ДАВЛЕНИЯ

Пределы нормальных колебаний для систолического артериального давления (АД) составляют 100-139 мм рт. ст., для диастолического - 80-89 мм рт. ст. Нарушения уровня системного АД делятся на 2 вида: артериальные гипертензии и артериальные гипотензии.

1. Артериальные гипертензии

Артериальная гипертензия - стойкое повышение АД выше нормы. По происхождению различают первичную (эссенциальную) артериальную гипертензию, или гипертоническую болезнь (ГБ) и вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии.

Гипертоническая болезнь - это самостоятельное заболевание. Важное значение в ее развитии имеют наследственные факторы (в первую очередь, дефекты механизмов регуляции АД). Заболевание нередко носит семейный характер. Этиология изучена недостаточно. В связи с этим принято говорить о факторах риска ГБ, т.е. о факторах, при наличии которых у конкретного человека вероятность развития ГБ больше, чем при их отсутствии.

Факторы риска развития гипертонической болезни делятся на основные и дополнительные. К основным факторам риска ГБ относят: возраст (мужчины старше 55 лет, женщины старше 65 лет); курение; холестерин плазмы крови выше 6,5 ммоль/л; семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний; сахарный диабет. К дополнительным факторам риска ГБ относят: нарушение толерантности к глюкозе; ожирение; гиподинамию; длительное психоэмоциональное перенапряжение, стрессы и др.

Патогенез гипертонической болезни. В условиях стресса (урбанизация, миграция населения, психоэмоциональные перегрузки), на фоне неблагоприятных поведенческих факторов (курение, гипокинезия, ожирение, употребление алкоголя) происходит более частое повышение АД вследствие сужения (спазма) артериол. Механизм сужения сосудов в основном связан с активацией сосудистой ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и симпатоадреналовой системы (САС). У здорового человека, не имеющего наследственного дефекта механизмов регуляции АД, повышение АД в подобных ситуациях носит непостоянный и ситуационно оправданный характер. Однако если имеются наследственные дефекты регуляции АД, то повышение АД приобретает стойкий и ситуационно неоправданный характер.

Главным дефектом регуляции уровня АД является эндотелиальная дисфункция, под которой понимают нарушение баланса между вазоконстрикторами (ангиотензин II, эндотелины, простагландин F_2a, TxA₂, лейкотриены C, D), с одной стороны, и вазодилататорами (оксид азота, эндотелин-1, ацетилхолин, брадикинин, АТФ, АДФ, простагландины I₂, E₂), с другой. При наличии данного генетического дефекта происходят изменение структуры и геометрии резистивных сосудов (из-за пролиферации гладкомышечных клеток и наработки коллагена), получившие название ремоделирование сосудов. Главным следствием ремоделирования сосудов является повышение их реактивности, т.е. повышение чувствительности стенки сосуда к действию сосудосуживающих импульсов. Такие сосуды не могут адекватно отвечать на сосудосуживающие импульсы, начинают преобладать прессорные влияния, и происходит стабилизация артериальной гипертензии.

Ремоделирование сосудов играет важную роль в развитии и прогрессировании поражения органов-мишеней при ГБ. Так, поражение коронарных сосудов ведет к развитию различных вариантов ишемии миокарда, вплоть до инфаркта миокарда; поражение капилляров почечных клубочков - к развитию хронической почечной недостаточности; поражение церебральных сосудов - к различным вариантам нарушений мозгового кровообращения, в том числе к ишемическому и геморрагическому инсультам, а также к дисциркуляторной энцефалопатии с исходом в деменцию (слабоумие); поражение сосудов сетчатки - к гипертонической ретинопатии.

Вторичные артериальные гипертензии являются следствием первичного поражения какого-либо органа или системы органов, участвующих в поддержании уровня АД. Иными словами, симптоматические артериальные гипертензии являются симптомом какого-то конкретного заболевания, а это значит, что их причина может быть установлена. Нередко характеризуются тяжелым и даже злокачественным течением, рефрактерностью (устойчивостью) к терапии.

Классификация вторичных форм артериальной гипертензии:

1) почечные (вазоренальные и ренопривные);

2) эндокринные;

3) центрогенные.

Вазоренальные артериальные гипертензии (ВРАГ). В основе ВРАГ лежит снижение перфузионного давления крови в сосудах почек, что, в свою очередь, может быть вызвано сдавлением магистральных почечных артерий извне (опухолью, рубцом); уменьшением или полным закрытием просвета сосуда изнутри (тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой, прорастающей опухолью); гиповолемией, т.е. снижением объема циркулирующей крови (ОЦК), что бывает после кровотечения, при ожоговой болезни; сдавлением ветвей почечной артерии при воспалении паренхимы почки (при диффузном гломерулонефрите).

Снижение перфузионного давления и объема протекающей крови ведет к возбуждению волюморецепторов клеток юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), отдельные компоненты которой (ангиотензин II, альдостерон, антидиуретический гормон) обладают прессорным эффектом, т.е. суживают сосуды и, значит, повышают АД.

Ренопривная артериальная гипертензия (РАГ). Термин «ренопривная» происходит от ren (почка) и privo (лишать, уменьшать).

Причина РАГ - уменьшение массы почечной паренхимы вследствие удаления части или целой почки, некроза паренхимы, гидронефроза, поликистоза почек и др. Уменьшение массы почечной паренхимы ведет к снижению синтеза в почках депрессорных веществ, т.е. веществ, снижающих АД (простагландинов, кининов). Их дефицит ведет к снижению кровотока в почках, а значит к активации РААС, вследствие чего суживаются сосуды, и повышается АД.

Эндокринные артериальные гипертензии вызываются избыточной продукцией ряда гормонов.

Минералокортикоидные артериальные гипертензии обусловлены гиперпродукцией альдостерона (гиперальдостеронизмом). Причина избыточной продукции альдостерона - опухоль клубочковой зоны коркового вещества надпочечников. Такой гиперальдостеронизм называют первичным, или синдромом Конна. Основной механизм повышения АД при первичном гиперальдостеронизме связан со способностью альдостерона усиливать реабсорбцию Na+, что ведет к повышению осмотического давления плазмы крови, активации осморецепторов сосудов и, как следствие - секреции гипофизом антидиуретического гормона (АДГ), эффектом которого является усиление реабсорбции воды, а значит - увеличение ОЦК и минутного объема сердца (МОС). ОЦК и МОС - факторы, непосредственно формирующие величину АД.

Глюкокортикоидные артериальные гипертензии обусловлены гиперпродукцией глюкокортикоидов (ГК), т.е. гиперкортизолизмом. Причиной гиперпродукции ГК может быть аденома гипофиза или опухоль пучковой зоны коркового вещества надпочечников (кортикостерома). В первом случае (болезнь Иценко-Кушинга) опухоль гипофиза секретирует избыток адренокортикотропного гормона (АКТГ), который стимулирует секрецию кортизола в коре надпочечников. Во втором случае (синдром Иценко-Кушинга) изначально гормоноактивная опухоль коры надпочечников секретирует избыток кортизола. Кроме того, причиной гиперкортизолизма может быть длительный прием ГК. Механизмы повышения АД при гиперкортизолизме связаны с тем, что ГК повышают чувствительность стенок сосудов к действию катехоламинов (адреналина, норадреналина), повышают тонус гладкомышечных клеток стенок сосудов, стимулируют синтез прессорных веществ (ангиотензиногена и серотонина), в больших дозах действуют подобно альдостерону (эффекты альдостерона см. выше).

Катехоламиновые артериальные гипертензии обусловлены гиперкатехоламинемией, т.е. избытком катехоламинов. Причина гиперкатехоламинемии - гормоноактивная опухоль мозгового вещества надпочечников (феохромоцитома). Механизмы повышения АД при гиперкатехоламинемии связаны с увеличением тонуса сосудов и работы сердца, следовательно, сужением сосудов и увеличением минутного объема сердца, а также с активацией РААС вследствие сужения приносящих почечных артериол.

Гипертиреоидные артериальные гипертензии обусловлены длительным увеличением содержания в крови гормонов щитовидной железы (тироксина, трийодтиронина) и/или повышением чувствительности тканей к ним. Причины повышения уровня гормонов - гиперплазия или опухоль щитовидной железы. Механизм повышения АД связан с кардиотоническим действием гормонов, следовательно, увеличением минутного объема сердца - фактора, прямо формирующего уровень АД.

Атериальные гипертензии при нарушениях гипоталамо- гипофизарной системы обусловлены гиперсекрецией АДГ или АКТГ. Механизмы повышения АД при увеличении секреции АДГ связаны с усиленной реабсорбцией воды и, следовательно, увеличением ОЦК и МОС, величина которого прямо определяет величину АД. Кроме того, АДГ обладает прямым сосудосуживающим действием. Механизмы повышения АД при гиперпродукции АКТГ (болезни Иценко-Кушинга) связаны с гиперпродукцией надпочечниками глюкокортикоидов и минералокортикоидов.

Нейрогенные артериальные гипертензии условно делят на центрогенные и рефлекторные. Причинами центрогенных артериальных гипертензий являются функциональные нарушения высшей нервной деятельности или органические поражения структур, регулирующих системную гемодинамику (сосудодвигательного центра, симпатических ядер заднего гипоталамуса, адренергических структур ретикулярной формации и др). В любом случае происходит усиление симпатических влияний на органы и ткани, т.е. повышение тонуса артериальных сосудов и работы сердца, а значит, повышение АД.

Рефлекторные артериальные гипертензии делятся на 2 группы: условно- рефлекторные и безусловно-рефлекторные.

Условно-рефлекторные артериальные гипертензии развиваются при неоднократном сочетании действия индифферентных («условных») факторов с факторами, повышающими АД. В дальнейшем повышение АД возникает при действии только индифферентного раздражителя. Например, прием кофеина, алкоголя, психостимуляторов. перед публичным выступлением, соревнованием или лекцией. В дальнейшем только мысль о лекции вызывает повышение АД.

Безусловно-рефлекторные артериальные гипертензии могут развиваться вследствие прекращения афферентной импульсации, оказывающей в норме тормозящее действие на сосудодвигательный центр, что и может наблюдаться при интоксикациях, инфекциях, травме, опухолях, воспалении нервных структур, а также при атеросклеротическом поражении аорты и сонной артерии.

Кроме 3 основных групп симптоматических артериальных гипертензий (почечные, эндокринные, нейрогенные), выделяют ряд более редких видов: гемические, алкогольные и лекарственные.

Гемические артериальные гипертензии возникают вследствие увеличения массы циркулирующей крови и/или ее вязкости, например, при полицитемиях или гиперпротеинемиях.

Алкогольные артериальные гипертензии возникают вследствие стимуляция этанолом и ацетальдегидом синтеза и секреции катехоламинов и глюкокортикоидов.

Лекарственные артериальные гипертензии, в частности:

- адреномиметики суживают сосуды и увеличивают работу сердца;

- пероральные контрацептивы за счет содержания эстрогенов активируют РААС и задерживают жидкость, следовательно, увеличивают ОЦК;

- нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) снижают синтез простагландинов, обладающих сосудорасширяющим действием;

- глюкокортикоиды повышают реактивность сосудов по отношению к ангиотензину II и норадреналину, кроме того, задерживают жидкость, следовательно, увеличивают ОЦК.

2. Артериальные гипотензии

Артериальная гипотензия - снижение АД ниже нормы. Различают 2 вида артериальной гипотензии: физиологическую и патологическую.

Физиологическая артериальная гипотензия, в свою очередь, делится на 3 категории:

1. Индивидуальный вариант нормы (так называемое нормальное низкое АД);

2. Спортивная артериальная гипотензия (артериальная гипотензия высокой тренированности);

3. Адаптивная артериальная гипотензия (компенсаторная) - у жителей высокогорья, тропиков, Заполярья.

Патологическая артериальная гипотензия делится на: острую (при шоке и коллапсе) и хроническую. Хроническая делится на первичную (гипотоническая болезнь) и вторичные (симптоматические) артериальные гипотензии. Среди вторичных артериальных гипотензий выделяют: нейрогенные, эндокринные, метаболические.

Артериальная гипотензия при шоке - лишь один из его симптомов.

Коллапс - острая сосудистая недостаточность, в основе которой может быть: а) резкое снижение тонуса артериол и венул, приводящее к значительному уменьшению артериального и венозного давления и депонированию крови, а значит, к уменьшению ОЦК; б) резкое уменьшение ОЦК (кровопотеря, быстрая эвакуация больших объемов асцитической жидкости или плеврального выпота). В обоих случаях снижение ОЦК ведет к уменьшению венозного возврата и вторичному снижению МОС («порочный круг»). Результатом снижения МОС является гипоксия органов и тканей.

Причин резкого снижения сосудистого тонуса и ОЦК довольно много. В соответствии с причиной различают следующие виды коллапса:

Токсико-инфекционный. Развивается при кишечных инфекциях, возбудители которых выделяют эндотоксин, поражающий нервно-мышечный

аппарат стенок сосудов.

Гипоксический (аноксический). Развивается при быстром уменьшении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе и, как следствие, снижения тонуса сосудистой стенки.

Постгеморрагический. Развивается при острой массивной кровопотере по гипоксическому механизму, а также вследствие резкого уменьшения ОЦК.

Панкреатический. Развивается при панкреонекрозе. Трипсин непосредственно снижает тонус гладко-мышечных клеток сосудов.

Ортостатический. Развивается при резком переходе из горизонтального в вертикальное положение после операций на органах брюшной полости, при опухолях и некоторых заболеваниях головного мозга (нейросифилисе, паркинсонизме, сирингомиелии), при диабетической нейропатии, синдроме каротидного синуса и др. В этих случаях не успевает сработать барорецепторный рефлекс.

Коллапс при неправильном назначении лекарств, понижающих АД (нейролептиков, периферических вазодилататоров, адреноблокаторов, ганглиоблокаторов и др.).

Гипотоническая болезнь - самостоятельное заболевание. Причины и механизмы ее развития изучены недостаточно. Предположительно повторный стресс ведет к развитию невроза с формированием корково-подкорковой доминанты возбуждения, распространяющегося на передние ядра гипоталамуса и другие структуры парасимпатической нервной системы, что ведет к снижению тонуса резистивных сосудов, снижению сократимости миокарда и, следовательно, минутного объема сердца. Расширение сосудов и снижение минутного объема сердца являются непосредственными причинами снижения АД.

Клинически гипотоническая болезнь проявляется стойким снижением АД, астеническим синдромом, нарушениями сна, эмоциональной и сексуальной сферы, диспептическим синдромом, нередко кардиалгией, миалгией, артралгией и комплексом вегетативных нарушений (гипергидроз, зябкость, парестезии, лабильность температуры тела, ЧСС и АД, судороги и др.). Фактически это клиника вегето-сосудистой дистонии.

Нейрогенные артериальные гипотензии делятся на центрогенные и рефлекторные.

Центрогенные артериальные гипотензии развиваются при органическом поражении головного мозга (черепно-мозговая травма, нарушения мозгового кровообращения, дегенеративные заболевания нервной системы и др.) с вовлечением структур, участвующих в регуляции АД. Механизм снижения АД при этом связан с абсолютным или относительным преобладанием эффектов парасимпатической нервной системы на сердце и сосуды, следовательно, снижением минутного объема сердца и тонуса сосудов.

Рефлекторные артериальные гипотензии связаны с нарушением проведения эфферентных сосудосуживающих импульсов от сосудодвигательного центра к стенкам сосудов и кардиотонических импульсов к сердцу (бывает при нейросифилисе, сирингомиелии, диабетической полинейропатии и др.), что ведет к снижению общего периферического сопротивления сосудов и минутного объема сердца, а значит, к снижению АД.

Эндокринные артериальные гипотензии. В основе эндокринных артериальных гипотензий лежит дефицит гормонов, поддерживающих уровень АД. Это может наблюдаться при патологии надпочечников, гипофиза, щитовидной железы. Гипоплазия (недоразвитие) или разрушение паренхимы надпочечников (при опухоли, туберкулезе надпочечников, кровоизлиянии в ткань железы и др.) ведет к недостаточной выработке катехоламинов, минерало- и глюкокортикоидов, следовательно, к снижению тонуса сосудов, объема циркулирующей крови и минутного объема седца, а значит - к снижению АД. Механизмы понижения АД при гипофункции гипофиза связаны с дефицитом антидиуретического гормона, адренокортикотропного гормона, тиреотропного гормона и соматотропного гормона. Снижение АД при гипотиреозе связано с дефицитом Т₃, Т₄, а значит недостатком эффектов этих гормонов на ино- и хронотропную функции сердца и, как следствие, снижением минутного объема сердца. Дополнительное значение имеет снижение тонуса сосудов из-за развития дистрофических процессов в них.

Метаболические артериальные гипотензии встречаются редко, связаны с нарушением метаболизма, точнее - со снижением синтеза веществ, обладающих гипертензивным действием: ангиотензина II, эндотелина, тромбоксана А₂. Причинами снижения синтеза прессорных веществ могут быть гипогидратация, дистрофические изменения в тканях при хронических интоксикациях, инфекциях, голодании. Механизмы снижения АД при этом связаны со снижением тонуса сосудов, и следовательно, общего периферического сопротивления сосудов; снижением сократимости миокарда, и следовательно, минутного объема сердца; снижением ОЦК.