Дифференциальный диагноз. - раздел Образование, Семестр нефрология, эндокринология, гематология Д.И. Трухан, И.А. Викторова Сидероахрестические Анемии -Группа Гипохромных Анемий, При К...
Сидероахрестические анемии -группа гипохромных анемий, при которых содержание железа в организме и его запасы в депо находятся в пределах нормы или даже повышены, однако в связи с нарушением включения его в молекулу гемоглобина (в силу различных причин) железо не используется для синтеза гема.
Ошибочная диагностика ЖДА у больных с сидероахрестическими анемиями обычно влечет за собой неоправданное назначение препаратов железа, которые в данной ситуации не только не оказывают эффекта, но еще больше “перегружают” запасы железа в депо.
Диагностическими критериями сидероахрестических анемий являются следующие:
· низкий цветовой показатель;
· гипохромия эритроцитов;
· повышенное (реже нормальное) содержание железа в сыворотке;
· нормальная или сниженная железосвязывающая способность сыворотки;
· нормальное или повышенное содержание ферритина в сыворотке;
· повышенное количество сидеробластов в костном мозге.
Железоперераспределительные анемии - анемии при различных воспалительных заболеваниях как инфекционного, так и неинфекционного происхождения. Эти анемии принято условно обозначать как анемии при хронических заболеваниях (АХЗ), хотя такое обозначение условно, поскольку анемия может развиваться и при острых воспалениях, в частности при нагноительных процессах (апостематозный нефрит, абсцесс легкого и др.).
При всем многообразии патогенетических механизмов анемий в данных ситуациях одним из основных при АХЗ считается перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, активирующейся при различных воспалительных (инфекционных и неинфекционных) или опухолевых процессах. Поступающее в организм и высвобождающееся из разрушающихся эритроцитов железо переходит главным образом в депо, где и накапливается в макрофагальных клетках в виде железосодержащего белка ферритина. Включение железа в эритроидные клетки костного мозга при этом снижено.
Поскольку истинного дефицита железа при этих АХЗ не наблюдается, более оправданно говорить не о железодефицитных, а о железоперераспределительных анемиях.
Диагностические критерии железоперераспределительных анемий:
· нормохромный или умеренно гипохромный характер анемии;
· нормальное или умеренное сниженное содержание сывороточного железа;
· нормальная или сниженная железосвязывающая способность сыворотки;
· повышение содержания ферритина в сыворотке;
· повышение количества сидеробластов в костном мозге;
· клинико-лабораторные признаки активного процесса (воспалительного, опухолевого).
Лечение. Цели лечения: необходимо устранить причину ЖДА (выявить источник кровотечения или восстановить процесс усвоения Fe), восполнить дефицит Fe в организме, предотвратить развитие дистрофических изменений внутренних органов и сохранить их функциональную способность в полном объёме.
Диета. Устранить ЖДА только с помощью диеты невозможно, поскольку всасывание Fe из продуктов питания составляет не более 2,5 мг/сутки, в то время как из лекарственных препаратов его всасывается в 15- 20 раз больше. Тем не менее, пациентам с ЖДА рекомендуются продукты, содержащие достаточное количество хорошо всасываемого белка и Fe. В мясных продуктах содержится Fe, входящее в состав гема (гемовое Fe), которое всасывается на 25-30%. Входящее в состав гемосидерина и ферритина Fe (печень, яйца, рыба) всасывается на 10 – 15%. Входящее в состав продуктов растительного происхождения (бобовые, соя, шпинат, укроп, салат, абрикосы, чернослив, хлеб, рис) Fe всасывается на 3 – 5%.
Прием большого количества яблок, гранатов, гречневой крупы неоправдан с точки зрения ограниченного всасывания из них ионов Fe.
Гемотрансфузиипроводятся пациентам только по жизненным показаниям, причем показанием является не уровень Hb, а общее состояние пациента и гемодинамики. Чаще всего прибегают к гемотрансфузиям (трансфузиям эритроцитарной массы) при падении Hb ниже 40 – 50 г/л.
Медикаментозная терапия ЖДА. Проводится только препаратами Fe, в основном пероральными, реже парентеральными, длительно под контролем развернутого анализа крови. Скорость восстановления показателей красной крови не зависит от пути введения.
К основным принципам лечения железодефицитной анемии препаратами Fe для перорального приема относятся:
· назначение препаратов Fe с достаточным содержанием в них двухвалентного Fe2+ (200-300 мг/сутки);
· при использовании новых форм следует ориентироваться на среднетерапевтическую дозу;
· назначение препаратов Fe совместно с веществами, усиливающими их всасывание (аскорбиновая и янтарная кислота);
· избегать одновременного приема веществ, уменьшающее всасывание Fe (антациды, танин, оксалаты);
· использовать препараты, не содержащие витаминные компоненты (особенно В6, В12);
· удобный режим дозирования: 1 – 2 раза/сутки;
· хорошая биодоступность, всасываемость, переносимость препаратов Fe;
· достаточная продолжительность терапии не менее 6-8 недель до нормализации уровня гемоглобина;
· продолжить приём в половинной дозе ещё в течение 4–6 недель после нормализации уровня гемоглобина;
· целесообразно назначать короткие ежемесячные курсы терапии (3–5 дней) в среднетерапевтической дозе женщинам с полименоррагиями;
Критерий эффективности лечения препаратами железа - прирост ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) в 3–5 раз на 7–10-й день от начала терапии (при однократном контроле регистрируют не всегда).
Препараты Feделятся на:ионные ферропрепараты, представляющие собой солевые или полисахаридные соединения Fe2+ и неионные соединения, состоящие из гидроксидполимальтозного комплекса трехвалентного Fe3+.
Сульфат Fe, входящий в монокомпонентные и комбинированные ферропрепараты, хорошо всасывается (до 10%) и переносится больными. Хлоридные соединения Fe всасываются хуже (до 4%) и имеют больше нежелательных эффектов: металлический привкус во рту, потемнение зубов и десен, диспепсию.
Препараты, содержащие сульфат железа:сорбифер-дурулес (сульфат Fe + аскорбиновая кислота), ферроплекс (сульфат Fe + аскорбиновая кислота), тардиферон (сульфат Fe + аскорбиновая кислота), фенюльс (сульфат Fe + аскорбиновая кислота + рибофлавин + никотинамид + пиридоксин + кальция пантотенат), гемофер пролангатум (сульфат Fe), ферроградумет (сульфат Fe), гино-тардиферон (сульфат Fe + фолиевая кислота), актиферрин (сульфат Fe + серин), актиферрин композитум (сульфат Fe + фолиевая кислота + серин), ферро-фольгамма (сульфат Fe + фолиевая кислота + цианокобаламин)
Другие препараты: гемофер (железа хлорид), ферретаб (железа фумарат),
Препараты железа (III) гидроксид сахарозный комплекс – феррум-лек, венофер, мальтофер.
Показания для парентерального введения препаратов Fe: нарушение кишечного всасывания (резекция кишечника, синдром мальабсорбции), обширные язвенные поверхности, абсолютная непереносимость пероральных препаратов Fe, необходимость быстрого насыщения железом (экстренное оперативное вмешательство); лечение эритропоэтином, когда резко, но на короткое время (2-3 часа после введения эритропоэтина) возрастает потребность в Fe в связи с его активным потреблением эритроцитами.
При парентеральном введении в случае неправильно установленного диагноза возможно развитие гемосидероза с полиорганной недостаточностью. Не следует вводить парентерально более 100 мг/сутки.
Препараты Fe для парентерального введения: ферлатум (железа протеин сукцинилат), феррум лек для внутримышечного введения.
Профилактикадолжна проводиться при наличии скрытых признаков дефицита Fe либо факторов риска для её развития. Исследование Hb, сывороточного Fe должны проводиться не реже 1 раза в год, а при наличии клинических проявлений по мере необходимости у следующих категорий пациентов:
· у доноров (особенно у женщин), постоянно сдающих кровь;
· у беременных, особенно с частыми повторными беременностями на фоне ЖДА;
· у женщин с длительными (более 5 дней) и обильными кровотечениями;
· у недоношенных детей, детей рожденных от многоплодной беременности;
· у девушек в период полового созревания, при быстром росте, усиленных занятиях спортом (нарастающая мышечная масса поглощает много Fe), при ограничении мясных продуктов в питании;
· при постоянной и трудно устранимой кровопотере (желудочных, кишечных, носовых, маточных и геморроидальных кровотечениях);
· у больных, длительно принимающих НПВС;
· лиц с низким материальным уровнем.
Экспертиза трудоспособности. Трудоспособность пациентов зависит от выраженности анемического синдрома.
Все темы данного раздела:
Омск – 2010
Трухан Д.И., Викторова И.А.. Внутренние болезни для студентов стоматологического факультета VIII семестр (нефрология, эндокринология, гематология): учебное пособие – Омск, 2010. – 224 с.
Эпидемиология.
Заболеваемость заболевания составляет 18 случаев на 1000 населения в год. Распространённость: 1% населения. По данным аутопсий распространенность выше – от 6 до 30% населения. В структуре нефрологи
Этиология и патогенез.
К факторам риска развития пиелонефрита относятся:
1. Нарушение уродинамики:
· при обструкции мочевыводящих путей (в том числе при катетеризации);
· при н
Инструментальные исследования.
■ УЗИ почек (выявление структурных нарушений или обструкции мочевых путей, исключение других заболеваний почек — опухоль, туберкулёз, гематома):
при остром пиелонефрите — увели
Немедикаментозное лечение.
В острый период – диета стол № 7а, затем № 7. Потребление жидкости увеличивают до 2–2,5 л/сут.
При олигурии и артериальной гипертензии – ограничение потребления жидкости в зависимости от д
У амбулаторных больных
Пиелонефрит
Рекомендуемый режим терапии
Примечание
Острый или обострение хронического - вне стационара
Фторх
Этиология и патогенез.
Чаще ОГН развивается через 1-4 недели после перенесенной инфекции, обычно стрептококковой (ангина, тонзиллит, фарингит, скарлатина, пиодермия, импетиго и др.). Заболевание может развиться и после д
Клиника.
Ведущим в клинической картине ОГН является впервые возникший остронефритический синдром (триада симптомов - гематурия, АГ, отеки). Симптомы появляются через 1–4 недели после стрептококковой инфекци
Лечение.
Цель лечения: полное выздоровление (предотвращение затянувшегося течения ОГН), предупреждение и устранение осложнений.
Тактика лечения: остронефритический синдром является по
Медикаментозная терапия.
Антибактериальное лечение проводят при наличии очага инфекции или острого инфекционного заболевания с целью устранения очага и эрадикации возбудителя. При постстрептококковом ОГН (
Симптоматическая терапия.
■ При наличии АГ - антигипертензивные препараты: ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II (сартаны), блокаторы кальциевых каналов (недигидропиридинового ряда),
Определение.
Хронический гломерулонефрит (ХГН) – групповое понятие, включающее заболевания клубочков почек с общим, чаще всего иммунным механизмом поражения, вовлечением в процесс канальцев и интерстициальной т
Этиология и патогенез.
Хронические гломерулонефриты по этиопатогенезу подразделяются в соответствии с классификацией С.И. Рябова (1982) и В.В.Серова (1987) на:
инфекционно – иммунный – исх
Клиника.
Субъективные проявления ХГН: появление отеков на лице по утрам, увеличение массы тела (скрытые отеки), изменение цвета мочи, головная боль, головокружение, шаткость походки, ме
Дифференциальная диагностика.
■ Хронический пиелонефрит (эпизоды инфекции мочевых путей в анамнезе, лихорадка, боли в пояснице, дизурия, лейкоцитурия, бактериурия, гипостенурия, деформация и расширение чашечно-лоханочной
Медикаментозная терапия.
1. Иммуносупрессоры.
Глюкокортикостероиды (ГКС) показаны в следующих ситуациях:
■ обострение ХГН, в том числе при азотемии;
&#
Определение.
Острая почечная недостаточность (ОПН) — потенциально обратимое, развивающееся в течение часов, дней, недель патологическое нарушение выделительной функции почек, характеризующееся быстро нарастающе
Этиология и патогенез.
К развитию ОПН могут привести целый ряд заболеваний и патологических состояний:
· Хронические заболевания почек.
· Инфекции.
· Общие или системные заболевания.
·
Инструментальные исследования.
■ ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки;
■ КТ или УЗИ для исключения обструкции мочевых путей, если она клинически не очевидна, выявление гидронефроза.
■ Би
Хирургическое лечение.
■ Устранение обструкции мочевых путей (удаление камня, сгустка крови, гноя, катетеризация мочевого пузыря, цистостома при доброкачественной гиперплазии предстательной железы или обструкции ни
Этиология и патогенез.
К развитию ХПН может привести целый ряд заболеваний и состояний:
■ Хронические двусторонние заболевания почек (у 10% больных анамнез заболевания почек отсутствует).
■
Клиника.
■ Кожа: сухая, бледная, с жёлтым оттенком (задержка урохромов). Наблюдают геморрагические высыпания (петехии, экхимозы), расчёсы при зуде. В терминальной стадии ХПН возникает «припудренность»
Дифференциальный диагноз.
ОПН: отсутствие хронического заболевания почек или почечных синдромов в анамнезе, взаимосвязь с этиологическим фактором. Для ОПН характерны олигоанурия (85%), отсутствие гипертрофии левого желудочк
Хирургическое лечение.
■ Операции, направленные на устранение пре- и постренальных причин ХПН.
■ При окклюзии почечных артерий — баллонная ангиопластика, шунтирование, протезирование сосуда.
Изменение органов и тканей полости рта при заболеваниях почек.
При остром гломерулонефрите и острой почечной недостаточности язык обложен плотным налетом, имеется склонность к быстрому образованию зубных отложений со специфической коричнев
БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) занимают одно из центральных мест в клинической эндокринологии. Этот орган, по форме напоминающий бабочку, весит от 20 до 40 г, но его патология по распространенн
Определение.
Синдром тиреотоксикоза – клинический синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов. При тиреотоксикозе наблюдаются клинические и биохимические проявления избыточного содержания тиреоидных гор
Оценка тяжести тиретоксикоза
Степень тяжести тиреотоксикоза
Частота сердечных сокращений
Снижение массы тела
Наличие осложнений
Определение.
ДТЗ – генетическое аутоиммунное заболевание с врожденным дефектом в системе иммунологического выживания, обусловленное повышенной секрецией щитовидной железой гормонов тироксина (Т4) и т
Определение.
Гипотиреоз - клинический синдром, вызванный длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на ткани-мишени.
Актуальн
Инструментальные исследования.
ЭКГ: брадикардия, низкий вольтаж зубцов, снижение интервала ST книзу от изолинии.
ЭхоКГ: увеличение размеров сердца, признаки снижения сократитель
Определение.
Диффузный эутиреоидный зоб (ДЭЗ) – общее диффузное увеличение щитовидной железы (ЩЖ) без нарушения ее функции. Основной причиной ДЭЗ является недостаточное содержание йода в окружающей среде и соот
Дифференциальный диагноз.
Многоузловой зоб.При этом заболевании почти всегда сохраняется эутиреоидное состояние, и риск рака щитовидной железы не увеличен. Дальнейшее исследование проводят только при налич
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Определение. Сахарный диабет (СД) – в соответствии с определением Международного Экспертного Комитета по диагностике и классификации сахарногодиабета (1997) - это
Сахарный диабет I типа
Сахарный диабет I типа — полиэтиологический синдром, обусловленный абсолютным дефицитом инсулина, приводящим к нарушению углеводного, а затем и других видов метаболизма. СД I типа развивается в рез
ПатогенезСД I типа.
Сахарный диабет I типа представляет собой деструкцию бета - клеток поджелудочной железы, что приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности. Основные патогенетические звенья сахарного диабета I
Степени тяжести сахарного диабета
Течение СД
Основные признаки
легкое течение
Нет макро и микрососудистых осложнений
течение средне
Дополнительные методы обследования.
Определение С-пептида.Характерна низкая концентрация C-пептида при выявлении СД I типа (менее 0,2–0,3 нмоль/л; часто менее 0,1 нмоль/л). Концентрация C-пептида зависит от уровн
Лекарственная терапия.
Инсулинотерапия. В основе лечения СД I типа лежит пожизненная инсулинотерапия. Цель инсулинотерапии - полноценное обеспечение процессов жизнедеятельности. Инсулинотерапия рассчитыв
Другие лекарственные препараты.
Ацетилсалициловая кислота. Применяют в лечении больных СД I типа как в качестве первичной, так и вторичной профилактики макрососудистых осложнений. Суточная доза составляет 100–300
Сахарный диабет II типа
Определение. Сахарный диабет II типа — синдром гипергликемии — хроническое заболевание, вызванное преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточнос
ПатогенезСД II типа.
Основные патогенетические звенья сахарного диабета II типа представлены на схеме 2.
Схема 2
Патогенез сахарного диабета II типа
Снижение чувствительности к инсулину жиров
Требования к формулировке диагноза сахарного диабета.
1. Сахарный диабет
- тип I или II
- вариант течения
- фазу компенсации
2. Диабетические микроангиопатии
- ретинопатия (указать стадию, локализацию)
Лечение и профилактика осложнений сахарного диабета.
1. Ацетилсалициловая кислота. Применяют для лечения больных СД II типа как в качестве первичной, так и вторичной профилактики макрососудистых осложнений. Суточная доза — 100
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА
Определение. Кома - состояние глубокого угнетения функций ЦНС, характеризующееся полной потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно
ГИПОГЛИКЕМИЯ
Определение.
Гипогликемия – синдром, характеризующийся признаками активации симпатической нервной системы или дисфункцией
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА
Определение. Кома гипогликемическая - неотложное состояние, представляющая собой ответную реакцию организма на быстрое понижение утилизации глюкозы мозговой тканью.
Лечение.
Из тяжелой гипогликемии пациент, в виду потери сознания, не может выйти самостоятельно - ему должны оказать помощь окружающие. Прежде всего, необходима профилактика асфиксии - для этого пациента ну
Изменение органов и тканей полости рта при сахарном диабете.
У больных сахарным диабетом характерна прямая зависимость выраженности воспалительных изменений в слизистой оболочке полости рта от длительности течения заболевания, наличия осложнений и возраста б
Тактика врача – стоматолога.
Проявления в полости рта (особенно со стороны тканей пародонта) нередко являются первыми признаками СД II типа. Врач – стоматолог должен рекомендовать пациенту исследовать уровень глюкозы и обратит
Определение.
Анемии – группа заболеваний, характеризующихся уменьшением количества циркулирующих эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови ниже нормального для данного возраста и п
Некоторые нормативы.
1. Уровень гемоглобина (Hb) в норме составляет у мужчин 130 – 160 г/л, у женщин 120 – 140 г/л.
Гемоглобин – главный компонент эритроцита и основной дыхательный пигмент, об
I. Анемии, вызванные повышенным разрушением эритроцитов (высокий РИ).
А. Постгеморрагические анемии:
- острая постгеморрагическая анемия
- хроническая постгеморрагическая анемия
Б. Наследственные гемолитические анем
II. Анемии, вызванные сниженной продукцией эритроцитов (низкий РИ).
А. Микроцитарные (с низким СЭО):
1. Железодефицитная.
2. Талассемия.
3. Анемия при хронических заболеваниях.
4. Сидеробластная анемия.
ХРОНИЧЕСКАЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
Наиболее часто (80–95% всех анемий) в терапевтической практике встречается хроническая железодефицитная анемия (ЖДА) – болезненное состояние, обусловленное нарушением синтеза гемоглобина вследствие
Хронические кровопотери различной локализации.
Хроническая кровопотеря при кровотечениях – желудочно-кишечных (при рефлюкс-эзофагите, эрозивно-язвенных заболеваниях желудка, опухолях желудка и толстой кишки, болезни Крона, неспецифическом язвен
Биохимические исследование крови.
Сывороточное железо (нормальное содержание у мужчин 13 – 30 мкмоль/л, у женщин12 – 25 мкмоль/л) снижено при выраженной ЖДА до 1,8 – 5,4 мкмоль/л нетяжелой ЖДА до 7,2 – 10,8 мкмоль/л. Проведение это
Этиология.
1. Нарушение всасывания витамина В12 часто развивается при отсутствии вырабатываемого в желудке внутреннего фактора (гастромукопротеина), необходимого для его усвоения организмом.
Дифференциальный диагноз.
Фолиеводефицитная анемия встречается значительно реже, чем В12-дефицитная. Фолиеводефицитная анемия соответствует в МКБ-10 рубрике D52.
Фолиеводефицитная ан
Лечение В12-дефицитной анемии.
До начала лечения диагноз желательно подтверждить с помощью исследования пунктата костного мозга, которое выявляет мегалобластическое кроветворение в костном мозге и позволяет исключить миелодиспла
ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
Определение. Гемолитическая анемия – группа врожденных или приобретенных острых или хронических заболеваний крови, характеризующихся повышенным распадом эритроцитов и укорочением п
Диагностика.
К диагностическим критериям гемолитической анемии относятся:
· нормальный цветовой показатель (низкий при талассемии);
· ретикулоцитоз (при гемолизе содержание ретикулоцитов дости
АНЕМИИ ПРИ КОСТНОМОЗГОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Определение. Анемии при костномозговой недостаточности (гипопластическая и апластическая) обусловлены резким угнетением костномозгового кроветворения и сопровождают
Этиология и патогенез.
Острая постгеморрагическая анемия развивается при кровотечениях, которые могут быть явными и скрытыми, наружными и внутренними (из внутренних органов в окружающие их ткани или полости). Кроме того,
Изменения органов и тканей полости рта при анемиях.
При железодефицитной анемии слизистая оболочка бледная (или анемичная), сухая. Эпителий на спинке языка сглажен, ярко-красного цвета, в углах рта заеды. Язык, особенно кончи
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ
Определение. Геморрагический диатез - это клинико-гематологический синдром, характеризующийся кровоточивостью. Объединяет геморрагические и тромбогеморрагические заболевания, а так
Нарушение сосудистого звена системы гемостаза – вазопатии.
3.1. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха).
3.2. Геморрагическая пурпура (инфекционная, токсическая, нейровегетативная, трофическая).
3.3. Дизовариальная пурпура (гем
КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ И КАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СИСТЕМЫ ТРОМБОЦИТОВ
Определение. Тромбоцитопении - заболевания, при которых количество тромбоцитов ниже нормы – 150·109/л. Если количество тромбоцитов превышает 50·109/л, геморра
Б. Функционально- морфологические формы.
1. Формы с преимущественным нарушением агрегационной функции (дезагрегация) с сохранением реакции высвобождения:
а) с развернутым нарушением агрегационной функции,
б) парциальные
КОАГУЛЯЦИОННЫЙ ГЕМОСТАЗ) – КОАГУЛОПАТИИ
Эпидемиология.В 2005 г. был опубликован отчет Всемирной федерации гемофилии (ВФГ) о популяционном исследовании, включившем 98 стран на всех континентах и 88% всего населения Зе
НАРУШЕНИЕ СОСУДИСТОГО ЗВЕНА СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА
(ВАЗОПАТИИ ИЛИ АНГИОПАТИИ)
Определение. Геморрагический васкулит или болезнь (пурпура) Шенлейн-Геноха - системный васкулит, поражающий сосуды микроциркуля
Изменения со стороны органов и тканей полости рта при геморрагических диатезах.
Для больных гемофилией характерны трудно останавливаемые, длительные кровотечения по гематомному типу, вследствие незначительных травм при стоматологических манипуляциях или
Тактика врача – стоматолога при геморрагических диатезах.
Профилактика кровотечений из органов и тканей полости рта при стоматологических манипуляциях начинается с тщательного сбора анамнеза. Перед проведением плановых стоматологических манипуляций, при н
Определение.
Гемобластозы представляют собой опухолевые заболевания кроветворной ткани. Их подразделяют на две большие группы – лейкозы и гематосаркомы.
Лейкозы– опухо
ОСТРЫЕ ЛЕЙКОЗЫ
Классификация. В основе выделения острого лейкоза лежит не временной фактор (длительность течения болезни), а морфологические особенности опухолевого субстрата, значительное увелич
Дезинтоксикационная терапия.
Средства, стимулирующие гемопоэз. Стимуляторы лейкопоэза - гранулоцитарные колониестимулирующие факторы – пэгфилграстим (неуластим), филграстим (нейпоген, грасальва), ленограст
ХРОНИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫ
Классификация.Хронические лейкозы – опухоли кроветворной ткани, основной субстрат которых составляют созревающие и зрелые клетки. Для всех хронических лейкозов характерна длительно
Изменение органов и тканей полости рта при гемобластозах.
Первыми симптомами при остром лейкозе могут быть язвенный стоматит, геморрагии, профузные кровотечения из слизистой полости рта, лунки удаленного зуба, десны. Слизистая обол
Определение.
Лекарственная болезнь– нозологическая форма, имеющая четкую этиологию, патогенез и полиморфную клиническую картину, которая проявляется после применения лекарственного препарата в
Причины распространения лекарственной болезни.
1. Повседневная химизация бытовой и производственной сферы.
2. Значительное увеличение количества синтетических лекарственных препаратов.
3. Недостаточные знания медицинских работ
I. Побочные эффекты, обусловленные индивидуальными реакциями организма на лекарство.
1. Фармакологическая идиосинкразия – индивидуальная непереносимость препарата или его компонентов.
Идиосинкразия может быть обусловлена развитием иммуноопосредованных реакций на препарат и
II. Побочные эффекты, являющиеся следствием фармакологического действия лекарств.
1. Нежелательное действие, обусловленное фармакологическими свойствами препаратов: лейкопения от приема цитостатиков, седативный эффект антигистаминных препаратов, аллергический контактный дерматит
Анафилактический шок
Определение. Анафилаксия — острая системная реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с антигеном, развивающаяся по I типу аллергических реакций (аллергическа
Медикаментозная терапия.
Подкожно вводят 0,3–0,5 мл 0,1% раствора эпинефрина (адреналина). Если анафилактический шок вызван введением лекарственного препарата или ужалением насекомого, место поступления аллергена обкалываю
Поражение сердечно-сосудистой системы при лекарственной болезни.
1. Коллапс (бета-адреноблокаторы, аминазин, новокаинамид) и ортостатическая гипотензия (нитроглицерин, гипотензия 1-й дозы при первом приеме практически любого антигипертензивного препарата).
Лекарственные поражения лёгких.
1. Пневмонит, альвеолит, легочная гиперэозинофилия (антибиотики, сульфаниламиды, изониазид). Клиническая картина характеризуется диссонансом между сохраняющейся лихорадкой, лейкоцитозом, интоксикац
Лекарственные поражения желудочно-кишечного тракта.
1. Функциональные расстройства (при пероральном приеме практически любого препарата).
2. Язвенные поражения желудка и кишечника (неселективные НПВС, ГКС).
3. Аллергические поражен
Поражение нервной системы.
1. Сонливость, депрессия, кошмарные сновидения (тианептин, клофеллин, препараты раувольфии).
2. Галлюцинации (сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы).
3. Головные боли и голово
Изменения со стороны органов и тканей полости рта.
Сухость во рту отмечается при приеме большого числа лекарственных препаратов: диуретики, амлодипин, бета – адреноблокаторы (пропранолол, пиндолол, атенолол, метопролол, карведилол,
Диагностика лекарственной болезни
1. Тщательный сбор анамнеза о приеме лекарственных препаратов и аллергологического анамнеза.
2. Клинические проявления, рассмотренные выше.
3. Частое сочетание указанных симптомов
Формулировка диагноза лекарственной болезни.
1. Название болезни.
2. Степень тяжести.
3. Стадия болезни.
4. Основные проявления или синдромы.
5. Перечислить непереносимые препараты.
6. Особенности
Профилактика.
Изучение нежелательных реакций лекарственных препаратов проводится с использованием различных методик.
Фармкомпании - производители лекарственных препаратов для изучен
Глоссарий.
Фармакология – наука, изучающая действие лекарственных веществ на организм.
Фармакодинамика – раздел фармакологии, изучающий, как
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Выберите правильные ответы.
1. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ ВОЗБУДИТЕЛЕМ НЕОСЛОЖНЕННЫХ ИНФЕКЦИЙ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ ЯВЛЯЕТСЯ
1) Staphylococcus saprophyticus
2) Klebsie
ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ГИДРОХЛОРТИАЗИДА (ГИПОТИАЗИД1) ПРИ ЛЕЧЕНИИ АГ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К
1) повышению уровня холестерина
2) повышению уровня глюкозы
3) повышению уровня мочевой кислоты
4) гипокалиемии
5) гиперк
ОТВЕТЫ НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
1. 5
2. 1, 2, 3, 4
3. 1, 2, 3, 4
4. 1, 2, 3, 4
5. 1
6. 1
7. 1, 2
Ответы к задаче № 1.
Предварительный диагноз? Наиболее вероятным диагнозом является дебют сахарного диабетаI типа.
Какие дополнительные лабораторные обследования необходимо назначить больному для ут
Ответы к задаче № 6.
Предварительный диагноз? Хроническая железодефицитная анемия.
Какие дополнительные обследования нужно назначить больной?
Необходимо исследовать следующие показател
Новости и инфо для студентов