Анафилактический шок - раздел Образование, Семестр нефрология, эндокринология, гематология Д.И. Трухан, И.А. Викторова Определение. Анафилаксия — Острая Системная Реакция Сенс...
Определение. Анафилаксия — острая системная реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с антигеном, развивающаяся по I типу аллергических реакций (аллергическая реакция немедленного типа). Анафилактический шок - угрожающее жизни остро развивающееся состояние, сопровождающееся нарушением гемодинамики и приводящее к недостаточности кровообращения и гипоксии всех жизненно важных органов.
В МКБ-10 соответствует разделам: T78.2 - Анафилактический шок неуточнённый, T78.0 - Анафилактический шок, вызванный патологической реакцией на пищу, T80.5 - Анафилактический шок, связанный с введением сыворотки, T88.6 -Анафилактический шок, обусловленный патологической реакцией на адекватно назначенное и правильно применённое ЛС.
Эпидемиология. Во всём спектре анафилактических реакций анафилактический шок составляет 4,4%. Анафилактический шок развивается у пациентов, страдающих аллергическими заболеваниями. Среди лиц с атопическими заболеваниями частота развития анафилактического шока выше.
Этиология. Развитие анафилактического шока могут вызвать ЛС (до 20,8%), у женщин анафилактический шок на НПВС развивается в 5 раза чаще, чем у мужчин; гетерологичные (полученные из крови животных) сыворотки, вакцины, яд перепончатокрылых насекомых (от 0,8 до 3,3% случаев в общей популяции и от 15 до 43% у пчеловодов), пищевые и пыльцевые аллергены, некоторые бактериальные аллергены, латексные аллергены (до 0,3% в общей популяции).
Анафилактический шок может стать осложнением или следствием неправильного проведения аллерген-специфической иммунотерапии с введением пыльцевых, бытовых, эпидермальных и инсектных аллергенов, а также при использовании этих аллергенов в диагностических целях.
Классификация. По характеру течения различают: 1) острое злокачественное течение; 2) острое доброкачественное течение; 3) затяжное течение; 4) рецидивирующее течение; 5) абортивное течение.
В зависимости от проявлений анафилаксии, которые сопутствуют основным (гемодинамическим) нарушениям, различают пять форм анафилактического шока: 1) гемодинамическая (коллаптоидная); 2) асфиксическая (астматическая, бронхоспастическая); 3) абдоминальная; 4) церебральная (инсультоподобная с психомоторными нарушениями); 5) анафилактический шок с поражением кожи и слизистых оболочек (отечно-уртикарная). Ряд авторов выделяют еще и инфарктоподобную форму.
В зависимости от выраженности клинических проявлений выделяют четыре степени тяжести течения анафилактического шока (см. ниже).
Диагностика. Первичный диагноз анафилактического шока основывается на клинической картине заболевания и информации о предшествующем воздействии аллергена или провоцирующих факторов. После стабилизации состояния пациента проводят аллергологическое обследование.
Особенности сбора анамнеза. Чаще всего сбор аллергологического анамнеза возможен только после проведения терапии, направленной на купирование острого состояния. Однако во многих случаях известно, что именно предшествовало возникновению шока.
Анафилактический шок чаще возникает при парентеральном введении аллергена, но его развитие также возможно при ингаляции, местных контактах аллергена с кожей и слизистыми оболочками, а также при поступлении аллергена через ЖКТ. Время появления симптомов — от нескольких секунд до нескольких часов.
Наиболее частыми аллергенами, провоцирующими АШ, служат ЛС (чаще антибиотики и НПВП), яд перепончатокрылых насекомых (пчёл, ос и др.), пищевые аллергены (у детей до 3 лет — куриное яйцо, молоко, соя, у лиц старшего возраста — арахис, ракообразные, рыба), пыльцевые аллергены, некоторые бактериальные аллергены, гетерологичные сыворотки и вакцины.
Анафилактический шок может стать осложнением аллерген-специфической иммунотерапии или развиться при неадекватном её проведении, т.е. при изменении схемы терапии, ошибках в дозировке и нарушении других условий проведения иммунотерапии.
В очень редких случаях возможно развитие анафилактического шока у пациентов с гиперчувствительностью к латексу при операционном вмешательстве с использованием перчаток из латекса, использовании презервативов.
Развитие анафилактического шока возможно также при воздействии холодовых факторов у лиц, склонных к холодовым реакциям, однако патогенез подобных реакций до настоящего времени изучен недостаточно.
Клиника. Ведущими в клинической картине анафилактического шока выступают сердечно-сосудистые симптомы, которые сопровождаются другими проявлениями анафилаксии.
Сердечно-сосудистые нарушения: резкое падение АД, обусловленное стремительным уменьшением сосудистого сопротивления, повышением их проницаемости и гиповолемией. Артериальная гипотензия оказывает негативное воздействие на миокард (анафилактический шок особенно опасен для пациентов, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями). Сердечная недостаточность, обусловленная вышеуказанными нарушениями и параличом сосудодвигательного центра.
Нарушения дыхательной системы: бронхоспазм, гиперсекреция слизи, выраженный отёк в различных отделах дыхательных путей (при отёке гортани возможно развитие асфиксии), геморрагии и ателектазы в лёгочной ткани, застойные явления в малом круге кровообращения.
Нарушения со стороны других органов и систем:
· нарушения мозгового кровообращения, демиелинизирующий процесс.
· спазм гладкой мускулатуры печёночных вен, расширение сосудов брюшной полости с депонированием в них крови, усиление продукции пепсина и соляной кислоты в желудке.
· спазм гладких мышц мочевого пузыря и кишечника (непроизвольные дефекация и мочеиспускание).
· спазм гладкой мускулатуры матки (появление кровянистых выделений из половых путей).
· снижение свёртываемости крови за счёт быстрого высвобождения из клеток большого количества гепарина и активации противосвёртывающей системы крови: развитие геморрагических осложнений, а впоследствии — тромбозов (синдром диссеминированного сосудистого свёртывания).
Клиническая картина и прогноз во многом зависят от характера течения, формы и тяжести анафилактического шока.
1. Острое злокачественное течение характеризуется острым началом, быстрым падением АД (диастолическое АД снижается до 0 мм рт.ст.), нарушением сознания, выраженными симптомами дыхательной недостаточности. Этот вариант течения болезни характеризуется резистентностью к противошоковой терапии и неблагоприятным исходом.
2. Для острого доброкачественного течения характерны умеренное и постепенное снижение АД, оглушённое или сопорозное состояние пациента, умеренное функциональное нарушение сосудистого тонуса и дыхательной функции лёгких, а также хороший ответ на противошоковую терапию и благоприятный исход.
3. Затяжное течение анафилактического шока характеризуется длительным восстановлением сосудистого тонуса, и поэтому отмена адреномиметиков вновь приводит к снижению АД. В связи с этим при затяжном течении анафилактического шока необходимо длительное (до нескольких суток) введение адреномиметиков с постепенной отменой.
4. Рецидивирующая форма анафилактического шока характеризуется волнообразным течением с повторными отсроченными эпизодами нарушений гемодинамики после купирования первой реакции (иногда через 6–8 часов). Рецидивы носят более тяжёлый характер и более резистентны к терапии.
5. Абортивное течение - наиболее благоприятный вариант. Часто он протекает в виде асфиксической формы и характеризуется минимальными гемодинамическими нарушениями, быстро купируется.
Степень тяжести анафилактического шока определяется выраженностью гемодинамических нарушений.
I степень - незначительное нарушение гемодинамики. АД бывает ниже нормы на 30–40 мм рт.ст. Заболевание может начинаться с появления предвестников: высыпаний, першения в горле и др. Пациент находится в сознании, возможны беспокойство, возбуждение, депрессия, страх смерти. Могут быть жалобы на чувство жара, боли за грудиной, шум в ушах. Возможны другие проявления анафилаксии: крапивница, отёк Квинке, кашель и др. Анафилактический шок I степени тяжести хорошо поддаётся противошоковой терапии.
II степень - нарушения более выражены, систолическое АД равно 90–60 мм рт.ст., диастолическое АД — 40 мм рт.ст. Потеря сознания возникает не сразу или совсем не происходит. Иногда бывает продромальный период с наличием других симптомов анафилаксии. Могут возникать асфиксия за счет отёка гортани и бронхоспазма, рвота, непроизвольные дефекация и мочеиспускание. При осмотре обнаруживают бледность кожных покровов, одышку, при аускультации - хрипы в лёгких, стридорозное дыхание. Тоны сердца приглушены, тахикардия, тахиаритмия.
III степень - симптоматика носит более тяжёлый характер. Отмечают судорожный синдром. Систолическое АД составляет 60–40 мм рт.ст., диастолическое АД может не определяться. Выражены цианоз губ, мидриаз. Пульс неправильный, нитевидный. Противошоковая терапия малоэффективна.
IV степень тяжести – клиника развивается стремительно, больной немедленно теряет сознание. АД не определяется, дыхание в лёгких не выслушивается. Эффект противошоковой терапии практически отсутствует.
Лабораторные исследования. По возможности, одновременно с терапией, направленной на купирование шока, проводятся следующие лабораторные исследования.
· общий анализ крови, исследование кислотно-основного состояния, pH, paCO2, paO2 с целью оценки выраженности респираторного и метаболического ацидоза и адекватности терапии, водно-электролитного баланса;
· исследование системы свёртывания крови;
· по показаниям рекомендованы любые исследования, позволяющие оценить степень нарушений в различных органах.
Пациенту постоянно осуществляют мониторинг общего состояния: физикальное обследование, ЭКГ, контроль АД, аускультация, при необходимости проводится определение центрального венозного давления или давления заклинивания лёгочной артерии и другие инструментальные методы.
В дальнейшем возможно проведение аллергологического обследования: определение содержания триптазы, гистамина, интерлейкина-5, общего и специфических IgE в крови. Более подробное аллергологическое обследование проводят (по разным данным) через 1–6 месяцев после купирования реакции.
Дифференциальную диагностику проводят со всеми остро развивающимися заболеваниями, сопровождающимися артериальной гипотензией, нарушением дыхания и нарушением сознания: острой сердечно-сосудистой недостаточностью, инфарктом миокарда, обмороками, ТЭЛА, эпилепсией, солнечным и тепловым ударами, гипогликемией, гиповолемией, передозировкой ЛС, аспирацией, септическим шоком и др.
Анафилактический шок необходимо дифференцировать с системной анафилактоидной реакцией (в её основе лежит неиммунный механизм). Основное отличие заключается в том, что анафилактоидная реакция может проявляться уже при первом введении некоторых ЛС (полимиксинов, опиоидов, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, компонентов крови и др.). Анафилактоидные реакции требуют того же комплекса терапии, что и анафилактический шок, однако легче поддаются противошоковой терапии и требуют других профилактических мероприятий.
Лечение. Цель лечения - полное выздоровление или восстановление трудоспособности. Анафилактический шок любой степени тяжести является абсолютным показанием для госпитализации и проведения лечения в отделении реанимации и интенсивной терапии. Выполнение основных противошоковых мероприятий должно быть безотлагательным и, по возможности, одномоментным.
Немедикаментозные мероприятия:
· прекратить поступление аллергена в организм (прекратить введение ЛС, удалить жало насекомого и др.);
· уложить больного, повернуть голову в сторону и выдвинуть нижнюю челюсть (профилактика асфиксии);
· наложить жгут выше места введения медикамента или ужаления;
· проведение сердечно-легочной реанимации при остановке дыхания и кровообращения.
Все темы данного раздела:
Омск – 2010
Трухан Д.И., Викторова И.А.. Внутренние болезни для студентов стоматологического факультета VIII семестр (нефрология, эндокринология, гематология): учебное пособие – Омск, 2010. – 224 с.
Эпидемиология.
Заболеваемость заболевания составляет 18 случаев на 1000 населения в год. Распространённость: 1% населения. По данным аутопсий распространенность выше – от 6 до 30% населения. В структуре нефрологи
Этиология и патогенез.
К факторам риска развития пиелонефрита относятся:
1. Нарушение уродинамики:
· при обструкции мочевыводящих путей (в том числе при катетеризации);
· при н
Инструментальные исследования.
■ УЗИ почек (выявление структурных нарушений или обструкции мочевых путей, исключение других заболеваний почек — опухоль, туберкулёз, гематома):
при остром пиелонефрите — увели
Немедикаментозное лечение.
В острый период – диета стол № 7а, затем № 7. Потребление жидкости увеличивают до 2–2,5 л/сут.
При олигурии и артериальной гипертензии – ограничение потребления жидкости в зависимости от д
У амбулаторных больных
Пиелонефрит
Рекомендуемый режим терапии
Примечание
Острый или обострение хронического - вне стационара
Фторх
Этиология и патогенез.
Чаще ОГН развивается через 1-4 недели после перенесенной инфекции, обычно стрептококковой (ангина, тонзиллит, фарингит, скарлатина, пиодермия, импетиго и др.). Заболевание может развиться и после д
Клиника.
Ведущим в клинической картине ОГН является впервые возникший остронефритический синдром (триада симптомов - гематурия, АГ, отеки). Симптомы появляются через 1–4 недели после стрептококковой инфекци
Лечение.
Цель лечения: полное выздоровление (предотвращение затянувшегося течения ОГН), предупреждение и устранение осложнений.
Тактика лечения: остронефритический синдром является по
Медикаментозная терапия.
Антибактериальное лечение проводят при наличии очага инфекции или острого инфекционного заболевания с целью устранения очага и эрадикации возбудителя. При постстрептококковом ОГН (
Симптоматическая терапия.
■ При наличии АГ - антигипертензивные препараты: ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II (сартаны), блокаторы кальциевых каналов (недигидропиридинового ряда),
Определение.
Хронический гломерулонефрит (ХГН) – групповое понятие, включающее заболевания клубочков почек с общим, чаще всего иммунным механизмом поражения, вовлечением в процесс канальцев и интерстициальной т
Этиология и патогенез.
Хронические гломерулонефриты по этиопатогенезу подразделяются в соответствии с классификацией С.И. Рябова (1982) и В.В.Серова (1987) на:
инфекционно – иммунный – исх
Клиника.
Субъективные проявления ХГН: появление отеков на лице по утрам, увеличение массы тела (скрытые отеки), изменение цвета мочи, головная боль, головокружение, шаткость походки, ме
Дифференциальная диагностика.
■ Хронический пиелонефрит (эпизоды инфекции мочевых путей в анамнезе, лихорадка, боли в пояснице, дизурия, лейкоцитурия, бактериурия, гипостенурия, деформация и расширение чашечно-лоханочной
Медикаментозная терапия.
1. Иммуносупрессоры.
Глюкокортикостероиды (ГКС) показаны в следующих ситуациях:
■ обострение ХГН, в том числе при азотемии;
&#
Определение.
Острая почечная недостаточность (ОПН) — потенциально обратимое, развивающееся в течение часов, дней, недель патологическое нарушение выделительной функции почек, характеризующееся быстро нарастающе
Этиология и патогенез.
К развитию ОПН могут привести целый ряд заболеваний и патологических состояний:
· Хронические заболевания почек.
· Инфекции.
· Общие или системные заболевания.
·
Инструментальные исследования.
■ ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки;
■ КТ или УЗИ для исключения обструкции мочевых путей, если она клинически не очевидна, выявление гидронефроза.
■ Би
Хирургическое лечение.
■ Устранение обструкции мочевых путей (удаление камня, сгустка крови, гноя, катетеризация мочевого пузыря, цистостома при доброкачественной гиперплазии предстательной железы или обструкции ни
Этиология и патогенез.
К развитию ХПН может привести целый ряд заболеваний и состояний:
■ Хронические двусторонние заболевания почек (у 10% больных анамнез заболевания почек отсутствует).
■
Клиника.
■ Кожа: сухая, бледная, с жёлтым оттенком (задержка урохромов). Наблюдают геморрагические высыпания (петехии, экхимозы), расчёсы при зуде. В терминальной стадии ХПН возникает «припудренность»
Дифференциальный диагноз.
ОПН: отсутствие хронического заболевания почек или почечных синдромов в анамнезе, взаимосвязь с этиологическим фактором. Для ОПН характерны олигоанурия (85%), отсутствие гипертрофии левого желудочк
Хирургическое лечение.
■ Операции, направленные на устранение пре- и постренальных причин ХПН.
■ При окклюзии почечных артерий — баллонная ангиопластика, шунтирование, протезирование сосуда.
Изменение органов и тканей полости рта при заболеваниях почек.
При остром гломерулонефрите и острой почечной недостаточности язык обложен плотным налетом, имеется склонность к быстрому образованию зубных отложений со специфической коричнев
БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) занимают одно из центральных мест в клинической эндокринологии. Этот орган, по форме напоминающий бабочку, весит от 20 до 40 г, но его патология по распространенн
Определение.
Синдром тиреотоксикоза – клинический синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов. При тиреотоксикозе наблюдаются клинические и биохимические проявления избыточного содержания тиреоидных гор
Оценка тяжести тиретоксикоза
Степень тяжести тиреотоксикоза
Частота сердечных сокращений
Снижение массы тела
Наличие осложнений
Определение.
ДТЗ – генетическое аутоиммунное заболевание с врожденным дефектом в системе иммунологического выживания, обусловленное повышенной секрецией щитовидной железой гормонов тироксина (Т4) и т
Определение.
Гипотиреоз - клинический синдром, вызванный длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на ткани-мишени.
Актуальн
Инструментальные исследования.
ЭКГ: брадикардия, низкий вольтаж зубцов, снижение интервала ST книзу от изолинии.
ЭхоКГ: увеличение размеров сердца, признаки снижения сократитель
Определение.
Диффузный эутиреоидный зоб (ДЭЗ) – общее диффузное увеличение щитовидной железы (ЩЖ) без нарушения ее функции. Основной причиной ДЭЗ является недостаточное содержание йода в окружающей среде и соот
Дифференциальный диагноз.
Многоузловой зоб.При этом заболевании почти всегда сохраняется эутиреоидное состояние, и риск рака щитовидной железы не увеличен. Дальнейшее исследование проводят только при налич
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Определение. Сахарный диабет (СД) – в соответствии с определением Международного Экспертного Комитета по диагностике и классификации сахарногодиабета (1997) - это
Сахарный диабет I типа
Сахарный диабет I типа — полиэтиологический синдром, обусловленный абсолютным дефицитом инсулина, приводящим к нарушению углеводного, а затем и других видов метаболизма. СД I типа развивается в рез
ПатогенезСД I типа.
Сахарный диабет I типа представляет собой деструкцию бета - клеток поджелудочной железы, что приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности. Основные патогенетические звенья сахарного диабета I
Степени тяжести сахарного диабета
Течение СД
Основные признаки
легкое течение
Нет макро и микрососудистых осложнений
течение средне
Дополнительные методы обследования.
Определение С-пептида.Характерна низкая концентрация C-пептида при выявлении СД I типа (менее 0,2–0,3 нмоль/л; часто менее 0,1 нмоль/л). Концентрация C-пептида зависит от уровн
Лекарственная терапия.
Инсулинотерапия. В основе лечения СД I типа лежит пожизненная инсулинотерапия. Цель инсулинотерапии - полноценное обеспечение процессов жизнедеятельности. Инсулинотерапия рассчитыв
Другие лекарственные препараты.
Ацетилсалициловая кислота. Применяют в лечении больных СД I типа как в качестве первичной, так и вторичной профилактики макрососудистых осложнений. Суточная доза составляет 100–300
Сахарный диабет II типа
Определение. Сахарный диабет II типа — синдром гипергликемии — хроническое заболевание, вызванное преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточнос
ПатогенезСД II типа.
Основные патогенетические звенья сахарного диабета II типа представлены на схеме 2.
Схема 2
Патогенез сахарного диабета II типа
Снижение чувствительности к инсулину жиров
Требования к формулировке диагноза сахарного диабета.
1. Сахарный диабет
- тип I или II
- вариант течения
- фазу компенсации
2. Диабетические микроангиопатии
- ретинопатия (указать стадию, локализацию)
Лечение и профилактика осложнений сахарного диабета.
1. Ацетилсалициловая кислота. Применяют для лечения больных СД II типа как в качестве первичной, так и вторичной профилактики макрососудистых осложнений. Суточная доза — 100
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА
Определение. Кома - состояние глубокого угнетения функций ЦНС, характеризующееся полной потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно
ГИПОГЛИКЕМИЯ
Определение.
Гипогликемия – синдром, характеризующийся признаками активации симпатической нервной системы или дисфункцией
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА
Определение. Кома гипогликемическая - неотложное состояние, представляющая собой ответную реакцию организма на быстрое понижение утилизации глюкозы мозговой тканью.
Лечение.
Из тяжелой гипогликемии пациент, в виду потери сознания, не может выйти самостоятельно - ему должны оказать помощь окружающие. Прежде всего, необходима профилактика асфиксии - для этого пациента ну
Изменение органов и тканей полости рта при сахарном диабете.
У больных сахарным диабетом характерна прямая зависимость выраженности воспалительных изменений в слизистой оболочке полости рта от длительности течения заболевания, наличия осложнений и возраста б
Тактика врача – стоматолога.
Проявления в полости рта (особенно со стороны тканей пародонта) нередко являются первыми признаками СД II типа. Врач – стоматолог должен рекомендовать пациенту исследовать уровень глюкозы и обратит
Определение.
Анемии – группа заболеваний, характеризующихся уменьшением количества циркулирующих эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови ниже нормального для данного возраста и п
Некоторые нормативы.
1. Уровень гемоглобина (Hb) в норме составляет у мужчин 130 – 160 г/л, у женщин 120 – 140 г/л.
Гемоглобин – главный компонент эритроцита и основной дыхательный пигмент, об
I. Анемии, вызванные повышенным разрушением эритроцитов (высокий РИ).
А. Постгеморрагические анемии:
- острая постгеморрагическая анемия
- хроническая постгеморрагическая анемия
Б. Наследственные гемолитические анем
II. Анемии, вызванные сниженной продукцией эритроцитов (низкий РИ).
А. Микроцитарные (с низким СЭО):
1. Железодефицитная.
2. Талассемия.
3. Анемия при хронических заболеваниях.
4. Сидеробластная анемия.
ХРОНИЧЕСКАЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
Наиболее часто (80–95% всех анемий) в терапевтической практике встречается хроническая железодефицитная анемия (ЖДА) – болезненное состояние, обусловленное нарушением синтеза гемоглобина вследствие
Хронические кровопотери различной локализации.
Хроническая кровопотеря при кровотечениях – желудочно-кишечных (при рефлюкс-эзофагите, эрозивно-язвенных заболеваниях желудка, опухолях желудка и толстой кишки, болезни Крона, неспецифическом язвен
Биохимические исследование крови.
Сывороточное железо (нормальное содержание у мужчин 13 – 30 мкмоль/л, у женщин12 – 25 мкмоль/л) снижено при выраженной ЖДА до 1,8 – 5,4 мкмоль/л нетяжелой ЖДА до 7,2 – 10,8 мкмоль/л. Проведение это
Дифференциальный диагноз.
Сидероахрестические анемии -группа гипохромных анемий, при которых содержание железа в организме и его запасы в депо находятся в пределах нормы или даже повышены, однако в связи с
Этиология.
1. Нарушение всасывания витамина В12 часто развивается при отсутствии вырабатываемого в желудке внутреннего фактора (гастромукопротеина), необходимого для его усвоения организмом.
Дифференциальный диагноз.
Фолиеводефицитная анемия встречается значительно реже, чем В12-дефицитная. Фолиеводефицитная анемия соответствует в МКБ-10 рубрике D52.
Фолиеводефицитная ан
Лечение В12-дефицитной анемии.
До начала лечения диагноз желательно подтверждить с помощью исследования пунктата костного мозга, которое выявляет мегалобластическое кроветворение в костном мозге и позволяет исключить миелодиспла
ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
Определение. Гемолитическая анемия – группа врожденных или приобретенных острых или хронических заболеваний крови, характеризующихся повышенным распадом эритроцитов и укорочением п
Диагностика.
К диагностическим критериям гемолитической анемии относятся:
· нормальный цветовой показатель (низкий при талассемии);
· ретикулоцитоз (при гемолизе содержание ретикулоцитов дости
АНЕМИИ ПРИ КОСТНОМОЗГОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Определение. Анемии при костномозговой недостаточности (гипопластическая и апластическая) обусловлены резким угнетением костномозгового кроветворения и сопровождают
Этиология и патогенез.
Острая постгеморрагическая анемия развивается при кровотечениях, которые могут быть явными и скрытыми, наружными и внутренними (из внутренних органов в окружающие их ткани или полости). Кроме того,
Изменения органов и тканей полости рта при анемиях.
При железодефицитной анемии слизистая оболочка бледная (или анемичная), сухая. Эпителий на спинке языка сглажен, ярко-красного цвета, в углах рта заеды. Язык, особенно кончи
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ
Определение. Геморрагический диатез - это клинико-гематологический синдром, характеризующийся кровоточивостью. Объединяет геморрагические и тромбогеморрагические заболевания, а так
Нарушение сосудистого звена системы гемостаза – вазопатии.
3.1. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха).
3.2. Геморрагическая пурпура (инфекционная, токсическая, нейровегетативная, трофическая).
3.3. Дизовариальная пурпура (гем
КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ И КАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СИСТЕМЫ ТРОМБОЦИТОВ
Определение. Тромбоцитопении - заболевания, при которых количество тромбоцитов ниже нормы – 150·109/л. Если количество тромбоцитов превышает 50·109/л, геморра
Б. Функционально- морфологические формы.
1. Формы с преимущественным нарушением агрегационной функции (дезагрегация) с сохранением реакции высвобождения:
а) с развернутым нарушением агрегационной функции,
б) парциальные
КОАГУЛЯЦИОННЫЙ ГЕМОСТАЗ) – КОАГУЛОПАТИИ
Эпидемиология.В 2005 г. был опубликован отчет Всемирной федерации гемофилии (ВФГ) о популяционном исследовании, включившем 98 стран на всех континентах и 88% всего населения Зе
НАРУШЕНИЕ СОСУДИСТОГО ЗВЕНА СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА
(ВАЗОПАТИИ ИЛИ АНГИОПАТИИ)
Определение. Геморрагический васкулит или болезнь (пурпура) Шенлейн-Геноха - системный васкулит, поражающий сосуды микроциркуля
Изменения со стороны органов и тканей полости рта при геморрагических диатезах.
Для больных гемофилией характерны трудно останавливаемые, длительные кровотечения по гематомному типу, вследствие незначительных травм при стоматологических манипуляциях или
Тактика врача – стоматолога при геморрагических диатезах.
Профилактика кровотечений из органов и тканей полости рта при стоматологических манипуляциях начинается с тщательного сбора анамнеза. Перед проведением плановых стоматологических манипуляций, при н
Определение.
Гемобластозы представляют собой опухолевые заболевания кроветворной ткани. Их подразделяют на две большие группы – лейкозы и гематосаркомы.
Лейкозы– опухо
ОСТРЫЕ ЛЕЙКОЗЫ
Классификация. В основе выделения острого лейкоза лежит не временной фактор (длительность течения болезни), а морфологические особенности опухолевого субстрата, значительное увелич
Дезинтоксикационная терапия.
Средства, стимулирующие гемопоэз. Стимуляторы лейкопоэза - гранулоцитарные колониестимулирующие факторы – пэгфилграстим (неуластим), филграстим (нейпоген, грасальва), ленограст
ХРОНИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫ
Классификация.Хронические лейкозы – опухоли кроветворной ткани, основной субстрат которых составляют созревающие и зрелые клетки. Для всех хронических лейкозов характерна длительно
Изменение органов и тканей полости рта при гемобластозах.
Первыми симптомами при остром лейкозе могут быть язвенный стоматит, геморрагии, профузные кровотечения из слизистой полости рта, лунки удаленного зуба, десны. Слизистая обол
Определение.
Лекарственная болезнь– нозологическая форма, имеющая четкую этиологию, патогенез и полиморфную клиническую картину, которая проявляется после применения лекарственного препарата в
Причины распространения лекарственной болезни.
1. Повседневная химизация бытовой и производственной сферы.
2. Значительное увеличение количества синтетических лекарственных препаратов.
3. Недостаточные знания медицинских работ
I. Побочные эффекты, обусловленные индивидуальными реакциями организма на лекарство.
1. Фармакологическая идиосинкразия – индивидуальная непереносимость препарата или его компонентов.
Идиосинкразия может быть обусловлена развитием иммуноопосредованных реакций на препарат и
II. Побочные эффекты, являющиеся следствием фармакологического действия лекарств.
1. Нежелательное действие, обусловленное фармакологическими свойствами препаратов: лейкопения от приема цитостатиков, седативный эффект антигистаминных препаратов, аллергический контактный дерматит
Медикаментозная терапия.
Подкожно вводят 0,3–0,5 мл 0,1% раствора эпинефрина (адреналина). Если анафилактический шок вызван введением лекарственного препарата или ужалением насекомого, место поступления аллергена обкалываю
Поражение сердечно-сосудистой системы при лекарственной болезни.
1. Коллапс (бета-адреноблокаторы, аминазин, новокаинамид) и ортостатическая гипотензия (нитроглицерин, гипотензия 1-й дозы при первом приеме практически любого антигипертензивного препарата).
Лекарственные поражения лёгких.
1. Пневмонит, альвеолит, легочная гиперэозинофилия (антибиотики, сульфаниламиды, изониазид). Клиническая картина характеризуется диссонансом между сохраняющейся лихорадкой, лейкоцитозом, интоксикац
Лекарственные поражения желудочно-кишечного тракта.
1. Функциональные расстройства (при пероральном приеме практически любого препарата).
2. Язвенные поражения желудка и кишечника (неселективные НПВС, ГКС).
3. Аллергические поражен
Поражение нервной системы.
1. Сонливость, депрессия, кошмарные сновидения (тианептин, клофеллин, препараты раувольфии).
2. Галлюцинации (сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы).
3. Головные боли и голово
Изменения со стороны органов и тканей полости рта.
Сухость во рту отмечается при приеме большого числа лекарственных препаратов: диуретики, амлодипин, бета – адреноблокаторы (пропранолол, пиндолол, атенолол, метопролол, карведилол,
Диагностика лекарственной болезни
1. Тщательный сбор анамнеза о приеме лекарственных препаратов и аллергологического анамнеза.
2. Клинические проявления, рассмотренные выше.
3. Частое сочетание указанных симптомов
Формулировка диагноза лекарственной болезни.
1. Название болезни.
2. Степень тяжести.
3. Стадия болезни.
4. Основные проявления или синдромы.
5. Перечислить непереносимые препараты.
6. Особенности
Профилактика.
Изучение нежелательных реакций лекарственных препаратов проводится с использованием различных методик.
Фармкомпании - производители лекарственных препаратов для изучен
Глоссарий.
Фармакология – наука, изучающая действие лекарственных веществ на организм.
Фармакодинамика – раздел фармакологии, изучающий, как
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Выберите правильные ответы.
1. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ ВОЗБУДИТЕЛЕМ НЕОСЛОЖНЕННЫХ ИНФЕКЦИЙ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ ЯВЛЯЕТСЯ
1) Staphylococcus saprophyticus
2) Klebsie
ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ГИДРОХЛОРТИАЗИДА (ГИПОТИАЗИД1) ПРИ ЛЕЧЕНИИ АГ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К
1) повышению уровня холестерина
2) повышению уровня глюкозы
3) повышению уровня мочевой кислоты
4) гипокалиемии
5) гиперк
ОТВЕТЫ НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
1. 5
2. 1, 2, 3, 4
3. 1, 2, 3, 4
4. 1, 2, 3, 4
5. 1
6. 1
7. 1, 2
Ответы к задаче № 1.
Предварительный диагноз? Наиболее вероятным диагнозом является дебют сахарного диабетаI типа.
Какие дополнительные лабораторные обследования необходимо назначить больному для ут
Ответы к задаче № 6.
Предварительный диагноз? Хроническая железодефицитная анемия.
Какие дополнительные обследования нужно назначить больной?
Необходимо исследовать следующие показател
Новости и инфо для студентов