ТХВ общеядовитого действия.

В группу общетоксических, или общеядовитых, веществ, входят группы ОВ яды с различным механизмом действия.

Классическими представлениями этой группы являются такие вещества как синильная кислота, хлорциан, окись углерода и нитрогазы. Все токсические вещества обладают сродством к биологическому железу, содержащемуся в цитохромовых ферментах, в гемоглобине и миоглобине.

Впервые синильную кислоту в качестве ОВ использовали французские войска 1 июля 1916 г., обстреляв позиции немецкой армии, но из-за низкой устойчивости ее паров в приземной слое атмосферы, опасность поражения оказалась несущественной.

Во второй мировой войне фашисты использовали цикклон А (метиловый эфир цианмуравьиной кислоты в газовых камерах Освенцима Майданека и др. концлагерях.)

В 1961-71 гг. американцы использовали во Вьетнаме в военных целях гербицид – цианамид кальция.

Синильная кислота и хлорциан не стоят на вооружении, не являются та-бельными ОВ. Однако эти вещества находят широкое применение в народном хозяйстве разных стран: для извлечения золота и серебра из руд, для получения искусственного стекла и каучука, одно время широко использовались с целью дератизации различных объектов.

Трагические события, происшедшие в декабре 1984 года в городе Бхопал (штат Мадхья - Прашед), где в подвалах американской фирмы «Юнион карбайд», хранилось более 60 тонн сжиженного газа метилизоцианата (производное синильной кислоты), подтверждают опасность применения (использования) цианидов с военными целями, как оружия « последней надежды». В результате аварии в Индии газ «пошел» на миллионный город Бхопал. Свыше 50000 человек получили тяжелые отравления, более 2500 из которых погибли.

2. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТЫ, ХЛОРЦИАНА, МЕТИЛИЗОЦИАТА

Синильная (цианистая или цианистоводородная ) кислота, НСN представляет собой легко кипящую жидкость (температура кипения 26⁰, температура плавления – 13, 4⁰, М.В. – 27,03., с высокой летучестью (1000 мг/л) и запахом горького миндаля. При смешивании с воздухом или при длительном хранении взрывоопасна.

При галогенизировании синильной кислоты хлором образуется новое ОВ – хлорциан ClCN. Поражения при ингаляционном воздействии возникают при концентрации 0,005 мг/л, пороговая токсодоза 1-5 мг. мин./л.

Смертельное поражение HCN при попадании внутрь – 1мг/кг, цианида на-трия (цианистого натрия) – 2,5 мг/кг, цианида калия 3,5 мг/кг. 1 грамм амигда-лина (природного гликозида 100 г абрикосовых косточек) может оказаться смертельной дозой, т.к. в желудке человека под влияние водной среды и фер-ментов может привести к образованию 70 мг синильной кислоты.

Метилизоцианат (СН³-N=С-О) – жидкость с температурой кипения 43⁰ и более высокой летучестью, чем НСN, равный 1246 мг/л. Имеет пронзительно не-приятный запах. Раздражает слизистые в концентрации 0,0006 мг/л, расчетная смертельная ингаляционная доза = 0,1 мг.мин/л

3. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ, КЛИНИКА ПОРАЖЕНИЯ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙ И ЕЕ ПРОИЗВОДНЫМИ

При поступлении в организм синильной кислоты в количестве равном 2-3 С L₅₀t, развивается молниеносная, форма поражения, вызывающая смерть через 3-5 мин.

Замедленную форма поражения протекает 20-30 мин., различают легкую среднюю и тяжелую степень. В тяжелой степени различают – начальную, диспноэтическую, судорожную и паралитическую стадии.

Начальная стадия характеризуется наличием ярко-розовой окраске слизистых а затем и кожных покровов. Весьма типично также: царапающая боль в горле, металлический привкус, онемение языка, расширение зрачков, выбухание глазных яблок (экзофтальм). В диспноэтической стадии повышается тонус мышц, резко изменяется глубина и частота дыхательных движений, четко выражено алое окрашивание кожных покровов.

В период судорог - присоединяется розовое окрашивание слизистых, появ-ляются судороги тонического характера, переходящие в опистотонус.

Паралитическая стадия завершает тяжелую степень поражения ОВ – параличи центрального происхождения, отсутствие рефлексов и т.д.

В механизме действия цианидов на первый план выходит нарушение спо-собности тканей утилизировать кислород. В норме оксигемоглобин, достигнув капиллярного русла, отдает свой кислород цитохромовым ферментам, после чего поступает в венозную систему в виде свободного от кислорода гемоглобина. Отто Вap6ypr(1883-I970 го­ды жизни, немецкий биохимик, лауреат Нобелевской премии) сделал предположение, что цианиды блокируют цитохромовые фер-менты. Благодаря этому оксигемоглобин проходит через капиллярное русло тран­зитом, возникает артериализация венозной крови, которая содержит высокую концентрацию оксигемоглобина.

Окисление липидов и углеводов завершается а цикле Кребса отщепле-нием электронов и протонов. Три пары электронов расходуются на синтез трех молекул АТФ. Четвертая пара электронов на терминальном звене цитохромов фиксируется цитохромоксидазой а₃, что способствует активации молекулярного кислорода, доставленного оксигемоглобином. Активный кислород соединяется с двумя протонами, образуя метаболическую воду.

Цитохромы локализуются в митохондриях клеток, которые получили название "энергетические фабрики" клеток, из всей цепи дыхательных фермен-тов лишь цитохромоксидаза а₃ частично выходит за пределы митохондриальной оболочки. Это облегчает взаимодействие цитохромоксидазы а₃ с кислородом, одновременно она становится уязвимой для чужеродных токсических веществ типа циан-ионов. Именно а этом месте циан-ион проникает к атому железа цитохромоксидазы. Из металла с переменной валентностью, способного принимать электроны, железо в молекуле гема становится трехвалентным элементом, что приводит к блокированию аэроб­ного дыхания на тканевом уровне. Наиболее чувствительна к тканевой гипоксии ткань головного мозга, что уже через 3-5 мин. приводит к судорогам и параличам.

Для поражения хлорцианом характерны две фазы патологических изме-

нений: сначала развиваются общетоксический синдром, типичный для циани-стых ядов, а затем бронхолегочный синдром, присущий галогенам.

4. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ ПОРАЖЕНИЯ АКРИЛОНИТРИЛОМ, МЕТИЛИЗОЦИАНАТОМ, 2,4-ДИНИТРОФЕНОЛОМ, ЭТИЛЕНХЛОРГИДРИНОМ, СЕРОВОДОРОДОМ,НИТРОБЕНЗОЛОМ.

Акрилонитрил СН₃=СН-С=N летучая, бесцветная, горючая жидкость со слабым сладковатым запахом, смешивается с большинством органических рас-творителей, слаборастворим в воде. Т кипения - 77,3⁰, Т замерзания - 83,5⁰C

Мировое производство более 5 млн. тонн за год: одежда и предметы домашней обстановки, детали трубопроводов, приборные щетки, клеи, целлофан, пленки, бумага и т.д.

Смертельная доза для людей; 25 - 186 мг/кг или 500-600 мг.м³ с эскпозицией 0,5 – 3 часа.

Различают местные поражения - буллезный дерматит, заживающий с об- разованием рубца, реже изъязвление.

При высокие концентрациях - головная боль, слабость, тошнота одышка, в более тяжелых случаях – сильная одышка, тахикардия, судороги, затем кома и смерть от остановки дыхания и сердечной деятельности.

Метилизоцианат СН₃NСО - бесцветная жидкость с едким запахом. Темпе-ратура кипения + 45⁰, пары тяжелее воздуха. По токсичности вещество приближается к синильной кислоте. Человек ощущает концентрацию около 2-10^-5 г/м³. В более высоких концентрациях даже. кратковременное воздействие сопровождается чувством стеснения груди, одышкой, рвотой, каплем, понижением температуры тела. Формируется тяжелый блефароконьюктивит. Постепенное прогрессирование процессов в легких приводит к развитию ТОЛ. Из особенностей можно выделить наличие скрытого периода от 30 мин. до 3-х недель.

4- 2динитрофенол С₆Н₃ОН-(N0₂ - желтоватые кристаллы, температура плавления + 115 С. Легко растворим в бензоле, слабо в воде, возможно испарение. В клинике - при попадании внутрь 3-5 мг/кг ДНФ резко повышается уровень основного обмена.

Легкая степень - головные боли, вялость, головокружения, диспептические расстройства, потливость, повышение температуры до З8% повышение уровня основного обмена до (на) 20-30%

Средняя степень - присоединяется одышка, резкое учащение пульса, об-мороки. При тяжелой интоксикация -затруднение дыхания, сердцебиение, аритмия, повышение АД, цианоз, сильная жажда, пот, температура повышается , иногда до 42°- 45"("тепловой взрыв"). Сознание утрачивается, зрачки расши-ряются, развивается кома, которой иногда предшествует судорожный синдром. Смерть может наступить в течения нескольких часов от остановки дыхания.

ДНФ является мембранным ядом, которые облегчают ионную проница-емость и устраняющие градиент Н⁺ в митохондриях, в результате чего нарушается механизм сопряжения фосфорилирования и биологического окисления, на-рушается синтез макроэргов, а высвобождающаяся при окислении субстратов энергия превращается в тепло.

Этиленхлоргидрин - (хлорэтанол)- ОНСН₂СН₂Cl - бесцветная жидкость о слабым запахом, хорошо растворяется и воде. Температура кипения + 129⁰, пары тяжелее воздуха.

Действует в основном ингаляционно при приеме через рот. Для человека смертельна концентрация 1-1,2 г/м", экспозиция - 2 часа.

В клинике можно выделить небольшой скрытый период, затем появляют-ся: сильная жажда, слабость, боль в области сердца, развивается тремор, атаксия, паралич конечностей, рвота, понос, в тяжелых, случаях коматозное состояние, понижение рефлексов, нарушение дыхания, цианоз и смерть от остановки дыха-ния.

В механизме действия превращение ЭХГ под влиянием окислительной.. ферментов, хлоруксусную кислоту, которая являясь ложным субстратом цикла трикарбоновых кислот, блокирует его, тем самым, нарушая энергообмен в тканях.

Сероводород Н₂S бесцветный газ с характерные запахом тухлых яиц. Тяжелее воздуха.

Клиника развивается после вдыхания газа в концентрации 0,006 г/м³ первые проявления: головная боль, насморк; при 0,2-0,3 гДг⁵ - боли в глазах, раздражение слизистой носоглотки, металлический привкус во рту, тошнота; при 0,3 - 0,5 г/м² рвота, резкая слабость, обморок, частота, дыхания замедляется, затем - уча­щается, кашель, боли в груди. В более тяжелых случаях – TОЛ.

Возможны два варианта интоксикации: апоплексическая и судорожно-коматозная. В первом случае смерть наступает практически мгновенно (при концентрации более 1,2 г/м³) - после судорог - потеря сознания - остановка ды-хания во втором случае – кома (угнетение - сознания, расслабление мускулатуры, арефлексия), иногда кома сменяется двигательным возбуждением, галлю-цинозом, но чаще no выходу из комы - апатия, сонливость, ретроградная амне-зия.

Часто развиваются осложнения: понижение интеллекта, вплоть до слабо-умия, психозы, параличи, желудочно-кишечные заболевания, воспаление легких, дистрофия миокарда.

В основе механизма действия выделяется способность содинения взаи­модействовать с атомами железа цитохромов В, С, А; ингибировать цитохромоксидазу, вызывая тем самым острую тканевую гипоксию. Кроме того, метаболизм НS сопряжен с образованием в тканях перекисных соединений, которые, угнетая гликолиз, еще более усиливают „энергетический голод”. Повидимому, высокая чувствительность ЦНС к действию НS отчасти связана с низкой активностью системы биологической защиты от перекисных соединений

Нитробензол (мононитробензол, мирбановое масло) С₆Н₅NО_2, маслянистая жид-кость, по запаху напоминает горькоминдальное масло, Т. плавления – 5,76⁰, ки-пения 210,8⁰, слабо растворим в воде. Широко используется при производстве красителей, как растворитель, для отдушки мыла

Сильный яд, окисляет гемоглобин в метгемоглобин, поражает ЦНС, нарушает обмен веществ, вызывает паранхиматозный гепатит.

ПДК в воздухе - 0,003 мг/л.

5. ПРОФИЛАКТИКА И ОКАЗАНИЕ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПОРАЖЕННЫМ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙ, ОКСИДОМ УГЛЕРОДА И АХОВ ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ

Предупреждение воздействия синильной кислоты и цианидов на чело-века в полевых условиях надежно обеспечивается общевойсковыми фильтрую-щими противогазами МО-4У, РШ-4, ПМГ, однако при концентрации НСN вы-ше 5 г/м³;^ используют изолирующие противогазы и защитную одежду.

Обезвреживание ОВ на местности не производится, однако в помещения необходимо обработать стены, потолки смесью пара и формалина.

Вода непригодна к употреблению при наличии в ней более 0,1 мг на I литр.

В комплексной терапии поражений используются следующие принципы:

I. Реактивация цитохромоксидазы с помощью метгемоглобинобразова-телей, которые окисляют железо гемоглобина, превращая его метгемоглобин. Метгемоглобин содержащий трехвалентное железо способен конкурировать с цитохромоскидазой за цианид, растворенный в крови. Образовавшееся соеди-нение циан-метгемоглобин непрочен и через I-I,5 часа распадается с образованием гемоглобина и цианида, т.е. возникает рецидив интоксикации. Но введение препаратов серы ускоряет диссоциацию яда.

Антициан - является табельные антидотов, При отравлении НCN антициан вводят по 1,0 мл в/м. или 0,75 мл в/в и виде-20% р-ра. При в/в введении препарат разводят в 10 мл 25-40% и р-ра глюкоза или 0,85% NaCl, при необходимости антидот вводят повторно через 30 мин, но только в/м.

Антидотный эффект обусловлен быстрым к стабильным образованием метгемоглобина, стимуляцией угнетенного, цианином тканевого:, дыхания. Планируется его введение в АИ-2, в настоящее время имеется в СМВ (сумка медицинская войсковая ), ВФ (войсковой фельдшерский), СВВ (сумка врача воскового) и др.

Амилнитрит - для оказания первой медпомощи. Ампулу, которая нахо-дится в ватно-марлевой обертке, следует раздавить и заложить под шлем-маску противогаза (официнальная пропись - амилнитрит по. 0,5 мл через каждые 15 мин.).

Нитрит натрия – является более мощным метгемоглобин образовате-лем, вводят вв 1-2% раствор по 10-20 мл.

Частичным метгемоглобинобразующим эффектом обладает метилено-вый синий. Препарат вводят в виде 1% раствора в 25% растворе глюкозы под названием хромосмон по 50 мл.

2. Окисление циан-иона с помощью донаторов серы, с образованием нетоксичных роданидов. Основной представитель данной группы веществ-гипосульфит натрия, вводят внутривенно 30% раствор по50 мл. Процесс отщепления серы идет медленно, поэтому гипосульфит эффективен при профилактическом введении.

3. Углеводы. Выраженным антитоксическим эффектом обладает глю-коза, которая образует с ядом малотоксичный циангидрин. Кроме того глю-коза благоприятно влияет на деятельность сердца, дыхание, нормализует диурез. Рекомендуется вв капельно по 500 мл 10-20% раствора. Относится к группе универсальных антидотов в токсикологии.

4. Антидотный эффект по нейтрализации циан-иона, как и при введе-

нии глюкозы, выявлен и при использовании солей кобальта – в частности ко-бальтовой соли СО ЭДТА. Лечебный эффект препарата является результатом образования кобальт-цианида, который полностью выводится мочой, эффект усиливается при применении препарата на фоне оксигенобаротерапии. Приме-няется и тетацин-кальция (ЭДТА), обладающий сходным эффектом вв капельно по 20 мл 10% раствора на физиологическом растворе или на 5% растворе глю-козы.

При поражении цианидами основные меры медицинской помощи заключаются в прекращении дальнейшего поступления яда в организм, применении антидотов, а также в восстановлении и поддержании жизненно важных функций. Надевание противогаза надежно защищает от поступления ОВ через дыхательные пути.

Бурное течение интоксикации, возможность быстрого наступления смертельного исхода требуют экстренных мер по оказанию помощи пострадавшим. Принятая в настоящее время схема лечения включает как бы два этапа: первый — связывание цианида путем образования метгемоглобина (MetHb), и второй — обезвреживание ци-ркулирующего в крови яда. Основные направления комплексной антидотной терапии: временное связывание свободной синильной кислоты и освобождение блокированной цитохромоксидазы с помощью метгемоглобина (метгемогобинообразователей); обезвреживание синильной кислоты путем превращения ее в нетоксичную роданистую (при помощи тиосульфат натрия, унитиола, глютатиона); окисления до безвредной циановой (при помощи метиленовой сини, кислорода); образования неядовитых продуктов соединения цианидов с альдегидами и кетонами (при помощи глюкозы); комплексообразования (при помощи комплексонов, содержащих кобальт — Со-ЭДТА). Особенности механизма действия препаратов определяют методику (последовательность) применения антидотов цианидов: оказание медицинской помощи начинают с применения быстродействующих метгемоглобинообразователей, в том числе и табельных, затем вводят медленнодействующие соединения — тиосульфат натрия, хромосмон, растворы глюкозы, аскорбиновой кислоты, солей кобальта. Все лечебные мероприятия проводятся обязательно в сочетании с ингаляциями кислорода.

Специфические противоядия (антидоты) при отравлении цианидами различаются по механизму действия. Летучие нитриты (амилнитрит, пропилнитрит) являются метгемоглобинообразователями. Они быстро превращают гемоглобин крови в метгемоглобин, трехвалентное железо которого немедленно вступает в соединение с ядом. Временный характер этой связи требует последующего применения других антидотов, образующих прочные нетоксичные соединения. Рекомендуется ингаляция амилнитрита, при необходимости — повторно. Передозировка таит опасность развития нитратного коллапса.

Тиосульфат натрия относится к препаратам, содержащим серу, соединяясь с которой в организме синильная кислота образует нетоксичные роданистые соединения. Рекомендуется доза 20—50 мл 30% раствора натрия тиосульфата внутривенно, при рецидиве — повторно в той же дозе.

Глюкоза образует с цианидами нетоксичные циангидрины. Применяют по 20—40 мл 25% раствора внутривенно, при рецидивах — повторно.

Метиленовый синий, являясь акцептором водорода, стимулирует анаэробный путь тканевого дыхания и способствует окислению свободной синильной кислоты до циановой. Применяют 20—50 мл 1% раствора внутривенно, при необходимости — повторно в половинной дозе. Побочные действия (гемолиз, анемия) возможны при передозировке.

Препарат «антициан» сочетает в себе различные механизмы действия. Рекомендуемая доза 3,5 мг на 1 кг массы тела человека (1 мл 20% раствора на 60 кг) внутримышечно, внутривенно — 2,5 мг на 1 кг массы тела человека (0,75 мл 20% раствора); повторное введение — при тяжелых интоксикациях.

При лечении острых отравлений цианидами применяется введение аскорбиновой кислоты (внутривенно по 5—10 мл 5% раствора) в расчете на то, что ее дегидроформа, будучи сильным акцептором водорода, способствует его соединению с молекулярным кислородом с образованием перекиси водорода (Н₂О₂), которая вытесняет CN^- из соединения с цитохромоксидазой; кислород, освобождающийся из H₂O₂ по мере деблокирования каталазы (каталаза как железосодержащий фермент блокируется в ходе интоксикации цианидами), используется в дальнейшем в процессах тканевого дыхания.

Дальнейшее лечение пострадавших определяется особенностями развития клинической картины отравления и наличием осложнений. Чаще всего это мероприятия, направленные на восстановление дыхания и сердечной деятельности. При нарушениях дыхания и потере сознания прежде, всего проводится искусственная вентиляция легких. В полевых условиях это может оказаться одной из главных мер оказания неотложной помощи. Параллельно с ИВЛ широко применяются ингаляции кислорода.

Симптоматическая терапия предусматривает ликвидацию судорожного синдрома и нарушений кровообращения (острая сердечная и сосудистая, недостаточность, нарушения ритма сердца и т.п.), мероприятия по детоксикации организма.

Все перечисленное является необходимым комплексом по оказанию неотложных мероприятий первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи. Квалифицированная медицинская помощь, кроме того, включает отсроченные мероприятия, к которым относятся: введение антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, витаминов, десенсибилизирующих средств, трансфузионных жидкостей.

Дальнейшее лечение направлено на устранение остаточных явлений (парезы, параличи), терапию осложнений (пневмонии, миокардиодистрофии). С этой целью назначаются оксигенотерапия, симптоматическое лечение. Проводятся дезинтоксикационная терапия (глюкоза с витаминами, натрия тиосульфат), десенсибилизирующее лечение, профилактика и лечение пневмоний (антибиотики, сульфаниламиды и др.).

ОТРАВЛЕНИЯ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА

Оксид углерода - продукт неполного сгорания углерода, в быту это вещество называют угарным газом. Он не имеет цвета и запаха, легче воздуха (относительная плотность его по отношению к воздуху равна 0,97), мало растворяется в воде, лучше в органических растворителях. Особенно хорошо он растворяется в сжиженных га­зах, например в аммиаке. Почти не поглощается активированным углем. Оксид углерода образуется повсюду, где имеет место нагревание и сгорание углеродосодержащих веществ в условиях недостаточного доступа воз­духа (доменные печи, шахты и т.д.). Входит в значительном количестве в состав многих газов, так например:

выхлопные газы автомобилей содержат от 1 до 7%, шахтный воздух каменноугольных копей 0,04%. Отравле­ние СО встречаются довольно широко, так до 60% всех зарегистрированных отравлений в промышленности падает на оксид углерода. В быту причиной образования оксида углерода может явиться неисправность печей, раннее закрывание дымоходов, неисправность и неправильное пользование газовыми плитами. Путем попада­ния оксида углерода в организм служит дыхательная система, переход СО из альвеол в кровь происходит в си­лу разности парциального давления между альвеолярным воздухом и кровью (в сторону меньшего парциально­го давления оксида углерода). Сжижается при температуре -191,5°С, а замерзает при температуре -204''С. Ок­сид углерода является восстановителем и может вступать в различные реакции окисления. СО горит синим пламенем с образованием двуокиси углерода. Эта реакция окисления идет при нагревании или с участием ката­лизатора (например гопкалита); 2 СО + 02= 2 СОд Окисление при участии катализатора идет с выделением теп­ла.

Оксид углерода способен образовывать комплексные соединения, как с солями металлов, так и со свободными металлами.

Оксид углерода является гемическим ядом, он вызывает общее отравление организма, не оказывая местного действия на органы дыхания.

Для животных и насекомых, не имеющих гемоглобина, оксид углерода неопасен. Например, пиявки, улитки, раки, черви нечувствительны к высоким концентрациям СО. Мелкие птицы (воробьи, канарейки) имеют высо­кую чувствительность к СО. Это обстоятельство можно использовать для биологической индикации СО я опас­ных местах. Токсичность оксида углерода для различных животных неодинакова. Наиболее чувствительны к СО теплокровные животные и человек.

Концентрации СО лежащие в пределах 0,15-0,2% при получасовой экспозиции и более следует рассматри­вать как высоко токсичные, вызывавшие тяжелые отравления у человека.

Концентрации 0,3- -0,5% и выше считаются смертельными.

Чувствительность людей к СО колеблется в широких пределах и зависитот предшествующего состояния пострадавшего. Отравление наступает быстрее и протекает тяжелее при анемиях, гиповитаминозах, у ослаб­ленных ниц вследствие перенесения различных заболеваний и других патологических состояний, которые со­провождаются снижением устойчивости организма к кислородному голоданию. Окись углерода выводитсяизорганизма довольно быстро (в течение 3-7 часов выводится до 90% яда).

Большое значение при отравлении имеет возраст; у детей отравление наступает быстрее, чем у взрослых.Извнешних условий следует указать на значение температуры. Доказано, что отравления развиваются значитель­но быстрее и протекают тяжелее в условиях высокой температуры.

Механизм токсического действия СО на организм:

Снабжение клеток и тканей организма кислородом осуществляется при помощи находящегося в крови гемо­глобина, который, соединяясь в легких с кислородом, разносит О; с током крови по всему телу. Оксид углерода с вдыхаемым воздухом попадает в легкие, а затем в кровь. Проникая в эритроциты, СО связывается с гемогло­бином, образуя карбоксигемоглобин (Нв СО). Сродство окиси углерода к гемоглобину в 300 раз больше, чем у кислорода, Поэтому образуется устойчивый карбоксигемоглобин (СО - Нв), вследствие чего нарушается и даже прекращается нормальное функционирование гемоглобина.. Взаимодействие яда происходит как с восстанов­ленной формой Нв, так и с окисленной. Количество образующегося в крови карбоксигемоглобина прямо про­порционально парциальному давлению СО и обратно пропорционально парциальному давлению кислорода. СО присоединяется к гемоглобину в 10 раз медленнее связывания кислорода с гемоглобином. В то же время скорость диссоциации карбоксигемоглобина примерно в 3600 раз меньше скорости диссоциации оксигемоглобина (НвО;). СО даже в незначительных количествах во вдыхаемом воздухе вызывает отравления. Например, при содержании СО в воздухе, равном 0,1% (кислорода 21%) 50% гемоглобина превращается в карбоксигемог­лобин, в результате развивается тяжелая форма гемической гипоксии, которая обусловлена выключением зна­чительной части гемоглобина из транспорта кислорода. Степень развития гипоксии зависит не только от коли­чества блокированного гемоглобина, связанного с СО, но и от того влияния, которое оказывает образовавшийся НвСО на процессы окисления и восстановления гемоглобина.