Печеночная недостаточность - состояние, характеризующееся нарушением функций печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно-психическими расстройствами. Выделяют две группы причин печеночной недостаточности:
- печеночные - патологические процессы, локализующиеся в печени и желчевыводящих путях;
- внепеченочные - патологические процессы, локализующиеся вне печени, но вторично ее повреждающие.
К печеночным причинам относят:
1. Дистрофические и дегенеративные изменения в печени, наиболее часто развивающиеся под действием химических веществ (например, антибиотиков, сульфаниламидов, наркотиков, бензола, этанола).
2. Гепатиты. Они обычно возникают в результате вирусной инфекции (вирусный гепатит) или интоксикации (токсический гепатит).
3. Паразитарные поражения печени (например, при описторхозе, эхинококкозе).
4. Опухоли печени.
5. Камни, опухоли и воспаления желчевыводящих путей с выраженным холестазом (застоем желчи).
6. Генетические дефекты гепатоцитов.
К внепеченочным причинам относят:
1. Нарушения кровообращения при шоке, коллапсе, коме, сепсисе, обширных ожогах.
2. Эндотоксемию при хронической почечной недостаточности.
3. Гипоксию различного генеза.
4. Гиповитаминозы.
5. Дисгормональные нарушения.
Особое место среди причин печеночной недостаточности занимают алкогольные поражения печени, которые включают жировой гепатоз, гепатит и цирроз. Обычно эти повреждения последовательно сменяют друг друга.
Жировой гепатоз развивается, как правило, после длительного употребления алкоголя. Отмечается отложение липидов в гепатоцитах. Считают, что на функции органа это серьезно не сказывается. При отказе от алкоголя накопленный в гепатоцитах жир исчезает.
Жировой гепатоз может переходить в алкогольный гепатит, который характеризуется накоплением в гепатоцитах жира, формированием некроза печеночных клеток и отложением в них алкогольного гиалина. Выявляется воспалительная инфильтрация лейкоцитами. При остром алкогольном гепатите отмечаются лейкоцитоз, лихорадка, тошнота, рвота, изменение функциональных проб печени, возможна желтуха.
Алкогольный гепатит может приводить к алкогольному циррозу печени, при котором выраженные прослойки соединительной ткани окружают группы гепатоцитов. Страдают многие функции печени.
Патогенез. Любой из перечисленных выше этиологических факторов запускает стандартный набор реакций, приводящий к гибели печеночных клеток:
- повреждение свободными радикалами мембран гепатоцитов и их органелл,
- выход из лизосом гидролитических ферментов,
- разрушение ферментами внутриклеточных структур.
В патогенезе недостаточности печени важную роль играет образование аутоантител и клона сенсибилизированных Т-лимфоцитов, которые вызывают дополнительное повреждение гепатоцитов.
При печеночной недостаточности нарушаются все виды обмена веществ.
Расстройства белкового обмена проявляются:
- уменьшением синтеза в печени альбуминов, а- и b-глобулинов, что приводит к снижению онкотического давления крови и формированию отеков;
- угнетением образования белков свертывающей системы крови, что сопровождается кровоточивостью;
- ослаблением синтеза мочевины, уменьшением ее уровня в крови и увеличением концентрации аммиака. Только гепатоциты имеют такой метаболический механизм, как орнитиновый цикл. Именно в ходе него происходит превращение постоянно образующегося в процессе белкового обмена аммиака в мочевину. Некроз гепатоцитов приводит к аммиачной интоксикации. Аммиак угнетает окислительные процессы в головном мозге, т.к. соединяясь с a-кетоглутаровой кислотой, отвлекает ее от участия в цикле Кребса. Уменьшается синтез АТФ в клетках. Нарушение жирового обмена включает:
- снижение окисления в печени жиров, что сопровождается жировой инфильтрацией печени;
- накопление в крови продуктов неполного расщепления жиров - кетокислот;
- уменьшение синтеза в печени холестерина и снижение его уровня в крови. Расстройства углеводного обмена включают:
- уменьшение образования и отложения в печени гликогена;
- торможение глюконеогенеза;
- нарушение превращения фруктозы и галактозы в глюкозу. Указанные нарушения проявляются гипогликемией, которая может привести к гипогликемической коме.
Нарушение обмена витаминов состоит в развитии гиповитаминозов вследствие снижения всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов А, Д, Е и К.
Нарушения антитоксической (барьерной) функции печени выражаются в повышении содержания в крови «кишечных» ядов (фенол, индол, скатол, аммиак) и токсических продуктов обмена низкомолекулярных жирных кислот. Это может привести к развитию печеночной комы.
2. Желтуха: определение понятия, виды, этиология, патогенез, проявления
Желтуха (icterus) - симптомокомплекс, сопровождающийся окрашиванием в желтый цвет слизистых оболочек, склер и кожи вследствие накопления в крови (а далее - в тканях) избыточного количества билирубина. В норме в крови содержится до 16 мкмоль/л непрямого билирубина и до 5 мкмоль/л прямого билирубина. Видимая желтуха появляется при содержании билирубина в крови свыше 35 мкмоль/л.
Для того чтобы понять патогенез различных форм желтухи, необходимо рассмотреть обмен желчных пигментов в организме в норме. Находящийся в крови непрямой билирубин является продуктом окисления гемоглобина эритроцитов. Образуется непрямой билирубин, главным образом, в ретикулоэндотелиальной системе печени (сейчас ее называют системой мононуклеарных фагоцитов). Гепатоциты захватывают непрямой билирубин из крови, превращают его в прямой билирубин путем соединения с глюкуроновой кислотой. Прямой билирубин поступает в желчные капилляры и в составе желчи попадает в тонкий кишечник. Там он под влиянием ферментов кишечной микрофлоры превращается в уробилиноген, а в толстом кишечнике
- в стеркобилиноген. Пигменты выделяются из организма в составе мочи, окрашивая ее в соломенно-желтый цвет, и кала, определяя его коричневую окраску (зависит от содержания стеркобилина, в который превращается стеркобилиноген).
Желтухи подразделяют на:
- Непеченочные желтухи - первично не связаны с повреждением гепатоцитов. К ним относят гемолитические (надпеченочные) и механические (подпеченочные) желтухи.
- Печеночные желтухи - возникают при первичном поражении гепатоцитов. К ним относят паренхиматозные (печеночно-клеточные) и энзимопатические.
Гемолитическая желтуха. Причина развития гемолитической желтухи
- усиленное разрушение (гемолиз) эритроцитов. Гемолиз часто возникает при:
- отравлении гемолитическими ядами,
- переливании крови, несовместимой по группе,
- наследственных аномалиях эритроцитов и гемоглобина. Следствием усиленного гемолиза является избыточное образование из
гемоглобина непрямого билирубина, превышающее способность печеночных клеток к его захвату и превращению в прямой билирубин. В результате - увеличение содержания в крови непрямого билирубина и признаки гемолитической анемии. Увеличивается поступление желчных пигментов в кишечник, и поэтому повышается их концентрация в кале и в моче. Моча и кал приобретают темный цвет.
Механическая желтуха. Развивается в тех случаях, когда затрудняется выведение желчи в двенадцатиперстную кишку. Причины этого:
- сдавление желчевыводящих путей (например, опухолью головки поджелудочной железы),
- обтурация желчных путей (например, камнями),
- дискинезия (нарушение моторики) желчных путей.
Нарушение оттока желчи сопровождается повышением давления в желчных капиллярах и поступлением компонентов желчи в кровеносные капилляры. В случаях полной обтурации желчевыводящих путей возможен разрыв желчных капилляров и выход желчи за пределы капилляров. Для механической желтухи характерны холемический, ахолический и
геморрагический синдромы.
Холемия - комплекс нарушений, обусловленных появлением в крови основных компонентов желчи - желчных кислот, билирубина и холестерина. Желтый цвет кожи, склер и слизистых оболочек связан с увеличением в крови содержания прямого билирубина. Выделение последнего и желчных кислот с мочой придает ей цвет пива. Появляется кожный зуд, вызываемый раздражением нервных окончаний желчными кислотами. Отмечается также снижение артериального давления, брадикардия, повышенная раздражимость и возбудимость.
Ахолия - симптомокомплекс, развивающийся в результате непоступления желчи в кишечник и нарушения пищеварения. Ахолический синдром проявляется в виде стеатореи (наличия жира в кале), обесцвечивания кала из- за отсутствия стеркобилина, дисбактериоза, сочетающегося с усилением гниения и брожения в кишечнике, подавления кишечной перистальтики, гиповитаминоза К, приводящего к развитию геморрагического синдрома.
Паренхиматозная желтуха. Развивается вследствие поражения гепатоцитов, сопровождающегося нарушением всех функций печеночных клеток. Это возникает при:
- вирусном гепатите,
- интоксикациях алкоголем, мышьяком и др.
Различают 3 стадии паренхиматозной желтухи.
Первая стадия (преджелтушная). Теряется способность печеночных клеток к ферментативному разрушению уробилиногена, который доставляется к печени по воротной вене. Содержание уробилиногена в крови повышается. Происходит также «утечка» через поврежденную клеточную мембрану гепатоцитов в кровь трансаминаз (аспартат- и аланинаминотрансферазы).
Во второй стадии (желтушной) гепатоциты начинают выделять синтезируемую ими желчь не только в желчные, но и в кровеносные капилляры. Появляется прямой билирубин в крови и моче. Отмечается также появление в крови и желчных кислот. Одновременно уменьшается поступление желчи в кишечник и, следовательно, снижается содержание стеркобилина в кале.
Третья стадия. При прогрессировании процесса гепатоциты утрачивают способность захватывать из крови и трансформировать непрямой билирубин в прямой. По этой причине уровень непрямого билирубина в крови начинает возрастать, а содержание прямого билирубина может несколько снижаться. В кале отсутствует стеркобилин. Процесс может закончиться развитием печеночной комы и смертью больного.
Энзимопатические желтухи обусловлены нарушениями метаболизма билирубина в самих печеночных клетках в связи со снижением активности ферментов, ответственных за захват, связывание с глюкуроновой кислотой и выделение билирубина из гепатоцитов в желчные капилляры. Эти желтухи, в основном, наследственные. К энзимопатическим желтухам относят: - синдром Жильбера - в его основе лежит нарушение активного захвата
гепатоцитами непрямого билирубина из крови;
- синдром Криглера-Найяра - развивается в результате дефицита глюкуронилтрансферазы - фермента, превращающего непрямой билирубин в прямой;
- синдром Дабина-Джонсона - возникает вследствие снижения активности ферментов, участвующих в выделении прямого билирубина через мембрану гепатоцита в желчные капилляры.
ПАТОЛОГИЯ... Учебное пособие для студентов фармацевтического факультета под редакцией... УМО Рекомендовано Учебно методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вызов России в качестве учебного пособия для...
Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ:
Патогенез
Что будем делать с полученным материалом:
Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:
ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ
1. Этиология: термин, определение понятия
Термин «этиология» происходит от греч. aetia - причина + logos - учение.
Этиология - это учение о причинах и условиях возникновения и раз
ОТЕКИВОДЯНКА
Отек - избыточное накопление жидкости в тканях, которое может иметь либо местный, либо генерализованный характер. Генерализованные отеки являются одним из проявлений тех форм патологии, которые соп
Роль местных сосудисто-тканевых факторов в патогенезе отека
Патогенетической основой как местных, так и генерализованных отеков являются нарушения тех факторов, которые обеспечивают транскапиллярный обмен воды, проанализированных Э. Старлингом (1896). Речь
Артерильная гиперемия
Артериальная гиперемия - это увеличение кровенаполнения органа или ткани за счет избыточного поступления крови по артериальным сосудам.
Виды артериальных гиперемий:
1. Физиологиче
Венозная гиперемия
Венозная гиперемия развивается вследствие увеличения кровенаполнения органа или участка ткани в результате затрудненного оттока крови по венам.
Этиология. Этиологическими факторами венозно
Тромбоз
Тромбоз и эмболия - типовые нарушения периферического (органного, регионарного) кровообращения.
Тромбоз - прижизненный процесс образования в просвете сосуда плотных масс, состоящих из форм
Исходы тромбоза. Значение для организма.
1. Тромболизис - процесс ферментативного «растворения» тромба до его организации, а значит восстановление просвета сосуда. Это самый благоприятный исход тромбоза. Тромболизис должен происходить в т
Эмболия
Эмболия - обтурация (закупорка) кровеносного сосуда эмболом, приносимым током крови. Эмболы - циркулирующие в крови тела, которых в норме в ней быть не должно (тромбы, жировые капли, пузырьки возду
Общая характеристика воспаления
Воспаление - местная сложная реакция организма защитно- приспособительного характера на повреждение, характеризующаяся тесно связанными и одновременно развивающимися явлениями: альтерации, нарушени
Причины и условия возникновения воспаления
Причины воспаления хорошо известны и они могут быть подразделены на экзо- и эндогенные. Практически к ним относят любые факторы физической, химической и биологической природы, которые могут вызвать
Патогенез воспаления
Первичное повреждение тканей сопровождается гибелью клеток и освобождением из них протео-, глико-, липолитических ферментов. Они способны разрушать мембраны других клеток в зоне повреждения, а такж
Роль медиаторов и модуляторов в патогенезе воспаления
Как уже отмечалось, медиаторы и модуляторы - это обширная группа биологически активных веществ различной природы и происхождения, которым отводится важнейшая роль в развитии компонентов воспаления,
Экссудация и эмиграция
По мере развития нарушений местного кровообращения развиваются экссудация и эмиграция. Под экссудацией понимают выход из сосудов в окружающие ткани белоксодержащей жидкости, что приводит к развитию
Пролиферация и завершение процесс воспаления
Стадия пролиферации при воспалении характеризуется усилением деления клеток соединительной ткани. Как уже отмечалось, пролиферация этих клеток обнаруживается уже на ранних этапах воспаления и дости
Этиология лихорадки
Лихорадка (греч.: febris, pyrexia - жар, горячка) - типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие пирогенов, проявляется временным повышением температуры тела вне зависимости от т
Патогенез лихорадки
Предполагается, что лейкоцитарный пироген влияет на интегративные элементы внутри гипоталамуса, возможно на тормозные интернейроны. Взаимодействие пирогена с рецептором активирует аденилатциклазную
Изменения в организме, возникающие при лихорадке
Лихорадка всегда является симптомом какого-либо заболевания, поэтому возникающие при этом изменения в органах и системах будут, прежде всего, проявлением основного заболевания.
Центральная
Значение лихорадки для организма
Лихорадка, являясь типическим патологическим процессом, вызывает как положительные, так и отрицательные последствия для организма.
Защитно-приспособительное значение лихорадки:
Антипиретическая терапия
Лихорадка является универсальным синдромом, сопровождающим многие заболевания, чаше всего инфекционного характера. Вместе с тем, лихорадка может сопровождать другие заболевания, в частности онколог
АЛЛЕРГИЯ
1. Аллергия: термин, определение понятия. Классификации аллергических реакций
Функция иммунной системы заключается в поддержании постоянства белкового и клеточного состава
Лекарственная аллергия
Антигенными свойствами обладают чужеродные белки. Аллергические реакции также вызывают низкомолекулярные небелковые вещества, которые предварительно соединяются с белками организма и тогда приобрет
Аутоаллергия
Аутоаллергия - это большая группа заболеваний, в основе которых лежит конфликт между иммунной системой и собственными тканями организма.
В одних случаях данный процесс возникает в результа
Биологические особенности опухолевого роста
Биологические особенности опухолевого роста находят выражение в опухолевом атипизме.
1 .Опухолевый атипизм:
- морфологический;
- метаболический;
- функциональный
Патогенез
Из всех известных теорий наиболее приемлемой является мутационная. Согласно ей химический, физический и др. фактор является канцерогенным только тогда, когда он приводит к деполимеризации ДНК и выз
Взаимодействие опухоли и организма
Хотя опухоль и характеризуется местным разрастанием ткани, ее развитие не является абсолютно автономным. Взаимодействие опухоли и организма осуществляется при участии всех систем (нервной, эндокрин
Гипоксия
Одним из фундаментальных условий жизнедеятельности клеток и организма в целом является непрерывная выработка и потребление энергии. Образование энергии происходит при окислительно-восстановительных
ЛЕЙКОЦИТОЗЫ И ЛЕЙКОПЕНИИ
1. Лейкоцитозы
Лейкоцитоз (leukocytosis, leukos - белый, cytos - клетка) - увеличение общего количества лейкоцитов в единице объема периферической крови более 9-109/л.
ЛЕЙКОЗЫ
Лейкоз - опухоль, возникающая из кроветворных клеток с обязательным поражением костного мозга и вытеснением нормальных ростков кроветворения (БМЭ).
Лейкозы или гемобластозы - общее названи
ПАТОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
По данным Всемирной Организации Здравоохранения в экономически развитых странах сердечно-сосудистые заболевания являются причиной смертности людей в 45-52%. Не зря за ними закрепился термин «убийца
АРИТМИИ
1. Аритмии: определение понятия, этиология, патогенез
Аритмия - изменение частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, его отделов, а также нарушение связи или последовательности
ДАВЛЕНИЯ
Пределы нормальных колебаний для систолического артериального давления (АД) составляют 100-139 мм рт. ст., для диастолического - 80-89 мм рт. ст. Нарушения уровня системного АД делятся на 2 вида: а
ПА ТОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ
Дыхание - совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода и использование его в процессах биологического окисления, а также удаление из организма углекислого газа.
Легочная недостаточность
В практической деятельности врача чаще всего встречается дыхательная недостаточность, развивающаяся в результате нарушения газообменной функции легких, т.е. в форме легочной недостаточности. Таким
Гипертензия малого круга кровообращения
Патогенез гипертензии при легочной недостаточности включает:
1. Рефлекс Эйлера-Лильестранда (генерализованная гиповентиляция приводит к спазму артериол легких и, как следствие, к повышению
Респираторный дистресс-синдром взрослых
Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) - это остро развивающаяся при критических состояниях вторичная дыхательная недостаточность, в основе которой лежит нарушение преимущественно негазообм
Нарушения регуляции внешнего дыхания
В нормальных условиях у человека дыхание осуществляется с определенной частотой, глубиной и ритмом. Дыхание в покое происходит без каких-либо видимых усилий. Человек даже не замечает этот процесс.
Асфиксия
Асфиксия (удушье) - это вариант острого развития дыхательной недостаточности при сдавлении или закупорке верхних дыхательных путей, реже - при угнетении дыхательного центра. В результате в кровь не
ПА ТОЛОГИЯПИЩЕВАРЕНИЯ
Пищеварение - процесс превращения пищи в желудочно-кишечном тракте в простые (обычно водорастворимые) вещества, способные всасываться и усваиваться организмом.
Процесс пищеварения состоит
Этиология недостаточности пищеварения
Причины, вызывающие расстройства пищеварения, многообразны и могут быть представлены несколькими группами. 1. Экзогенные:
- нарушения питания (приём недоброкачественной пищи, сухоедение, у
Нарушения пищеварения в полости рта и пищевода
В полости рта пища измельчается и подвергается воздействию слюны. Нарушение измельчения пищи является следствием расстройства жевания, что может быть в результате повреждения или отсутствия зубов,
Язвенная болезнь
Язвенная болезнь - это хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушения регуляторных нервных и гуморальных механизмов и расстройства желудочного пищеварения образуется пеп
Нарушение пищеварения в кишечнике
В тонком отделе кишечника происходит основное пищеварение (ферментами кишечного сока, поджелудочной железы с участием желчи), а также всасывание образовавшихся продуктов и продвижение пищевых масс
ПА ТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ
В печени человека содержится более 300 биллионов гепатоцитов, и в каждом из них происходит около тысячи различных биохимических реакций. При этом печень в организме выполняет следующие функции:
ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК
Заболевания почек различной природы наблюдаются у 1,5-2% населения, что составляет 5-6% в структуре общей заболеваемости. Примерно 2/3 обследованных лиц даже не подозревают о наличии у них почечной
Острая почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность (ОПН) - внезапно возникшая почечная недостаточность, обусловленная острым поражением ткани почек. Она развивается в течение нескольких часов или дней и в большинстве
Хроническая почечная недостаточность и уремия
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) рассматривается как исход многих длительно текущих (от 2 до 10 лет и более) заболеваний почек и мочевых путей с постепенным снижением функциональных возмо
Гемодиализ
Гемодиализ (греч. haima - кровь + dialysis - разложение, отделение) остается основным методом лечения больных с терминальной почечной недостаточностью и уремией. Он основан на диффузии из крови чер
Общая этиология эндокринных расстройств
Различают три уровня повреждения регуляторных контуров, в которые объединены железы внутренней секреции.
1. Центрогенный - обусловлен нарушением регуляции со стороны нейронов коры головног
Патология аденогипофиза.
Соматотропный гормон (СТГ). Выделение регулируется соматолиберином и соматостатином. Действие опосредовано через соматомедины - инсулиноподобные факторы роста.
Эффекты СТГ:
- стим
Избыток ГТГ.
- в детском возрасте - синдром преждевременного полового развития (в 8-9 лет);
- после периода полового созревания: деформации личности; галакторея, дисменорея; различные варианты вирилиза
Нарушение функции щитовидной железы
Железа синтезирует 2 типа гормонов:
1. Йодированные (трийодтиронин Т3, тетрайодтиронин Т4) гормоны. Они оказывают калоригенный эффект за счет повышения основного обмена, повышают потребнос
Нарушения функции надпочечников
Надпочечники состоят из 2 функционально и анатомически различных компонентов: коркового вещества (80% массы железы) и мозгового.
В структуре коркового вещества выделяют 3 зоны.
Па
Острая надпочечниковая недостаточность
Причины:
- травма с разрушением обоих надпочечников;
- синдром Уотерхауса-Фридериксена - двустороннее кровоизлияние в надпочечник в родах, при коагулопатиях, сепсисе, менингококкц
Общая этиология и общий патогенез нервных растройств
Общая этиология. Различные патологические процессы в нервной системе, как известно, начинаются с повреждения нейронов, в частности, нейрональных мембран, рецепторов, ионных каналов, митохондрий, ге
Двигательные расстройства при нарушении пирамидной системы.
Поражение пирамидного пути сопровождается развитием гипокинезии в виде параличей или парезов.
Паралич (paralysis; греч. расслаблять) - расстройство двигательной функции в виде полного отсу
Патофизиология боли
Боль является основной жалобой, с которой пациенты обращаются за медицинской помощью. Боль - особый вид чувствительности, формирующийся под действием патогенного раздражителя, характеризующийся суб
Острая постгеморрагическая анемия.
Этиология. Острая постгеморрагическая анемия возникает в результате быстрой потери значительного количества крови. Массивные кровопотери при ранении сосудов или их повреждении патологическим процес
Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Подпишитесь на Нашу рассылку
Наша политика приватности обеспечивает 100% безопасность и анонимность Ваших E-Mail
Новости и инфо для студентов