтеральной недостаточностью).

Все вышеизложенное позволило значительно упростить технику искусственного питания и избежать многих осложнений, возникающих при проведении парентерального питания. Кроме того, себестоимость питательных смесей для энтерального питания в 10-15 раз ниже, чем препаратов для парентерального питания.

С начала 90-х годов ХХ века были созданы специальные питательные смеси «направленного метаболического действия», которые способны корригировать конкретные виды нарушений при той или иной патологии. Так, в 1990 году компанией "Sandoz"(Швейцария), была выпущена первая в мире смесь для энтерального питания с иммуномодулирующим действием - "Impact". В последующие годы было налажено производство целого рядя подобных смесей - "Immun-Aid", "Supportan", "Nutrilan immun". Их действие на иммунную систему организма обусловлено наличием специальных нутриентов - нуклеотидов (рибонуклеиновой кислоты), аминокислот (аргинина и глютамина), структурированных жиров (омега-3 жирных кислот, среднецепочечных триглицеридов).

Таким образом, современная медицина имеет мощный арсенал средств для проведения искусственного питания больных. На сегодняшний день выпускается несколько десятков препаратов для парентерального питания и более сотни питательных смесей для энтерального и перорального искусственного питания и их число с каждым годом растет. Однако, как показывает клиническая практика, в большинстве отечественных стационаров возможности искусственного питания в полном объеме не используются. Практические врачи различных специальностей недостаточно знакомы с составом питательных смесей, возможностями искусственного питания и методиками его проведения.

Несмотря на все вышесказанное, показания для назначения смесей для искусственного питания в терапевтической практике до настоящего времени окончательно не определены. Чаще всего в литературе встречаются сведения лишь об использовании искусственных смесей в качестве дополнительного, прежде всего белково-энергетического, питания у лиц с дефицитом массы тела. Однако тактические подходы к назначению и проведению искусственного питания у больных терапевтического, и в частности, гастроэнтерологического профиля, практически не разработаны.

 

 

Тема 6. Основные компоненты пищи и их роль в сохранении и укреплении здоровья человека.

Потребность в основных питательных веществах. Белки, жиры, углеводы, витамины и минеральные вещества.

Роль витаминов и минеральных веществ и потребность в них

 

ОСНОВЫ ФИЗИОЛОГИИ ПИЩЕВАРЕНИЯ.

В настоящее время под питанием понимается сложный процесс поступления, переваривания, всасывания и усвоения в организме веществ (нутриентов), необходимых для удовлетворения энергетических и пластических потребностей организма, в т.ч. регенерации клеток и тканей, регуляции различных функций организма.

Пищеварением называется совокупность физико-химических и физиологических процессов, обеспечивающих расщепление поступающих в организм сложных пищевых веществ на простые химические соединения, способные всасываться и усваиваться в организме.

Не вызывает сомнений тот факт, что поступающая в организм извне пища, обычно состоящая из нативного полимерного материала (белки, жиры, углеводы), должна быть деструктурирована и гидролизована до таких элементов, как ами­нокислоты, гексозы, жирные кислоты и др., которые непосредственно участвуют в процессах метаболизма. Превращение исходных веществ в резорбируемые субстраты происходит поэтапно в результате гидролитичес­ких процессов, проходящих с участием различных ферментов.

Последние достижения в области фундаментальных исследований работы пищеварительной системы существенно изменили традиционные представления о деятельности "пищеварительного конвей­ера". В соответствии с современной концепцией пищеварение - суть процессы ассимиляции пищи от ее по­ступления в желудочно-кишечный тракт до включения во внутрикле­точные метаболические процессы.

Многокомпонентная система пищеварительного конвейера состоит из следующих этапов:

1. Поступление пищи в ротовую полость, ее измельчение, смачивание пищевого комка и начало полостного гидролиза. Преодоление глоточ­ного сфинктера и выход в пищевод.

2. Поступление пищи из пищевода через кардиальный сфинктер в желудок и временное ее депонирование. Активное перемешивание пищи, ее перетирание и измельчение. Гидролиз полимеров желудочными ферментами.

3. Поступление пищевой смеси через антральный сфинктер в двенадцатиперстную кишку. Перемешивание пищи с желчными кислотами и ферментами поджелудочной железы. Гомеостазирование и формирование химуса с участием кишечной секреции. Гидролиз в полости кишки.

4. Транспорт полимеров, олиго- и мономеров через пристеночный слой тонкой кишки. Гидролиз в пристеночном слое, осуществляемый панкреатическими и энтероцитарными ферментами. Транспорт нутриентов в зону гликокаликса, сорбция-десорбция на гликокаликсе, связывание с акцепторными гликопротеидами и активными центрами панкреатических и энтероцитарных ферментов. Гидролиз нутриентов в щеточной кай­ме энтероцитов (мембранное пищеварение). Доставка продуктов гидро­лиза к основанию микроворсинок энтероцитов в зону образования эндоцитозных инвагинаций (с возможным участием сил полостного давления и капиллярных сил).

5. Перенос нутриентов в кровеносные и лимфатические капилляры путем микропиноцитоза, а также диффузии через фенестры эндотелиальных клеток капилляров и по межклеточному пространству. Поступление нутриентов через портальную систему в печень. Доставка пищевых веществ лимфо- и кровотоком в ткани и органы. Транспорт нутриентов через мембраны клеток и их включение в пластические и энергетические процессы.

Какова же роль различных отделов пищеварительного тракта и орга­нов в обеспечении процессов переваривания и всасывания нутриентов?

В полости рта происходит ме­ханическое размельчение пищи, смачивание слюной и подготовка ее к дальнейшему транспорту, который обеспечивается тем, что пищевые нутриенты превращаются в более или менее однородную массу. Движениями, в основном, нижней челюсти и языка формирует­ся пищевой комок, который затем проглатывается и, в большинстве слу­чаев, очень быстро достигает полости желудка. Химическая обработка пищевых веществ в ротовой полости, как правило, не имеет большого значения. Хотя слюна содержит целый ряд ферментов, их концентра­ция очень невелика. Лишь амилаза может играть определенную роль в предварительном расщеплении полисахаридов.

В полости желудка пища задерживается и затем медленно, небольшими порциями перемещается в тонкую кишку. По-видимому, основная функция желудка – депонирующая. Пища быстро накаплива­ется в желудке и затем постепенно утилизируется организмом. Это подтверждается большим числом наблюдений над больными с удаленным желудком. Основным нарушением, характерным для этих больных, яв­ляется не выключение собственно пищеварительной деятельности же­лудка, а нарушение депонирующей функции, т.е. постепенной эвакуа­ции пищевых веществ в кишечник, что проявляется в виде так называе­мого "демпинг-синдрома". Пребывание пищи в желудке сопровождается ферментативной обработкой, при этом желудочный сок содержит ферменты, осуществляющие начальные стадии расщепления белков.

Желудок рассматривается как орган пепсинно-кислотного пищеварения, так как это единственный отдел пищеварительного канала, где ферментативные реакции проходят в резко кислой среде. Железы же­лудка выделяют несколько протеолитических ферментов. Наиболее важ­ными из них являются пепсины, и, кроме того, химозин и парапепсин, которые осуществляют дезагрегацию белковой молекулы и лишь в не­большой степени - расщепление пептидных связей. Большое значение имеет, по-видимому, действие соляной кислоты на пищу. Во всяком слу­чае, кислая среда желудочного содержимого не толь­ко создает оптимальные условия для действия пепсинов, но и способ­ствует денатурации белков, вызывает набухание пищевой массы, увели­чивает проницаемость клеточных структур и, тем самым, благоприятству­ет последующей пищеварительной обработке.

Таким образом, слюнные железы и желудок играют весьма ограниченную роль в переваривании и расщеплении пищи. Каждая из упомянутых желез по сути осуществляет воздействие на один из видов пищевых веществ (слюнные железы - на полисахариды, желудочные - на белки) и то в ограниченных пределах. В то же время поджелудочная железа выделяет самые раз­нообразные ферменты, которые осуществляют гидролиз всех пищевых ве­ществ. Поджелудочная железа воздействует с помощью вырабатывае­мых ею ферментов на все виды нутриентов (белки, жиры, углеводы).

Ферментативное действие секрета поджелудочной железы реализу­ется в полости тонкой кишки, и уже один этот факт заставляет считать, что кишечное пищеварение является наиболее существенным этапом в переработке пищевых веществ. Сюда же, в полость тонкой кишки, попадает и желчь, которая вместе с панкреатическим соком осуществляет нейтрализацию кислого желудочного химуса. Фермента­тивная активность желчи невелика и, в общем, не превышает ту, что обнаруживается в крови, моче и других непищеварительных жидкостях. Вместе с тем желчь и, в особенности, ее кислоты (холевая и дезоксихолевая) выполняют ряд важных пищеварительных функций. Известно, в частности, что желчные кислоты стимулируют деятельность некоторых панкреатических ферментов. Наиболее отчетливо это доказано в отношении панкреатической липазы, в меньшей степени это касается амила­зы и протеаз. Кроме того, желчь стимулирует перистальтику кишечника и, по-видимому, обладает бактериостатическим действием. Но наибо­лее важно участие желчи во всасывании нутриентов. Желчные кислоты необходимы для эмульгирования жиров и для всасывания нейтральных жиров, жирных кислот и, возможно, других липидов.

Принято считать, что кишечное полостное пищеварение - это процесс, который осуществляется в просвете тонкой кишки под вли­янием, главным образом, секрета поджелудочной железы, желчи и ки­шечного сока. Внутрикишечное пищеварение осуществляется за счет слияния части транспортных везикул с лизосомами, цистернами эндоплазматической сети и комплекса Гольджи. Предполагается участие нут­риентов во внутриклеточном метаболизме. Происходит слияние транс­портных везикул с базолатеральной мембраной энтероцитов и выход содержимого везикул в межклеточное пространство. Тем самым дости­гается временное депонирование нутриентов и их диффузия по градиенту концентрации через базальную мембрану энтероцитов в собственную пластинку слизистой оболочки тонкой кишки.

Интенсивное изучение процессов мембранного пищеварения позволило достаточно полно охарактеризовать деятельность пищеварительно-транспортного конвейера в тонкой кишке. Согласно сложившимся на сегодня представлениям, ферментативный гидролиз пищевых субстратов последовательно осу­ществляется в полости тонкой кишки (полостное пищеварение), в надэпителиальном слое слизистых наложений (пристеночное пищеваре­ние), на мембранах щеточной каймы энтероцитов (мембранное пищева­рение) и после проникновения не полностью расщепленных субстратов внутрь энтероцитов (внутриклеточное пищеварение).

Начальные стадии гидролиза биополимеров осуществляются в по­лости тонкой кишки. При этом пищевые субстраты, не подвергшиеся гидролизу в кишечной полости, и продукты их начального и промежуточного гидролиза диффундируют сквозь неперемешиваемый слой жид­кой фазы химуса (автономный примембранный слой) в зону щеточной каймы, где осуществляется мембранное пищеварение. Крупномолекуляр­ные субстраты гидролизуются панкреатическими эндогидролазами, ад­сорбированными преимущественно на поверхности гликокаликса, а продукты промежуточного гидролиза - экзогидролазами, транслоцированными на внешней поверхности мембран микроворсинок щеточной кай­мы. Благодаря сопряженности механизмов, осуществляющих заключительные стадии гидролиза и начальные этапы транспорта через мембра­ну, продукты гидролиза, образующиеся в зоне мембранного пищеваре­ния, всасываются и поступают во внутреннюю среду организма.

Переваривание и всасывание основных нутриентов осуществляется следующим образом.

Переваривание белков в желудке происхо­дит при превращении в кислой среде пепсиногенов в пепсины (опти­мальный рН 1,5 - 3,5). Пепсины расщепляют связи между ароматичес­кими аминокислотами, соседствующими с карбоксильными аминокис­лотами. Они инактивируется в щелочной среде, расщепление пептидов пепсинами прекращается после поступления химуса в тонкую кишку.

В тонкой кишке полипептиды подвергаются дальнейшему расщеплению протеазами. В основном расщепление пептидов осуществляется панкреатическими ферментами: трипсином, химотрипсином, эластазой и карбоксипептидазами А и В. Энтерокиназа переводит трипсиноген в трипсин, который затем активирует и другие протеазы. Трипсин рас­щепляет полипептидные цепочки в местах соединений основных ами­нокислот (лизина и аргинина), в то время как химотрипсин разрушает связи ароматических аминокислот (фенилаланина, тирозина, триптофана). Эластаза расщепляет связи алифатических пептидов. Эти три фермента являются эндопептидазами, т.к. они гидролизуют внутренние связи пептидов. Карбоксипептидазы А и В представляют собой экзопептидазы, поскольку отщепляют только концевые карбоксильные группы преимущественно нейтральных и основных аминокислот соот­ветственно. При протеолизе, осуществляемом панкреатическими фер­ментами, происходит отщепление олигопептидов и некоторых свобод­ных аминокислот. Микроворсинки энтероцитов имеют на своей поверхности эндопептидазы и экзопептидазы, которые расщепляют олигопептиды до аминокислот, ди- и трипептидов. Всасывание ди- и трипептидов осуществляется с помощью вторичного активного транспор­та. Эти продукты затем расщепляются до аминокислот внутриклеточ­ными пептидазами энтероцитов. Аминокислоты абсорбируются по прин­ципу механизма ко-транспорта с натрием на апикальном участке мемб­раны. Последующая диффузия через базолатеральную мембрану энтероцитов происходит против градиента концентрации, и аминокислоты попадают в капиллярное сплетение кишечных ворсинок. По типам переносимых аминокислот различают: нейтральный транспортер (переносящий нейтральные аминокислоты), основной (переносящий арги­нин, лизин, гистидин), дикарбоксильный (транспортирующий глутамат и аспартат), гидрофобный (транспортирующий фенилаланин и метионин), иминотранспортер (переносящий пролин и гидроксипролин).

В кишечнике расщепляются и всасываются только те углеводы, на которые действуют соответствующие ферменты. Неперевариваемые углеводы (или пищевые волокна) не могут быть ас­симилированы, поскольку для этого нет специальных ферментов. Одна­ко возможен их катаболизм бактериями толстой кишки. Углеводы пищи состоят из дисахаридов: сахарозы (обычный сахар) и лактозы (молоч­ный сахар); моносахаридов - глюкозы и фруктозы; растительных крахмалов - амилозы и амилопектина. Еще один углевод пищи - гликоген - является полимером глюкозы.

Энтероциты не способны транспортировать углеводы размером боль­ше, чем моносахариды. Поэтому большая часть углеводов должна расщеп­ляться перед всасыванием. Под действием ами­лазы слюны образуются ди- и триполимеры глюкозы (соот­ветственно мальтоза и мальтотриоза). Амилаза слюны инактивируется в желудке, т. к. оптимальный рН для ее активности составляет 6,7. Панкреатическая амилаза продолжает гидролиз углеводов до мальтозы, мальтотриозы и концевых декстранов в полости тонкой кишки. Микроворсинки энтероцитов содержат ферменты, расщепляющие олиго- и дисахариды до моносахаридов для их абсорбции. Глюкоамилаза расщепля­ет связи на нерасщепленных концах олигосахаридов, которые обра­зовались при расщеплении амилопектина амилазой. В результате этого образуются наиболее легко рас­щепляемые тетрасахариды. Сахаразно-изомальтазный комплекс имеет два каталитичес­ких участка: один с сахаразной активностью, а другой - с изомальтазной. Изомальтазный участок переводит тетрасахари­ды в мальтотриозу. Изомальтаза и сахараза отщепляют глюкозу от нередуцированных концов мальтозы, мальтотриозы и концевых декстранов. При этом сахараза расщепляет дисахарид сахарозу до фруктозы и глюкозы. Кроме того, на микровор­синках энтероцитов также имеется лактаза, которая расщепляет лактозу до галактозы и глюкозы.

После образования моносахаридов начинается их абсорбция. Глюкоза и галактоза транспортируются в энтероциты вместе с натрием посредством транспортера "натрий-глюкоза", при этом всасывание глюкозы значительно воз­растает в присутствии натрия и нарушается в его отсутствии. Фрукто­за же поступает в клетку через апикальный участок мембраны путем диффузии. Галактоза и глюкоза проходят через базолатеральный участок мембраны с помощью переносчиков, механизм выхода фруктозы из энтероцитов менее изучен. Моносахариды поступают через капилляр­ное сплетение ворсинок в воротную вену и далее в кровоток.

Жиры в пище представлены, в основном, триглицеридами, фосфолипидами (лецитином) и холестерином (в виде его эфиров). Для полноценного переваривания и всасывания жиров необходимо сочетание нескольких факторов: нормальной работы печени и желчевы­водящих путей, наличия панкреатических ферментов и щелочного рН, нормального состояния энтероцитов, лимфатической системы кишечника и регионарной кишечно-печеночной циркуляции. Отсутствие любого из этих компонентов приводит к нарушению всасывания жиров и стеаторее.

В основном, переваривание жиров происходит в тонкой кишке. Одна­ко начальный процесс липолиза может проходить в желудке под действи­ем желудочной липазы при оптималь­ном значении рН 4-5. Липаза желудка расщепляет триглицериды до жир­ных кислот и диглицеридов. Она устойчива к воздействию пепсина, одна­ко разрушается под действием протеаз поджелудочной железы в щелоч­ной среде двенадцатиперстной кишки, ее активность снижается также под действием солей желчных кислот. Желудочная липаза имеет небольшое значение по сравнению с панкреатической липазой, хотя обладает некоторой активностью, особенно в антральном отделе, где при механическом перемешивании химуса образуются мельчайшие жировые капли, что повышает площадь поверхности переваривания жиров.

После попадания химуса в двенадцатиперстную кишку происходит дальнейший липолиз, включающий несколько последовательных стадий. Сначала триглицериды, холестерин, фосфолипиды и продукты расщепления липидов желудочной липазой сливаются в мицеллы под дей­ствием желчных кислот, мицеллы стабилизируются фосфолипидами и моноглицеридами в щелочной среде. Затем ко-липаза, секретируемая поджелудочной железой, воздействует на мицеллы и служит точкой прило­жения действия панкреатической липазы. В отсутствие ко-липазы панк­реатическая липаза обладает слабой липолитической активностью. Связывание ко-липазы с мицеллой улучшается в результате воздействия пан­креатической фосфолипазы А на лецитин мицелл. В свою очередь, для активации фосфолипазы А и образования лизолецитина и жирных кис­лот необходимо наличие солей желчных кислот и кальция. После гидро­лиза лецитина триглицериды мицелл становятся доступными для пере­варивания. Затем панкреатическая липаза прикрепляется к соединению "ко-липаза-мицелла" и гидролизует 1- и 3-связи триглицеридов, образуя моноглицерид и жирную кислоту. Оптимальный рН для панкреатической липазы составляет 6,0-6,5. Другой фермент - панкреатическая эстераза - гидролизует связи холестерина и жирорастворимых витаминов с эфирами жирной кислоты. Основными продуктами расщепления липидов под действием панкреатической липазы и эстеразы являются жирные кислоты, моноглицериды, лизолецитин и холестерин (неэстерифицированный). Скорость поступления гидрофобных веществ в микроворсинки за­висит от их солюбилизации в мицеллах в просвете кишки.

Жирные кислоты, холестерин и моноглицериды поступают в энтероциты из мицелл путем пассивной диффузии; хотя жирные кислоты с длинной це­пью могут переноситься и с помощью поверхностного связывающего проте­ина. Поскольку эти компоненты жирорастворимы и гораздо мельче, чем не­переваренные триглицериды и эфиры холестерина, они легко проходят че­рез мембрану энтероцита. В клетке жирные кислоты с длинной цепью (более 12 атомов углерода) и холестерин переносятся связывающими протеинами в гидрофильной цитоплазме к эндоплазматическому ретикулуму. Холесте­рин и жирорастворимые витамины переносятся стерольным белком-пере­носчиком к гладкому эндоплазматическому ретикулуму, где холестерин реэстерифицируется. Жирные кислоты с длинной цепью транспортируются через цитоплазму специальным белком, степень их поступления в шерохова­тый эндоплазматический ретикулум зависит от количества жиров в пище.

После ресинтеза эфиров холестерина, триглицеридов и лецитина в эндоплазматическом ретикулуме они образуют липопротеины, соединяясь с аполипопротеинами. Липопротеины делят по размеру, по содержанию в них липидов и по типу апопротеинов, входящих в их состав. Хиломикроны и липопротеины очень низкой плотности имеют больший размер и состоят, в ос­новном, из триглицеридов и жирорастворимых витаминов, тогда как липопротеины низкой плотности имеют меньший размер и содержат преимущественно эстерифицированный холестерин. Липопротеины высокой плотности - самые маленькие по размеру и содержат, главным образом, фосфолипиды (лецитин). Сформированные липопротеины выходят через базолатеральную мембрану энтероцитов в везикулах, далее они поступают в лим­фатические капилляры. Жирные кислоты со средней и короткой цепью (содержащие менее 12 атомов углерода) могут прямо поступать в систему воротной вены из энтероцитов без образования триглицеридов. Кроме того, жирные кислоты с короткой цепью (бутират, пропионат и др.) образуются в толстой кишке из непереваренных углеводов под действием микроорганиз­мов и являются важным источником энергии для клеток слизистой оболоч­ки толстой кишки (колоноцитов).

Подытоживая представленные сведения, следует признать, что зна­ния физиологии и биохимии пищеварения позволяют оптимизировать условия проведения искусственного (энтерального и перорального) питания, опираясь на основные прин­ципы деятельности пищеварительного конвейера.

Тема 7. Стресс как фактор жизни человека и его сущность.

Фазы стресса. Способы профилактики неблагоприятных последствий стрессовых ситуаций. Последствия стрессовых ситуаций. Стресс и его роль для адаптации человека к внешней и внутренней среде. Фазы стресса. Способы снятия постстрессовых реакций.

 

Не будет преувеличением сказать, что в наши дни люди находятся под гнетом стресса. В статье, опубликованной Американским институтом стресса, отмечается, что сегодня больше всего здоровью населения угрожают не рак и не СПИД, а стресс, потому что по некоторым оценкам 75 – 90% всех случаев обращения за первой медицинской помощью связаны с ним. По данным Национальной лиги потребителей, «работа – главная причина стресса у взрослых (39%). Вторая по распространенности причина – семейные неурядицы (30%), здоровьем обеспокоены (10%), экономикой (9%), а международными конфликтами и терроризмом (4%)». По данным исследований, проведенных в Великобритании в 2002 году, «более полумиллиона британцев признали, что стресс, вызванный работой, был столь сильным, что нанес вред их здоровью, при этом потеряно примерно 13,5 миллиона рабочих дней в году». В других странах Европы картина не менее печальна. По исследованиям Европейского агентства по безопасности и гигиене труда на производстве ежегодно около 41 миллиона человек, живущих в странах Европейского союза, страдают от стресса. А как обстоят дела в Азии? В отчете одной конференции, проходившей в Токио, отмечалось: «Стресс, связанный с работой стал общей проблемой многих стран мира, как развивающихся, так и экономически развитых. В некоторых странах Восточной Азии, в том числе в Китае, Корее и Тайване, промышленность и экономика развиваются быстрыми темпами. И сегодня в этих странах многие обеспокоены тем, насколько пагубно связанный с работой стресс влияет на здоровье людей».

Актуальность. Профессиональный риск - вероятность повреждения (утраты) здоровья или смерти застрахованного, связанная с исполнением им обязанностей по трудовому договору (контракту). Профессиональный риск тесно связан с неопределенностью и вероятностными характеристиками объектно-субъектных взаимосвязей: проявлением сложного комплекса взаимоувязанных факторов условий труда и трудового процесса (воздействие технической системы на человека), биологического состояния человека и его здоровья (восприятие рисков), развитости механизмов и институтов защиты от рисков (охрана и медицина труда, социальное страхование и реабилитационное обеспечение).

Традиционно и в общественном сознании, и в научной литературе при изучении профессиональной деятельности специалистов социономических профессий (врачей, педагогов, социальных работников и т. д.) акцент делается, прежде всего, на позитивных аспектах работы с людьми. Вместе с тем совершенно очевидно, что именно работа с людьми в силу предъявляемых ею высоких требова­ний, особой ответственности и эмоциональных нагрузок потенциально содержит в себе опасность тяжелых переживаний, связанных с рабочи­ми ситуациями, и вероятность возникновения профессионального стресса.

По мнению исследователей, негативные психические переживания и состояния могут затрагивать разные грани трудового процесса - профессиональную деятельность, личность профессионала, профессиональное общение, в целом отрицательно сказываться на профессиональном развитии личности.

Проблема профессиональных рисков в социальной работе актуальна и мало изучена. Постоянные стрессовые ситуации, в которые попадает социальный работник в процессе сложного социального взаимодействия с клиентом, постоянное проникновение в суть социальных проблем клиента, личная незащищенность и другие морально-психологические факторы оказывают негативное воздействие на здоровье социального работника, который является своего рода эмоциональным донором.

Признаками этого негативного воздействия являются:

- ощущение эмоционального истощения;

- наличие враждебности по отношению к клиентам;

- наличие психосоматического заболевания;

- нарушение аппетита;

- негативная самооценка;

- возрастание агрессивности и чувства вины и др.

Профессиональная деятельность социального работника, независимо от разновидности исполняемой работы, относится к группе профессий с повышенной моральной ответственностью за здоровье и жизнь отдельных людей, групп населения и общества в целом. Постоянные стрессовые ситуации, в которые попадает социальный работник в процессе сложного социального взаимодействия с клиентом, постоянное проникновение в суть социальных проблем клиента, личная незащищенность и другие морально-психологические факторы оказывают негативное воздействие на здоровье социального работника.

Недостаточность теоретической разработанности вопроса профессиональных рисков в социальной работе и необходимость выработки рекомендаций по организации и совершенствованию деятельности по управлению ими и определило актуальность данной работы.

 

 

Стресс, полученный на работе, медики относят к профессиональному риску. Он может привести к соматическим заболеваниям (болезни сердца, инсульт, расстройства иммунной системы, рак, заболевания опорно-двигательного аппарата, диабет и др.), депрессии и даже самоубийству. У японцев есть специальный термин – кароши, «смерть от переутомления».

В отчете Европейского агентства по безопасности и гигиене труда на производстве указываются самые распространенные причины стресса, среди которых:

* недостаток открытого общения с руководством;

* игнорирование руководством мнения работника, когда принимаются решения, затрагивающие интересы самого работника;

* неграмотно составленный график работы;

* некомфортные условия для работы;

* конфликтные ситуации по вертикали и горизонтали;

* страх потерять рабочее место;

* недовольство заработной платой.

К сожалению, этот список можно продолжить, т.к. на каждом рабочем месте, в любой профессии есть свои стрессовые ситуации. Нельзя обойти вниманием и технический прогресс, который не всегда положительно сказывается на психике людей. Модемы, сотовые телефоны, пейджеры стирают грань между работой и домом. Когда любое место и время может стать рабочим, тогда жизнь человека превращается в одну сплошную работу, пока он не свалится с ног.

Все эти проблемы, без сомнения, не могли обойти и медицину. Люди, как правило, ценят внимательных и заботливых медицинских работников, которые пытаются понять чувства пациента и войти в его положение. Вполне естественным кажется то, что, приходя на прием, никто не предполагает о проблемах самих медиков, о том эмоциональном грузе, который им приходится нести каждый день. Как было сказано выше, стрессу подвержены все профессии, но понять, как он сказывается на жизни врачей и медсестер очень важно, т.к. за помощью к ним обращается каждый. Стресс у медиков возникает уже во время обучения: это и посещения анатомического зала с первого курса института, что не прибавляет положительных эмоций, и практические занятия в больнице, где большинство начинает задумываться о смысле и быстротечности жизни, впервые сталкиваясь с человеческими страданиями, и осознавая разницу в возможностях лечения для разных социальных слоев. Постоянное общение с подавленными, напуганными людьми, которым каждый день приходится сообщать плохие новости может сильно утомлять и вызывать синдром выгорания, или, как его еще называют усталость от сочувствия. Особенно сильно это проявляется в работе с тяжелобольными детьми и пациентами специализированных диспансеров (онкологические, туберкулезные и т.д.). И если раньше симптомы выгорания проявлялись после 10 – 15 лет стажа, то в наше время первые признаки появляются у студентов к третьему курсу. К сожалению, не всегда правильно выбираются способы расслабления для организма. По статистике в России 42% студентов медиков еженедельно выпивают; 2% - физически зависят от спиртного; 56% - курят. С годами стресс не уменьшается, ведь опыт и трудовой стаж лишь повышают степень ответственности за человеческую жизнь, вопрос спасения которой нередко приходится решать в срочном порядке, иногда не имея достаточной информации для принятия правильного решения. Перед врачом возникает ситуация, когда с одной стороны он боится переоценить свои силы, а цена ошибки слишком высока – жизнь человека, а с другой стороны пациент ожидает от него чудесного исцеления, не желая сознавать ограниченность человеческих возможностей врача. Найти здесь золотую середину крайне сложно. До какой степени медик может растрачивать себя и не стать жертвой СЭВ? Пока этот вопрос остается открытым. Сегодня во многих странах, в том числе и в России, больше чем трудные пациенты (нетерпеливые, самостоятельно прерывающие лечение, не дожидаясь результатов; требовательные, отнимающие время врача по самым незначительным вопросам пространными разговорами, не объясняя толком, на что жалуются; недоверчивые и несговорчивые, отвергающие любые предлагаемые методы лечения), беспокойства медикам доставляют юристы. Растет число судебных исков, возбуждаемых против медицинских работников, когда в погоне за наживой им выдвигают легковесные и необоснованные обвинения, которые в свою очередь подвергают медиков унижению, приносят немало душевных страданий, а также вызывают стресс и тревогу. Такие тяжбы заставляют медицинского работника тратить душевные силы не на не соблюдение интересов пациента, а на свою защиту в случае судебного разбирательства в первую очередь, а порой способны довести до самоубийства.

Применительно к медицине России следует отметить факт, возникший в период перестройки. Значительную часть составляют работники, менталитет которых остался советским, а реалии, которые диктует современная жизнь, становятся все жестче и жестче. Теперь нельзя позволить себе того времяпрепровождения, как в годы пресловутого застоя, когда люди были социально защищены, и при относительно одинаковой зарплате имели гарантию полноценного отдыха (оплачиваемые профсоюзом путевки в санатории, профилактории, детские лагеря отдыха и т.п.). Кроме того, человек имел гораздо больше времени для восстановления сил: походы в кино, в гости, чтение по вечерам книг. Сегодня разница между возможностью удовлетворения самых насущных потребностей и размером предлагаемой государством заработной платы настолько велика, что заставляют его находить бесконечные подработки: брать дополнительные дежурства, искать работу по совместительству и т.д., то есть находиться в той же среде, в той же специальности. Не удается воплотить тезис И.П.Павлова: «Лучший отдых – смена деятельности». Своеобразной формой защиты в предложенных обстоятельствах становится холодный цинизм по отношению к пациентам, в ответ на равнодушие, продемонстрированное медику обществом.

Проведенные статистические исследования, среди медицинского персонала со стажем работы более 10 лет обнаружили признаки эмоционального выгорания у 2/3 из числа обследованных. Работники, с повышенным уровнем тревожности составили 26%, а у 37% выявлена субклиническая депрессия, которая характеризуется неадекватной реакцией на пациента, утратой способности к сопереживанию, повышенной усталостью.

В Международной классификации болезней (МКБ – Х) СЭВ отнесен к рубрике Z 73 – «Стресс, связанный с трудностями поддержания нормального образа жизни». Прослеживается связь СЭВ с психосоматическими и нейровегетативными расстройствами и возможное сопровождение эмоциональными срывами, тяжелыми депрессиями, алкоголизмом. Статистика Великобритании установила профессию наиболее подверженную чрезмерному употреблению спиртных напитков. К сожалению, ими оказались врачи, которые лидируют и по другим печальным показателям: разводы, депрессии, самоубийства. Аналогичные исследования среди медиков России выявили ведущих трезвый образ жизни 10-12%, а страдающих тяжелой формой алкоголизма 5-7%.

Возникновению СЭВ предшествуют следующие этапы:

1. Период повышенной активности, когда человек полностью поглощен работой и отказывается от потребностей, с ней не связанных, что приводит к истощению, которое сопровождается чувством усталости, не проходящим даже после сна.

2. Личностная отстраненность, когда человек не реагирует ни на положительные, ни на отрицательные жизненные обстоятельства. В этот период утрачивается интерес к пациенту, и он воспринимается на уровне неодушевленного предмета.

3. Ощущение утраты собственной значимости или снижение самооценки. Человек не видит перспективы, отсутствует удовлетворение от работы, утрачивается вера в свои профессиональные возможности.

Не существует единого взгляда на структуру СЭВ, но можно сказать, что это личностная деформация с психосоматическими (головной болью, гастроинтестинальными и кардиоваскулярными) и психологическими (когнитивными, эмоциональными, мотивационно-установочными) нарушениями. Симптомов может быть много, и выделяют пять ключевых групп:

1. физические,характеризуемые повышенной утомляемостью, хронической усталостью, бессонницей или поверхностным сном, тошнотой, одышкой, повышенным АД. Отмечаются симптомы сердечно-сосудистых заболеваний и воспалительных заболеваний кожи.

2. эмоциональные, характеризуемые агрессией, раздражительностью, тревогой, чувством вины, потерей идеалов, безразличием к проблемам родственников и близких.

3. поведенческие,которые отличаются разнообразием форм:

- импульсивным эмоциональным поведением;

- повышенным травматизмом, возможными авариями и ЧП;

- снижением возможности физических нагрузок, безразличием к

еде;

- оправданием употребления алкоголя, табака, и др.

4. интеллектуальные, характеризуемые скукой, тоской, апатией, снижением интереса к жизни в целом; предпочтением в работе шаблонов и рутинных методов; отказом от экспериментов.

5. социальные, характеризуемые снижением интереса к увлечениям, досугу, непониманием других и другими, ощущением недостаточной поддержки семьи. Часто происходит распад семьи, потому что человек с симптомом СЭВ настолько привык отгораживаться от чужих проблем на работе и избирательно общаться, избегая всего того, что приносит ему отрицательные эмоции, что переносит такое отношение и в дом.

Одну из главных ролей в возникновении СЭВ играют производственные стресс-факторы:

· физические (вибрация, шум, отравление воздуха парами дезинфицирующих и стерилизующих средств; разрушающее воздействие на организм различной медицинской техники и оборудования – пароформалиновые и озоновые камеры, кварцевые и бактерицидные лампы, рентген-оборудование и многое другое).

· физиологические (сменный график, отсутствие режима питания и невозможность удовлетворения потребностей по первой ступени пирамиды Маслоу).

· социально-психологические(отсутствие учета индивидуальных возможностей при распределении нагрузки; ролевая неопределенность; несогласованность информационных потоков; межличностные конфликты; высокая степень ответственности при принятии профессионального решения и эмоциональная ежедневная непомерная нагрузка в работе; дефицит времени).

· структурно-организационные(«организационный стресс»).

В медицине, как и в любом другом виде