Механизм развития токсического отека легких. - раздел Медицина, Предмет, задачи токсикологии и медицинской защиты. Токсический процесс, формы его проявления Токсический Отек Легких - Это Патологическое Состояние, Развивающееся В Резул...
Токсический отек легких - это патологическое состояние, развивающееся в результате воздействия токсического вещества на легочную ткань, при котором транссудация сосудистой жидкости не уравновешивается ее резорбцией и сосудистая жидкость изливается в альвеолы. В основе токсического отека легких лежит повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, увеличение гидростатического давления в малом круге, а также развитие динамической лимфатической недостаточности.
1. Нарушение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны при отеке легких происходит в результате повреждающего действия токсических веществ на мембрану, так называемое местное повреждающее мембраны действие. Это подтверждается наличием в отечной жидкости почти такого же количества белка, как и в циркулирующей плазме.
Для веществ, вызывающих токсический отек легких, среди элементов, составляющих альвеолярно-капиллярную мембрану, клетками-мишенями преимущественно являются эндотелиальные. Но первичные биохимические изменения, возникающие в них, неоднородны.
Так, для фосгена характерны реакции с NН-, ОН- и SН-группами. Последние широко представлены как компоненты протеинов и их метаболитов, и начало интоксикации связано с алкилированием этих групп радикалов (рис. 2).
При контакте молекул диоксида азота и воды происходит внутриклеточное образование свободных короткоживущих радикалов, блокирующих синтез АТФ и снижающих антиокисляющие свойства легочной ткани. Это приводит к активации процессов перекисного окисления клеточных липидов, что считается началом интоксикации.
Различные первичные биохимические нарушения в дальнейшем приводят к одинаковым изменениям: инактивации аденилатциклазы, падению содержания цАМФ и внутриклеточной задержке воды. Развивается внутриклеточный отек. В последующем наступает повреждение субклеточных органелл, приводящее к высвобождению лизосомальных ферментов, нарушению синтеза АТФ и лизису клеток-мишеней.
К местным нарушениям относят и повреждение поверхностноактивного вещества (ПАВ) или легочного сурфактанта. Легочной сурфактант продуцируется альвеолоцитами второго типа и является важным компонентом пленочного покрытия альвеол и обеспечивает стабилизацию легочных мембран, предупреждая полное спадение легких при выдохе. При токсическом отеке легких содержание сурфактанта в альвеолах снижается, а в отечной жидкости увеличивается, чему способствует деструкция клеток-продуцентов, ацидоз и гипоксия. Это приводит к снижению поверхностного натяжения отечного экссудата и созданию дополнительного препятствия внешнему дыханию.
Раздражающее и повреждающее действие ОВ удушающего действия на легочную ткань, а также бурное выделение на стресс катехоламинов вовлекают в патологический процесс системы крови, ответственные за защиту организма при повреждении: свертывающую, противосвертывающую и кининовую. В результате активации кининовой системы выделяется значительное количество биологически активных веществ - кининов, которые вызывают увеличение проницаемости мембран капилляров.
Роль нервной системы в развитии токсического отека легких весьма значительна. Показано, что непосредственное действие токсических веществ на рецепторы дыхательных путей и паренхимы легких, на хеморецепторы малого круга кровообращения может быть причиной нарушения проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, т.к. во всех этих образованиях имеются структуры, содержащие SH-группы, которые являются объектом воздействия удушающих веществ. Результатом такого воздействия будет нарушение функционального состояния рецепторов, приводящее к появлению патологической импульсации и нарушению проницаемости нервно-рефлекторным путем. Дуга такого рефлекса представлена волокнами блуждающего нерва (афферентный путь) и симпатическими волокнами (эфферентный путь), центральная часть проходит в стволе мозга ниже четверохолмий.
2. Легочная гипертензия при отеке легких возникает благодаря увеличению содержания в крови вазоактивных гормонов и развивающейся гипоксии.
Гипоксия и регуляция уровней вазоактивных веществ - норадреналина, ацетилхолина, серотонина, гистамина, кининов, ангиотензина I, простогландинов Е1, Е2, F2 - связаны между собой. Легочная ткань по отношению к биологически активным веществам осуществляет метаболические функции, аналогичные тем, которые присущи тканям печени и селезенки. Способность микросомальных энзимов легких инактивировать или активировать вазоактивные гормоны очень высока. Вазоактивные вещества способны оказывать влияние непосредственно на гладкие мышцы сосудов и бронхов и в определенных условиях повышать тонус сосудов малого круга, вызывая легочную гипертензию. Поэтому понятно, что тонус сосудов малого круга зависит от интенсивности метаболизма этих биологически активных веществ, происходящего в эндотелиальных клетках легочных капилляров.
При отравлении удушающими ОВ нарушается целостность эндотелиальных клеток легочных капилляров, в результате чего нарушается метаболизм биологически активных соединений и повышается содержание вазоактивных веществ: норадреналина, серотонина и брадикинина.
Одно из центральных мест в возникновении отека легких отводится минералокортикоиду альдостерону. Повышенное содержание альдостерона ведет к реадсорбции натрия в почечных канальцах, а последний задерживает воду, ведя к разжижению крови - “отеку крови”, который и обусловливает впоследствие отек легких.
Важное значение приборетает повышенное содержание антидиуретического гормона, ведущего к олигурии и даже иногда к анурии. Это способствует увеличению притока жидкости к легким. А.В.Тонких (1968) полагала, что длительное отделение вазопрессина обуславливает изменение легочного кровообращения, ведущее к застою крови в легких и отеку их.
Безусловно, реакция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы имеет важное значение в патогенезе поражения ОВ удушающего действия, так как с ней связаны многие компоненты энергетического и пластического обменов, но вряд ли повышенное выделение альдостерона и антидиуретического гормона играет главную роль в механизме развития токсического отека легких, так как разжижение крови в открытом периоде поражения выражено слабо или вообще не регистрируется.
Возникновение нейрогенных отеков связано с массивным выбросом симпатомиметиков из гипоталамических центров. Одно из главных влияний такого симпатического выброса - влияние на венозную констрикцию, приводящую к увеличению внутрисосудистого давления. Нейрогенным путем может быть угнетен и лимфоток, что тоже приводит к гипертензии в малом круге кровообращения.
3. Роль лимфообращения. Нарушение транспорта жидкости и белков по лимфатической системе и интерстициальной ткани в общий кровоток создает благоприятные условия для развития отеков.
При значительном понижении концентрации белков в крови (ниже 35 г/л) лимфоток существенно увеличивается и ускоряется. Однако, несмотря на это, вследствие чрезвычайно интенсивной фильтрации жидкости из сосудов она не успевает транспортироваться по лимфатической системе в общий кровоток в связи с перегрузкой транспортных возможностей лимфатических путей. Возникает так называемая динамическая лимфатическая недостаточность.
Токсичность Количественная оценка токсичности Основные категории доз концентраций используемые в... Основные типы преимущественного действия ТХВ Принципы профилактики и оказания... Токсиканты могут взаимодействовать с белками нуклеиновыми к тами реактивными структурами возбудимых мембран ионные...
Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ:
Механизм развития токсического отека легких.
Что будем делать с полученным материалом:
Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:
Токсичность — свойство химических веществ, которое можно измерить.
Измерение токсичности означает определение количества вещества, действуя в котором оно вызывает различные формы токсического процесса. Чем в меньшем количестве вещество инициирует токсический проц
Прекращение поступления токсиканта в организм
Мероприятия проводят непосредственно в очаге поражения ОВТВ и продолжают за его пределами: а) при действии ОВТВ в форме газа, пара или аэрозоля и угрозе ингаляционного поражения — надевание против
Устранение отдельных синдромов интоксикации
Мероприятия проводятся после выноса пораженного за пределы зоны химического заражения.
а) Судорожный синдром — внутримышечное или внутривенное введение диазепама (седуксена) — 3—4 мл 0,5%
Природные раздражающие вещества и их синтетические аналоги
В 1919г. было установлено строение действующего начала красного (испанского) перца, вызывающего раздражение слизистых оболочек и кожи. Им оказался ванилиламид 8-метил-б-ноненовой кислоты, названны
ТХВ пульмонотоксического действия.
К этой группе ОВ удушающего действия относят фосген и дифосген. В армии США они имеют шифр CG и ДР и рассматриваются с тактической точки зрения как медленно действующее, нестойкие БОВ смертельного
ТХВ общеядовитого действия.
В группу общетоксических, или общеядовитых, веществ, входят группы ОВ яды с различным механизмом действия.
Классическими представлениями этой группы являются такие вещества как синильная к
ТХВ цитотоксического действия.
Цитотоксическим называется повреждающее действие веществ на организм путем формирования глубоких структурных и функциональных изменений в клетках, приводящих к их гибели. В
ТХВ кожно-нарывного действия.
Отравляющими веществами кожно-резорбтивного действия являются сернистый иприт, азотистый иприт (трихлортриэтиламин), люизит. Все эти вещества относятся к группе стойких 0В. Характерной особенность
Механизм токсического действия и патогенез интоксикации.
Механизм действия всехипритов в принципе одинаков. В организме они реагируют по хлоралкильной связи как алкилирующие агенты присоединяясь к NaH; -SH, - ОН группам белков, ферментов нуклеопротеидов
ТХВ нервно-паралитического действия.
На сегодняшний день ФОВ являются самыми стойкими, самыми токсичными 0В смертельного действия. Они являются табельным ОВ и, по взглядам зарубежных специалистов, среди всех потерь от химического оруж
Механизм действия ФОВ (ОВ и СДЯВ нервно-паралитического действия).
Как уже отмечалось, ОВ и АХОВ нервно-паралитического действия отно-сятся к антихолинэстеразным ядам. Следовательно, областью их воздействия является холинэргическая нервная система , а точнее - хол
Обоснование антидотной терапии пораженных ФОС (ФОВ).
Лечение поражений OВ нервно-паралитического действия является комплексным и складывается из антидотной, патогенетической и симптоматической терапии. Исходя из этого принципы комплексной терапии фор
Ботулотоксин
Ботулотоксин — белок, продуцируемый микроорганизмами Clostridium botulinum. Эти бактерии способны размножаться в белковой среде в анаэробных условиях, и продуцируемый ими экзотоксин порой я
Физико-химические свойства. Токсичность
В настоящее время известны более 7 серологических типов токсина: А, В, С, D, Е, F и т. д., близких по структуре и токсической активности. Ботулотоксин представляет собой протеины с молекулярной мас
Токсикокинетика
В пищеварительном тракте ботулотоксин не разрушается протеолити-ческими ферментами и всасывается через слизистые оболочки желудка и кишечника. При ингаляции аэрозоля вещество проникает в дыхательны
Проявления интоксикации
Скрытый период интоксикации составляет от нескольких часов до суток и более (чаще до 36 ч). Продолжительность периода зависит от пути поступления токсина в организм и подействовавшей дозы. Наимене
Механизм токсического действия
Ботулотоксин оказывает повреждающее действие на различные структурно-анатомические образования периферической нервной системы: нервно-мышечный синапс, нервные окончания преганглионарных нейронов
Медицинские средства защиты
Специфическими противоядиями ботулотоксина являются противо-ботулинические сыворотки (А, В, Е). При подозрении на поражение токсином возможно профилактическое внутримышечное введение сывороток по
Сакситоксин. Тетродотоксин
В строгом смысле слова вещества этой группы не относятся к «чистым» нейротоксикантам, поскольку, блокируя ионные каналы, действуют на возбудимые мембраны всех типов клеток организма: нервных, мы
Физико-химические свойства. Токсичность
Сакситоксин. В 1957 г. Шантцем с соавт. были изучены свойства так называемого «паралитического яда моллюсков» — одного из наиболее токсичных веществ небелковой природы. По названию морского
Основные проявления интоксикации
Независимо от способа поступления в организм симптомы отравления практически одинаковы.
Спустя 10—45 мин появляются тошнота, рвота, боли в животе, понос. Ранними признаками поражения явля
Механизм токсического действия
Тетродотоксин, как и сакситоксин, оказывает избирательное действие на возбудимые мембраны нервов и мышц. Как известно, градиент концентрации ионов между внутренней и внешней средой клетки формируе
Мероприятия медицинской защиты
Специальные санитарно-гигиенические мероприятия:
участие медицинской службы в проведении химической разведки в районе расположения войск; проведение экспертизы воды и продовольстви
Медицинские средства защиты
В порядке оказания доврачебной и первой врачебной помощи у пострадавшего необходимо вызвать рвоту, провести зондовое промывание желудка. Специфических средств профилактики и терапии интоксикации н
ТХВ психотомиметического действия.
КОВ психотомиметического действия (психотомиметики) относятся химические соединения, способные избирательно вызывать у человека временное нарушение психической деятельности, привод
Клиническая картина отравлений Би-Зет
118. Основным проявлением поражающего действия Би-Зет на человека выступают психические расстройства. По тяжести клинической картины выделяют три степени поражения: легкую, среднюю
Клиническая картина отравлений ДЛК
119. В клинической картине отравления ДЛК различают три группы симптомов:
соматические – головокружение, слабость, тремор, тошнота, сонливость, парестезии, затуманенное зр
Профилактика и лечение
121. Основным средством профилактики отравлений является своевременное надевание противогаза.
Медицинская помощь в очаге состоит в выявлении пораженных, устранении дальней
ХЛОРИРОВАННЫЕ УГЛЕВОДОРОДЫ
272. Хлорированные углеводороды(дихлорэтан, тетрахлорметан, трихлорэтилен и др.) применяются в качестве неполярных растворителей (в том числе дегазирующих веществ), очищающих, обез
Тетрагидрофурфуриловый спирт (ТГФС
Это бесцветная жидкость с неприятным запахом и «жгучим» вкусом, хорошо растворимая в воде, спиртах, эфире. Температура кипения 177,5 °С. Используется как растворитель, присадка к авиационным топлив
ТЕТРАЭТИЛСВИНЕЦ (ТЭС)
303. Тетраэтилсвинец Pb(С2Н5)4 – бесцветная жидкость с фруктовым запахом, практически нерастворимая в воде и хорошо растворимая – в жирах, органиче
Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Подпишитесь на Нашу рассылку
Наша политика приватности обеспечивает 100% безопасность и анонимность Ваших E-Mail
Новости и инфо для студентов