ХЛОРИРОВАННЫЕ УГЛЕВОДОРОДЫ

272. Хлорированные углеводороды(дихлорэтан, тетрахлорметан, трихлорэтилен и др.) применяются в качестве неполярных растворителей (в том числе дегазирующих веществ), очищающих, обезвреживающих, склеивающих агентов. В обычных условиях – это жидкости с характерным запахом, практически нерастворимые в воде, их пары в 3,5– 4,5 раза тяжелее воздуха. Отравления могут возникать при поступлении хлорированных углеводородов в организм ингаляционным путем, через кожу и желудочно-кишечный тракт. При контакте с открытым пламенем, сильно нагретыми поверхностями эти вещества разлагаются с образованием фосгена. Наиболее широко в войсковой практике используется дихлорэтан.

273. Дихлорэтан (ДХЭ) (СН₂С1—СН₂С1) — прозрачная бесцветная жидкость, по запаху напоминающая хлороформ, плохо растворимая в воде (0,8 % при 25 °С). Предельно допустимая концентрация паров ДХЭ – 10 мг/м³. Пребывание в атмосфере, содержащей 100 – 300 мг/м³ ДХЭ в течение нескольких часов вызывает отравление. Минимальная смертельная доза при приеме яда внутрь равна 20 – 30 мл.

При любых путях поступления в организм ДХЭ быстро всасывается в кровь, неравномерно распределяется по органам и в тканях, накапливаясь в жировой ткани. Высокие концентрации яда в крови присутствуют в течение 6 – 8 ч, а следы обнаруживаются в биосредах в течение суток. Он выделяется из организма в основном с выдыхаемым воздухом и, в меньшей степени, с мочой.

Дихлорэтан вызывает поражение центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта, печени, почек, резкие нарушения свертываемости крови. Токсическое действие ДХЭ обусловлено как неизменной молекулой яда (вызывает наркотические эффекты, гастроэнтерит), так и особенно продуктами его биотрансформации – хлорэтанолом, монохлоруксусной кислотой (вызывает экзотоксический шок, гепатонефропатия и т.д.).

274.При пероральном отравлении преобладают тяжелые формы интоксикации. После приема ДХЭ внутрь клиника отравления развивается бурно: появляются боли в подложечной области, тошнота, рвота, общая слабость, атаксия, возбуждение, потеря сознания. Вскоре присоединяются симптомы энтерита (частый зловонный стул, боли и болезненность в мезогастрии), а в дальнейшем развивается экзотоксический шок для которого характерны тахикардия, артериальная гипотония, гипостазы, гипотермия, падение диуреза и являющегося основной причиной смерти пострадавших. Часты нарушения коагуляции крови – кровоизлияния в местах инъекций, желудочно-кишечные кровотечения. Если в течение суток больные не погибают, то в дальнейшем на первый план выступают признаки поражения печени и, в меньшей степени, почек с развитием острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности, тяжесть которой определяет исход отравления.

При интоксикациях средней тяжести в начальной стадии энцефалопатия выражена умеренно (головная боль, слабость, атаксия, возбуждение), поражения желудочно-кишечного тракта ограничиваются явлениями гастрита; позднее появляются признаки гепатонефропатии 2-й степени. Для легких отравлений характерны незначительные общемозговые расстройства астенического типа и симптомы острого гастрита; поражения печени и почек выражены нерезко (гепатонефропатия 1-й степени).

Ингаляционные (ингаляционно-перкутанные) отравления чаще проявляются в виде легких и умеренно выраженных, реже тяжелых форм. При легкой степени отравления клиника интоксикации развивается после скрытого периода (2–12 ч) и характеризуется появлением сладковатого привкуса во рту, тошноты, рвоты, реже – поноса, головокружения, общей слабости, головной боли. Могут наблюдаться незначительные явления раздражения глаз и дыхательных путей. Эти расстройства проходят через 3–5 сут. При интоксикациях средней тяжести общемозговые и желудочно-кишечные расстройства более выражены, а на вторые – третьи сутки появляются признаки поражения печени и почек (желтуха, увеличение печени, нарастание уровня билирубина, активности аминотрансфераз в крови, в моче – белок, цилиндры, эритроциты).

При нахождении в атмосфере, содержащей высокие концентрации ДХЭ, быстро развивается коматозное состояние. Смерть может наступить в результате паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. Дальнейшее течение отравлений не отличается от тяжелых форм пероральных интоксикаций.

При попадании ДХЭ на кожу возможно развитие эритематозного дерматита.

Диагноз отравления ДХЭ ставится на основании данных анамнеза, бурного развития картины интоксикации с наличием в начальном периоде специфического запаха в выдыхаемом воздухе, общемозговых и гастроинтестинальных расстройств, явлений экзотоксического шока, а позднее – токсической гепатопатии. Диагноз подтверждается обнаружением ДХЭ в биосредах (методом газовой хроматографии).

При вскрытии погибших в первые сутки после отравления определяется отчетливый запах яда от внутренних органов, полнокровие и отек мозговых оболочек, вещества мозга, легких, полнокровие внутренних органов и кровоизлияния под серозные оболочки, геморрагический гастроэнтерит. При вскрытии погибших в более поздние сроки выявляются дегенеративные изменения головного мозга, жировая дистрофия и центрилобулярные некрозы гепатоцитов, белковая и жировая дистрофия клеток почек, миокарда.

275. Клиническая картина пероральных отравлений тетрахлорметаном (ТХМ) сходна с проявлениями интоксикаций, вызванных ДХЭ. Отличия заключаются в менее сильном наркотическом и более выраженном нефротоксическом действии ТХМ.

Клиническая картина ингаляционных отравлений зависит от концентрации яда в воздухе. При высоком содержании она напоминает пероральные интоксикации. При низких концентрациях начальные симптомы (сладковатый привкус во рту, головокружение, тошнота) незначительны и вскоре исчезают. Развернутая клиника интоксикации развивается после скрытого периода продолжительностью от нескольких часов до 1–2 сут и напоминает инфекционное заболевание (появляются головная боль, боли в горле, мышцах конечностей, эпигастральной области, пояснице, тошнота, рвота, понос, озноб, лихорадка до 38 – 39 °С). На вторые – третьи сутки развивается токсическая гепатонефропатия (желтуха, увеличение и болезненность печени, жажда, анурия, артериальная гипертензия), а затем острая почечно-печеночная недостаточность, протекающая с выраженной гипергидратацией.

Отравления трихлорэтиленом при любых путях поступления яда в организм развиваются быстро и проявляются в основном угнетением центральной нервной системы и гастроинтестинальными расстройствами. Тяжелые формы гепатонефропатии наблюдаются нечасто. Характерным признаком отравления являются признаки поражения чувствительных волокон тройничного нерва (онемение кожи лица, языка, потеря вкуса, подавление рефлексов со слизистой носа, роговицы и т. д.).

276. При попадании жидких хлорированных углеводородов на кожу или одежду необходимо быстро снять их капли ветошью или ватой, затем обмыть загрязненную поверхность водой. Если пострадавший находится в атмосфере, содержащей пары ядов, нужно срочно вывести (вынести) его за пределы зараженной зоны, освободить от одежды, подвергнуть санитарной обработке.

При поступлении яда внутрь следует немедленно вызвать рвоту, провести промывание желудка, ввести адсорбент (30 – 50 г активированного угля) и солевое слабительное.

Антидотное лечение отравлений разработано недостаточно. Имеются данные о целесообразности раннего введения при интоксикациях ДХЭ и ТХМ сукцината левомицетина (по 1 г 3–4 раза в первые сутки), витамина Е (1–2 мл 30% раствора внутримышечно) или других антиоксидантов, ацетилцистеина (20% раствора до 30–50 мл повторно внутривенно).

Основой этиотропного лечения является выведение ядов из организма. В первые 6 – 8 ч показаны гемодиализ, гемосорбция, операция замещения крови, позднее – перитонеальный диализ. Форсированный диурез используется как базисный метод.

В раннем периоде отравлений важное значение имеет предупреждение и лечение экзотоксического шока, коагулопатии, токсической гепатонефропатии, метаболического ацидоза. С этой целью проводится инфузионная терапия: введение гемодеза (300 –500 мл), реополиглюкина (400 – 1000 мл), гидрокарбоната натрия (3 –5% раствор – 300 – 1000 мл), глюкозоновокаиновой смеси (5 – 10% раствор глюкозы 500 мл + 1% раствор новокаина 50 мл), солевых растворов, введение гепарина (20 – 30 тыс. ЕД), преднизолона (150 – 300 мг), ингибиторов протеолиза, антиагрегантов, витаминов (В₁, В₆, С, липоевой кислоты), сердечно-сосудистых средств.

В дальнейшем при нарастании печеночной недостаточности показано сочетание гемосорбции с гипербарической оксигенацией, при преобладании уремической интоксикации – строгий водный режим, подавление катаболизма, гемодиализ.

Профилактика отравлений хлорированными углеводородами включает строгое соблюдение правил хранения, учета и использования этих веществ. Особую опасность представляет работа в баках, цистернах и других емкостях, содержащих хлорорганические соединения. В этих условиях обязательно (наряду с защитной одеждой) использование изолирующих или шланговых противогазов и необходима наружная страховка работающих. Исключительно опасно также курение в атмосфере, содержащей пары хлорированных углеводородов, ввиду возможности ингаляционного отравления продуктами термического разложения этих веществ, обладающих выраженными удушающими свойствами.