ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ

1. Этиология: термин, определение понятия

Термин «этиология» происходит от греч. aetia - причина + logos - учение.

Этиология - это учение о причинах и условиях возникновения и развития болезней. В более узком смысле термином «этиология» обозначают причину возникновения болезни или патологического процесса. По широте охвата изучаемого явления этиологию делят на:

- общую, изучающую общие закономерности происхождения целых групп заболеваний (инфекционных, аллергических, онкологических, сердечно­сосудистых и др.);

- частную, изучающую причины возникновения отдельных заболеваний (нозологических форм) - сахарного диабета, пневмонии, инфаркта миокарда. Частную этиологию изучают клиницисты.

2. Характеристика и классификация причинных факторов и условий

Под причиной или этиологическим фактором понимают такой предмет или явление, которые, непосредственно воздействуя на организм, вызывают при определенных условиях то или иное следствие, т.е. болезнь и сообщают ей специфические черты.

Классификация причин (принципы)

1. По происхождению все этиологические факторы делят на две группы:

а) внешние, или экзогенные (5 групп);

б) внутренние, или эндогенные.

Внешние этиологические факторы:

1) механические - воздействие явлений или предметов, обладающих большим запасом кинетической энергии, способных в момент соприкосновения с организмом вызвать перелом, растяжение, размозжение и т.д.;

2) физические - воздействие различных видов энергии: электрической (ожоги, электрошок, фибрилляция сердца), ионизирующего излучения (лучевые ожоги, лучевая болезнь), термических факторов (высокой и низкой температуры - ожоги, отморожения);

3) химические - воздействие кислот, щелочей, ядов органической и неорганической природы, солей тяжелых металлов, гормонов и т.д.;

4) биологические - вирусы, бактерии, гельминты;

5) психогенные - точкой приложения этих факторов является кора головного мозга. Они вызывают ятрогеннык заболевания (iatros - врач; gennao - создавать). Эти заболевания развиваются вследствие неправильного поведения медицинских работников («исчезла печень» вместо того, чтобы сказать «печень сократилась до нормальных размеров»; «не сердце, а тряпка» вместо «слабые, вялые сокращения сердца» и т.д.). Иногда неправильное поведение медработников ухудшает течение имеющегося заболевания.

К «внутренним» относят наследственные и конституциональные факторы. Слово внутренние берут в кавычки, ибо в конечном итоге - это также внешние факторы. Например, основная причина болезни - ионизирующая радиация - подействовала на организм предков в далеком прошлом, вызвала изменения в генетическом аппарате (мутацию), и эти изменения передавались из поколения в поколение, и каждый новый индивидум оказывался больным уже вне зависимости от этой причины, так как по наследству передается мутантный ген (ген гемофилии, альбинизма, дальтонизма и др.), возникший под влиянием внешних воздействий у предков.

2. По интенсивности действия (классификация И.П. Павлова) различают следующие этиологические факторы:

• чрезвычайные, или необычные, экстремальные этиологические факторы (большие дозы яда, воздействие молнии, электрического тока высокого напряжения, падение с большой высоты, вирулентные микроорганизмы, ионизирующая радиация и др.);

• обычные, но действующие в необычных количествах и размерах, т.е. обычные по своей природе, но выходящие по интенсивности за пределы диапозона физиологических приспособительных возможностей организма (недостаточное содержание кислорода в воздухе, острые психо-эмоциональные перегрузки, действие чрезмерно высоких или низких температур и др.);

• индифферентные - факторы, которые у большинства людей не вызывают заболеваний, но у некоторых при определенных условиях могут стать причиной заболевания. К ним относятся аллергены: пыльца растений, цветов, домашняя и производственная пыль, некоторые антибиотики (пенициллин). Действие некоторых индифферентных факторов реализуется по механизму условного рефлекса.

Условие (лат. - conditio) - это такой фактор, обстоятельство или их комплекс, которые, воздействуя на организм, сами по себе вызвать заболевание не могут, но они влияют на возникновение, развитие и течение заболевания. Например, микобактерии туберкулеза вызывают заболевание не у всех людей, а лишь при наличии неблагоприятных условий. Условия по происхождению делят на внешние и внутренние, а по влиянию на организм на благоприятные и неблагоприятные.

Неблагоприятные условия углубляют связь между причиной и следствием и способствуют возникновению заболевания (утомление, недостаточное питание, плохие жилищные условия, эмоционально-психическое напряжение и др.), а благоприятные, наоборот, разрывают причинно- следственные отношения и препятствуют возникновению заболевания (хорошее питание, здоровый образ жизни, закаливание) за счет повышения резистентности организма.

Внешние условия - это бытовые, социальные, природные. К внешним неблагоприятным условиям можно отнести неполноценное питание, неправильную организацию режима дня, жару, сырость, холод и т.д. К внутренним неблагоприятным условиям, т.е. связанным с самим организмом, относят: наследственную предрасположенность, ранний детский и старческий возраст, патологическую конституцию.

Внутренние условия могут формироваться во внеутробной жизни (например, снижение резистентности организма после перенесенной кори, пневмонии, дифтерии), действовать на организм плода во время внутриутробной жизни (алкоголь, курение, употребление наркотиков во время беременности), а также иметь наследственный характер (например, предрасположенность к психическим заболеваниям, гипертонической болезни, сахарному диабету, подагре и др.).

3. Роль причинных факторов и условий в возникновении развитии и преодолении заболеваний

Роль причинного фактора в возникновении заболевания:

1. Причинный фактор необходим. Всякое заболевание имеет свою причину, без нее болезнь не может возникнуть ни при каких условиях. Как бы ни был ослаблен организм предшествующими заболеваниями, но без проникновения в организм возбудителя дизентерии она не возникнет. Лучевая болезнь возникает только при воздействии на организм ионизирующей радиации.

2. Причинный фактор незаменим, т.е. не может быть заменен совокупностью неблагоприятных условий.

3. Причина действует непосредственно на организм, вызывая то или иное следствие - заболевание, патологический процесс, патологическое состояние. Однако патогенное действие большинства причин реализуется не прямо, а опосредованно через взаимодействие с физиологическими системами организма, стремящимися сохранить постоянство внутренней среды организма - гомеостаз.

4. Причинный фактор обусловливает основные специфические черты заболевания (клинические проявления вирусного гепатита существенно отличаются, точнее, абсолютно не похожи на клинические проявления стенокардии, эпилепсии, пневмонии и т.д.).

Роль условий в возникновении заболеваний. Условия, как и причины, необходимы для возникновения заболевания, однако ни одно из них не является абсолютно необходимым. Далее, условия широко взаимозаменяемые характер влияния условий на организм различен. Одни условия могут действовать на организм непосредственно (хорошее питание непосредственно повышает резистентность, устойчивость организма), а другие - опосредованно (солнечные лучи снижают вирулентность микобактерий туберкулеза и способствуют выздоровлению организма - опосредованное влияние).

Если причинный фактор обусловливает специфические черты болезни, то условия влияют по-разному:

- внешние условия действуют в рамках только данного заболевания, отягощая заболевание или ослабляя организм;

- внутренние условия могут влиять на специфические проявления болезни (в зависимости от внутренних условий стрептококки в одних случаях вызывают фурункул, в других - сепсис, в третьих - ревматизм).

Роль причин в развитии заболевания двоякая:

1. В одних случаях причинный фактор играет существенную роль, и развитие заболевания мало зависит или совсем не зависит от условий, в которых он действует. Болезнь существует до тех пор, пока в организме находится причинный фактор (например, глистная инвазия; после дегельминтизации наступает выздоровление. Это же относится и к инфекционным заболеваниям. Например, вирус запускает патологический процесс и на всем протяжении заболевания играет важную роль в его прогрессировании и обострении).

2. Этиологический фактор действует короткое время, тысячные доли секунды (пуля, взрыв, молния, очень высокая температура, ионизирующая радиация и т.п.). Болезнь развивается на основе смены причинно-следственных отношений.

Роль условий в развитии заболеваний также двоякая:

1. Развитие заболевания мало зависит от условий, что отмечается при действии чрезвычайных этиологических факторов.

2. Чаще всего условия оказывают существенное влияние на развитие болезни, причем это влияние может быть благоприятным, т.е. условия могут способствовать развитию заболевания и неблагоприятным, т.е. условия могут облегчать течение заболевания или даже обрывать его.

Взаимоотношения между причиной и условиями могут складываться так, что условия нейтрализуют причину и тогда, например, носитель туберкулезной палочки годами может оставаться практически здоровым человеком или, например, мощная система иммунного надзора уничтожает опухолевые клетки, перманентно появляющиеся в организме вследствие дефекта генетического аппарата, и человек остается здоровым.

Однако условия окружающей и внутренней среды могут явиться решающим фактором в развитии болезни - вследствие активации аутоинфекции возможно развитие в послеоперационном периоде пневмонии; при переутомлении, нарушении диеты, отрицательных эмоциях нередко наблюдается обострение хронически протекающих патологических процессов.

Роль причин в исходе заболевания. В зависимости от количественной и качественной характеристики причинного фактора (температура, доза радиации, количество яда и его токсичность, величина атмосферного давления) он может играть большую или меньшую роль в исходе заболевания. Если причина вызывает значительные морфо-функциональные сдвиги, подавляет защитные силы организма (компенсаторные реакции), то этот причинный фактор обусловливает неблагоприятный исход заболевания (механическая травма, травматический шок, массивная кровопотеря и гибель организма). Если причина действует не столь значительно, мобилизуются защитные силы организма и включаются механизмы компенсации, то наступает выздоровление организма.

Роль условий в исходе заболевания. Благоприятные условия способствуют более быстрому выздоровлению, а неблагоприятные пролонгируют заболевание, способствуют его хронизации и рецидивирующему течению, обострению заболевания.

4. Теоретическое и практическое значение изучения общей этиологии

Значение изучения общей этиологии для теории. Учение об общей этиологии:

1. Формирует у врача научное мировоззрение.

2. Подтверждает принцип детерминизма, согласно которому все явления природы и общества, в том числе и болезни, причинно обусловлены. Причина порождает следствие, следствие становится причиной последующих изменений, благодаря чему идет развитие болезни. Знание этиологии формирует правильное понимание сущности болезни.

3. Зная причину заболевания, его можно воспроизводить в эксперименте, изучать патогенез, апробировать новые лекарственные препараты.

Значение изучения общей этиологии для практической медицины:

- для диагностики. Если у больного обнаружены микобактерии туберкулеза в мокроте (при кашле) - диагностируют туберкулез легких. При обнаружении в испражнениях возбудителя брюшного тифа и при соответствующей клинической картине диагностируется брюшной тиф; при отсутствии соответствующей клиники можно думать о носительстве.

- для лечения. Клиническая практика показывает, что именно этиологическое лечение является особенно эффективным, поскольку обеспечивает полное выздоровление больного. Успехи в лечении инфекционных заболеваний связаны, с одной стороны, с открытием возбудителя, т.е. этиологии, а с другой - с созданием эффективных антибиотиков. И, наоборот, отсутствие четких сведений об этиологии атеросклероза, гипертонической болезни, опухолей и т.д. является главной причиной того, что лечение их пока ограничивается воздействием на то или иное звено патологического процесса.

- для профилактики. Зная причину болезни, легче предупредить воздействие этого этиологического фактора на организм. Например, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывает СПИД. Для предупреждения возникновения этого заболевания необходима тщательная стерилизация инструментария, использование разовых шприцев, работа в резиновых перчатках, избегать случайных половых связей и т.д.

- для прогноза. Больной жалуется на боли в животе, что может быть при брюшном тифе, аппендиците, холере и т.д. Поставив правильно диагноз на основании знания этиологии, легко прогнозировать: летальность при брюшном тифе достигает 2%, аппендиците - 2-З%, а при холере - очень высокая.

ОБЩИЙ ПА ТОГЕНЕЗ

1. Патогенез: термин, определение понятия, классификация

Термин ««патогенез» происходит от двух слов: греч. pathos - страдание (по Аристотелю, pathos - повреждение) и genesis - происхождение, развитие. Патогенез - это учение о механизмах развития, течения и исхода болезней, патологических процессов и патологических состояний. Изучая патогенез, мы выясняем механизмы развития болезни и имеем дело преимущественно с внутренними факторами.

Наиболее полно отражает содержание понятия «патогенез» следующее определение. Патогенез - это совокупность механизмов, включающихся в организме при действии на него вредоносных (патогенных) факторов и проявляющихся в динамическом стереотипном развертывании ряда функциональных, биохимических и морфологических реакций организма, обусловливающих возникновение, развитие и исход заболевания. Объем понятия раскрывается через классификацию патогенеза. По широте охвата изучаемых вопросов различают:

- частный патогенез изучает механизмы отдельных патологических реакций, процессов, состояний и заболеваний (нозологических единиц). Частный патогенез изучают клиницисты, раскрывая механизм конкретных заболеваний у конкретных больных (например, патогенез сахарного диабета, пневмонии, язвенной болезни желудка и т.д.).

-общий патогенез предполагает изучение механизмов, наиболее общих закономерностей, лежащих в основе типовых патологических процессов или отдельных категорий болезней (наследственных, онкологических, инфекционных, эндокринных и т.д.). Общий патогенез занимается изучением механизмов, приводящих к функциональной недостаточности какого-либо органа или системы. Например, общий патогенез изучает механизмы развития сердечной недостаточности у больных с патологией сердечно-сосудистой системы: при пороках сердца, инфаркте миокарда, ишемической болезни сердца, заболеваниях легких с легочной гипертензией.

Изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов, т.е. тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины в развитии болезни. Патогенетический фактор вызывает появление новых расстройств жизнедеятельности в развитии патологического процесса, болезни.

2. Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения

и их проявление

Пусковым механизмом (звеном) любого патологического процесса, заболевания является повреждение, возникающее под влиянием вредоносного фактора.

Повреждения могут быть:

- первичными; они обусловлены непосредственным действием патогенного фактора на организм - это повреждения на молекулярном уровне,

- вторичнык; они являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопровождаются выделением биологически активных веществ, протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции, микротромбозом и т.д.

Характер повреждения зависит от природы раздражителя (патогенного фактора), видовых и индивидуальных свойств живого организма. Уровни повреждения могут быть различными: на молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном. Один и тот же раздражитель может вызвать повреждения на самых различных уровнях.

Одновременно с повреждением включаются защитно-компенсаторные процессы на тех же самых уровнях - молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном.

Повреждения на молекулярном уровне носят локальный характер и проявляются разрывом молекул, внутримолекулярными перестройками, что приводит к появлению отдельных ионов, радикалов, образованию новых молекул и новых веществ, оказывающих патогенное действие на организм. Межмолекулярные перестройки способствуют появлению веществ с новыми антигенными свойствами. Но одновременно с повреждением включаются и защитно-компенсаторные процессы на молекулярном уровне.

Например, при наследственных заболеваниях первичное повреждение локализуется в генетическом аппарате на молекулярном уровне. Эта генная мутация вызывает нарушение синтеза белков, ферментов, что влияет на обменные процессы в организме, обусловливает нарушение структуры и функции органов и систем. При таких повреждениях включаются и защитно- компенсаторные процессы, которые приводят к репарации генетического аппарата. При соматических мутациях, например, в процессе онкогенеза, большую роль играет клеточное звено иммунитета, обеспечивающее лизис мутантных клеток.

Повреждения на клеточном уровне характеризуются структурными и метаболическими нарушениями, сопровождаются синтезом и секрецией биологически активных веществ: гистамина, серотонина, гепарина, брадикинина и др. Многие из них оказывают патогенное действие, повышая проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, усиливая экстравазацию и как следствие - сгущение крови, нарастание ее вязкости, наклонность к сладжированию и микротромбозу, т.е. нарушению микроциркуляции. Повреждения на клеточном уровне сопровождается нарушением ферментативной активности: отмечается ингибирование ферментов цикла Кребса и активация гликолитических и лизосомальных ферментов, что вызывает нарушение обменных процессов в клетке.

При повреждении клетки, особенно в условиях гипоксии, образуется большое количество недоокисленных продуктов обмена, обусловливающих внутриклеточный ацидоз и нарушающих гомеостаз в целом (пример - транс минерализация клетки). Структурные изменения клетки характеризуются нарушением внутриклеточных органелл. Вследствие структурно-метаболических изменений может наступить перероджение клетки вплоть до ее гибели.

Однако, образующиеся при повреждении или гибели клетки биологически активные вещества стимулируют процессы репаративной регенерации, что обеспечивает нейтрализацию действия этиологического фактора, а функция поврежденных и погибших клеток компенсируется за счет регенерации их новой популяции или гипертрофии оставшихся. В других случаях дефект, вызванный повреждением клеток, замещается соединительной тканью.

Повреждения на тканевом уровне характеризуются нарушением ее основных функциональных свойств (снижением функциональной подвижности, уменьшением функциональной лабильности), развитием патологического парабиоза, перерождением тканей.

Патологический парабиоз в отличие от физиологического не приводит к восстановлению исходного состояния ткани. Он протекает по тем же стадиям, что и физиологический, но при нем резко снижен уровень функциональной подвижности, отмечается ограничение функций, перерождение тканей (например, жировая дистрофия сердечной мышцы, печени, коллагенозы и др.).

Защитно-компенсаторные процессы на тканевом уровне проявляются включением ранее не функционировавших альвеол и капилляров, образованием новых микрососудов, что улучшает трофику поврежденных тканей.

Повреждения на органном уровне характеризуются снижением, извращением или потерей специфических функций органа, уменьшением доли участия поврежденного органа в общих реакциях организма. Например, при инфаркте миокарда, клапанных пороках сердца нарушается функция сердца и доля его участия в адекватном гемодинамическом обеспечении функционирующих органов и систем. Компенсаторные реакции и процессы при этом формируются на уровне органа, системы и даже организма в целом, что приводит, например, к гипертрофии соответствующего отдела сердца, изменению его регуляции, что сказывается на гемодинамике - в итоге возникает компенсация нарушенных функций.

При первичном повреждении на системном и организменном уровнях возникает генерализованное выпадение или ограничение той или иной функции, что особенно отчетливо наблюдается при заболеваниях ЦНС, эндокринопатиях. При этом происходит сложная перестройка регуляторных процессов, обмена веществ, что в ряде случаев позволяет организму сохранить жизнь. К числу общих компенсаторных реакций, процессов при повреждении на системном или организменном уровне относятся воспаление, иммунитет, лихорадка и т.д. Компенсаторно-приспособительные реакции направлены на защиту и восстановление нарушенных функций.

Патогенное действие повреждающих факторов реализуется на уровне функционального элемента. Функциональный элемент по А.М. Чернуху - это совокупность паренхимы клетки, микроциркуляторной единицы, нервных волокон и соединительной ткани. Каждый функциональный элемент ткани состоит из:

- паренхимы клеток,

- артериол, прекапилляров, капилляров, посткапилляров, венул, лимфатических капилляров, артериоло-венулярных анастомозов;

- нервных волокон с рецепторами;

- соединительной ткани.

Функциональный элемент осуществляет:

• транскапиллярный обмен кислорода, углекислого газа и продуктов метаболизма;

• регуляцию системной и регионарной гемодинамики благодаря наличию в нем резистивных и емкостных сосудов, артериоло-венулярных шунтов и резервных (не функционирующих в определенный момент) капилляров.

Функциональные элементы участвуют в общих реакциях повреждения и защитных компенсаторных процессах за счет включения в работу резервных функциональных элементов ткани.

3. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Ведущее звено патогенеза, порочные круги. Местные и общие, специфические и неспецифические реакции в патогенезе

Каждый патологический процесс, заболевание рассматривается как длинная цепь причинно-следственнытх отношений, которая распространяется по типу цепной реакции. Первичным звеном в этой длинной цепи является повреждение, возникающее под влиянием патогенного фактора, которое становится причиной вторичного повреждения, вызывающего третичное и т.д. (воздействие механического фактора ® травма ® кровопотеря ® централизация кровообращения > гипоксия > ацидоз > токсемия, септицемия и т.д.).

В этой сложной цепи причинно-следственных отношений всегда выделяют основное звено (синонимы: главное, ведущее). Под основным (главным) звеном патогенеза понимают такое явление, которое определяет развитие процесса с характерными для него специфическими особенностями. Например, в основе артериальной гиперемии лежит расширение артериол (это главное звено), что обусловливает ускорение кровотока, покраснение, повышение температуры гиперемированного участка, увеличение его в объеме и повышение обмена веществ. Главным звеном патогенеза при острой кровопотере является дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК), который обусловливает снижение артериального давления, централизацию кровообращения, шунтирование кровотока, ацидоз, гипоксию и т.д. При устранении главного звена наступает выздоровление.

Несвоевременное устранение главного звена приводит к нарушению гомеостаза и формированию порочных кругов патогенеза. Они возникают тогда, когда появившееся отклонение уровня функционирования органа или системы начинает поддерживать и усиливать себя в результате образования положительной обратной связи. Например, кровопотеря сопровождается патологическим депонированием крови ® выходом ее жидкой части из сосудистого русла ® дальнейшим нарастанием дефицита ОЦК ® углублением артериальной гипотензии, которая через барорецепторы активирует симпатоадреналовую систему, что усиливает сужение сосудов и централизацию кровообращения - в конечном итоге, нарастает патологическое депонирование крови и дальнейшее уменьшение ОЦК; в результате этого патологический процесс прогрессирует.

Образование порочных кругов утяжеляет течение заболевания. Своевременная диагностика начальных стадий образования порочных кругов и предупреждение их становления и устранение главного звена - залог успешного лечения больного.

В сложной цепи причинно-следственных отношений выделяют местные и общие изменения. Вопрос о взаимоотношении местных и общих явлений в патогенезе болезни, патологического процесса остается достаточно сложным. В целостном организме абсолютно локальных процессов не бывает. В патологический процесс, болезнь вовлекается весь организм. Как известно, при любой патологии: пульпит, стоматит, локальный ожог, фурункул, аденома гипофиза - страдает весь организм.

При развитии любой болезни, как правило, обнаруживаются неспецифические и специфические механизмы. Неспецифические механизмы определяются включением в патогенез типовых патологических процессов, которые характеризуются закономерным, стереотипным и генетиченски детерминированным развертыванием во времени различных процессов: воспаления, лихорадки, изменения микроциркуляции, тромбоза и др., а также повышением проницаемости биологических мембран, генерацией активных форм кислорода и т.п.

Затем активируется система клеточного и гуморального иммунитета, обеспечивающая специфическую защиту и борьбу с чужеродным объектом, попавшим в организм. Однако, четкого разграничения специфических и неспецифических механизмов не существует.

Патогенное действие этиологических факторов реализуется благодаря трем механизмам патогенеза: прямого, гуморального и нейрогенного. Прямое повреждающее действие оказывают физические и механические факторы, обладающие большим запасом кинетической энергии, тепловой (ожоги), химической (ожоги).

Гуморальные механизмы патогенеза опосредуются жидкими средами организма: кровью, лимфой, межклеточной жидкостью. Особая роль этому механизму принадлежит в генерализации патологии (метастазирование, сепсис и т.д.).

Нейрогенный механизм патогенеза опосредуется через нервную систему вследствие нарушения регуляторных процессов.

4. Защитно-компенсаторные и восстановительные процессы.

Механизмы выздоровления. Патогенетические принципы терапии

При изучении патогенеза заболевания особое внимание уделяется оценке защитных механизмов, выработавшихся в процессе эволюции: барьерным образованиям, приспособительным и компенсаторным реакциям.

Барьеры - это морфологические и морфо-функциональные образования, предохраняющие организм от патогенных факторов. К ним относятся кожа, слизистые оболочки, костный покров черепа, передняя брюшная стенка, кишечник, ретикуло-эндотелиальная система - это все морфологические образования. К морфо-функциональным барьерам относятся гистогематический и гематоэнцефалический барьеры. Они представляют собой совокупность соединительнотканных элементов и капилляров, находящихся между кровью и тканями, а также между кровью, спинномозговой жидкостью и мозгом. Гистогематический барьер обеспечивает постоянство состава и физико-химических свойств тканевой жидкости, а также задерживает переход в нее из крови чужеродных веществ.

Гематоэнцефалический барьер защищает центральную нервную систему от проникновения в ликвор чужеродных веществ, введенных в кровь, или продуктов нарушенного обмена веществ. Барьерную функцию выполняют печень и буферные системы крови и тканевой жидкости. Барьеры предупреждают возникновение и развитие болезни, а при их возникновении ограничивают распространение патогенного фактора, локализуют очаг повреждения.

Защитно-компенсаторные процессы включаются при действии вредоносных факторов и представлены безусловными и условными рефлекторными реакциями. Безусловные реакции направлены на освобождение органа или ткани от контакта с патогенным фактором (кашель, чихание, моргание, спазм сосудов и др.).

При повторном контакте с вредоносным фактором развивается условно- рефлекторная реакция (учащение сердечных сокращений, подъем АД, слюнотечение, слезотечение). Действие условно-рефлекторных реакций более продолжительное.

Компенсаторные процессы возникают при длительном действии патогенного фактора и характеризуются развитием гипертрофии органа, включением резервных клеток, репаративной регенерацией (ускоренное образование эритроцитов, лейкоцитов; новообразование миофибрилл и митохондрий в кардиомиоцитах), усиление функции парного органа (почки, легкого) или органа и системы, смежных по функции (печени и мочевыделительной системы).

Механизмыi выздоровления. Выздоровление - это процесс восстановления нормальной жизнедеятельности организма после болезни, восстановление нарушенных функций больного организма и приспособление его к окружающей среде. Выделяют:

1. Срочные неустойчивые (аварийные) механизмы. Они представлены защитными рефлексами - например, выделением глюкокортикоидов и катехоламинов при стрессе;

2. Относительно устойчивые механизмы, действующие в течение всего периода заболевания: увеличение резервных клеток - лейкоцитоз, эритроцитоз; включение регуляторных систем - устанавливается пониженная теплопродукция при повышении температуры окружающей среды;

3. Продолжительно устойчивые механизмы - компенсаторная гипертрофия, репаративная регенерация, выработка антител, изменение пластических свойств ЦНС, охранительное торможение, выработка условных рефлексов и усиление безусловных рефлексов.

Знание механизмов патогенеза обеспечивает надежное лечение больного и профилактику заболевания. Патогенетические принципы терапии включают симптоматическую терапию, дезинтоксикационную и иммунодепрессивную терапию; лечение, направленное на повышение резистентности организма; гипосенсибилизацию и терапию типовых патологических процессов.

5. Значение изучения патогенеза для теоретической и практической

медицины

Современное понимание сущности болезни является патогенетическим. Только изучая патогенез, можно понять сущность болезни и разработать на этой основе эффективные меры профилактики и лечения. Знание патогенеза позволяет правильно диагностировать, лечить, прогнозировать и предупреждать болезнь.

Значение изучения патогенеза для диагностики. При постановке диагноза могут быть использованы два подхода: этиологический и патогенетический. Например, больной кашляет, и в мокроте находят микобактерии туберкулеза - туберкулез легких (этиологический подход). Диагноз туберкулеза легких может быть поставлен и патогенетически: у больного длительно держится субфебрильная температура, лимфоцитоз и моноцитоз, положительные пробы Пирке и Манту, кашель, характерные рентгенологические изменения в легких.

Патогенетический подход в постановке диагноза применим в тех случаях, когда мы не знаем причину заболевания вообще или в данном случае. Выявив всю совокупность нарушений: полиурия, глюкозурия, гипергликемия, полидепсия, полифагия, - приходим к заключению, что у больного сахарный диабет.

Диагноз малярии можно поставить на основании обнаружения малярийного плазмодия (этиологический подход), а можно на основании клинических данных - повышение температуры через 1 день, озноб во время приступа, прострация и сонливость после приступа (это патогенетический подход). В клинике в большинстве случаев диагноз ставится патогенетически.

Значение изучения патогенеза для прогнозирования. На основании диагноза можно прогнозировать. Например, у больного чесотка - прогноз благоприятный; у другого - рак легкого - прогноз неблагоприятный. Но не всегда прогноз ставится на основании диагноза. Например, летальность при брюшном тифе составляет 2%. Чтобы ответить, попадет ли данный больной в эти 2%, необходимо провести дополнительные исследования: измерить температуру, провести биохимическое и морфологическое исследование периферической крови, записать ЭКГ и т.п. и только после этого можно прогнозировать. Таким образом, установление прогноза является прямой задачей патогенеза.

Значение изучения патогенеза для лечения. Изучение патогенеза позволяет правильно лечить больного, так как современные принципы и методы лечения опираются на представления о сущности болезни. Если патогенез вскрывает сущность болезни, то методы лечения обычно надежны. Современная терапия является, главным образом, патогенетической. Это хирургические и физиотерапевтические методы лечения (аппендэктомия, лечение глаукомы с помощью лазера и др.). Однако, это вовсе не означает, что этиологические принципы лечения теряют свою значимость. Там, где этиотропное лечение сохраняет свою роль, там оно должно применяться (дегельминтизация при аскаридозе, энтеробиозе и т.д.). Вместе с тем, имеется ряд заболеваний, где мы очень хорошо знаем причину (грипп, СПИД), но не располагаем хорошими лекарственными препаратами. При разработке патогенетической терапии учитывают закономерности течения типовых патологических процессов и проводят их соответствующую коррекцию. Так при различных воспалительных заболеваниях широко используются тепловые и физиотерапевтические процедуры, вызывающие артериальную гиперемию и устраняющие явления венозной гиперемии и стаза. При многих заболеваниях, в патогенезе которых большую роль играет кислородное голодание, используют различные методы кислородной терапии на фоне антиоксидантов, а также назначают антигипоксанты.

Знание патогенеза позволяет предупреждать заболевания. Зная причину, можно использовать совокупность мероприятий, предупреждающих контакт человека с этой причиной (уничтожение малярийных комаров, тщательная стерилизация инструментария и шприцов при вирусном гепатите, выявление в сыворотке крови антител к ВИЧ-инфекции и т.д.). Если же организм закаливать, иммунизировать вакциной (например, полиомиелитной, коревой, дифтерийной и др.), то также можно предупредить возникновение заболевания, но это патогенетический подход к профилактике.

РЕАКТИВНОСТЬ, РЕЗИСТЕНТНОСТЬ И КОНСТИТУЦИЯ

ОРГАНИЗМА

1. Реактивность: определение понятия, классификация и проявления

Представления о реактивности и резистентности организма начали складываться еще во времена древней медицины, достигнув наибольшего развития в древнегреческой медицине. Уже тогда врачи видели, что люди обладают различной устойчивостью к болезням и по-разному их переносят. Объяснение этому они находили в неравномерном смешении соков организма - дискразии (dyscrasia - дис + krasis - смешение, смесь). Несколько позже появилось понятие «идиосинкразия» для обозначения индивидуальной повышенной чувствительности, связанной с особым смешением соков. И лишь только во второй половине XIX века, когда Луи Пастер продемонстрировал различную устойчивость к возбудителю сибирской язвы разных пород овец и связал это с их конституциональными особенностями, начинают складываться представления о разной степени реагирования организма на различные раздражители (т.е. о реактивности) и о различной способности организма сопротивляться действию патогенного фактора (т.е. о резистентности).

Существует несколько определений понятия «реактивность»:

1. Реактивность (ре + лат. ас1зуш - действенный, деятельный) - свойство живого организма реагировать определенным образом на воздействие каких- либо факторов окружающей среды (ЭСМТ).

2. Реактивность - свойство организма отвечать изменением жизнедеятельности на воздействие окружающей среды (А.Д. Адо).

Реактивность присуща всем живым организмам наряду с такими проявлениями, как развитие, рост, размножение, наследственность, метаболизм. Формирование реактивности осуществляется на основе таких свойств, присущих живым организмам, как: раздражимость, чувствительность, резистентность.

Объем понятия «реактивность» раскрывается через классификацию, учитывающую основные биологические свойства организма, степень специфичности и выраженности реакции организма на то или иное воздействие, а также биологическую значимость ответной реакции организма. С учетом биологических свойств организма различают видовую (или биологическую), групповую и индивидуальную реактивность.

Основной является видовая реактивность - совокупность особенностей реактивности, характерных для данного вида живых существ. Например, животные индифферентны к возбудителям, вызывающим коклюш, скарлатину, а человек - к возбудителям, вызывающим чуму у свиней. Такие заболевания как атеросклероз и инфаркт миокарда у человека существенно отличаются от аналогичной патологии у кроликов и т.д. Иногда такую реактивность называют первичной. Она направлена на сохранение вида и индивида.

Групповая реактивность формируется на основе видовой и подразделяется на возрастную, половую и конституциональную. Возрастная реактивность определяет специфику реакций на раздражители, характерную для данного возраста. В частности, новорожденные по сравнению со взрослыми обладают большей способностью поддерживать биоэнергетику за счет анаэробного гликолиза; взрослые не болеют коклюшем. В пожилом возрасте имеются особенности ответной реакции на инфекционные агенты, что может быть связано со снижением функции барьерных образований, пониженной способностью вырабатывать антитела и уменьшением фагоцитарной активности.

Половая реактивность определяется реактивными особенностями, присущими данному полу: например, женщины более устойчивы к кровопотере и боли, а мужчины - к физическим нагрузкам.

Конституциональная реактивность определяется наследственностью и длительным влиянием факторов окружающей среды, формирующих устойчивые морфо-функциональные особенности организма. В частности, нормостеники и гиперстеники более устойчивы к длительным и повышенным физическим и психо-эмоциональным нагрузкам по сравнению с астениками. Еще Гиппократ на основе конституционально обусловленных реакций нервной системы выделил основные типы темпераментов: сангвиника, холерика, меланхолика и флегматика, считая, что каждый тип предрасположен к определенным болезням.

Индивидуальная реактивность обусловлена наследуемой информацией, индивидуальной изменчивостью и конституциональными особенностями каждого организма, определяющими характер течения у него как физиологических реакций, так и патологических процессов. Типичным примером проявления индивидуальной реактивности служат аллергические реакции у отдельных индивидов.

С учетом степени специфичности ответных реакций организма различают специфическую и неспецифическую реактивность. Специфическая реактивность проявляется развитием иммунитета на антигенное воздействие. Специфические реакции формируют у больного характерную клиническую картину каждой нозологической формы (например, поражение кроветворных органов при лучевой болезни; спазм артериол при гипертонической болезни). Неспецифическая реактивность проявляется общими реакциями, характерными для многих заболеваний (развитие лихорадки, гипоксии, активация фагоцитоза и системы комплемента и т.д.).

В зависимости от выраженности реакций организма на воздействие того или иного агента различают нормергическую, гиперергическую, гипергическую и анергическую реактивность. Нормергическая реактивность характеризуются реакцией, адекватной характеру и силе воздействия этого фактора. Гиперергическая реактивность - повышенная реактивность, проявляющаяся чрезмерной реакцией на патогенный фактор (например, возникновение анафилактического шока в ответ на повторное, чаще всего парентеральное введение специфического антигена). При гиперергии доминируют процессы возбуждения, а при гипергии - торможения, а также парабиоз. Гипергическая реактивность - пониженная реактивность организма, характеризующаяся слабой реакцией на воздействие какого-либо агента (слабый иммунный ответ на антиген при наличии вторичного иммунодефицита). Анергия - отсутствие реакций организма на любые раздражители, что свидетельствует о глубоком нарушении систем организма, призванных формировать ответную реакцию на воздействие какого-либо агента.

В чистом виде повышенная и пониженная формы реактивности бывают выражены лишь по отношению к отдельным системам и органам. В целостном же организме можно наблюдать лишь преобладание той или иной формы реактивности.

Реактивность может проявляться в неизмененной форме (это первичная, или наследственно обусловленная реактивность) и в измененной под влиянием внешних и внутренних условий (это вторичная или приобретенная реактивность).

В зависимости от биологической значимости ответной реакции организма на действие того или иного агента различают физиологическую и патологическую реактивность.

Физиологическая реактивность - это реактивность в отношении физиологических раздражителей в адекватных условиях существования организма. Она носит защитно-приспособительный характер и направлена на сохранение динамического постоянства внутренней среды организма и на полноценное взаимодействие организма с окружающей средой.

Патологическая (болезненно измененная) реактивность - реактивность, возникающая в результате действия на организм патогенного раздражителя и характеризующаяся пониженной приспособляемостью организма к окружающей среде (например, аллергические реакции). Шок любого генеза резко влияет на реактивность организма, угнетая ее, в результате чего резистентность организма к инфекции ослабевает, и после перенесенного шока создаются условия для развития раневой инфекции, так как ослабевает фагоцитоз, снижается бактерицидная активность лейкоцитов. Наркоз угнетает фагоцитарную активность лейкоцитов и тормозит выработку антител.

Видовая, половая и возрастная виды реактивности являются физиологическими. Они обусловливают нормальную реакцию организма на раздражители. Эти виды реактивности принципиально не могут быть патологическими, иначе в процессе эволюции вид, пол, возраст, обладающие патологической реактивностью, неизбежно исчезли бы с лица Земли. Вместе с тем, индивидуальная реактивность, зависящая от наследственных и конституциональных свойств, возраста, пола и воздействий окружающей среды, может быть как физиологической, так и патологической.

2. Факторы, обусловливающие реактивность организма и ее изменение

Реактивность организма зависит от воздействия внешних факторов и функционального состояния самого организма. Любое воздействие факторов внешней среды влияет на реактивность организма.

Питание человека определяет реактивность организма. Очень многие заболевания в условиях пищевого голодания протекают иначе - без симптомов, но с выраженными дистрофическими изменениями и худшим исходом (наблюдения в блокированном во время Великой отечественной войны Ленинграде). Особенно на реактивность влияет недостаток белка и витаминов. При белковом голодании значительно снижается резистентность организма к инфекции.

Температура окружающей среды также оказывает существенное влияние на реактивность организма. Еще Луи Пастер показал, что в условиях нормотермии куры не чувствительны к возбудителю сибирской язвы, а при охлаждении становятся восприимчивыми. Заболеваемость гриппом выше зимой, хотя вирус гриппа лучше бы размножался летом, но зимой обычно изменяется реактивность организма. Дизентерией болеют преимущественно летом, а зимой чаще всего выявляется бациллоносительство.

Время года и метеоусловия влияют на реактивность организма. В частности, люди, болеющие ревматизмом, очень чувствительны к перемене барометрического давления, повышенной влажности и пониженной температуре. У них в этих условиях чаще возникают обострения или рецидивы заболевания. Повышенная солнечная активность и так называемые «магнитные бури» провоцируют гипертонические кризы, инфаркты миокарда и т.д.

Психогенные факторы и стрессы изменяют реактивность организма, предрасполагая к сердечно-сосудистым заболеваниям или способствуют проявлению заболеваний с наследственной предрасположенностью (сахарный диабет, гипертоническая болезнь и т.д.).

Внутренние факторы также оказывают влияние на реактивность организма. Среди этих факторов особое место занимает нервная система. Практическая медицина издавна придавала большое значение настроению человека в его резистентности к различным заболеваниям. Авиценна считал, для того, чтобы быть здоровым, нужно быть бодрым. Н.И. Пирогов утверждал, что негативные душевные волнения облегчают возникновение заболевания, а хорошее душевное состояние способствует заживлению ран. С.П. Боткин считал, что лихорадка может возникать под влиянием психогенных причин.

В формировании реактивности участвуют все отделы нервной системы: рецепторы, спинной и продолговатый мозг, подкорковые образования и кора головного мозга. Функциональное состояние нервной системы сказывается на реакциях организма в отношении самых различных воздействий внешней среды (например, гипоксии, высокой и низкой температуры) и влияет на резистентность к ним. Например, естественный и медикаментозный сон у человека при гипоксии извращает дыхание, вплоть до появления периодического дыхания типа Чейна-Стокса. «Корковые» наркотики повышают резистентность к гипоксии за счет развития охранительного торможения и снижения интенсивности обмена веществ. Удаление коры головного мозга у собак снижает чувствительность дыхательного центра к гипоксии.

Установлено, что характер нарушений высшей нервной деятельности при укачивании и ускорении в известной мере зависит от типа нервной системы: особенно резкие изменения наблюдаются у животных сильного неуравновешенного типа и слабого типа, а наиболее слабые изменения - у животных сильного уравновешенного подвижного типа.

Исключительно важное значение роли центральной нервной системы в реактивности организма придавал И.П. Павлов. При изучении типов высшей нервной деятельности у собак он установил, что реактивность зависит от силы, подвижности и уравновешенности основных нервных процессов - возбуждения и торможения в коре головного мозга. По силе основных нервных процессов он выделил два типа: сильный и слабый, по уравновешенности основных нервных процессов: уравновешенный и неуравновешенный, а по подвижности - застойный и подвижный. Эти типы высшей нервной деятельности по И.П. Павлову соответствуют темпераментам человека, описанным в свое время Гиппократом. Заболеваниям (например, неврозам) чаще подвержены лица с крайними типами высшей нервной деятельности.

С учетом функциональной подвижности нервных процессов И.П. Павлов выделил следующие реактивные изменения со стороны нервной системы: возбуждение ® нормальное состояние ® переходные фазы ® торможение. Среди переходных фаз он выделил уравнительную, парадоксальную и ультрапарадоксальную. В условиях нормальной реактивности ответная реакция зависит от силы раздражителя - существует пропорциональность: слабый раздражитель вызывает слабую реакцию, и наоборот. В уравнительную фазу ответ одинаков независимо от силы раздражителя. В парадоксальную фазу на сильный раздражитель возникает слабая реакция, а на слабый - сильная реакция. В ультрапарадоксальную фазу на положительный раздражитель наблюдается отрицательная реакция, а на отрицательный - положительная реакция.

Иногда реакция быстро возникает и быстро проходит, а иногда она бывает длительной, застойной, т.е. возникает очаг стойкого возбуждения в коре головного мозга - доминанта. Она притягивает импульсы, идущие к другим центрам, за счет их подкрепляется, а другие центры гасит. Доминанта существенно изменяет реактивность организма. Например, при возникновении патологической доминанты у ребенка, заболевшего коклюшем, кашель сохраняется длительное время после клинического выздоровления до появления более сильной доминанты (например, страх при полете на самолете), которая устраняет кашель.

Важную роль в реактивности организма играет эндокринная система.

Из эндокринных желез особенно велико влияние на реактивность гипофиза и надпочечников. Так, при действии на организм различных повреждающих факторов (механическая травма, кровопотеря, инфекция) резко усиливается функция коркового вещества надпочечников, и в кровь поступает значительное количество кортикостероидов. Однако, резистентность организма повышается только в том случае, если интенсивность повреждающего фактора не превышает определенных пределов, и реакция коркового вещества надпочечников оказывается адекватной. При поступлении в кровь чрезмерных количеств кортикостероидов или при их недостатке неадекватная реакция коркового вещества может стать фактором, формирующим патологическую реактивность организма.

Адреналэктомия, обусловливая выраженный дефицит глюкокортикоидов, резко снижает сопротивляемость организма механической травме, бактериальным токсинам, действию электрического тока, а введение глюкокортикоидов увеличивает сопротивляемость организма к действию чрезвычайных раздражителей. Избыток минералокортикоидов и дефицит тиреоидных гормонов повышает чувствительность к инфекции. Большое значение в реактивности организма играет адренокортикотропный гормон гипофиза, стимулирующий секрецию кортикостероидов надпочечниками.

Уменьшение синтеза и секреции инсулина изменяет реактивность организма, вызывая снижение устойчивости к гноеродным микроорганизмам и микобактериям туберкулеза.

Не менее важное значение для реактивности целого организма имеет состояние соединительной ткани. Как известно, под реактивностью клеточных элементов соединительной ткани понимают способность макрофагов и элементов ретикулоэндотелиальной системы фагоцитировать и накапливать различные метаболиты и участвовать в межуточном обмене веществ. Плазматические клетки вырабатывают антитела. Дегрануляция тучных клеток сопровождается высвобождением гистамина, серотонина, участвующих в аллергических реакциях организма. Все это свидетельствует о непосредственном участии соединительной ткани в реактивности организма. Блокада функции ретикулоэндотелиальной системы ослабляет проявление аллергической реактивности организма, а ее стимуляция усиливает продукцию антител.

Разнообразные изменения соединительной ткани выявляются при коллагенозах. Установлено, что деструкция рыхлой соединительной ткани снижает ее реактивность, обусловливает накопление в ней кислых мукополисахаридов, а проколлаген, взаимодействуя с бактериальными антигенами и рибонуклеиновыми кислотами, образует аутоантигены. Такая форма реактивности соединительной ткани является важным фактором патогенеза ревматизма, системной красной волчанки и других аутоаллергических заболеваний.

3. Резистентность: определение понятия, классификация, проявления

С понятием «реактивность» тесно связано не менее важное понятие общей патологии как «резистентность», которое также отражает основные свойства живого организма. Понятие «реактивность организма» довольно часто рассматривается вместе с понятием «резистентность», поскольку реактивность представляет собой выражение активных механизмов возникновения резистентности к различным патогенным факторам.

Резистентность (лат. resistentia - сопротивление, противостояние, сопротивляемость) - устойчивость организма к воздействию различных повреждающих (патогенных) факторов. И.И. Мечников под резистентностью к инфекции понимал невосприимчивость к инфекционным заболеваниям. В настоящее время понятие резистентность получило общее признание и охватывает более широкий круг явлений сопротивляемости, чем иммунитет.

Формы резистентности были установлены на основании изучения иммунитета. Естественная резистентность (иммунитет) проявляется в виде абсолютной невосприимчивости (абсолютная невосприимчивость человека к чуме крупного рогатого скота) и относительной невосприимчивости (например, верблюды невосприимчивы к возбудителю чумы в обычных условиях, но становятся восприимчивыми после сильного утомления).

Резистентность может быть пассивной, связанной с анатомо- физиологическими особенностями организма (например, обусловленная повышенной плотностью покровов у черепах, насекомых; у человека - кожа, слизистые оболочки, гистогематические и гематоэнцефалический барьеры), и активной. Понятие «активная резистентность» включает как устойчивость системы, так и ее подвижность, т.е. способность перестраиваться при изменении тех или иных внешних условий. Иначе говоря, активная резистентность возникает в результате адаптации организма к повреждающему фактору и осуществляется механизмами активной адаптации. Например, при постоянном действии на организм какого-либо яда уменьшается проницаемость барьеров, ускоряется детоксикация и элиминация этого яда из организма, снижается к нему чувствительность, вырабатываются противоядия и т.д.

Резистентность может проявляться в первичной (наследственно обусловленной форме; например, повышение устойчивости к гипоксии потомства в результате адаптации к высокогорному климату родителей или повышение устойчивости новорожденного к какой-либо инфекции под влиянием вакцинации матери) и во вторичной (приобретенной или измененной) форме. Например, приобретенная пассивная резистентность возникает при заместительном переливании крови, содержащей соответствующие антитела, при серотерапии и т.д.

Резистентность может быть специфической, относящейся к действию одного какого-либо агента, и неспецифической, относящейся ко многим воздействиям, и проявляться в форме общей (устойчивость всего организма) и местной (устойчивость определенных участков тела к различным воздействиям) устойчивости. Многочисленные факторы, изменяющие индивидуальную реактивность, могут повышать или понижать резистентность организма к тому или иному воздействию.

Специфическая резистентность характеризует высокую переносимость только определенных факторов среды (например, длительная адаптация к гипоксии повышает устойчивость организма к кислородному голоданию; после перенесенного заболевания или специфической иммунизации вакциной может сформироваться пожизненный специфический иммунитет).

Под неспецифической резистентностью понимают устойчивость организма к действию разнообразных по своей природе факторов, в том числе носящих экстремальный характер (например, у летчиков, космонавтов повышена резистентность к ускорению и перегрузке). Механизмы неспецифической резистентности формируются под влиянием глюкокортикоидов и минералокортикоидов, биологически активных веществ, образующихся в процессе метаболизма при реакциях напряжения и повреждения тканей, и, конечно же, при интегрирующей роли различных отделов центральной нервной системы.

4. Конституция: определение понятия, классификация и проявления

Конституция (лат. constitutio - установление, организация) - это совокупность морфо-функциональных (в т.ч. психических) свойств человека, обусловленная наследственностью, а также длительными и (или) интенсивными влияниями окружающей среды. Конституция обусловливает своеобразие реакций организма на различные воздействия внешней среды, как нормальные, так и патологические. В отличие от реактивности, где значение имеют в основном функциональные свойства, в конституции имеют значение как функциональные, так и морфологические свойства организма. Она формируется на базе наследственности под длительным влиянием факторов внешней среды. Реактивность может меняться в течение короткого промежутка времени (например, сенсибилизация развивается через 5-7 дней, а анафилактический шок сразу же после парентерального введения разрешающей дозы специфического аллергена); конституция - очень медленно, так как в ее основе лежит наследственность.

В начале XX века Сиго выделил 4 типа конституции:

1.Дыхательный (респираторный), характеризующийся развитой грудной клеткой и вспомогательной дыхательной мускулатурой;

2.Дигестивный (пищеварительный), характеризующийся значительным развитием нижней трети лица, живота и желудочно-кишечного тракта;

3. Мускульный с пропорционально развитым телом, правильным телосложением и хорошо развитой мускулатурой;

4. Церебральный, характеризующийся большим, хорошо развитым черепом, тонкими нежными чертами лица и короткими конечностями.

Немецкий психиатр Э. Кречмер в начале 30-х годов прошлого века выделил три типа конституции:

1. А стенический, характеризующийся длинной узкой грудной клеткой с острым эпигастральным углом, длинной шеей, тонкими и длинными конечностями, заостренными чертами лица, слабо развитой мускулатурой, бледной и тонкой кожей, повышенной возбудимостью нервной системы;

2. Пикнический, характеризующийся коренастой фигурой, короткой шеей, широкой грудью, круглой головой, большим выступающим животом, избыточным отложением жира;

3. Атлетический, характеризующийся хорошо развитой костно- мышечной системой, пропорциональным развитием отдельных частей туловища, широкой грудной клеткой и плечами и узким тазом.

Астеническому типу свойственна раздражительность, вспыльчивость, замкнутость. Для пикника характерна циклоидность в характере, а в патологии - маниакально-депрессивный психоз. Атлету свойственен эпилептоидный тип характера: наклонность к порядку, агрессивность с прикрытой внешней мягкостью и слащавостью.

Известный российский патофизиолог академик А.А. Богомолец исключительную роль придавал соединительной ткани, как основе всех органов и тканей, как «питательному корню». С учетом строения соединительной ткани он выделил 4 типа конституции:

- астенический тип, для которого характерна тонкая, нежная соединительная ткань;

- фиброзный тип, характеризующийся преобладанием плотной волокнистой соединительной тканью;

- пастозный тип, для которого характерна рыхлая соединительная ткань, богатая водой;

- липоматозный тип, характеризующийся обильно развитой жировой тканью.

В конце 30-х годов XX века М.В. Черноруцкий с учетом особенностей телосложения выделил три типа конституции:

1. Астенический тип. Он характеризуется сочетанием церебрального и респираторного типа конституции по Сиго, преобладанием продольных размеров, длинными тонкими конечностями, узкой грудной клеткой, небольшим объемом живота, низким расположением диафрагмы. У астеников отмечается наклонность к артериальной гипотензии, повышенный обмен веществ, недостаточность надпочечников и половых желез, гиперфункция щитовидной железы. У астеников доминируют процессы диссимиляции, повышен основной обмен, отмечается ускоренная утилизация глюкозы при нагрузке. Содержание липидов и холестерина в крови у них в пределах нормальных или даже пониженных значений. Астеники склонны к язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, артериальной гипотензии, тяжелому течению туберкулеза легких, птозу органов брюшной полости (например, «блуждающей почке»). Астеники преобладают среди больных

шизофренией.

2. Гиперстенический тип характеризуется упитанной широкой грудной клеткой, относительно длинным туловищем и короткими конечностями, большим часто выступающим вперед животом, относительно большим сердцем с горизонтальным его расположением, тенденцией к артериальной гипертензии и ожирению, гиперфункцией надпочечников и половых желез и гипофункцией гипофиза и щитовидной железы. У гиперстеников доминируют процессы ассимиляции, понижен основной обмен, наблюдается наклонность к ацидозу, выявляется гиперхолестеринемия и гиперлипидемия. Они чаще всего являются пациентами кардиологических клиник, поскольку предрасположены к атеросклерозу, инфаркту миокарда, гипертонической болезни и сахарному диабету. У гиперстеников нередко выявляется метаболический синдром (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца) и желчнокаменная болезнь.

3. Нормостенический тип характеризуется пропорциональным телосложением, широким плечевым поясом и выпуклой грудной клеткой, нормальным функционированием всех эндокринных желез. У нормостеника уравновешены процессы ассимиляции и диссимиляции, а метаболические процессы и физиологические функции близки к нормативным показателям. Они предрасположены к патологии верхних дыхательных путей и опорно- двигательного аппарата.

И.П. Павлов с учетом силы, подвижности и уравновешенности процессов возбуждения и торможения в нервной системе выделил 4 конституциональных типа, используя классификацию видов темперамента, предложенную в свое время Гиппократом:

1. Сильный уравновешенный подвижный тип (по Гиппократу - это сангвиник). Сангвиник - живой, идеальный тип с хорошо развитыми нервными процессами, человек самостоятельный, решительный, настойчивый в достижении цели и спокойный в условиях угрожающей опасности.

2. Сильный неуравновешенный подвижный тип (по Гиппократу - это холерик). Холерик - безудержный тип с большой силой основных нервных процессов, но с преобладанием возбуждения. Это проявляется раздражительностью, взрывчатостью, несдержанностью, торопливостью, беспокойством.

3. Сильный уравновешенный инертный тип (по Гиппократу - это флегматик). Для флегматика характерна малая подвижность основных нервных процессов, большая сила процессов возбуждения и торможения, но медленная их смена.

4. Слабый тип (по Гиппократу - это меланхолик). У меланхоликов снижен предел работоспособности, они нерешительны и склонны к чужому влиянию. У них чаще возникают неврозы.

Тип конституции учитывают при использовании анестетиков. В хирургической клинике послеоперационные осложнения чаще встречаются у крайних конституциональных типов. У них же чаще возникают и неврозы.

ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ

1. Общая нозология и ее содержание

Нозология (с греч. nosos - болезнь) - это учение о болезни. Термин «патология» - это тоже учение о болезни, однако этот термин является более широким понятием, чем «нозология», поскольку изучает болезнь со всех сторон, в любых аспектах: анатомическом, патофизиологическом, биохимическом и т.д.

Общая нозология - это часть патологии, она рассматривает следующие вопросы:

• сущность болезни на разных этапах развития медицины;

• номенклатуру и классификацию болезней;

• формы возникновения, развития и течения болезней.

Номенклатура и классификация болезней - это упорядочение множества

известных болезней на основе рациональных, теоретически обоснованных и отвечающих запросам практической медицины принципов и критериев. Номенклатура - обширный перечень или каталог наименований нозологических форм. Классификация болезней - определенная система распределения болезней и патологических состояний на классы, группы и другие рубрики в соответствии с установленными критериями. Наиболее принята в настоящее время Международная классификация и номенклатура болезней, предложенная ВОЗ. Эта классификация периодически подвергается пересмотру и уточнению.

2. Современные представления о болезни

Прежде, чем дать современное определение понятия «болезнь», следует определить, что такое «норма», «здоровье», «предболезнь».

Категория «норма» в биологии и медицине - это оптимум функционирования и развития организма или совокупность биохимических, функциональных и морфологических свойств организма, выражающих оптимальную реализацию в данном индивиде видовой генотип. Сложность в определении для каждого индивида критериев нормы, т.е. нормативов, связана с необходимостью учитывать возраст, пол, конституцию, расовую принадлежность, область проживания, профессиональную деятельность, питание и др.

Определяя различные параметры функционирования различных органов и систем человека и сравнивая их с нормативными, можно говорить о том, что человек здоров или болен. Так что же такое здоровье, как одно из ключевых понятий нозологии?

Часто это понятие определяют с различными добавлениями как отсутствие болезни. Примеры этих определений:

1. ВОЗ - «Здоровье - состояние полного физического, душевного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней и физических дефектов».

2. Н.Н. Зайко - «Здоровье - это прежде всего состояние организма, в котором отмечается соответствие структуры и функции, а также способность регуляторных систем поддерживать постоянство внутренней среды (гомеостаз)».

3. А.Д. Адо - «Здоровье или норма - это существование, допускающее наиболее полное участие в различных видах общественной и трудовой деятельности».

Таким образом, основными критериями здоровья являются:

- уравновешенность организма с внешней средой,

- соответствие структуры и функции,

- способность организма поддерживать гомеостаз,

- полноценное участие в трудовой деятельности.

При «диагностике здоровья», равно как и при выявлении болезни, проводится ряд исследований и измерений, сопоставле