Требования к формулировке диагноза сахарного диабета. - раздел Образование, Семестр нефрология, эндокринология, гематология Д.И. Трухан, И.А. Викторова 1. Сахарный Диабет
- Тип I Или Ii
- Вариант Течения
...
1. Сахарный диабет
- тип I или II
- вариант течения
- фазу компенсации
2. Диабетические микроангиопатии
- ретинопатия (указать стадию, локализацию)
- нефропатии (указать стадию)
3. Диабетическая полинейропатия
4. Синдром диабетической стопы
5. Диабетические макроангиопатии:
- ИБС (указать форму)
- ХСН (указать стадию и ФК по NYHA)
- цереброваскулярные заболевания
- периферическая ангиопатия (указать стадию)
6. Артериальная гипертензия (указать степень, стадию, риск)
6. Дислипидемия
7. Сопутствующие заболевания
Лечение СД II типа складывается из 4 составляющих: диетотерапии, физических нагрузок, назначения пероральных сахароснижающих ЛС, инсулинотерапии.
Основной целью лечения больных СД II типа является поддержание нормальных значений гликемии. Критерии компенсации углеводного обмена при СД II типа представлены в таблице 16.
Таблица 16
Критерии компенсации углеводного обмена при СД II типа
| Гликемия ммоль/л в капиллярной крови
| Низкий риск ангиопатии
| Макрососудистый риск
| Микрососудистый риск
|
| Натощак (перед едой), капиллярная
| менее 5,5
| более 5,5
| более 6,0
|
| После еды (пик), капиллярная
| менее 7,5
| более 7,5
| более 9,0
|
| Натощак (перед едой), венозная плазма
| менее 6,0
| более 6,0
| более 7,0
|
| HbA1c (норма до 6,0)
| менее 6,5
| более 6,5
| более 7,5
|
Важно поддержание нормальных значений АД (до 130/85 мм рт.ст.), липидного спектра (холестерин ЛПНП до 3 ммоль/л, холестерин ЛПВП более 1,2 ммоль/л, триглицериды до 1,7 ммоль/л). Желательные значения индекса массы тела менее 25 кг/м2; показатели индекса массы тела 25–27 кг/м2 считаются приемлемыми.
Основные показания к госпитализации при сахарном диабете II типа:
· выраженная декомпенсация углеводного обмена, требующая коррекции лечения и возможного перевода на инсулинотерапию;
· прогрессирование сосудистых осложнений.
См. также показания к госпитализации при сахарном диабете I типа.
К основным причинам, приводящим к декомпенсации СД II типа, относятся:
· недостаточный контроль гликемии, недостаточные информированность и опыт больных;
· нарушения режима питания и дозирования физических нагрузок;
· несоблюдение режима приёма лекарственных препаратов, частые изменения программы лечения;
· сопутствующие эндокринные нарушения (например, гипотиреоз);
· декомпенсация сочетанных хронических заболеваний;
· инфекции;
· сенильные нарушения.
Немедикаментозная терапия. Благоприятный эффект на все метаболические нарушения при СД 2 типа оказывает успешное обучение правильному образу жизни. Главная задача врача - убедить пациента в необходимости изменения образа жизни. Снижение массы тела — не всегда единственная цель. Увеличение физической нагрузки, изменения в режиме и диете также благоприятно влияют на течение заболевания, даже в том случае, если добиться снижения массы тела не удалось.
Диетотерапия. Основные принципы питания при СД II типа: соблюдение нормокалорийной (при ожирении — гипокалорийной) диеты с ограничением насыщенных жиров, холестерина и сокращением приёма легкоусвояемых углеводов (не более 1/3 от всех углеводов).
Диета № 9 является базовой терапией для пациентов с СД II типа. Главная цель диеты - снижение массы тела у пациентов с ожирением. Соблюдение диеты часто приводит к нормализации метаболических нарушений. При избыточной массе тела — низкокалорийная диета (менее 1800 ккал). Ограничивают легкоусвояемые углеводы (сладости, мёд, сладкие напитки).
По количеству калорий (%) рекомендуется следующий состав пищи:
· 50–60% - сложные углеводы (макароны, крупы, картофель, овощи, фрукты);
· менее 10% - насыщенные жиры (молоко, сыр, животный жир);
· менее 10% - полиненасыщенные жиры (маргарин, растительное масло);
· менее 15% - белки (рыба, мясо, птица, яйца, кефир, молоко);
Другие рекомендации: алкоголь не больше 20 г/сут (с учётом калорийности); умеренное потребление сахарозаменителей; при сопутствующей артериальной гипертензии необходимо ограничить потребление поваренной соли до 3 г/сутки.
Физическая активностьусиливает гипогликемизирущее действие инсулина, способствует повышению содержания антиатерогенных ЛПНП и уменьшению массы тела.
Рекомендуется индивидуальный подбор с учётом возраста больного, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний. При концентрации глюкозы в крови пациента более 13–15 ммоль/л физические нагрузки не рекомендованы.
Одним из основных условий является регулярность физических нагрузок (например, ходьба ежедневно 30 мин, плавание по 1 ч 3 раза в неделю).
Вместе с тем, следует помнить, что интенсивные физические нагрузки могут вызвать острое или отсроченное гипогликемическое состояние, поэтому режим нагрузок следует корректировать при самоконтроле гликемии и при необходимости следует корригировать дозы сахароснижающих средств перед нагрузкой.
Медикаментозная терапия. При отсутствии эффекта от диетотерапии и физических нагрузок назначают сахароснижающие лекарственные средства (ЛС).
Пероральные сахароснижающие средства (ПСС). В настоящее время для терапии больных СД II типа имеется широкий арсенал ЛС, способных воздействовать практически на все звенья патогенеза данного заболевания, а в сочетании с диетой, физическими нагрузками, обучением и самоконтролем - обеспечить достижение компенсации углеводного обмена.
Механизмы действия сахароснижающих препаратов различны, но в целом направлены на устранение трех основных метаболических нарушений, приводящих к гипергликемии. Это нарушение секреции инсулина поджелудочной железой (ПЖ), периферическая инсулинорезистентность, избыточная продукция глюкозы печенью. Еще одним механизмом действия является замедление всасывания глюкозы в тонком кишечнике, снижающее постпрандиальную гликемию.
При выборе того или иного препарата важно представлять себе, какой механизм доминирует в развитии СД II типа у данного конкретного больного. У лиц с избыточной массой тела преобладает инсулинорезистентность, а у лиц с нормальной или пониженной массой тела - снижение секреции инсулина. Оба механизма редко существуют в изолированном виде и, как правило, сопутствуют друг другу.
1. Производные сульфанилмочевины относятся к группе секретагогов, т.к. их действие основано на способности стимулировать секрецию инсулина бета-клетками ПЖ, особенно в присутствии глюкозы.
Глибенкламид - сульфаниламидный препарат II-ой генерации, торговые наименования: манинил 1,75мг и 3,5 мг (микронизированные формы); манинил 5мг; глибенкламид 5 мг. Помимо стимулирования синтеза инсулина, глибенкламид повышает чувствительность тканей к инсулину за счет повышения числа инсулиновых рецепторов и их сродства к гормону даже в условиях гиперинсулинемии.
Гликвидон (глюренорм 30 мг) - препарат из группы сульфанилмочевины, назначение которого возможно лицам с умеренно выраженными заболеваниями почек.
Гликлазид (диабетон 80 мг, диабетон МВ 30 мг; глидиаб 30 мг), помимо сахароснижающего действия, оказывает положительное влияние на микроциркуляцию, систему гемостаза, некоторые гематологические показатели и реологические свойства крови.
Глипизид (глибенез 5 мг) в настоящее время представлен двумя основными формами: традиционной и пролонгированной (глибенез ретард). После приема препарата пролонгированного эффективная концентрация в плазме поддерживается в течение 24 часа, что позволяет сократить число приемов препарата до 1 раза в сутки.
Глимепирид в РФ зарегистрирован под торговыми наименованиями амарил (табл. 1, 2, 3, 4 мг), глемаз (4 мг). Продолжительность действия глимепирида - 24 ч. Однократное употребление препарата (утром перед завтраком), обеспечивающее его необходимую концентрацию в течение суток, снижает вероятность пропуска приема лекарства.
2. Бигуаниды.Метформин является единственным бигуанидом, рекомендованным для фармакотерапии больных СД II типа, в РФ зарегистрирован под торговыми наименованиями сиофор (500 и 850 мг), глиформин (250 и 500 мг), метофогамма (500 и 850 мг), формин плива (850 мг), глюкофаж (500, 850 и 1000 мг). Метформин не стимулирует секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы, уменьшение концентрации глюкозы в крови происходит за счёт угнетения глюконеогенеза в печени.
Основным побочным эффектом метформина является возможность развития лактоацидоза.
3. Инсулиновые сенситайзеры или тиазолидиндионы снижают инсулинорезистентность периферических тканей. В настоящее время в России из группы инсулиновых сенситайзеров применяются препараты пиоглитазон (диаб-норм 15 и 30 мг; актос 15, 30 и 45 мг) и росиглитазон (авандия табл. 2, 4 и 8 мг).
4. Ингибиторы альфа-глюкозидаз - акарбоза (глюкобай табл. 50 и 100 мг) представляют собой псевдотетрасахариды, конкурентно ингибируют кишечные ферменты (альфа-глюкозидазы), участвующие в расщеплении ди-, олиго- и полисахаридов. Вследствие этого замедляется усвояемость углеводов из пищи и поступление глюкозы в кровь. Препарат не оказывает стимулирующего влияния на поджелудочную железу, поэтому при монотерапии акарбозой исключен риск развития гипогликемий, особенно в ночное время.
5. Прандиальные регуляторы гликемии (глиниды илимеглитиниды) - стимулируют секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы. В настоящее время в России применяются репаглинид (новонорм табл. 0,5; 1 и 2 мг) и натеглинид (старликс 60, 120 и 180 мг).
6. Стимуляторы островкового аппарата поджелудочной железы, селективно ингибирующие фермент дипептидилпептидазу-4. В настоящее время в РФ зарегистрирован препарат вилдаглиптин (галвус).
7. Комбинированные препараты.Современный алгоритм лечения СД II типа предполагает, что в том случае, если на фоне монотерапии в течение 3 месяцев не удается достичь компенсации углеводного обмена, то это является основанием для назначения комбинированного лечения. К комбинированным препаратам относятся: глибомет - содержит метформин (400 мг) и глибенкламид (2,5 мг); глюкованс - содержит глибенкламид (2,5 мг или 5 мг) и метформин (500 мг); авандамет - содержит 500 мг метформина в комбинации с различными дозами розиглитазона (1мг или 2 мг), галвус мет - содержит вилдаглиптин (50 мг) и метформин (850 мг).
Рекомендуемые комбинации ПСС: СМ + бигуаниды, СМ+ тиазолидиндионы, СМ + ингибиторы альфа – глюкозидаз, меглитиниды + бигуаниды, меглитиниды + тиазолидиндионы . Недопустимые комбинации: СМ + СМ (различные препараты), СМ+ меглитиниды.
Таблица 17
Механизм действия ПСС
| Группы препаратов
| Механизм действия
|
| Производные СМ
| Стимуляция секреции инсулина
|
| Меглитиниды
| Стимуляция секреции инсулина
|
| Бигуаниды
| Снижение инсулинорезистентности тканей.
|
| Тиазолидиндионы
| Снижение инсулинрезистентности тканей.
|
| Ингибиторы альфа– глюкозидаз
| Уменьшение всасывания глюкозы в кишечнике
|
Таблица 18
Характеристика доз и кратности приема ПСС
| Препарат
| Суточная доза (мг)
| Прием в сутки
|
| Манинил
| 5 - 20
| 1 - 2 раза
|
| Диабетон
| 80 – 320
| 1 - 2 раза
|
| Глюренорм
| 30 – 120
| 1 - 3 раза
|
| Новонорм
| 0,5 - 1,0
| 3 - 4 раза
|
| Старликс
| 120 – 480
| 3 - 4 раза
|
| Сиофор
| 550 – 2500
| 2 - 3 раза
|
| Актос
| 15 – 45
| 1 раз
|
| Авандиа
| 2 – 8
| 1 - 2 раза
|
| Глюкобай
| 150 – 300
| 3 раза
|
Инсулинотерапия. Длительность течения СД II типа прямо пропорциональна снижению секреторных свойств бета-клеток, поэтому значительной части больных после 7–10-летнего стажа заболевания требуется добавление инсулина. Возможны как монотерапия инсулином, так и комбинированное использование инсулина с различными таблетированными сахароснижающими препаратами.
Показания к инсулинотерапии при СД II типа:
1. Неэффективность диеты и максимальной дозы ПСС: HbA1с более 7,5 %; гликемия натощак более 8,0 ммоль/л; кетоацидоз; применение недопустимых комбинаций ПСС.
2.Необходимость оперативного вмешательства (возможен временный перевод на инсулинотерапию).
Таблица 19
Возможные варианты инсулинотерапии у пациентов с СД II типа
| Варианты инсулинотерапии
| Препараты
|
| Вариант 1 - Комбинированная терапия
| Инсулин + ПСС
|
| Вариант 2 - Монотерапия
| Инсулин с отменой ПСС
|
Применяются те же инсулины различной продолжительности действия, что и для лечения сахарного диабета I типа.
Все темы данного раздела:
Омск – 2010
Трухан Д.И., Викторова И.А.. Внутренние болезни для студентов стоматологического факультета VIII семестр (нефрология, эндокринология, гематология): учебное пособие – Омск, 2010. – 224 с.
Эпидемиология.
Заболеваемость заболевания составляет 18 случаев на 1000 населения в год. Распространённость: 1% населения. По данным аутопсий распространенность выше – от 6 до 30% населения. В структуре нефрологи
Этиология и патогенез.
К факторам риска развития пиелонефрита относятся:
1. Нарушение уродинамики:
· при обструкции мочевыводящих путей (в том числе при катетеризации);
· при н
Инструментальные исследования.
■ УЗИ почек (выявление структурных нарушений или обструкции мочевых путей, исключение других заболеваний почек — опухоль, туберкулёз, гематома):
при остром пиелонефрите — увели
Немедикаментозное лечение.
В острый период – диета стол № 7а, затем № 7. Потребление жидкости увеличивают до 2–2,5 л/сут.
При олигурии и артериальной гипертензии – ограничение потребления жидкости в зависимости от д
У амбулаторных больных
Пиелонефрит
Рекомендуемый режим терапии
Примечание
Острый или обострение хронического - вне стационара
Фторх
Этиология и патогенез.
Чаще ОГН развивается через 1-4 недели после перенесенной инфекции, обычно стрептококковой (ангина, тонзиллит, фарингит, скарлатина, пиодермия, импетиго и др.). Заболевание может развиться и после д
Клиника.
Ведущим в клинической картине ОГН является впервые возникший остронефритический синдром (триада симптомов - гематурия, АГ, отеки). Симптомы появляются через 1–4 недели после стрептококковой инфекци
Лечение.
Цель лечения: полное выздоровление (предотвращение затянувшегося течения ОГН), предупреждение и устранение осложнений.
Тактика лечения: остронефритический синдром является по
Медикаментозная терапия.
Антибактериальное лечение проводят при наличии очага инфекции или острого инфекционного заболевания с целью устранения очага и эрадикации возбудителя. При постстрептококковом ОГН (
Симптоматическая терапия.
■ При наличии АГ - антигипертензивные препараты: ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II (сартаны), блокаторы кальциевых каналов (недигидропиридинового ряда),
Определение.
Хронический гломерулонефрит (ХГН) – групповое понятие, включающее заболевания клубочков почек с общим, чаще всего иммунным механизмом поражения, вовлечением в процесс канальцев и интерстициальной т
Этиология и патогенез.
Хронические гломерулонефриты по этиопатогенезу подразделяются в соответствии с классификацией С.И. Рябова (1982) и В.В.Серова (1987) на:
инфекционно – иммунный – исх
Клиника.
Субъективные проявления ХГН: появление отеков на лице по утрам, увеличение массы тела (скрытые отеки), изменение цвета мочи, головная боль, головокружение, шаткость походки, ме
Дифференциальная диагностика.
■ Хронический пиелонефрит (эпизоды инфекции мочевых путей в анамнезе, лихорадка, боли в пояснице, дизурия, лейкоцитурия, бактериурия, гипостенурия, деформация и расширение чашечно-лоханочной
Медикаментозная терапия.
1. Иммуносупрессоры.
Глюкокортикостероиды (ГКС) показаны в следующих ситуациях:
■ обострение ХГН, в том числе при азотемии;
&#
Определение.
Острая почечная недостаточность (ОПН) — потенциально обратимое, развивающееся в течение часов, дней, недель патологическое нарушение выделительной функции почек, характеризующееся быстро нарастающе
Этиология и патогенез.
К развитию ОПН могут привести целый ряд заболеваний и патологических состояний:
· Хронические заболевания почек.
· Инфекции.
· Общие или системные заболевания.
·
Инструментальные исследования.
■ ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки;
■ КТ или УЗИ для исключения обструкции мочевых путей, если она клинически не очевидна, выявление гидронефроза.
■ Би
Хирургическое лечение.
■ Устранение обструкции мочевых путей (удаление камня, сгустка крови, гноя, катетеризация мочевого пузыря, цистостома при доброкачественной гиперплазии предстательной железы или обструкции ни
Этиология и патогенез.
К развитию ХПН может привести целый ряд заболеваний и состояний:
■ Хронические двусторонние заболевания почек (у 10% больных анамнез заболевания почек отсутствует).
■
Клиника.
■ Кожа: сухая, бледная, с жёлтым оттенком (задержка урохромов). Наблюдают геморрагические высыпания (петехии, экхимозы), расчёсы при зуде. В терминальной стадии ХПН возникает «припудренность»
Дифференциальный диагноз.
ОПН: отсутствие хронического заболевания почек или почечных синдромов в анамнезе, взаимосвязь с этиологическим фактором. Для ОПН характерны олигоанурия (85%), отсутствие гипертрофии левого желудочк
Хирургическое лечение.
■ Операции, направленные на устранение пре- и постренальных причин ХПН.
■ При окклюзии почечных артерий — баллонная ангиопластика, шунтирование, протезирование сосуда.
Изменение органов и тканей полости рта при заболеваниях почек.
При остром гломерулонефрите и острой почечной недостаточности язык обложен плотным налетом, имеется склонность к быстрому образованию зубных отложений со специфической коричнев
БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) занимают одно из центральных мест в клинической эндокринологии. Этот орган, по форме напоминающий бабочку, весит от 20 до 40 г, но его патология по распространенн
Определение.
Синдром тиреотоксикоза – клинический синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов. При тиреотоксикозе наблюдаются клинические и биохимические проявления избыточного содержания тиреоидных гор
Оценка тяжести тиретоксикоза
Степень тяжести тиреотоксикоза
Частота сердечных сокращений
Снижение массы тела
Наличие осложнений
Определение.
ДТЗ – генетическое аутоиммунное заболевание с врожденным дефектом в системе иммунологического выживания, обусловленное повышенной секрецией щитовидной железой гормонов тироксина (Т4) и т
Определение.
Гипотиреоз - клинический синдром, вызванный длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на ткани-мишени.
Актуальн
Инструментальные исследования.
ЭКГ: брадикардия, низкий вольтаж зубцов, снижение интервала ST книзу от изолинии.
ЭхоКГ: увеличение размеров сердца, признаки снижения сократитель
Определение.
Диффузный эутиреоидный зоб (ДЭЗ) – общее диффузное увеличение щитовидной железы (ЩЖ) без нарушения ее функции. Основной причиной ДЭЗ является недостаточное содержание йода в окружающей среде и соот
Дифференциальный диагноз.
Многоузловой зоб.При этом заболевании почти всегда сохраняется эутиреоидное состояние, и риск рака щитовидной железы не увеличен. Дальнейшее исследование проводят только при налич
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Определение. Сахарный диабет (СД) – в соответствии с определением Международного Экспертного Комитета по диагностике и классификации сахарногодиабета (1997) - это
Сахарный диабет I типа
Сахарный диабет I типа — полиэтиологический синдром, обусловленный абсолютным дефицитом инсулина, приводящим к нарушению углеводного, а затем и других видов метаболизма. СД I типа развивается в рез
ПатогенезСД I типа.
Сахарный диабет I типа представляет собой деструкцию бета - клеток поджелудочной железы, что приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности. Основные патогенетические звенья сахарного диабета I
Степени тяжести сахарного диабета
Течение СД
Основные признаки
легкое течение
Нет макро и микрососудистых осложнений
течение средне
Дополнительные методы обследования.
Определение С-пептида.Характерна низкая концентрация C-пептида при выявлении СД I типа (менее 0,2–0,3 нмоль/л; часто менее 0,1 нмоль/л). Концентрация C-пептида зависит от уровн
Лекарственная терапия.
Инсулинотерапия. В основе лечения СД I типа лежит пожизненная инсулинотерапия. Цель инсулинотерапии - полноценное обеспечение процессов жизнедеятельности. Инсулинотерапия рассчитыв
Другие лекарственные препараты.
Ацетилсалициловая кислота. Применяют в лечении больных СД I типа как в качестве первичной, так и вторичной профилактики макрососудистых осложнений. Суточная доза составляет 100–300
Сахарный диабет II типа
Определение. Сахарный диабет II типа — синдром гипергликемии — хроническое заболевание, вызванное преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточнос
ПатогенезСД II типа.
Основные патогенетические звенья сахарного диабета II типа представлены на схеме 2.
Схема 2
Патогенез сахарного диабета II типа
Снижение чувствительности к инсулину жиров
Лечение и профилактика осложнений сахарного диабета.
1. Ацетилсалициловая кислота. Применяют для лечения больных СД II типа как в качестве первичной, так и вторичной профилактики макрососудистых осложнений. Суточная доза — 100
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА
Определение. Кома - состояние глубокого угнетения функций ЦНС, характеризующееся полной потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно
ГИПОГЛИКЕМИЯ
Определение.
Гипогликемия – синдром, характеризующийся признаками активации симпатической нервной системы или дисфункцией
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА
Определение. Кома гипогликемическая - неотложное состояние, представляющая собой ответную реакцию организма на быстрое понижение утилизации глюкозы мозговой тканью.
Лечение.
Из тяжелой гипогликемии пациент, в виду потери сознания, не может выйти самостоятельно - ему должны оказать помощь окружающие. Прежде всего, необходима профилактика асфиксии - для этого пациента ну
Изменение органов и тканей полости рта при сахарном диабете.
У больных сахарным диабетом характерна прямая зависимость выраженности воспалительных изменений в слизистой оболочке полости рта от длительности течения заболевания, наличия осложнений и возраста б
Тактика врача – стоматолога.
Проявления в полости рта (особенно со стороны тканей пародонта) нередко являются первыми признаками СД II типа. Врач – стоматолог должен рекомендовать пациенту исследовать уровень глюкозы и обратит
Определение.
Анемии – группа заболеваний, характеризующихся уменьшением количества циркулирующих эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови ниже нормального для данного возраста и п
Некоторые нормативы.
1. Уровень гемоглобина (Hb) в норме составляет у мужчин 130 – 160 г/л, у женщин 120 – 140 г/л.
Гемоглобин – главный компонент эритроцита и основной дыхательный пигмент, об
I. Анемии, вызванные повышенным разрушением эритроцитов (высокий РИ).
А. Постгеморрагические анемии:
- острая постгеморрагическая анемия
- хроническая постгеморрагическая анемия
Б. Наследственные гемолитические анем
II. Анемии, вызванные сниженной продукцией эритроцитов (низкий РИ).
А. Микроцитарные (с низким СЭО):
1. Железодефицитная.
2. Талассемия.
3. Анемия при хронических заболеваниях.
4. Сидеробластная анемия.
ХРОНИЧЕСКАЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
Наиболее часто (80–95% всех анемий) в терапевтической практике встречается хроническая железодефицитная анемия (ЖДА) – болезненное состояние, обусловленное нарушением синтеза гемоглобина вследствие
Хронические кровопотери различной локализации.
Хроническая кровопотеря при кровотечениях – желудочно-кишечных (при рефлюкс-эзофагите, эрозивно-язвенных заболеваниях желудка, опухолях желудка и толстой кишки, болезни Крона, неспецифическом язвен
Биохимические исследование крови.
Сывороточное железо (нормальное содержание у мужчин 13 – 30 мкмоль/л, у женщин12 – 25 мкмоль/л) снижено при выраженной ЖДА до 1,8 – 5,4 мкмоль/л нетяжелой ЖДА до 7,2 – 10,8 мкмоль/л. Проведение это
Дифференциальный диагноз.
Сидероахрестические анемии -группа гипохромных анемий, при которых содержание железа в организме и его запасы в депо находятся в пределах нормы или даже повышены, однако в связи с
Этиология.
1. Нарушение всасывания витамина В12 часто развивается при отсутствии вырабатываемого в желудке внутреннего фактора (гастромукопротеина), необходимого для его усвоения организмом.
Дифференциальный диагноз.
Фолиеводефицитная анемия встречается значительно реже, чем В12-дефицитная. Фолиеводефицитная анемия соответствует в МКБ-10 рубрике D52.
Фолиеводефицитная ан
Лечение В12-дефицитной анемии.
До начала лечения диагноз желательно подтверждить с помощью исследования пунктата костного мозга, которое выявляет мегалобластическое кроветворение в костном мозге и позволяет исключить миелодиспла
ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
Определение. Гемолитическая анемия – группа врожденных или приобретенных острых или хронических заболеваний крови, характеризующихся повышенным распадом эритроцитов и укорочением п
Диагностика.
К диагностическим критериям гемолитической анемии относятся:
· нормальный цветовой показатель (низкий при талассемии);
· ретикулоцитоз (при гемолизе содержание ретикулоцитов дости
АНЕМИИ ПРИ КОСТНОМОЗГОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Определение. Анемии при костномозговой недостаточности (гипопластическая и апластическая) обусловлены резким угнетением костномозгового кроветворения и сопровождают
Этиология и патогенез.
Острая постгеморрагическая анемия развивается при кровотечениях, которые могут быть явными и скрытыми, наружными и внутренними (из внутренних органов в окружающие их ткани или полости). Кроме того,
Изменения органов и тканей полости рта при анемиях.
При железодефицитной анемии слизистая оболочка бледная (или анемичная), сухая. Эпителий на спинке языка сглажен, ярко-красного цвета, в углах рта заеды. Язык, особенно кончи
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ
Определение. Геморрагический диатез - это клинико-гематологический синдром, характеризующийся кровоточивостью. Объединяет геморрагические и тромбогеморрагические заболевания, а так
Нарушение сосудистого звена системы гемостаза – вазопатии.
3.1. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха).
3.2. Геморрагическая пурпура (инфекционная, токсическая, нейровегетативная, трофическая).
3.3. Дизовариальная пурпура (гем
КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ И КАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СИСТЕМЫ ТРОМБОЦИТОВ
Определение. Тромбоцитопении - заболевания, при которых количество тромбоцитов ниже нормы – 150·109/л. Если количество тромбоцитов превышает 50·109/л, геморра
Б. Функционально- морфологические формы.
1. Формы с преимущественным нарушением агрегационной функции (дезагрегация) с сохранением реакции высвобождения:
а) с развернутым нарушением агрегационной функции,
б) парциальные
КОАГУЛЯЦИОННЫЙ ГЕМОСТАЗ) – КОАГУЛОПАТИИ
Эпидемиология.В 2005 г. был опубликован отчет Всемирной федерации гемофилии (ВФГ) о популяционном исследовании, включившем 98 стран на всех континентах и 88% всего населения Зе
НАРУШЕНИЕ СОСУДИСТОГО ЗВЕНА СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА
(ВАЗОПАТИИ ИЛИ АНГИОПАТИИ)
Определение. Геморрагический васкулит или болезнь (пурпура) Шенлейн-Геноха - системный васкулит, поражающий сосуды микроциркуля
Изменения со стороны органов и тканей полости рта при геморрагических диатезах.
Для больных гемофилией характерны трудно останавливаемые, длительные кровотечения по гематомному типу, вследствие незначительных травм при стоматологических манипуляциях или
Тактика врача – стоматолога при геморрагических диатезах.
Профилактика кровотечений из органов и тканей полости рта при стоматологических манипуляциях начинается с тщательного сбора анамнеза. Перед проведением плановых стоматологических манипуляций, при н
Определение.
Гемобластозы представляют собой опухолевые заболевания кроветворной ткани. Их подразделяют на две большие группы – лейкозы и гематосаркомы.
Лейкозы– опухо
ОСТРЫЕ ЛЕЙКОЗЫ
Классификация. В основе выделения острого лейкоза лежит не временной фактор (длительность течения болезни), а морфологические особенности опухолевого субстрата, значительное увелич
Дезинтоксикационная терапия.
Средства, стимулирующие гемопоэз. Стимуляторы лейкопоэза - гранулоцитарные колониестимулирующие факторы – пэгфилграстим (неуластим), филграстим (нейпоген, грасальва), ленограст
ХРОНИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫ
Классификация.Хронические лейкозы – опухоли кроветворной ткани, основной субстрат которых составляют созревающие и зрелые клетки. Для всех хронических лейкозов характерна длительно
Изменение органов и тканей полости рта при гемобластозах.
Первыми симптомами при остром лейкозе могут быть язвенный стоматит, геморрагии, профузные кровотечения из слизистой полости рта, лунки удаленного зуба, десны. Слизистая обол
Определение.
Лекарственная болезнь– нозологическая форма, имеющая четкую этиологию, патогенез и полиморфную клиническую картину, которая проявляется после применения лекарственного препарата в
Причины распространения лекарственной болезни.
1. Повседневная химизация бытовой и производственной сферы.
2. Значительное увеличение количества синтетических лекарственных препаратов.
3. Недостаточные знания медицинских работ
I. Побочные эффекты, обусловленные индивидуальными реакциями организма на лекарство.
1. Фармакологическая идиосинкразия – индивидуальная непереносимость препарата или его компонентов.
Идиосинкразия может быть обусловлена развитием иммуноопосредованных реакций на препарат и
II. Побочные эффекты, являющиеся следствием фармакологического действия лекарств.
1. Нежелательное действие, обусловленное фармакологическими свойствами препаратов: лейкопения от приема цитостатиков, седативный эффект антигистаминных препаратов, аллергический контактный дерматит
Анафилактический шок
Определение. Анафилаксия — острая системная реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с антигеном, развивающаяся по I типу аллергических реакций (аллергическа
Медикаментозная терапия.
Подкожно вводят 0,3–0,5 мл 0,1% раствора эпинефрина (адреналина). Если анафилактический шок вызван введением лекарственного препарата или ужалением насекомого, место поступления аллергена обкалываю
Поражение сердечно-сосудистой системы при лекарственной болезни.
1. Коллапс (бета-адреноблокаторы, аминазин, новокаинамид) и ортостатическая гипотензия (нитроглицерин, гипотензия 1-й дозы при первом приеме практически любого антигипертензивного препарата).
Лекарственные поражения лёгких.
1. Пневмонит, альвеолит, легочная гиперэозинофилия (антибиотики, сульфаниламиды, изониазид). Клиническая картина характеризуется диссонансом между сохраняющейся лихорадкой, лейкоцитозом, интоксикац
Лекарственные поражения желудочно-кишечного тракта.
1. Функциональные расстройства (при пероральном приеме практически любого препарата).
2. Язвенные поражения желудка и кишечника (неселективные НПВС, ГКС).
3. Аллергические поражен
Поражение нервной системы.
1. Сонливость, депрессия, кошмарные сновидения (тианептин, клофеллин, препараты раувольфии).
2. Галлюцинации (сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы).
3. Головные боли и голово
Изменения со стороны органов и тканей полости рта.
Сухость во рту отмечается при приеме большого числа лекарственных препаратов: диуретики, амлодипин, бета – адреноблокаторы (пропранолол, пиндолол, атенолол, метопролол, карведилол,
Диагностика лекарственной болезни
1. Тщательный сбор анамнеза о приеме лекарственных препаратов и аллергологического анамнеза.
2. Клинические проявления, рассмотренные выше.
3. Частое сочетание указанных симптомов
Формулировка диагноза лекарственной болезни.
1. Название болезни.
2. Степень тяжести.
3. Стадия болезни.
4. Основные проявления или синдромы.
5. Перечислить непереносимые препараты.
6. Особенности
Профилактика.
Изучение нежелательных реакций лекарственных препаратов проводится с использованием различных методик.
Фармкомпании - производители лекарственных препаратов для изучен
Глоссарий.
Фармакология – наука, изучающая действие лекарственных веществ на организм.
Фармакодинамика – раздел фармакологии, изучающий, как
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Выберите правильные ответы.
1. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ ВОЗБУДИТЕЛЕМ НЕОСЛОЖНЕННЫХ ИНФЕКЦИЙ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ ЯВЛЯЕТСЯ
1) Staphylococcus saprophyticus
2) Klebsie
ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ГИДРОХЛОРТИАЗИДА (ГИПОТИАЗИД1) ПРИ ЛЕЧЕНИИ АГ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К
1) повышению уровня холестерина
2) повышению уровня глюкозы
3) повышению уровня мочевой кислоты
4) гипокалиемии
5) гиперк
ОТВЕТЫ НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
1. 5
2. 1, 2, 3, 4
3. 1, 2, 3, 4
4. 1, 2, 3, 4
5. 1
6. 1
7. 1, 2
Ответы к задаче № 1.
Предварительный диагноз? Наиболее вероятным диагнозом является дебют сахарного диабетаI типа.
Какие дополнительные лабораторные обследования необходимо назначить больному для ут
Ответы к задаче № 6.
Предварительный диагноз? Хроническая железодефицитная анемия.
Какие дополнительные обследования нужно назначить больной?
Необходимо исследовать следующие показател
Новости и инфо для студентов