Определение. - раздел Образование, Семестр нефрология, эндокринология, гематология Д.И. Трухан, И.А. Викторова Гипотиреоз - Клинический Синдром, Вызванный Длительным, Стойким Недостатком Г...
Гипотиреоз - клинический синдром, вызванный длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на ткани-мишени.
Актуальность. Гипотиреоз является одним из самых частых нарушений функционального состояния щитовидной железы, что делает эту клиническую проблему актуальной для врачей разных специальностей.
Эпидемиология. Распространенность манифестного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0,2-2,0%, субклинического - до 10% у женщин и до 3% у мужчин. Ежегодная конверсия субклинического гипотиреоза в манифестный составляет 5–18%. Наибольшая распространенность частоты гипотиреоза отмечена среди женщин старшей возрастной группы, где этот показатель достигает 12%.
Врождённый первичный гипотиреоз наблюдают с частотой 1:3500–4000 у новорождённых. Распространённость вторичного гипотиреоза около 0,005%. Третичный гипотиреоз — ещё более редкое заболевание. У женщин гипотиреоз встречается чаще, чем у мужчин (6:1).
Классификация. Гипотиреоз классифицируют по уровню поражения системы гипоталамус - гипофиз - щитовидная железа - ткани мишени, по этиопатогенезу, по выраженности клинических проявлений заболевания. Отдельно выделяют врожденные формы гипотиреоза, уровень поражения при котором также может быть любым (первичный, центральный, периферический). В подавляющем большинстве случаев гипотиреоз является перманентным, однако при ряде заболеваний щитовидной железы он может быть и транзиторным.
Наиболее часто используемая классификация синдрома гипотиреоза:
I. Гипотиреоз, обусловленный уменьшением количества функционирующей ткани щитовидной железы (первичный):
- послеоперационный гипотиреоз (последствия струмэктомии);
- пострадиационный гипотиреоз (лечение радиоактивным йодом и ионизирующее облучение ЩЖ);
- гипотиреоз, обусловленный аутоиммунным поражением щитовидной железы;
- гипотиреоз, обусловленный вирусным поражением щитовидной железы;
- гипотиреоз на фоне новообразования щитовидной железы;
- врожденный гипотиреоз, обусловленный нарушением эмбриогенеза щитовидной железы (гипоплазия или аплазия щитовидной железы).
II. Гипотиреоз, обусловленный нарушением синтеза тиреоидных гормонов:
- эндемический зоб с гипотиреозом (йодная недостаточность);
- спорадический зоб с гипотиреозом (дефект биосинтеза гормонов на различных биосинтетических уровнях);
- ятрогенный зоб с гипотиреозом (прием тиреостатиков и ряда других препаратов);
- зоб и гипотиреоз, развившиеся в результате употребления в пищу зобогенных веществ.
III. Гипотиреоз центрального генеза (вторичный):
- развившийся при патологии гипофиза (обусловлен поражением гипофизарной зоны и снижением секреции тиреотропина): гипоплазия гипофиза, ишемия аденогипофиза вследствие обильной кровопотери во время родов или травмы, воспалительные процессы в области гипофиза, аутоиммунное поражение гипофиза, опухоли (краниофарингиомы) и кисты, лекарственное воздействие (резерпин, леводопа, парлодел), ишемический и геморрагический некроз гипофиза (синдром Шиена-Симмондса);
- развившийся при патологии гипоталамуса (обусловлен поражением гипоталамуса и снижением секреции тиреолиберина): воспалительные процессы в области гипоталамуса, черепно-мозговые травмы, опухоли головного мозга, лечение препаратами серотонина.
IV. Гипотиреоз вследствие нарушения транспорта и метаболизма тиреоидных гормонов (периферический):
- гипотиреоз вследствие глобулинопатий;
- гипотиреоз вследствие рецепторных нарушений (снижение чувствительности рецепторов тиреоидзависимых периферических тканей к тиреоидным гормонам);
- инактивация тиреоидных гормонов антителами в процессе циркуляции;
- нарушение конверсии Т4 и Т3 в печени и почках;
- избирательная резистентность к Т4 (дефект транспорта Т4 через плазменную мембрану в цитозоль клетки).
Вторичный и третичный гипотиреоз развивается вследствие дефицита соответственно ТТГ и ТРГ. Центральный гипотиреоз может быть врожденным и приобретенным.
По степени тяжести гипотиреоз делят на субклинический, манифестный (компенсированный, декомпенсированный), осложненный (полисерозит, сердечная недостаточность, вторичная аденома гипофиза, кретинизм, микседематозная кома).
По уровню поражения выделяют первичный тиреогенный, вторичный гипофизарный, третичный гипоталамический, тканевой транспортный периферический.
Этиология.Подробно причины развития гипотиреоза указаны в классификации, приведенной выше.Следует отметить, что в подавляющем большинстве (95%) случаев гипотиреоз обусловлен поражением щитовидной железы, т.е. является первичным. Наиболее часто первичный гипотиреоз является исходом аутоиммунного тиреоидита, реже - результатом лечения синдрома тиреотоксикоза, хотя возможен и спонтанный исход диффузного токсического зоба в гипотиреоз.
Можно выделить врожденные и приобретенные формы гипотиреоза. Наиболее частыми причинами врожденного гипотиреоза, встречающегося с частотой 1 случай на 4-5 тыс. новорожденных, являются аплазия и дисплазия щитовидной железы, а также врожденные энзимопатии, сопровождающиеся нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов.
При крайне тяжелом дефиците йода (потребление йода менее 25 мкг в сутки), существующем на протяжении длительного времени, может развиваться йод-дефицитный гипотиреоз. Нарушать функцию щитовидной железы могут многие препараты и химические вещества (тиамазол, пропилтиоурацил, перхлорат калия, карбонат лития).
Большое число веществ, которые относят к группе зобогенов, в том числе тиоцинаты, могут нарушать функцию щитовидной железы. В последнем случае речь идет о компенсаторном формировании зоба и реже - о развитии гипотиреоза. В редких случаях первичный гипотиреоз является следствием замещения патологическим процессом большей части функционирующей ткани щитовидной железы. Это происходит при саркоидозе, цистинозе, амилоидозе, тиреоидите Риделя.
Бессимптомный и цитокининдуцированный тиреоидиты, а также амиодарониндуцированные тиреопатии могут нарушать функциональное состояние щитовидной железы, приводя чаще всего к транзиторному гипотиреозу. Врожденный гипотиреоз также может быть транзиторным, причины его различны: внутриутробные инфекции, трансплацентарный перенос антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе, прием тиреостатиков матерью, недоношенность.
Патогенез.Дефицит тиреоидных гормонов влияет на многие физиологические функции и метаболические процессы в организме:
- нарушение метаболизма белка (замедление синтеза и распада), накопление в тканях гликопротеина муцина, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот, которые обладают способностью задерживать воду и вызывают слизистый отек тканей и органов, способствуют развитию гидроторакса и гидроперикарда;
- нарушение метаболизма липидов (замедление их распада и снижение утилизации), вследствие чего развивается гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия, что способствует быстрому развитию и прогрессированию атеросклероза;
- нарушение метаболизма углеводов проявляется уменьшением всасывания глюкозы в кишечнике и замедлением ее утилизации клетками, снижением процессов окислительного фосфорилирования и обмена глюкозы по пути гликолиза.
Таким образом, для гипотиреоза характерно снижение обменных процессов, показателем этого является значительное уменьшение потребности в кислороде, замедление окислительно-восстановительных реакций и показателей основного обмена.
Указанные метаболические нарушения, обусловленные дефицитом тиреоидных гормонов, приводят к нарушению энергообразования, выраженным дистрофическим изменениям во всех органах и тканях, нарушению эритропоэза, значительным изменениям функционального состояния центральной и периферической нервной системы.
Наблюдаются нарушения функции других эндокринных желез (снижение синтеза соматотропина и метаболизма кортизола). Изменяется электролитный обмен – обычно снижается содержание в крови калия, при увеличении натрия. В патогенезе задержки натрия определенную роль отводят избытку вазопрессина и дефициту натрийуретического гормона.
Дефицит тиреоидных гормонов в детском возрасте тормозит физическое и умственное развитие вплоть до гипотиреоидного нанизма и кретинизма.
Морфологические изменения при гипотиреозе в определенной мере обусловлены этиологическими факторами. При всех вариантах первичного гипотиреоза наблюдается атрофия железистой ткани ЩЖ, значительное уменьшение фолликулов, разрастание фиброзной ткани фолликулярный эпителий (тиреоциты) становится плоским. В гипофизе при первичном гипотиреозе отмечается гиперплазия клеток, вырабатывающих тиреотропин. При вторичном гипотиреозе возможны морфологические изменения клеток, продуцирующих тиреотропин, при третичном гипотиреозе наблюдаются изменения в гипоталамусе.
Следует отметить универсальный признак, который проявляется при тяжелом гипотиреозе, - муцинозный отек (микседема), наиболее выраженный в соединительно-тканных структурах. Накопление гликозамингликанов - продуктов белкового распада (производных протеина, глюкуроновой и хондроитинсерной кислот), обладающих повышенной гидрофильностью, вызывает накопление внесосудистой жидкости и натрия.
Клинические признаки и симптомы.Клинические проявления гипотиреоза весьма разнообразны. Следует помнить о том, что необходим тщательный целенаправленный расспрос больных для выявления симптомов, связанных с гипотиреозом, так как обычно жалобы пациентов скудны и неспецифичны и тяжесть их состояния не соответствует субъективным ощущениям.
Начальные стадии болезни, как правило, не распознаются, и больные безуспешно лечатся у различных специалистов. К симптомам, позволяющим заподозрить гипотиреоз, относятся: чувство зябкости, немотивированное нарастание массы тела на фоне сниженного аппетита, заторможенность, депрессия, сонливость днем, сухость кожи, желтушность кожи, вызванная гиперкаротинемией, отечность, гипотермия, склонность к брадикардии, склонность к запорам, прогрессирующее снижение памяти, выпадение волос на голове, бровях; нарушение менструальной функции у женщин.
При гипотиреозе поражаются практически все органы и системы. Условно при гипотиреозе выделяют следующие синдромы:
Гипотермически-обменный синдром: ожирение, понижение температуры тела. Хотя больные с гипотиреозом нередко имеют умеренный избыток массы тела, аппетит у них снижен, что в сочетании с депрессией препятствует существенной прибавке массы тела, и значительное ожирение никогда не может быть вызвано собственно гипотиреозом. Нарушение обмена липидов сопровождается изменением синтеза и деградации липидов, а поскольку преобладает нарушение деградации, то в итоге повышается уровень триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, т.е. создаются предпосылки к развитию и прогрессированию атеросклероза.
Гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений: микседематозный отек (лицо, конечности) и периорбитальный отек, желтушность кожных покровов, вызванная гиперкаротинемией, ломкость и выпадение волос на латеральных частях бровей (симптом Хертога), голове, вплоть до гнездной плешивости и алопеции. Изменения внешности, вызванные гипотиреозом, иногда напоминают ту степень огрубения черт лица, которая возникает при акромегалии. При сопутствующей анемии цвет кожи приближается к восковому.
Синдром нарушений органов чувств: затруднение носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа), нарушение слуха (связано с отеком слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (вследствие отека и утолщения голосовых связок). Выявляется ухудшение ночного зрения.
Синдром поражения центральной и периферической нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия. Возможно развитие депрессий, делириозных состояний (микседематозный делирий), типичны для гипотиреоза повышенная сонливость, брадифрения.
Синдром поражения сердечно-сосудистой системы: микседематозное сердце (брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец Т на ЭКГ, недостаточность кровообращения), гипотония, полисерозит, возможны нетипичные варианты (с гипертонией, без брадикардии; с тахикардией при недостаточности кровообращения). Для микседематозного сердца типично повышение уровня КФК, а также АСАТ и ЛДГ. У больных с гипотиреозом минутный объем снижен, сосудистое сопротивление в большом круге кровообращения повышено, частота пульса в покое снижена или нормальная, а диастолическое давление повышено, что приводит к уменьшению пульсового давления. Субклинический гипотиреоз может быть существенным и самостоятельным фактором риска инфаркта миокарда и атеросклероза аорты.
Синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия, дисфункциональные расстройства желчевыводящих путей, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой оболочки желудка.
Анемический синдром: нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В12-дефицитная анемия. Характерные для гипотиреоза нарушения тромбоцитарного ростка ведут к снижению агрегации тромбоцитов, что в сочетании со снижением в плазме уровня факторов VIII и IX, а также повышенной ломкостью капилляров усугубляет кровоточивость.
Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма:гиперпродукция тиротропин-рилизинг-гормона (ТРГ) гипоталамусом при гипотироксинемии увеличивает выброс аденогипофизом не только ТТГ, но и пролактина. Клинический синдром гиперпролактинемического гипогонадизма при первичном гипотиреозе проявляется олигоопсоменореей или аменореей, галактореей, вторичным поликистозом яичников.
Обструктивно-гипоксемический синдром: синдром апноэ во сне, развивающийся вследствие микседематозной инфильтрации слизистых оболочек и нарушениях хемочувствительности дыхательного центра. Микседематозное поражение дыхательной мускулатуры с уменьшением дыхательных объемов и альвеолярной гиповентиляцией является одной из причин накопления СО2, ведущего к микседематозной коме.
Первичный гипотиреоз классифицируют по степени тяжести:
■ субклинический — ТТГ повышен, но Т4 нормальный;
■ манифестный (ТТГ повышен, Т4 понижен, есть клинические проявления гипотиреоза):
✧ компенсированный медикаментозно;
✧ декомпенсированный;
■ тяжёлый гипотиреоз (осложнённый).
Наиболее тяжелым, но в настоящее время достаточно редко встречающимся осложнением является гипотиреоидная (микседематозная) кома. Гипотиреоидная кома чаще развивается у пожилых пациентов с длительно недиагностированным гипотиреозом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями при отсутствии ухода, чаще в холодных климатических регионах. Провоцируют развитие комы охлаждение, терапия барбитуратами, наркоз, нейролептики, интеркурентные заболевания. В патогенезе комы лежит угнетение тканевого дыхания и функции коры надпочечников вследствие длительного гипотиреоза, гипоперфузии почек и развития синдрома неадекватной продукции вазопрессина.
Клинические проявления комы включают гипотермию (ниже 30оС), гиповентилицию с гиперкапнией, гиперволемию, гипонатриемию, гипотонию, брадикардию, острую задержку мочи, динамическую кишечную непроходимость, гипогликемию, сердечную недостаточность, прогрессирующее торможение ЦНС (ступор, кома). Летальность может достигать 80%.
Клинические признаки вторичного гипотиреоза:обычно обменно-гипотермический синдром может протекать без ожирения, иногда больные истощены, нет гиперхолестеринемии. Менее выражены отечность и дермопатия, кожа тоньше, бледнее и морщинистее, отсутствует пигментация ареол. Не характерны недостаточность кровообращения, гипотиреоидный полисерозит, гепатомегалия, анемический синдром.
Все темы данного раздела:
Омск – 2010
Трухан Д.И., Викторова И.А.. Внутренние болезни для студентов стоматологического факультета VIII семестр (нефрология, эндокринология, гематология): учебное пособие – Омск, 2010. – 224 с.
Эпидемиология.
Заболеваемость заболевания составляет 18 случаев на 1000 населения в год. Распространённость: 1% населения. По данным аутопсий распространенность выше – от 6 до 30% населения. В структуре нефрологи
Этиология и патогенез.
К факторам риска развития пиелонефрита относятся:
1. Нарушение уродинамики:
· при обструкции мочевыводящих путей (в том числе при катетеризации);
· при н
Инструментальные исследования.
■ УЗИ почек (выявление структурных нарушений или обструкции мочевых путей, исключение других заболеваний почек — опухоль, туберкулёз, гематома):
при остром пиелонефрите — увели
Немедикаментозное лечение.
В острый период – диета стол № 7а, затем № 7. Потребление жидкости увеличивают до 2–2,5 л/сут.
При олигурии и артериальной гипертензии – ограничение потребления жидкости в зависимости от д
У амбулаторных больных
Пиелонефрит
Рекомендуемый режим терапии
Примечание
Острый или обострение хронического - вне стационара
Фторх
Этиология и патогенез.
Чаще ОГН развивается через 1-4 недели после перенесенной инфекции, обычно стрептококковой (ангина, тонзиллит, фарингит, скарлатина, пиодермия, импетиго и др.). Заболевание может развиться и после д
Клиника.
Ведущим в клинической картине ОГН является впервые возникший остронефритический синдром (триада симптомов - гематурия, АГ, отеки). Симптомы появляются через 1–4 недели после стрептококковой инфекци
Лечение.
Цель лечения: полное выздоровление (предотвращение затянувшегося течения ОГН), предупреждение и устранение осложнений.
Тактика лечения: остронефритический синдром является по
Медикаментозная терапия.
Антибактериальное лечение проводят при наличии очага инфекции или острого инфекционного заболевания с целью устранения очага и эрадикации возбудителя. При постстрептококковом ОГН (
Симптоматическая терапия.
■ При наличии АГ - антигипертензивные препараты: ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II (сартаны), блокаторы кальциевых каналов (недигидропиридинового ряда),
Определение.
Хронический гломерулонефрит (ХГН) – групповое понятие, включающее заболевания клубочков почек с общим, чаще всего иммунным механизмом поражения, вовлечением в процесс канальцев и интерстициальной т
Этиология и патогенез.
Хронические гломерулонефриты по этиопатогенезу подразделяются в соответствии с классификацией С.И. Рябова (1982) и В.В.Серова (1987) на:
инфекционно – иммунный – исх
Клиника.
Субъективные проявления ХГН: появление отеков на лице по утрам, увеличение массы тела (скрытые отеки), изменение цвета мочи, головная боль, головокружение, шаткость походки, ме
Дифференциальная диагностика.
■ Хронический пиелонефрит (эпизоды инфекции мочевых путей в анамнезе, лихорадка, боли в пояснице, дизурия, лейкоцитурия, бактериурия, гипостенурия, деформация и расширение чашечно-лоханочной
Медикаментозная терапия.
1. Иммуносупрессоры.
Глюкокортикостероиды (ГКС) показаны в следующих ситуациях:
■ обострение ХГН, в том числе при азотемии;
&#
Определение.
Острая почечная недостаточность (ОПН) — потенциально обратимое, развивающееся в течение часов, дней, недель патологическое нарушение выделительной функции почек, характеризующееся быстро нарастающе
Этиология и патогенез.
К развитию ОПН могут привести целый ряд заболеваний и патологических состояний:
· Хронические заболевания почек.
· Инфекции.
· Общие или системные заболевания.
·
Инструментальные исследования.
■ ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки;
■ КТ или УЗИ для исключения обструкции мочевых путей, если она клинически не очевидна, выявление гидронефроза.
■ Би
Хирургическое лечение.
■ Устранение обструкции мочевых путей (удаление камня, сгустка крови, гноя, катетеризация мочевого пузыря, цистостома при доброкачественной гиперплазии предстательной железы или обструкции ни
Этиология и патогенез.
К развитию ХПН может привести целый ряд заболеваний и состояний:
■ Хронические двусторонние заболевания почек (у 10% больных анамнез заболевания почек отсутствует).
■
Клиника.
■ Кожа: сухая, бледная, с жёлтым оттенком (задержка урохромов). Наблюдают геморрагические высыпания (петехии, экхимозы), расчёсы при зуде. В терминальной стадии ХПН возникает «припудренность»
Дифференциальный диагноз.
ОПН: отсутствие хронического заболевания почек или почечных синдромов в анамнезе, взаимосвязь с этиологическим фактором. Для ОПН характерны олигоанурия (85%), отсутствие гипертрофии левого желудочк
Хирургическое лечение.
■ Операции, направленные на устранение пре- и постренальных причин ХПН.
■ При окклюзии почечных артерий — баллонная ангиопластика, шунтирование, протезирование сосуда.
Изменение органов и тканей полости рта при заболеваниях почек.
При остром гломерулонефрите и острой почечной недостаточности язык обложен плотным налетом, имеется склонность к быстрому образованию зубных отложений со специфической коричнев
БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) занимают одно из центральных мест в клинической эндокринологии. Этот орган, по форме напоминающий бабочку, весит от 20 до 40 г, но его патология по распространенн
Определение.
Синдром тиреотоксикоза – клинический синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов. При тиреотоксикозе наблюдаются клинические и биохимические проявления избыточного содержания тиреоидных гор
Оценка тяжести тиретоксикоза
Степень тяжести тиреотоксикоза
Частота сердечных сокращений
Снижение массы тела
Наличие осложнений
Определение.
ДТЗ – генетическое аутоиммунное заболевание с врожденным дефектом в системе иммунологического выживания, обусловленное повышенной секрецией щитовидной железой гормонов тироксина (Т4) и т
Инструментальные исследования.
ЭКГ: брадикардия, низкий вольтаж зубцов, снижение интервала ST книзу от изолинии.
ЭхоКГ: увеличение размеров сердца, признаки снижения сократитель
Определение.
Диффузный эутиреоидный зоб (ДЭЗ) – общее диффузное увеличение щитовидной железы (ЩЖ) без нарушения ее функции. Основной причиной ДЭЗ является недостаточное содержание йода в окружающей среде и соот
Дифференциальный диагноз.
Многоузловой зоб.При этом заболевании почти всегда сохраняется эутиреоидное состояние, и риск рака щитовидной железы не увеличен. Дальнейшее исследование проводят только при налич
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Определение. Сахарный диабет (СД) – в соответствии с определением Международного Экспертного Комитета по диагностике и классификации сахарногодиабета (1997) - это
Сахарный диабет I типа
Сахарный диабет I типа — полиэтиологический синдром, обусловленный абсолютным дефицитом инсулина, приводящим к нарушению углеводного, а затем и других видов метаболизма. СД I типа развивается в рез
ПатогенезСД I типа.
Сахарный диабет I типа представляет собой деструкцию бета - клеток поджелудочной железы, что приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности. Основные патогенетические звенья сахарного диабета I
Степени тяжести сахарного диабета
Течение СД
Основные признаки
легкое течение
Нет макро и микрососудистых осложнений
течение средне
Дополнительные методы обследования.
Определение С-пептида.Характерна низкая концентрация C-пептида при выявлении СД I типа (менее 0,2–0,3 нмоль/л; часто менее 0,1 нмоль/л). Концентрация C-пептида зависит от уровн
Лекарственная терапия.
Инсулинотерапия. В основе лечения СД I типа лежит пожизненная инсулинотерапия. Цель инсулинотерапии - полноценное обеспечение процессов жизнедеятельности. Инсулинотерапия рассчитыв
Другие лекарственные препараты.
Ацетилсалициловая кислота. Применяют в лечении больных СД I типа как в качестве первичной, так и вторичной профилактики макрососудистых осложнений. Суточная доза составляет 100–300
Сахарный диабет II типа
Определение. Сахарный диабет II типа — синдром гипергликемии — хроническое заболевание, вызванное преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточнос
ПатогенезСД II типа.
Основные патогенетические звенья сахарного диабета II типа представлены на схеме 2.
Схема 2
Патогенез сахарного диабета II типа
Снижение чувствительности к инсулину жиров
Требования к формулировке диагноза сахарного диабета.
1. Сахарный диабет
- тип I или II
- вариант течения
- фазу компенсации
2. Диабетические микроангиопатии
- ретинопатия (указать стадию, локализацию)
Лечение и профилактика осложнений сахарного диабета.
1. Ацетилсалициловая кислота. Применяют для лечения больных СД II типа как в качестве первичной, так и вторичной профилактики макрососудистых осложнений. Суточная доза — 100
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА
Определение. Кома - состояние глубокого угнетения функций ЦНС, характеризующееся полной потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно
ГИПОГЛИКЕМИЯ
Определение.
Гипогликемия – синдром, характеризующийся признаками активации симпатической нервной системы или дисфункцией
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА
Определение. Кома гипогликемическая - неотложное состояние, представляющая собой ответную реакцию организма на быстрое понижение утилизации глюкозы мозговой тканью.
Лечение.
Из тяжелой гипогликемии пациент, в виду потери сознания, не может выйти самостоятельно - ему должны оказать помощь окружающие. Прежде всего, необходима профилактика асфиксии - для этого пациента ну
Изменение органов и тканей полости рта при сахарном диабете.
У больных сахарным диабетом характерна прямая зависимость выраженности воспалительных изменений в слизистой оболочке полости рта от длительности течения заболевания, наличия осложнений и возраста б
Тактика врача – стоматолога.
Проявления в полости рта (особенно со стороны тканей пародонта) нередко являются первыми признаками СД II типа. Врач – стоматолог должен рекомендовать пациенту исследовать уровень глюкозы и обратит
Определение.
Анемии – группа заболеваний, характеризующихся уменьшением количества циркулирующих эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови ниже нормального для данного возраста и п
Некоторые нормативы.
1. Уровень гемоглобина (Hb) в норме составляет у мужчин 130 – 160 г/л, у женщин 120 – 140 г/л.
Гемоглобин – главный компонент эритроцита и основной дыхательный пигмент, об
I. Анемии, вызванные повышенным разрушением эритроцитов (высокий РИ).
А. Постгеморрагические анемии:
- острая постгеморрагическая анемия
- хроническая постгеморрагическая анемия
Б. Наследственные гемолитические анем
II. Анемии, вызванные сниженной продукцией эритроцитов (низкий РИ).
А. Микроцитарные (с низким СЭО):
1. Железодефицитная.
2. Талассемия.
3. Анемия при хронических заболеваниях.
4. Сидеробластная анемия.
ХРОНИЧЕСКАЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
Наиболее часто (80–95% всех анемий) в терапевтической практике встречается хроническая железодефицитная анемия (ЖДА) – болезненное состояние, обусловленное нарушением синтеза гемоглобина вследствие
Хронические кровопотери различной локализации.
Хроническая кровопотеря при кровотечениях – желудочно-кишечных (при рефлюкс-эзофагите, эрозивно-язвенных заболеваниях желудка, опухолях желудка и толстой кишки, болезни Крона, неспецифическом язвен
Биохимические исследование крови.
Сывороточное железо (нормальное содержание у мужчин 13 – 30 мкмоль/л, у женщин12 – 25 мкмоль/л) снижено при выраженной ЖДА до 1,8 – 5,4 мкмоль/л нетяжелой ЖДА до 7,2 – 10,8 мкмоль/л. Проведение это
Дифференциальный диагноз.
Сидероахрестические анемии -группа гипохромных анемий, при которых содержание железа в организме и его запасы в депо находятся в пределах нормы или даже повышены, однако в связи с
Этиология.
1. Нарушение всасывания витамина В12 часто развивается при отсутствии вырабатываемого в желудке внутреннего фактора (гастромукопротеина), необходимого для его усвоения организмом.
Дифференциальный диагноз.
Фолиеводефицитная анемия встречается значительно реже, чем В12-дефицитная. Фолиеводефицитная анемия соответствует в МКБ-10 рубрике D52.
Фолиеводефицитная ан
Лечение В12-дефицитной анемии.
До начала лечения диагноз желательно подтверждить с помощью исследования пунктата костного мозга, которое выявляет мегалобластическое кроветворение в костном мозге и позволяет исключить миелодиспла
ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
Определение. Гемолитическая анемия – группа врожденных или приобретенных острых или хронических заболеваний крови, характеризующихся повышенным распадом эритроцитов и укорочением п
Диагностика.
К диагностическим критериям гемолитической анемии относятся:
· нормальный цветовой показатель (низкий при талассемии);
· ретикулоцитоз (при гемолизе содержание ретикулоцитов дости
АНЕМИИ ПРИ КОСТНОМОЗГОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Определение. Анемии при костномозговой недостаточности (гипопластическая и апластическая) обусловлены резким угнетением костномозгового кроветворения и сопровождают
Этиология и патогенез.
Острая постгеморрагическая анемия развивается при кровотечениях, которые могут быть явными и скрытыми, наружными и внутренними (из внутренних органов в окружающие их ткани или полости). Кроме того,
Изменения органов и тканей полости рта при анемиях.
При железодефицитной анемии слизистая оболочка бледная (или анемичная), сухая. Эпителий на спинке языка сглажен, ярко-красного цвета, в углах рта заеды. Язык, особенно кончи
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ
Определение. Геморрагический диатез - это клинико-гематологический синдром, характеризующийся кровоточивостью. Объединяет геморрагические и тромбогеморрагические заболевания, а так
Нарушение сосудистого звена системы гемостаза – вазопатии.
3.1. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха).
3.2. Геморрагическая пурпура (инфекционная, токсическая, нейровегетативная, трофическая).
3.3. Дизовариальная пурпура (гем
КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ И КАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СИСТЕМЫ ТРОМБОЦИТОВ
Определение. Тромбоцитопении - заболевания, при которых количество тромбоцитов ниже нормы – 150·109/л. Если количество тромбоцитов превышает 50·109/л, геморра
Б. Функционально- морфологические формы.
1. Формы с преимущественным нарушением агрегационной функции (дезагрегация) с сохранением реакции высвобождения:
а) с развернутым нарушением агрегационной функции,
б) парциальные
КОАГУЛЯЦИОННЫЙ ГЕМОСТАЗ) – КОАГУЛОПАТИИ
Эпидемиология.В 2005 г. был опубликован отчет Всемирной федерации гемофилии (ВФГ) о популяционном исследовании, включившем 98 стран на всех континентах и 88% всего населения Зе
НАРУШЕНИЕ СОСУДИСТОГО ЗВЕНА СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА
(ВАЗОПАТИИ ИЛИ АНГИОПАТИИ)
Определение. Геморрагический васкулит или болезнь (пурпура) Шенлейн-Геноха - системный васкулит, поражающий сосуды микроциркуля
Изменения со стороны органов и тканей полости рта при геморрагических диатезах.
Для больных гемофилией характерны трудно останавливаемые, длительные кровотечения по гематомному типу, вследствие незначительных травм при стоматологических манипуляциях или
Тактика врача – стоматолога при геморрагических диатезах.
Профилактика кровотечений из органов и тканей полости рта при стоматологических манипуляциях начинается с тщательного сбора анамнеза. Перед проведением плановых стоматологических манипуляций, при н
Определение.
Гемобластозы представляют собой опухолевые заболевания кроветворной ткани. Их подразделяют на две большие группы – лейкозы и гематосаркомы.
Лейкозы– опухо
ОСТРЫЕ ЛЕЙКОЗЫ
Классификация. В основе выделения острого лейкоза лежит не временной фактор (длительность течения болезни), а морфологические особенности опухолевого субстрата, значительное увелич
Дезинтоксикационная терапия.
Средства, стимулирующие гемопоэз. Стимуляторы лейкопоэза - гранулоцитарные колониестимулирующие факторы – пэгфилграстим (неуластим), филграстим (нейпоген, грасальва), ленограст
ХРОНИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫ
Классификация.Хронические лейкозы – опухоли кроветворной ткани, основной субстрат которых составляют созревающие и зрелые клетки. Для всех хронических лейкозов характерна длительно
Изменение органов и тканей полости рта при гемобластозах.
Первыми симптомами при остром лейкозе могут быть язвенный стоматит, геморрагии, профузные кровотечения из слизистой полости рта, лунки удаленного зуба, десны. Слизистая обол
Определение.
Лекарственная болезнь– нозологическая форма, имеющая четкую этиологию, патогенез и полиморфную клиническую картину, которая проявляется после применения лекарственного препарата в
Причины распространения лекарственной болезни.
1. Повседневная химизация бытовой и производственной сферы.
2. Значительное увеличение количества синтетических лекарственных препаратов.
3. Недостаточные знания медицинских работ
I. Побочные эффекты, обусловленные индивидуальными реакциями организма на лекарство.
1. Фармакологическая идиосинкразия – индивидуальная непереносимость препарата или его компонентов.
Идиосинкразия может быть обусловлена развитием иммуноопосредованных реакций на препарат и
II. Побочные эффекты, являющиеся следствием фармакологического действия лекарств.
1. Нежелательное действие, обусловленное фармакологическими свойствами препаратов: лейкопения от приема цитостатиков, седативный эффект антигистаминных препаратов, аллергический контактный дерматит
Анафилактический шок
Определение. Анафилаксия — острая системная реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с антигеном, развивающаяся по I типу аллергических реакций (аллергическа
Медикаментозная терапия.
Подкожно вводят 0,3–0,5 мл 0,1% раствора эпинефрина (адреналина). Если анафилактический шок вызван введением лекарственного препарата или ужалением насекомого, место поступления аллергена обкалываю
Поражение сердечно-сосудистой системы при лекарственной болезни.
1. Коллапс (бета-адреноблокаторы, аминазин, новокаинамид) и ортостатическая гипотензия (нитроглицерин, гипотензия 1-й дозы при первом приеме практически любого антигипертензивного препарата).
Лекарственные поражения лёгких.
1. Пневмонит, альвеолит, легочная гиперэозинофилия (антибиотики, сульфаниламиды, изониазид). Клиническая картина характеризуется диссонансом между сохраняющейся лихорадкой, лейкоцитозом, интоксикац
Лекарственные поражения желудочно-кишечного тракта.
1. Функциональные расстройства (при пероральном приеме практически любого препарата).
2. Язвенные поражения желудка и кишечника (неселективные НПВС, ГКС).
3. Аллергические поражен
Поражение нервной системы.
1. Сонливость, депрессия, кошмарные сновидения (тианептин, клофеллин, препараты раувольфии).
2. Галлюцинации (сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы).
3. Головные боли и голово
Изменения со стороны органов и тканей полости рта.
Сухость во рту отмечается при приеме большого числа лекарственных препаратов: диуретики, амлодипин, бета – адреноблокаторы (пропранолол, пиндолол, атенолол, метопролол, карведилол,
Диагностика лекарственной болезни
1. Тщательный сбор анамнеза о приеме лекарственных препаратов и аллергологического анамнеза.
2. Клинические проявления, рассмотренные выше.
3. Частое сочетание указанных симптомов
Формулировка диагноза лекарственной болезни.
1. Название болезни.
2. Степень тяжести.
3. Стадия болезни.
4. Основные проявления или синдромы.
5. Перечислить непереносимые препараты.
6. Особенности
Профилактика.
Изучение нежелательных реакций лекарственных препаратов проводится с использованием различных методик.
Фармкомпании - производители лекарственных препаратов для изучен
Глоссарий.
Фармакология – наука, изучающая действие лекарственных веществ на организм.
Фармакодинамика – раздел фармакологии, изучающий, как
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Выберите правильные ответы.
1. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ ВОЗБУДИТЕЛЕМ НЕОСЛОЖНЕННЫХ ИНФЕКЦИЙ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ ЯВЛЯЕТСЯ
1) Staphylococcus saprophyticus
2) Klebsie
ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ГИДРОХЛОРТИАЗИДА (ГИПОТИАЗИД1) ПРИ ЛЕЧЕНИИ АГ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К
1) повышению уровня холестерина
2) повышению уровня глюкозы
3) повышению уровня мочевой кислоты
4) гипокалиемии
5) гиперк
ОТВЕТЫ НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
1. 5
2. 1, 2, 3, 4
3. 1, 2, 3, 4
4. 1, 2, 3, 4
5. 1
6. 1
7. 1, 2
Ответы к задаче № 1.
Предварительный диагноз? Наиболее вероятным диагнозом является дебют сахарного диабетаI типа.
Какие дополнительные лабораторные обследования необходимо назначить больному для ут
Ответы к задаче № 6.
Предварительный диагноз? Хроническая железодефицитная анемия.
Какие дополнительные обследования нужно назначить больной?
Необходимо исследовать следующие показател
Новости и инфо для студентов