рефераты конспекты курсовые дипломные лекции шпоры

Реферат Курсовая Конспект

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА - раздел Образование, Семестр нефрология, эндокринология, гематология Д.И. Трухан, И.А. Викторова Определение. Кома - Состояние Глубокого Угнетения Функций Цн...

Определение. Кома - состояние глубокого угнетения функций ЦНС, характеризующееся полной потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Кома диабетическая (кетоацидотическая) - неотложное состояние, характеризующееся гипергликемией, метаболическим ацидозом, дегидратацией и электролитными нарушениями. Диабетическая кома - крайнее проявление диабетического кетоацидоза, свидетельство глубокой декомпенсации основного заболевания.

Эпидемиология. Диабетический кетоацидоз занимает первое место по распространённости среди острых осложнений сахарного диабета. Частота развития диабетического кетоацидоза в России составляет от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год, что превышает соответствующие показатели в Европе.

Этиология. Абсолютный (как правило) или относительный (редко) дефицит инсулина. У больных сахарным диабетом со значительным стажем заболевания причиной декомпенсации, как правило, являются:

· нарушение лечебного режима, регулярности введения инсулина и других сахароснижающих средств;

· голодание;

· интеркуррентные заболевания, особенно сопровождающиеся выраженной интоксикацией и обезвоживанием.

Классификация. Кома классифицируется по стадиям, определяемым тяжестью развития процесса.

· I стадия - кетоацидотическая прекома.

· II стадия - начинающаяся кетоацидотическая кома.

· III стадия - развернутая картина кетоацидотической комы.

Диагностика. В ряде случаев кетоацидоз выступает манифестацией сахарного диабета I типа. Если пациент находится в сознании, то необходимо выяснить, страдает ли пациент сахарным диабетом, какие возможные провоцирующие факторы у него есть, а также какие имелись предвестники наблюдаемого состояния:

· нарастание слабости, полиурии, полидипсии;

· появление анорексии, тошноты, рвоты.

При осмотре обращают внимание на следующие признаки:

· признаки дегидратации: жажда, сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора кожи, артериальная гипотензия, особенно ортостатическая;

· степень нарушения сознания (можно охарактеризовать по шкале Глазго; глубокой коме соответствует количество баллов менее 11);

· дыхание Куссмауля: глубокое частое шумное дыхание как компенсация метаболического ацидоза;

· запах «мочёных яблок» в выдыхаемом воздухе за счёт выделения избытка ацетона через лёгкие;

· «абдоминальный синдром» в виде болей в животе (иногда с напряжением брюшной стенки), обусловленный дегидратацией, электролитными нарушениями, раздражением брюшины кетонами;

· признаки сопутствующих заболеваний: пневмонии, инфекции мочевых путей, инфаркта миокарда, инсульта.

Выраженность клинической картины диабетической (кетоацидотической) комы зависит от её стадии.

I стадия: сознание не нарушено, полидипсия и полиурия, умеренная дегидратация (сухость кожных покровов и слизистых оболочек) без нарушения гемодинамики, общая слабость и похудание, ухудшение аппетита, сонливость.

II стадия : сопор, дыхание типа Куссмауля с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, выраженная дегидратация с нарушением гемодинамики (артериальная гипотензия и тахикардия), абдоминальный синдром (псевдоперитонит) с возможным напряжением мышц передней брюшной стенки, многократная рвота, иногда в виде «кофейной гущи» за счёт диапедеза эритроцитов через слизистую оболочку желудка, часто с образованием эрозий.

III стадия: сознание отсутствует, гипо- или арефлексия, резко выраженная дегидратация с коллапсом.

Патология, на фоне которой происходит декомпенсация сахарного диабета, может осложнять диагностику. В данной ситуации кетоацидоз иногда оказывается долгое время нераспознанным.

Лабораторная диагностика.Характерны следующие лабораторные показатели:

· лейкоцитоз в общем анализе крови (даже при отсутствии инфекции);

· уровень глюкозы в крови >14 ммоль/л;

· наличие кетоновых тел (ацетона), глюкозы в моче;

· изменение кислотно-щелочного состояния — рН менее 7,3;

· кетонемия 10–12 ммоль/л;

· электролитные нарушения: уровень натрия снижен, уровень калия нормальный или даже повышен, но быстро снижается с началом терапии инсулином;

· снижение раСО2 артериальной крови;

· повышение осмолярности сыворотки крови (более 300 мосм/кг);

· повышение мочевины и креатинина вследствие дегидратации и снижения почечного кровотока.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами комы и с разновидностями комы, которые возможны при сахарном диабете, а также с некоторыми похожими состояниями.

Гиперосмолярная кома(некетоацидотическая) - кома с гипергликемией, гипернатриемией, гиперхлоремией и азотемией, обусловленная резким повышением осмолярности крови и характеризующаяся резкой дегидратацией организма, которая проявляется сухостью слизистых оболочек и снижением тургора кожных покровов, а также уменьшением ОЦК.

Гиперосмолярная кома возникает преимущественно у пожилых лиц, страдающих сахарным диабетом II типа. Гиперосмолярная кома может быть первым проявлением сахарного диабета II типа или развиться у больных СД II типа с большим стажем при нарушении питьевого режима, приёме диуретиков, длительной диарее.

При сборе анамнеза следует обратить внимание на проявления декомпенсации углеводного обмена (полиурия, полидипсия, слабость), которые могут за несколько недель и месяцев предшествовать развитию гиперосмолярного синдрома. На протяжении нескольких дней в результате недостаточного поступления жидкости в организм наблюдают нарастание признаков гиперосмолярного синдрома.

Симптомы дегидратации проявляются с гораздо большей интенсивностью, чем при диабетическом кетоацидозе, развивается гиповолемический шок:

· сухость кожи и видимых слизистых оболочек;

· снижение тургора мягких тканей;

· жажда;

· олигурия;

· артериальная гипотензия;

· тахикардия;

· резкая слабость;

· адинамия.

Неврологические расстройства:

· нарушение сознания от дезориентации, делирия до полной потери сознания (на стадии комы);

· повышение судорожной готовности разной степени, от мышечного «подёргивания» до фокальных и генерализованных судорог;

· мышечная ригидность, вызванная раздражением мозговых оболочек;

· афазия;

· нистагм;

· патологические знаки (симптом Бабинского);

· парезы в стадии выраженной гиперосмолярности, что может привести к диагностическим ошибкам; данное состояние ошибочно может быть расценено как острое нарушение мозгового кровообращения.

Дыхание нормальное, если нет дыхательной недостаточности, обусловленной пневмонией.

Лабораторная диагностика. Для гиперосмолярной комы характерно:

· повышение уровня гемоглобина и гематокрита в результате сгущения крови;

· повышение концентрации свертывающих факторов крови;

· концентрация глюкозы плазмы крови более 30 ммоль/л;

· осмолярность более 350 мосм/л;

· кислотно-щелочное состояние не изменено (при условии отсутствия лактацидоза);

· отсутствуют отличительные черты кетоацидотической комы - кетонемия и кетонурия (очень редко отмечают лёгкую кетонемию и кетонурию);

· концентрация натрия обычно повышена, концентрация калия в норме или повышена при анурии.

Неотложная помощь при гиперосмолярной коме включает устранение дегидратации, инсулинотерапию, коррекцию гипокалиемии. Экстренность ситуации требует немедленного начала регидратационной терапии и введения инсулина, как только установлен диагноз, если возможно, то уже на догоспитальном этапе.

Лактатацидотическая кома является редким видом комы при сахарном диабете, который иногда развивается у пожилых больных с сахарным диабетом II типа. К провоцирующим факторам относятся:

терапия бигуанидами и заболевания, протекающие с гипоксией.

Начало острое, характерны:

· резко выраженная общая слабость;

· тошнота;

· боли в мышцах;

· дыхание типа Куссмауля без запаха ацетона изо рта;

· уменьшение диуреза вплоть до анурии;

· нарушения гемодинамики;

· лактатемия более 8 ммоль/л.

Голодный кетоз обычно возникает при наличии заболевания, сопровождающегося снижением аппетита и отказом от еды, может сочетаться с тошнотой и рвотой. Уровень глюкозы в крови может быть слегка повышенным, в норме или сниженным. Голодный кетоз обычно не приводит к ацидозу.

Алкогольный кетоз. Наблюдается у алкоголиков. У лиц с соответствующим анамнезом при нормальном или пониженном уровне глюкозы в крови в сочетании с кетонемией и метаболическим ацидозом алкогольный кетоацидоз наиболее вероятен.

См. также раздел «Гипогликемическая кома».

Лечение.Цели лечения: регидратация, восполнение дефицита инсулина, коррекция кислотно-щелочного состояния и электролитных нарушений, лечение основного заболевания, спровоцировавшего развитие комы.

Все больные подлежат госпитализации в отделение эндокринологии или терапевтический стационар; по показаниям — в реанимационное отделение или блок интенсивной терапии.

Неотложная помощь. Экстренность ситуации требует немедленного начала регидратационной терапии и введения инсулина, как только установлен диагноз, если возможно, то уже на догоспитальном этапе.

1. Для устранения дегидратации:

· в течение первых 30 мин внутривенно вводят 1000 мл 0,9% раствора натрия хлорида;

· далее вводят 1000 мл 0,9% раствора натрия хлорида в течение 1 часа;

· продолжают инфузию 0,9% раствора натрия хлорида со скоростью 500 мл/ч [приблизительно 7 мл/(кг·ч)] в течение 4 часов (или до устранения дегидратации);

· в дальнейшем проводят инфузию со скоростью 250 мл/ч [приблизительно 3,5 мл/(кг·ч)], контролируя содержание глюкозы в крови;

· в условиях стационара возможно введение гипотонического (0,45%) раствора натрия хлорида.

2. Инсулинотерапия. При проведении инсулинотерапии используют только инсулины короткого действия:

· инсулин растворимый (человеческий генно-инженерный) вводят внутривенно болюсно в начальной дозе 0,1 ЕД/кг с последующей инфузией 0,1 ЕД/(кг·ч) (примерно 5–10 ЕД/ч).

· более физиологичен следующий способ инсулинотерапии: на фоне проводимой регидратации - внутримышечное (в дельтовидную или ягодичную мышцу; во втором случае при наборе раствора в шприц нужно использовать иглу для внутримышечных инъекций и через неё же потом вводить инсулин) введение инсулина растворимого в дозе 8 ЕД каждый час;

· перед каждой инъекцией желательно проконтролировать уровень глюкозы в крови.

· при снижении уровня глюкозы в крови до 13–14 ммоль/л переходят на внутривенную инфузию 5% раствора декстрозы; введение растворимого инсулина не прекращают.

3. Коррекция гипокалиемии. С момента начала действия инсулина появляется тенденция к развитию гипокалиемии. Большинство пациентов с диабетическим кетоацидозом имеют дефицит калия даже при его нормальном, а также и повышенном уровне в крови.

Исследование уровня калия проводят:

· до начала терапии;

· через 1 час после её начала;

· далее как минимум каждые 2 часа до нормализации калиемии.

При концентрации калия в сыворотке крови <5,5 ммоль/л проводят инфузию препаратов калия (например, калия хлорида со скоростью 20 ммоль/ч). При отсутствии возможности воспользоваться лабораторной диагностикой экстренное (при условии отсутствия анурии) введение калия (30% раствор калия хлорида) начинают со скоростью 1,5 г/ч.

4. Натрия гидрокарбонат. О применении гидрокарбоната натрия следует говорить только на этапе осуществления интенсивной терапии в стационаре при рН менее 6,9.

Парентеральное введение жидкости прекращают, если:

· метаболический ацидоз купирован;

· пациент клинически стабилен;

· пациент может самостоятельно пить, нет тошноты и рвоты.

В процессе лечения больной нуждается в тщательном наблюдении:

· за состоянием жизненно важных функций;

· уровнем глюкозы в крови;

· за состоянием психики;

· диурезом.

Возможные осложнения: отёк мозга, отёк лёгких, венозный тромбоз, гипокалиемия, поздняя гипогликемия, респираторный дистресс-синдром, эрозивный гастрит.

Прогноз. Смертность при кетоацидотической коме составляет 7–19% и в значительной мере зависит от качества оказания экстренной квалифицированной и специализированной медицинской помощи.

– Конец работы –

Эта тема принадлежит разделу:

Семестр нефрология, эндокринология, гематология Д.И. Трухан, И.А. Викторова

Кафедра внутренних болезней и поликлинической терапии... Д И Трухан И А Викторова...

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Все темы данного раздела:

Омск – 2010
Трухан Д.И., Викторова И.А.. Внутренние болезни для студентов стоматологического факультета VIII семестр (нефрология, эндокринология, гематология): учебное пособие – Омск, 2010. – 224 с.

Эпидемиология.
Заболеваемость заболевания составляет 18 случаев на 1000 населения в год. Распространённость: 1% населения. По данным аутопсий распространенность выше – от 6 до 30% населения. В структуре нефрологи

Этиология и патогенез.
К факторам риска развития пиелонефрита относятся: 1. Нарушение уродинамики: · при обструкции мочевыводящих путей (в том числе при катетеризации); · при н

Инструментальные исследования.
■ УЗИ почек (выявление структурных нарушений или обструкции мочевых путей, исключение других заболеваний почек — опухоль, туберкулёз, гематома): при остром пиелонефрите — увели

Немедикаментозное лечение.
В острый период – диета стол № 7а, затем № 7. Потребление жидкости увеличивают до 2–2,5 л/сут. При олигурии и артериальной гипертензии – ограничение потребления жидкости в зависимости от д

У амбулаторных больных
Пиелонефрит Рекомендуемый режим терапии Примечание Острый или обострение хронического - вне стационара Фторх

Этиология и патогенез.
Чаще ОГН развивается через 1-4 недели после перенесенной инфекции, обычно стрептококковой (ангина, тонзиллит, фарингит, скарлатина, пиодермия, импетиго и др.). Заболевание может развиться и после д

Клиника.
Ведущим в клинической картине ОГН является впервые возникший остронефритический синдром (триада симптомов - гематурия, АГ, отеки). Симптомы появляются через 1–4 недели после стрептококковой инфекци

Лечение.
Цель лечения: полное выздоровление (предотвращение затянувшегося течения ОГН), предупреждение и устранение осложнений. Тактика лечения: остронефритический синдром является по

Медикаментозная терапия.
Антибактериальное лечение проводят при наличии очага инфекции или острого инфекционного заболевания с целью устранения очага и эрадикации возбудителя. При постстрептококковом ОГН (

Симптоматическая терапия.
■ При наличии АГ - антигипертензивные препараты: ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II (сартаны), блокаторы кальциевых каналов (недигидропиридинового ряда),

Определение.
Хронический гломерулонефрит (ХГН) – групповое понятие, включающее заболевания клубочков почек с общим, чаще всего иммунным механизмом поражения, вовлечением в процесс канальцев и интерстициальной т

Этиология и патогенез.
Хронические гломерулонефриты по этиопатогенезу подразделяются в соответствии с классификацией С.И. Рябова (1982) и В.В.Серова (1987) на: инфекционно – иммунный – исх

Клиника.
Субъективные проявления ХГН: появление отеков на лице по утрам, увеличение массы тела (скрытые отеки), изменение цвета мочи, головная боль, головокружение, шаткость походки, ме

Дифференциальная диагностика.
■ Хронический пиелонефрит (эпизоды инфекции мочевых путей в анамнезе, лихорадка, боли в пояснице, дизурия, лейкоцитурия, бактериурия, гипостенурия, деформация и расширение чашечно-лоханочной

Медикаментозная терапия.
1. Иммуносупрессоры. Глюкокортикостероиды (ГКС) показаны в следующих ситуациях: ■ обострение ХГН, в том числе при азотемии; &#

Определение.
Острая почечная недостаточность (ОПН) — потенциально обратимое, развивающееся в течение часов, дней, недель патологическое нарушение выделительной функции почек, характеризующееся быстро нарастающе

Этиология и патогенез.
К развитию ОПН могут привести целый ряд заболеваний и патологических состояний: · Хронические заболевания почек. · Инфекции. · Общие или системные заболевания. ·

Инструментальные исследования.
■ ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки; ■ КТ или УЗИ для исключения обструкции мочевых путей, если она клинически не очевидна, выявление гидронефроза. ■ Би

Хирургическое лечение.
■ Устранение обструкции мочевых путей (удаление камня, сгустка крови, гноя, катетеризация мочевого пузыря, цистостома при доброкачественной гиперплазии предстательной железы или обструкции ни

Этиология и патогенез.
К развитию ХПН может привести целый ряд заболеваний и состояний: ■ Хронические двусторонние заболевания почек (у 10% больных анамнез заболевания почек отсутствует). ■

Клиника.
■ Кожа: сухая, бледная, с жёлтым оттенком (задержка урохромов). Наблюдают геморрагические высыпания (петехии, экхимозы), расчёсы при зуде. В терминальной стадии ХПН возникает «припудренность»

Дифференциальный диагноз.
ОПН: отсутствие хронического заболевания почек или почечных синдромов в анамнезе, взаимосвязь с этиологическим фактором. Для ОПН характерны олигоанурия (85%), отсутствие гипертрофии левого желудочк

Хирургическое лечение.
■ Операции, направленные на устранение пре- и постренальных причин ХПН. ■ При окклюзии почечных артерий — баллонная ангиопластика, шунтирование, протезирование сосуда.

Изменение органов и тканей полости рта при заболеваниях почек.
При остром гломерулонефрите и острой почечной недостаточности язык обложен плотным налетом, имеется склонность к быстрому образованию зубных отложений со специфической коричнев

БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) занимают одно из центральных мест в клинической эндокринологии. Этот орган, по форме напоминающий бабочку, весит от 20 до 40 г, но его патология по распространенн

Определение.
Синдром тиреотоксикоза – клинический синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов. При тиреотоксикозе наблюдаются клинические и биохимические проявления избыточного содержания тиреоидных гор

Оценка тяжести тиретоксикоза
Степень тяжести тиреотоксикоза Частота сердечных сокращений Снижение массы тела Наличие осложнений

Определение.
ДТЗ – генетическое аутоиммунное заболевание с врожденным дефектом в системе иммунологического выживания, обусловленное повышенной секрецией щитовидной железой гормонов тироксина (Т4) и т

Определение.
Гипотиреоз - клинический синдром, вызванный длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на ткани-мишени. Актуальн

Инструментальные исследования.
ЭКГ: брадикардия, низкий вольтаж зубцов, снижение интервала ST книзу от изолинии. ЭхоКГ: увеличение размеров сердца, признаки снижения сократитель

Определение.
Диффузный эутиреоидный зоб (ДЭЗ) – общее диффузное увеличение щитовидной железы (ЩЖ) без нарушения ее функции. Основной причиной ДЭЗ является недостаточное содержание йода в окружающей среде и соот

Дифференциальный диагноз.
Многоузловой зоб.При этом заболевании почти всегда сохраняется эутиреоидное состояние, и риск рака щитовидной железы не увеличен. Даль­нейшее исследование проводят только при налич

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Определение. Сахарный диабет (СД) – в соответствии с определением Международного Экспертного Комитета по диагностике и классификации сахарногодиабета (1997) - это

Сахарный диабет I типа
Сахарный диабет I типа — полиэтиологический синдром, обусловленный абсолютным дефицитом инсулина, приводящим к нарушению углеводного, а затем и других видов метаболизма. СД I типа развивается в рез

ПатогенезСД I типа.
Сахарный диабет I типа представляет собой деструкцию бета - клеток поджелудочной железы, что приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности. Основные патогенетические звенья сахарного диабета I

Степени тяжести сахарного диабета
Течение СД Основные признаки легкое течение Нет макро и микрососудистых осложнений течение средне

Дополнительные методы обследования.
Определение С-пептида.Характерна низкая концентрация C-пептида при выявлении СД I типа (менее 0,2–0,3 нмоль/л; часто менее 0,1 нмоль/л). Концентрация C-пептида зависит от уровн

Лекарственная терапия.
Инсулинотерапия. В основе лечения СД I типа лежит пожизненная инсулинотерапия. Цель инсулинотерапии - полноценное обеспечение процессов жизнедеятельности. Инсулинотерапия рассчитыв

Другие лекарственные препараты.
Ацетилсалициловая кислота. Применяют в лечении больных СД I типа как в качестве первичной, так и вторичной профилактики макрососудистых осложнений. Суточная доза составляет 100–300

Сахарный диабет II типа
Определение. Сахарный диабет II типа — синдром гипергликемии — хроническое заболевание, вызванное преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточнос

ПатогенезСД II типа.
Основные патогенетические звенья сахарного диабета II типа представлены на схеме 2. Схема 2 Патогенез сахарного диабета II типа Снижение чувствительности к инсулину жиров

Требования к формулировке диагноза сахарного диабета.
1. Сахарный диабет - тип I или II - вариант течения - фазу компенсации 2. Диабетические микроангиопатии - ретинопатия (указать стадию, локализацию)

Лечение и профилактика осложнений сахарного диабета.
1. Ацетилсалициловая кислота. Применяют для лечения больных СД II типа как в качестве первичной, так и вторичной профилактики макрососудистых осложнений. Суточная доза — 100

ГИПОГЛИКЕМИЯ
Определение. Гипогликемия – синдром, характеризующийся признаками активации симпатической нервной системы или дисфункцией

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА
Определение. Кома гипогликемическая - неотложное состояние, представляющая собой ответную реакцию организма на быстрое понижение утилизации глюкозы мозговой тканью.

Лечение.
Из тяжелой гипогликемии пациент, в виду потери сознания, не может выйти самостоятельно - ему должны оказать помощь окружающие. Прежде всего, необходима профилактика асфиксии - для этого пациента ну

Изменение органов и тканей полости рта при сахарном диабете.
У больных сахарным диабетом характерна прямая зависимость выраженности воспалительных изменений в слизистой оболочке полости рта от длительности течения заболевания, наличия осложнений и возраста б

Тактика врача – стоматолога.
Проявления в полости рта (особенно со стороны тканей пародонта) нередко являются первыми признаками СД II типа. Врач – стоматолог должен рекомендовать пациенту исследовать уровень глюкозы и обратит

Определение.
Анемии – группа заболеваний, характеризующихся уменьшением количества циркулирующих эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови ниже нормального для данного возраста и п

Некоторые нормативы.
1. Уровень гемоглобина (Hb) в норме составляет у мужчин 130 – 160 г/л, у женщин 120 – 140 г/л. Гемоглобин – главный компонент эритроцита и основной дыхательный пигмент, об

I. Анемии, вызванные повышенным разрушением эритроцитов (высокий РИ).
А. Постгеморрагические анемии: - острая постгеморрагическая анемия - хроническая постгеморрагическая анемия Б. Наследственные гемолитические анем

II. Анемии, вызванные сниженной продукцией эритроцитов (низкий РИ).
А. Микроцитарные (с низким СЭО): 1. Железодефицитная. 2. Талассемия. 3. Анемия при хронических заболеваниях. 4. Сидеробластная анемия.

ХРОНИЧЕСКАЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
Наиболее часто (80–95% всех анемий) в терапевтической практике встречается хроническая железодефицитная анемия (ЖДА) – болезненное состояние, обусловленное нарушением синтеза гемоглобина вследствие

Хронические кровопотери различной локализации.
Хроническая кровопотеря при кровотечениях – желудочно-кишечных (при рефлюкс-эзофагите, эрозивно-язвенных заболеваниях желудка, опухолях желудка и толстой кишки, болезни Крона, неспецифическом язвен

Биохимические исследование крови.
Сывороточное железо (нормальное содержание у мужчин 13 – 30 мкмоль/л, у женщин12 – 25 мкмоль/л) снижено при выраженной ЖДА до 1,8 – 5,4 мкмоль/л нетяжелой ЖДА до 7,2 – 10,8 мкмоль/л. Проведение это

Дифференциальный диагноз.
Сидероахрестические анемии -группа гипохромных анемий, при которых содержание железа в организме и его запасы в депо находятся в пределах нормы или даже повышены, однако в связи с

Этиология.
1. Нарушение всасывания витамина В12 часто развивается при отсутствии вырабатываемого в желудке внутреннего фактора (гастромукопротеина), необходимого для его усвоения организмом.

Дифференциальный диагноз.
Фолиеводефицитная анемия встречается значительно реже, чем В12-дефицитная. Фолиеводефицитная анемия соответствует в МКБ-10 рубрике D52. Фолиеводефицитная ан

Лечение В12-дефицитной анемии.
До начала лечения диагноз желательно подтверждить с помощью исследования пунктата костного мозга, которое выявляет мегалобластическое кроветворение в костном мозге и позволяет исключить миелодиспла

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
Определение. Гемолитическая анемия – группа врожденных или приобретенных острых или хронических заболеваний крови, характеризующихся повышенным распадом эритроцитов и укорочением п

Диагностика.
К диагностическим критериям гемолитической анемии относятся: · нормальный цветовой показатель (низкий при талассемии); · ретикулоцитоз (при гемолизе содержание ретикулоцитов дости

АНЕМИИ ПРИ КОСТНОМОЗГОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
  Определение. Анемии при костномозговой недостаточности (гипопластическая и апластическая) обусловлены резким угнетением костномозгового кроветворения и сопровождают

Этиология и патогенез.
Острая постгеморрагическая анемия развивается при кровотечениях, которые могут быть явными и скрытыми, наружными и внутренними (из внутренних органов в окружающие их ткани или полости). Кроме того,

Изменения органов и тканей полости рта при анемиях.
При железодефицитной анемии слизистая оболочка бледная (или анемичная), сухая. Эпителий на спинке языка сглажен, ярко-красного цвета, в углах рта заеды. Язык, особенно кончи

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ
Определение. Геморрагический диатез - это клинико-гематологический синдром, характеризующийся кровоточивостью. Объединяет геморрагические и тромбогеморрагические заболевания, а так

Нарушение сосудистого звена системы гемостаза – вазопатии.
3.1. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха). 3.2. Геморрагическая пурпура (инфекционная, токсическая, нейровегетативная, трофическая). 3.3. Дизовариальная пурпура (гем

КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ И КАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СИСТЕМЫ ТРОМБОЦИТОВ
Определение. Тромбоцитопении - заболевания, при которых количество тромбоцитов ниже нормы – 150·109/л. Если количество тромбоцитов превышает 50·109/л, геморра

Б. Функционально- морфологические формы.
1. Формы с преимущественным нарушением агрегационной функции (дезагрегация) с сохранением реакции высвобождения: а) с развернутым нарушением агрегационной функции, б) парциальные

КОАГУЛЯЦИОННЫЙ ГЕМОСТАЗ) – КОАГУЛОПАТИИ
Эпидемиология.В 2005 г. был опубликован отчет Всемирной федерации гемофилии (ВФГ) о популяционном исследовании, включившем 98 стран на всех континентах и 88% всего населения Зе

НАРУШЕНИЕ СОСУДИСТОГО ЗВЕНА СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА
(ВАЗОПАТИИ ИЛИ АНГИОПАТИИ) Определение. Геморрагический васкулит или болезнь (пурпура) Шенлейн-Геноха - системный васкулит, поражающий сосуды микроциркуля

Изменения со стороны органов и тканей полости рта при геморрагических диатезах.
Для больных гемофилией характерны трудно останавливаемые, длительные кровотечения по гематомному типу, вследствие незначительных травм при стоматологических манипуляциях или

Тактика врача – стоматолога при геморрагических диатезах.
Профилактика кровотечений из органов и тканей полости рта при стоматологических манипуляциях начинается с тщательного сбора анамнеза. Перед проведением плановых стоматологических манипуляций, при н

Определение.
Гемобластозы представляют собой опухолевые заболевания кроветворной ткани. Их подразделяют на две большие группы – лейкозы и гематосаркомы. Лейкозы– опухо

ОСТРЫЕ ЛЕЙКОЗЫ
Классификация. В основе выделения острого лейкоза лежит не временной фактор (длительность течения болезни), а морфологические особенности опухолевого субстрата, значительное увелич

Дезинтоксикационная терапия.
Средства, стимулирующие гемопоэз. Стимуляторы лейкопоэза - гранулоцитарные колониестимулирующие факторы – пэгфилграстим (неуластим), филграстим (нейпоген, грасальва), ленограст

ХРОНИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫ
Классификация.Хронические лейкозы – опухоли кроветворной ткани, основной субстрат которых составляют созревающие и зрелые клетки. Для всех хронических лейкозов характерна длительно

Изменение органов и тканей полости рта при гемобластозах.
Первыми симптомами при остром лейкозе могут быть язвенный стоматит, геморрагии, профузные кровотечения из слизистой полости рта, лунки удаленного зуба, десны. Слизистая обол

Определение.
Лекарственная болезнь– нозологическая форма, имеющая четкую этиологию, патогенез и полиморфную клиническую картину, которая проявляется после применения лекарственного препарата в

Причины распространения лекарственной болезни.
1. Повседневная химизация бытовой и производственной сферы. 2. Значительное увеличение количества синтетических лекарственных препаратов. 3. Недостаточные знания медицинских работ

I. Побочные эффекты, обусловленные индивидуальными реакциями организма на лекарство.
1. Фармакологическая идиосинкразия – индивидуальная непереносимость препарата или его компонентов. Идиосинкразия может быть обусловлена развитием иммуноопосредованных реакций на препарат и

II. Побочные эффекты, являющиеся следствием фармакологического действия лекарств.
1. Нежелательное действие, обусловленное фармакологическими свойствами препаратов: лейкопения от приема цитостатиков, седативный эффект антигистаминных препаратов, аллергический контактный дерматит

Анафилактический шок
Определение. Анафилаксия — острая системная реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с антигеном, развивающаяся по I типу аллергических реакций (аллергическа

Медикаментозная терапия.
Подкожно вводят 0,3–0,5 мл 0,1% раствора эпинефрина (адреналина). Если анафилактический шок вызван введением лекарственного препарата или ужалением насекомого, место поступления аллергена обкалываю

Поражение сердечно-сосудистой системы при лекарственной болезни.
1. Коллапс (бета-адреноблокаторы, аминазин, новокаинамид) и ортостатическая гипотензия (нитроглицерин, гипотензия 1-й дозы при первом приеме практически любого антигипертензивного препарата).

Лекарственные поражения лёгких.
1. Пневмонит, альвеолит, легочная гиперэозинофилия (антибиотики, сульфаниламиды, изониазид). Клиническая картина характеризуется диссонансом между сохраняющейся лихорадкой, лейкоцитозом, интоксикац

Лекарственные поражения желудочно-кишечного тракта.
1. Функциональные расстройства (при пероральном приеме практически любого препарата). 2. Язвенные поражения желудка и кишечника (неселективные НПВС, ГКС). 3. Аллергические поражен

Поражение нервной системы.
1. Сонливость, депрессия, кошмарные сновидения (тианептин, клофеллин, препараты раувольфии). 2. Галлюцинации (сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы). 3. Головные боли и голово

Изменения со стороны органов и тканей полости рта.
Сухость во рту отмечается при приеме большого числа лекарственных препаратов: диуретики, амлодипин, бета – адреноблокаторы (пропранолол, пиндолол, атенолол, метопролол, карведилол,

Диагностика лекарственной болезни
1. Тщательный сбор анамнеза о приеме лекарственных препаратов и аллергологического анамнеза. 2. Клинические проявления, рассмотренные выше. 3. Частое сочетание указанных симптомов

Формулировка диагноза лекарственной болезни.
1. Название болезни. 2. Степень тяжести. 3. Стадия болезни. 4. Основные проявления или синдромы. 5. Перечислить непереносимые препараты. 6. Особенности

Профилактика.
Изучение нежелательных реакций лекарственных препаратов проводится с использованием различных методик. Фармкомпании - производители лекарственных препаратов для изучен

Глоссарий.
Фармакология – наука, изучающая действие лекарственных веществ на организм. Фармакодинамика – раздел фармакологии, изучающий, как

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Выберите правильные ответы.   1. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ ВОЗБУДИТЕЛЕМ НЕОСЛОЖНЕННЫХ ИНФЕКЦИЙ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ ЯВЛЯЕТСЯ 1) Staphylococcus saprophyticus 2) Klebsie

ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ГИДРОХЛОРТИАЗИДА (ГИПОТИАЗИД1) ПРИ ЛЕЧЕНИИ АГ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К
1) повышению уровня холестерина 2) повышению уровня глюкозы 3) повышению уровня мочевой кислоты 4) гипокалиемии 5) гиперк

ОТВЕТЫ НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
  1. 5 2. 1, 2, 3, 4 3. 1, 2, 3, 4 4. 1, 2, 3, 4 5. 1 6. 1 7. 1, 2

Ответы к задаче № 1.
Предварительный диагноз? Наиболее вероятным диагнозом является дебют сахарного диабетаI типа. Какие дополнительные лабораторные обследования необходимо назначить больному для ут

Ответы к задаче № 6.
Предварительный диагноз? Хроническая железодефицитная анемия. Какие дополнительные обследования нужно назначить больной? Необходимо исследовать следующие показател

Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Education Insider Sample
Подпишитесь на Нашу рассылку
Наша политика приватности обеспечивает 100% безопасность и анонимность Ваших E-Mail
Реклама
Соответствующий теме материал
  • Похожее
  • Популярное
  • Облако тегов
  • Здесь
  • Временно
  • Пусто
Теги