ОСТРЫЕ ЛЕЙКОЗЫ - раздел Образование, Семестр нефрология, эндокринология, гематология Д.И. Трухан, И.А. Викторова Классификация. В Основе Выделения Острого Лейкоза Лежит Не В...
Классификация. В основе выделения острого лейкоза лежит не временной фактор (длительность течения болезни), а морфологические особенности опухолевого субстрата, значительное увеличение содержания бластных клеток в костном мозге и появление их в периферической крови. Таким образом, диагноз острого лейкоза может быть поставлен только на основании гематологического исследования.
Выделяют следующие варианты острого лейкозав соответствии со схемой кроветворения:
1. Миелоидные:
· миелобластные;
· миеломонобластные;
· монобластные;
· промиелоцитарный острый лейкоз.
2. Эритромиелоз (болезнь Ди Гульельмо).
3. Мегакариобластные и т.д.
4. Лимфобластные: В- и Т-клеточные.
Приведенная классификация основана на морфологических, главным образом, цитохимических свойствах бластных клеток. Следует подчеркнуть, что надежных клинических критериев, позволяющих дифференцировать различные формы острых лейкозов, не существует, хотя ряд симптомов моет чаще встречаться при определенных формах острого лейкоза.
Минимальный набор цитохимических исследований бластных клеток включает гликоген (ШИК-реакция), пероксидазу, неспецифическую альфа-эстеразу, кислые мукополисахариды.
Необходимость выделения форм острого лейкоза обусловлена наличием специальных терапевтических программ для лечения разных форм у детей и взрослых.
Классификация стадий острого лейкоза включает:
1. Начальная стадия.
2. Развернутый период (первая атака, рецидив).
3. Ремиссия. Полная клинико-гематологическая ремиссия характеризуется нормализацией общего состояния больного, отсутствием признаков лейкозной инфильтрации лимфоузлов и внутренних органов, наличием в миелограмме костного мозга не более 5% бластных клеток, лимфоидных клеток менее 30%, отсутствием в периферической крови бластных клеток, количества лейкоцитов не менее 3,0 х103 в 1 мкл и тромбоцитов не менее 1,0 х105 в 1 мкл периферической крови.
4. Выздоровление – полная клинико-гематологическая ремиссия на протяжении 5 и более лет.
5. Рецидив острого лейкоза.
6. Терминальная стадия – отсутствие эффекта от цитостатической терапии, резкое угнетение нормального кроветворения.
Выделяют алейкемическую (без выхода бластных клеток в кровь) и лейкемическую (с выходом бластных клеток в периферическую кровь) фазы острого лейкоза.
Клиника. Проявления острого лейкоза могут быть весьма многообразными, в связи, с чем их можно представить в виде следующих синдромов:
· синдром лейкемической пролиферации – увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки и поражение других органов (легкие, миокард, желудок, кишечник, почки, мозговые оболочки, кожа и др.);
· анемический (гипоксически-циркуляторный) синдром – слабость, бледность, одышка, сердцебиение, сонливость, головокружение, головная боль;
· геморрагический синдром - характерны петехиальные геморрагические высыпания на коже и слизистых; носовые, десневые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, а также внутриорганные и полостные кровоизлияния (гемоторакс, кровоизлияние в головной мозг и т.д.);
· иммунодефицитный синдром - повышенная склонность к инфекциям;
· синдром общей опухолевой интоксикации (слабость, потливость, лихорадка, анорексия, снижение массы тела);
· паранеопластический синдром - выраженные оссалгии, артралгии и др. проявления.
Одним из частых осложнений острого лейкоза являетсянейролейкемия - лейкемическое поражение (инфильтрация) нервной системы. Часто встречается при остром лимфобластном лейкозе детей. Возникновение нейролейкемии обусловлено метастазированием лейкозных клеток в оболочки головного и спинного мозга или в вещество мозга (это более тяжелый прогностически тип опухолевого роста). Клиника нейролейкемии складывается из менингеального и гипертензионного синдромов: стойкая головная боль, повторная рвота, вялость, раздражительность, отек дисков зрительных нервов, нистагм, косоглазие и другие признаки поражения черепных нервов и менингеальные знаки. Обнаружение высокого цитоза и бластных клеток в спинномозговой жидкости – более ранний признак нейролейкемии, чем описанная клиническая картина. При внутримозговых метастазах – картина опухоли мозга без цитоза.
Клинические особенности различных вариантов острого лейкоза.При большинстве лейкозовв дебюте заболевания отмечаетсянарастающая "беспричинная" слабость, недомогание, иногда одышка, головокружение, обусловленные анемией. Повышение температуры тела, интоксикация – частые симптомы нелимфобластных острых лейкозов. Увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки в развернутой стадии встречается не при всех острых лейкозах, но может развиваться в терминальной стадии любого лейкоза. Геморрагический синдром обусловлен тромбоцитопенией: кровоточивость слизистых оболочек, петехиальная сыпь на коже, особенно голеней. В легких, миокарде могут появляться лейкозные бластные инфильтраты.
Врач – стоматолог при осмотре может выявить увеличение подчелюстных и шейных лимфоузлов, гиперплазию и кровоточивость десен, гингивит и стоматит (часто язвенно-некротические), язвенно-некротическую ангину.
Миелобластный и миеломонобластный лейкозы - наиболее частые формы острого лейкоза у взрослых. Вначале заболевания при этих формах печень и селезенка обычно нормальных размеров, лимфатические узлы не увеличены. Часто отмечаются глубокая гранулоцитопения, анемия, тромбоцитопения. Нередко у пациентов выражена интоксикация, повышена температура тела.
Острый лимфобластный лейкозчаще встречается у детей. Как правило, с самого начала протекает с лимфоаденопатией, увеличением селезенки, оссалгиями. В крови вначале может отмечаться лишь умеренная нормохромная анемия, лейкопения, но в костном мозге – тотальный бластоз.
Острый промиелоцитарный лейкозвстречается довольно редко; характеризуется быстротой течения. В клинической картине отмечается выраженная интоксикация, кровоточивость и гипофибриногенемия, обусловленные ДВС-синдромом. Лимфатические узлы, печень и селезенка обычно не увеличены. В гемограмме анемия, выраженная тромбоцитопения, в костном мозге – большой процент бластов. Непосредственной причиной смерти чаще всего бывает кровоизлияние в мозг.
Острый монобластный лейкозвстречается относительно редко. Типичное начало этой формы мало отличается от миелобластной, но более выражены интоксикация и повышение температуры тела до фебрильных цифр. Частые симптомы – гингивит и гиперплазия слизистой оболочки десен из-за наличия в них лейкемических пролифератов. В крови в дебюте болезни может быть относительно долго сохранен гранулоцитарный росток, и наряду с бластными обнаруживается много зрелых, «уродливых» моноцитов.
Острый плазмобластный лейкозхарактеризуется появлением в костном мозге и крови плазмобластов и плазмоцитов с чертами клеточного атипизма, недифференцируемых бластов. Характерные цитохимические признаки этой формы острого лейкоза неизвестны; ее особенностью является обнаружение парапротеина в сыворотке. Нередко выражены экстрамедуллярные лейкемические очаги – увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки, лейкемиды в коже, яичках.
Острый мегакариобластный лейкозвстречаетсяочень редко. В костном мозге и крови – мегакариобласты и недифференцированные бласты. Нередко в крови и костном мозге встречаются уродливые мегакариоциты и осколки их ядер. Характерен тромбоцитоз (более 1 х l07/мкл).
Острый эритромиелозвстречается сравнительно редко. Характеризуется гиперплазией клеток красного ряда без признаков резкого гемолиза. Клинические симптомы: прогрессирование нормо - или гиперхромной анемии без ретикулоцитоза (обычно до 2%), желтушность из-за распада эритрокариоцитов, нарастающие лейкопения и тромбоцитопения. В костном мозге повышено содержание клеток красного ряда с наличием многоядерных эритробластов и недифференцированных бластных клеток. В отличие от других форм острого лейкоза опухолевые клетки красного ряда нередко дифференцируются до стадии оксифильного нормоцита или до эритроцита. Острый эритромиелоз часто трансформируется в острый миелобластный лейкоз.
Диагностика.Наиболее частые признаки всех лейкозов - немотивированная слабость, быстрая утомляемость, позже - анемический синдром и цитопения. Иногда на ранних стадиях наблюдают лейкоцитоз и изменения в формуле крови или костного мозга. Диагноз острого лейкоза можно предположить при наличии необъяснимой цитопении (лейкопения, тромбоцитопения, анемия).
При цитопении, даже одного ростка кроветворения, всегда необходимо исследовать костный мозг (пункция костного мозга) и оценить его формулу. Диагностика острых лейкозовстроится на данных цитологического исследования крови и костного мозга, обнаруживающих высокий процент бластных клеток.
Программа обследования включает:
· общий анализ крови с определением количества тромбоцитов и ретикулоцитов, определением времени свертывания и кровотечения;
· стернальную пункцию с изучением миелограммы и цитохимическим исследованием для установления морфологического варианта.
При необходимости для уточнения диагноза проводится трепанобиопсия и пункция лимфоузла.
Изменения лабораторных показателей при остром лейкозе: 1) в общем анализе крови признаки анемии, ретикулоцитопения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ, количество лейкоцитов нормальное или пониженное (алейкемическая фаза) и повышеное (лейкемическая фаза), бласты, отсутствие эозинофилов и базофилов, лейкемический провал (в лейкоцитарной формуле представлены самые молодые и зрелые формы гранулоцитов с отсутствием переходных форм); 2) в миелограмме – угнетение красного и тромбоцитарного ростков кроветворения, бластные клетки составляют от 20 до 90%.
Высокое содержание бластов в костном мозге отмечается при всех острых лейкозах, за исключением острого малопроцентного лейкоза, при котором в течение многих месяцев в крови и костном мозге процент бластных клеток может быть менее 15-20 % (в костном мозге при этой форме процент бластов может быть меньше, чем в крови). Форму острого лейкоза устанавливают с помощью цито - и гистохимических методик.
Лечение. Установив диагноз острого лейкоза, необходимо немедленно направить больного в специализированный стационар (гематологическое отделение), где будет уточнен вариант заболевания и назначено соответствующее ему лечение. Ни в коем случае нельзя назначать общие программы лечения, их не существует. Для каждого лейкоза предусмотрены свои программы. Большинство лейкозов излечимы (от 30 до 80%), но только при условии программного лечения, отсутствия предварительной терапии, когда по поводу опухоли проводят неполноценную терапию, в частности преднизолоном, стимулирующую рост в опухолевом клоне клеток субклонов, устойчивых к терапии. В этом случае быстро наступает рецидив, устойчивый ко всем программам лечения.
Для лечения острых лейкозов часто необходимы донорские тромбоциты, поэтому без них нельзя начинать лечение.
Полихимиотерапия. Основная задача лечения – эрадикация (искорение) лейкемических (лейкозных) клеток. Что достигается применением большого количества химиопрепаратов с различным механизмом действия. Антилейкемические препараты наиболее активны по отношению к делящимся клеткам, причем некоторые из них активны в определенный период митоза (фазово - и циклоспецифические – 6-меркаптопурин, цитозар, метотрексат), другие препараты в течение всего митотического цикла (циклонеспецифические – циклофосфан, винкристин, преднизолон). При лечении пациента необходимо сочетание фазово- и циклоспецифических препаратов с циклонеспецифическими. Комбинация препаратов составляется в зависимости от варианта острого лейкоза и возраста пациента.
Полихимиотерапия острых лейкозов подразделяется на три основных этапа: индукция (вызывание) ремиссии, консолидация (закрепление) ремиссии, противорецидивная терапия. Во время лечения осуществляется контроль за показателями периферической крови и в зависимости от количества лейкоцитов и тромбоцитов периферической крови проводится коррекция доз вводимых препаратов.
Индукция ремиссии проводится в течение 4-6 недель различными комбинациями цитостатических препаратов. Консолидация ремиссии – 2-3 курса теми же препаратами, которые вызвали ремиссию. Противорецидивная терапия проводится до 3-5 лет. Поддерживающую терапию при установленном диагнозе и наличии ремиссии можно проводить и в амбулаторных условиях.
Наиболее известные комбинации цитостатических препаратов: VAMP (винкристин + метотрексат (аметоптерин) + 6-меркаптопурин + преднизолон), POMP (6-меркаптопурин + винкристин + метотрексат + преднизолон), COAP (циклофосфан + цитозар + винкристин + преднизолон), TRAMPCOL (тиогуанин + рубомицин + цитозар + метотрексат + преднизолон + циклофосфан + винкристин + L-аспарагиназа), AVAMP (цитозинарабинозид + винкристин + метотрексат + 6-меркаптопурин + преднизолон).
Концепции как специфической, так и поддерживающей терапии постоянно пересматриваются и совершенствуются.
Всем больным острым лимфобластным лейкозом проводят профилактику нейролейкемии: первую люмбальную пункцию с введением метотрексата производят при всех формах острого лейкоза во всех возрастных группах в первые дни после установления диагноза острого лейкоза. У детей с острым лимфобластным лейкозом в период индукции ремиссии каждые 2 недели повторно вводят метотрексат. Профилактика нейролейкемии может включать облучение головы, эндолюмбальное введение цитозара наряду с метотрексатом.
При локализации очагов лейкемической инфильтрации в средостении, глотке, яичке и некоторых других проводится рентгенотерапия этих областей.
Если у пациента в начале лечения происходит быстрый лизис лейкозных клеток, то могут возникнуть нарушения метаболизма, в том числе гиперурикемия, гиперфосфатемия, и гиперкалиемия. В предвидении подобной ситуации следует обеспечить достаточную гидратацию больного, поддерживать электролитное равновесие и щелочную реакцию мочи. Гиперурикемию можно свести к минимуму, назначая перед началом химиотерапии аллопуринол, замедляющий превращение ксантина в мочевую кислоту.
Трансплантация костного мозга. В начале периода ремиссии можно рекомендовать пересадку молодым пациентам костного мозга от родных братьев или сестер, совместимых с больным по антигенам системы HLA.
Гемотрансфузии. В процессе лечения возникает необходимость в переливании компонентов крови с заместительной целью – тромбоцитов (тромбоцитарная масса), эритроцитов (эритромасса), значительно реже цельной крови.
Все темы данного раздела:
Омск – 2010
Трухан Д.И., Викторова И.А.. Внутренние болезни для студентов стоматологического факультета VIII семестр (нефрология, эндокринология, гематология): учебное пособие – Омск, 2010. – 224 с.
Эпидемиология.
Заболеваемость заболевания составляет 18 случаев на 1000 населения в год. Распространённость: 1% населения. По данным аутопсий распространенность выше – от 6 до 30% населения. В структуре нефрологи
Этиология и патогенез.
К факторам риска развития пиелонефрита относятся:
1. Нарушение уродинамики:
· при обструкции мочевыводящих путей (в том числе при катетеризации);
· при н
Инструментальные исследования.
■ УЗИ почек (выявление структурных нарушений или обструкции мочевых путей, исключение других заболеваний почек — опухоль, туберкулёз, гематома):
при остром пиелонефрите — увели
Немедикаментозное лечение.
В острый период – диета стол № 7а, затем № 7. Потребление жидкости увеличивают до 2–2,5 л/сут.
При олигурии и артериальной гипертензии – ограничение потребления жидкости в зависимости от д
У амбулаторных больных
Пиелонефрит
Рекомендуемый режим терапии
Примечание
Острый или обострение хронического - вне стационара
Фторх
Этиология и патогенез.
Чаще ОГН развивается через 1-4 недели после перенесенной инфекции, обычно стрептококковой (ангина, тонзиллит, фарингит, скарлатина, пиодермия, импетиго и др.). Заболевание может развиться и после д
Клиника.
Ведущим в клинической картине ОГН является впервые возникший остронефритический синдром (триада симптомов - гематурия, АГ, отеки). Симптомы появляются через 1–4 недели после стрептококковой инфекци
Лечение.
Цель лечения: полное выздоровление (предотвращение затянувшегося течения ОГН), предупреждение и устранение осложнений.
Тактика лечения: остронефритический синдром является по
Медикаментозная терапия.
Антибактериальное лечение проводят при наличии очага инфекции или острого инфекционного заболевания с целью устранения очага и эрадикации возбудителя. При постстрептококковом ОГН (
Симптоматическая терапия.
■ При наличии АГ - антигипертензивные препараты: ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II (сартаны), блокаторы кальциевых каналов (недигидропиридинового ряда),
Определение.
Хронический гломерулонефрит (ХГН) – групповое понятие, включающее заболевания клубочков почек с общим, чаще всего иммунным механизмом поражения, вовлечением в процесс канальцев и интерстициальной т
Этиология и патогенез.
Хронические гломерулонефриты по этиопатогенезу подразделяются в соответствии с классификацией С.И. Рябова (1982) и В.В.Серова (1987) на:
инфекционно – иммунный – исх
Клиника.
Субъективные проявления ХГН: появление отеков на лице по утрам, увеличение массы тела (скрытые отеки), изменение цвета мочи, головная боль, головокружение, шаткость походки, ме
Дифференциальная диагностика.
■ Хронический пиелонефрит (эпизоды инфекции мочевых путей в анамнезе, лихорадка, боли в пояснице, дизурия, лейкоцитурия, бактериурия, гипостенурия, деформация и расширение чашечно-лоханочной
Медикаментозная терапия.
1. Иммуносупрессоры.
Глюкокортикостероиды (ГКС) показаны в следующих ситуациях:
■ обострение ХГН, в том числе при азотемии;
&#
Определение.
Острая почечная недостаточность (ОПН) — потенциально обратимое, развивающееся в течение часов, дней, недель патологическое нарушение выделительной функции почек, характеризующееся быстро нарастающе
Этиология и патогенез.
К развитию ОПН могут привести целый ряд заболеваний и патологических состояний:
· Хронические заболевания почек.
· Инфекции.
· Общие или системные заболевания.
·
Инструментальные исследования.
■ ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки;
■ КТ или УЗИ для исключения обструкции мочевых путей, если она клинически не очевидна, выявление гидронефроза.
■ Би
Хирургическое лечение.
■ Устранение обструкции мочевых путей (удаление камня, сгустка крови, гноя, катетеризация мочевого пузыря, цистостома при доброкачественной гиперплазии предстательной железы или обструкции ни
Этиология и патогенез.
К развитию ХПН может привести целый ряд заболеваний и состояний:
■ Хронические двусторонние заболевания почек (у 10% больных анамнез заболевания почек отсутствует).
■
Клиника.
■ Кожа: сухая, бледная, с жёлтым оттенком (задержка урохромов). Наблюдают геморрагические высыпания (петехии, экхимозы), расчёсы при зуде. В терминальной стадии ХПН возникает «припудренность»
Дифференциальный диагноз.
ОПН: отсутствие хронического заболевания почек или почечных синдромов в анамнезе, взаимосвязь с этиологическим фактором. Для ОПН характерны олигоанурия (85%), отсутствие гипертрофии левого желудочк
Хирургическое лечение.
■ Операции, направленные на устранение пре- и постренальных причин ХПН.
■ При окклюзии почечных артерий — баллонная ангиопластика, шунтирование, протезирование сосуда.
Изменение органов и тканей полости рта при заболеваниях почек.
При остром гломерулонефрите и острой почечной недостаточности язык обложен плотным налетом, имеется склонность к быстрому образованию зубных отложений со специфической коричнев
БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) занимают одно из центральных мест в клинической эндокринологии. Этот орган, по форме напоминающий бабочку, весит от 20 до 40 г, но его патология по распространенн
Определение.
Синдром тиреотоксикоза – клинический синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов. При тиреотоксикозе наблюдаются клинические и биохимические проявления избыточного содержания тиреоидных гор
Оценка тяжести тиретоксикоза
Степень тяжести тиреотоксикоза
Частота сердечных сокращений
Снижение массы тела
Наличие осложнений
Определение.
ДТЗ – генетическое аутоиммунное заболевание с врожденным дефектом в системе иммунологического выживания, обусловленное повышенной секрецией щитовидной железой гормонов тироксина (Т4) и т
Определение.
Гипотиреоз - клинический синдром, вызванный длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на ткани-мишени.
Актуальн
Инструментальные исследования.
ЭКГ: брадикардия, низкий вольтаж зубцов, снижение интервала ST книзу от изолинии.
ЭхоКГ: увеличение размеров сердца, признаки снижения сократитель
Определение.
Диффузный эутиреоидный зоб (ДЭЗ) – общее диффузное увеличение щитовидной железы (ЩЖ) без нарушения ее функции. Основной причиной ДЭЗ является недостаточное содержание йода в окружающей среде и соот
Дифференциальный диагноз.
Многоузловой зоб.При этом заболевании почти всегда сохраняется эутиреоидное состояние, и риск рака щитовидной железы не увеличен. Дальнейшее исследование проводят только при налич
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Определение. Сахарный диабет (СД) – в соответствии с определением Международного Экспертного Комитета по диагностике и классификации сахарногодиабета (1997) - это
Сахарный диабет I типа
Сахарный диабет I типа — полиэтиологический синдром, обусловленный абсолютным дефицитом инсулина, приводящим к нарушению углеводного, а затем и других видов метаболизма. СД I типа развивается в рез
ПатогенезСД I типа.
Сахарный диабет I типа представляет собой деструкцию бета - клеток поджелудочной железы, что приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности. Основные патогенетические звенья сахарного диабета I
Степени тяжести сахарного диабета
Течение СД
Основные признаки
легкое течение
Нет макро и микрососудистых осложнений
течение средне
Дополнительные методы обследования.
Определение С-пептида.Характерна низкая концентрация C-пептида при выявлении СД I типа (менее 0,2–0,3 нмоль/л; часто менее 0,1 нмоль/л). Концентрация C-пептида зависит от уровн
Лекарственная терапия.
Инсулинотерапия. В основе лечения СД I типа лежит пожизненная инсулинотерапия. Цель инсулинотерапии - полноценное обеспечение процессов жизнедеятельности. Инсулинотерапия рассчитыв
Другие лекарственные препараты.
Ацетилсалициловая кислота. Применяют в лечении больных СД I типа как в качестве первичной, так и вторичной профилактики макрососудистых осложнений. Суточная доза составляет 100–300
Сахарный диабет II типа
Определение. Сахарный диабет II типа — синдром гипергликемии — хроническое заболевание, вызванное преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточнос
ПатогенезСД II типа.
Основные патогенетические звенья сахарного диабета II типа представлены на схеме 2.
Схема 2
Патогенез сахарного диабета II типа
Снижение чувствительности к инсулину жиров
Требования к формулировке диагноза сахарного диабета.
1. Сахарный диабет
- тип I или II
- вариант течения
- фазу компенсации
2. Диабетические микроангиопатии
- ретинопатия (указать стадию, локализацию)
Лечение и профилактика осложнений сахарного диабета.
1. Ацетилсалициловая кислота. Применяют для лечения больных СД II типа как в качестве первичной, так и вторичной профилактики макрососудистых осложнений. Суточная доза — 100
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА
Определение. Кома - состояние глубокого угнетения функций ЦНС, характеризующееся полной потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно
ГИПОГЛИКЕМИЯ
Определение.
Гипогликемия – синдром, характеризующийся признаками активации симпатической нервной системы или дисфункцией
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА
Определение. Кома гипогликемическая - неотложное состояние, представляющая собой ответную реакцию организма на быстрое понижение утилизации глюкозы мозговой тканью.
Лечение.
Из тяжелой гипогликемии пациент, в виду потери сознания, не может выйти самостоятельно - ему должны оказать помощь окружающие. Прежде всего, необходима профилактика асфиксии - для этого пациента ну
Изменение органов и тканей полости рта при сахарном диабете.
У больных сахарным диабетом характерна прямая зависимость выраженности воспалительных изменений в слизистой оболочке полости рта от длительности течения заболевания, наличия осложнений и возраста б
Тактика врача – стоматолога.
Проявления в полости рта (особенно со стороны тканей пародонта) нередко являются первыми признаками СД II типа. Врач – стоматолог должен рекомендовать пациенту исследовать уровень глюкозы и обратит
Определение.
Анемии – группа заболеваний, характеризующихся уменьшением количества циркулирующих эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови ниже нормального для данного возраста и п
Некоторые нормативы.
1. Уровень гемоглобина (Hb) в норме составляет у мужчин 130 – 160 г/л, у женщин 120 – 140 г/л.
Гемоглобин – главный компонент эритроцита и основной дыхательный пигмент, об
I. Анемии, вызванные повышенным разрушением эритроцитов (высокий РИ).
А. Постгеморрагические анемии:
- острая постгеморрагическая анемия
- хроническая постгеморрагическая анемия
Б. Наследственные гемолитические анем
II. Анемии, вызванные сниженной продукцией эритроцитов (низкий РИ).
А. Микроцитарные (с низким СЭО):
1. Железодефицитная.
2. Талассемия.
3. Анемия при хронических заболеваниях.
4. Сидеробластная анемия.
ХРОНИЧЕСКАЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
Наиболее часто (80–95% всех анемий) в терапевтической практике встречается хроническая железодефицитная анемия (ЖДА) – болезненное состояние, обусловленное нарушением синтеза гемоглобина вследствие
Хронические кровопотери различной локализации.
Хроническая кровопотеря при кровотечениях – желудочно-кишечных (при рефлюкс-эзофагите, эрозивно-язвенных заболеваниях желудка, опухолях желудка и толстой кишки, болезни Крона, неспецифическом язвен
Биохимические исследование крови.
Сывороточное железо (нормальное содержание у мужчин 13 – 30 мкмоль/л, у женщин12 – 25 мкмоль/л) снижено при выраженной ЖДА до 1,8 – 5,4 мкмоль/л нетяжелой ЖДА до 7,2 – 10,8 мкмоль/л. Проведение это
Дифференциальный диагноз.
Сидероахрестические анемии -группа гипохромных анемий, при которых содержание железа в организме и его запасы в депо находятся в пределах нормы или даже повышены, однако в связи с
Этиология.
1. Нарушение всасывания витамина В12 часто развивается при отсутствии вырабатываемого в желудке внутреннего фактора (гастромукопротеина), необходимого для его усвоения организмом.
Дифференциальный диагноз.
Фолиеводефицитная анемия встречается значительно реже, чем В12-дефицитная. Фолиеводефицитная анемия соответствует в МКБ-10 рубрике D52.
Фолиеводефицитная ан
Лечение В12-дефицитной анемии.
До начала лечения диагноз желательно подтверждить с помощью исследования пунктата костного мозга, которое выявляет мегалобластическое кроветворение в костном мозге и позволяет исключить миелодиспла
ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
Определение. Гемолитическая анемия – группа врожденных или приобретенных острых или хронических заболеваний крови, характеризующихся повышенным распадом эритроцитов и укорочением п
Диагностика.
К диагностическим критериям гемолитической анемии относятся:
· нормальный цветовой показатель (низкий при талассемии);
· ретикулоцитоз (при гемолизе содержание ретикулоцитов дости
АНЕМИИ ПРИ КОСТНОМОЗГОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Определение. Анемии при костномозговой недостаточности (гипопластическая и апластическая) обусловлены резким угнетением костномозгового кроветворения и сопровождают
Этиология и патогенез.
Острая постгеморрагическая анемия развивается при кровотечениях, которые могут быть явными и скрытыми, наружными и внутренними (из внутренних органов в окружающие их ткани или полости). Кроме того,
Изменения органов и тканей полости рта при анемиях.
При железодефицитной анемии слизистая оболочка бледная (или анемичная), сухая. Эпителий на спинке языка сглажен, ярко-красного цвета, в углах рта заеды. Язык, особенно кончи
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ
Определение. Геморрагический диатез - это клинико-гематологический синдром, характеризующийся кровоточивостью. Объединяет геморрагические и тромбогеморрагические заболевания, а так
Нарушение сосудистого звена системы гемостаза – вазопатии.
3.1. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха).
3.2. Геморрагическая пурпура (инфекционная, токсическая, нейровегетативная, трофическая).
3.3. Дизовариальная пурпура (гем
КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ И КАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СИСТЕМЫ ТРОМБОЦИТОВ
Определение. Тромбоцитопении - заболевания, при которых количество тромбоцитов ниже нормы – 150·109/л. Если количество тромбоцитов превышает 50·109/л, геморра
Б. Функционально- морфологические формы.
1. Формы с преимущественным нарушением агрегационной функции (дезагрегация) с сохранением реакции высвобождения:
а) с развернутым нарушением агрегационной функции,
б) парциальные
КОАГУЛЯЦИОННЫЙ ГЕМОСТАЗ) – КОАГУЛОПАТИИ
Эпидемиология.В 2005 г. был опубликован отчет Всемирной федерации гемофилии (ВФГ) о популяционном исследовании, включившем 98 стран на всех континентах и 88% всего населения Зе
НАРУШЕНИЕ СОСУДИСТОГО ЗВЕНА СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА
(ВАЗОПАТИИ ИЛИ АНГИОПАТИИ)
Определение. Геморрагический васкулит или болезнь (пурпура) Шенлейн-Геноха - системный васкулит, поражающий сосуды микроциркуля
Изменения со стороны органов и тканей полости рта при геморрагических диатезах.
Для больных гемофилией характерны трудно останавливаемые, длительные кровотечения по гематомному типу, вследствие незначительных травм при стоматологических манипуляциях или
Тактика врача – стоматолога при геморрагических диатезах.
Профилактика кровотечений из органов и тканей полости рта при стоматологических манипуляциях начинается с тщательного сбора анамнеза. Перед проведением плановых стоматологических манипуляций, при н
Определение.
Гемобластозы представляют собой опухолевые заболевания кроветворной ткани. Их подразделяют на две большие группы – лейкозы и гематосаркомы.
Лейкозы– опухо
Дезинтоксикационная терапия.
Средства, стимулирующие гемопоэз. Стимуляторы лейкопоэза - гранулоцитарные колониестимулирующие факторы – пэгфилграстим (неуластим), филграстим (нейпоген, грасальва), ленограст
ХРОНИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫ
Классификация.Хронические лейкозы – опухоли кроветворной ткани, основной субстрат которых составляют созревающие и зрелые клетки. Для всех хронических лейкозов характерна длительно
Изменение органов и тканей полости рта при гемобластозах.
Первыми симптомами при остром лейкозе могут быть язвенный стоматит, геморрагии, профузные кровотечения из слизистой полости рта, лунки удаленного зуба, десны. Слизистая обол
Определение.
Лекарственная болезнь– нозологическая форма, имеющая четкую этиологию, патогенез и полиморфную клиническую картину, которая проявляется после применения лекарственного препарата в
Причины распространения лекарственной болезни.
1. Повседневная химизация бытовой и производственной сферы.
2. Значительное увеличение количества синтетических лекарственных препаратов.
3. Недостаточные знания медицинских работ
I. Побочные эффекты, обусловленные индивидуальными реакциями организма на лекарство.
1. Фармакологическая идиосинкразия – индивидуальная непереносимость препарата или его компонентов.
Идиосинкразия может быть обусловлена развитием иммуноопосредованных реакций на препарат и
II. Побочные эффекты, являющиеся следствием фармакологического действия лекарств.
1. Нежелательное действие, обусловленное фармакологическими свойствами препаратов: лейкопения от приема цитостатиков, седативный эффект антигистаминных препаратов, аллергический контактный дерматит
Анафилактический шок
Определение. Анафилаксия — острая системная реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с антигеном, развивающаяся по I типу аллергических реакций (аллергическа
Медикаментозная терапия.
Подкожно вводят 0,3–0,5 мл 0,1% раствора эпинефрина (адреналина). Если анафилактический шок вызван введением лекарственного препарата или ужалением насекомого, место поступления аллергена обкалываю
Поражение сердечно-сосудистой системы при лекарственной болезни.
1. Коллапс (бета-адреноблокаторы, аминазин, новокаинамид) и ортостатическая гипотензия (нитроглицерин, гипотензия 1-й дозы при первом приеме практически любого антигипертензивного препарата).
Лекарственные поражения лёгких.
1. Пневмонит, альвеолит, легочная гиперэозинофилия (антибиотики, сульфаниламиды, изониазид). Клиническая картина характеризуется диссонансом между сохраняющейся лихорадкой, лейкоцитозом, интоксикац
Лекарственные поражения желудочно-кишечного тракта.
1. Функциональные расстройства (при пероральном приеме практически любого препарата).
2. Язвенные поражения желудка и кишечника (неселективные НПВС, ГКС).
3. Аллергические поражен
Поражение нервной системы.
1. Сонливость, депрессия, кошмарные сновидения (тианептин, клофеллин, препараты раувольфии).
2. Галлюцинации (сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы).
3. Головные боли и голово
Изменения со стороны органов и тканей полости рта.
Сухость во рту отмечается при приеме большого числа лекарственных препаратов: диуретики, амлодипин, бета – адреноблокаторы (пропранолол, пиндолол, атенолол, метопролол, карведилол,
Диагностика лекарственной болезни
1. Тщательный сбор анамнеза о приеме лекарственных препаратов и аллергологического анамнеза.
2. Клинические проявления, рассмотренные выше.
3. Частое сочетание указанных симптомов
Формулировка диагноза лекарственной болезни.
1. Название болезни.
2. Степень тяжести.
3. Стадия болезни.
4. Основные проявления или синдромы.
5. Перечислить непереносимые препараты.
6. Особенности
Профилактика.
Изучение нежелательных реакций лекарственных препаратов проводится с использованием различных методик.
Фармкомпании - производители лекарственных препаратов для изучен
Глоссарий.
Фармакология – наука, изучающая действие лекарственных веществ на организм.
Фармакодинамика – раздел фармакологии, изучающий, как
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Выберите правильные ответы.
1. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ ВОЗБУДИТЕЛЕМ НЕОСЛОЖНЕННЫХ ИНФЕКЦИЙ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ ЯВЛЯЕТСЯ
1) Staphylococcus saprophyticus
2) Klebsie
ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ГИДРОХЛОРТИАЗИДА (ГИПОТИАЗИД1) ПРИ ЛЕЧЕНИИ АГ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К
1) повышению уровня холестерина
2) повышению уровня глюкозы
3) повышению уровня мочевой кислоты
4) гипокалиемии
5) гиперк
ОТВЕТЫ НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
1. 5
2. 1, 2, 3, 4
3. 1, 2, 3, 4
4. 1, 2, 3, 4
5. 1
6. 1
7. 1, 2
Ответы к задаче № 1.
Предварительный диагноз? Наиболее вероятным диагнозом является дебют сахарного диабетаI типа.
Какие дополнительные лабораторные обследования необходимо назначить больному для ут
Ответы к задаче № 6.
Предварительный диагноз? Хроническая железодефицитная анемия.
Какие дополнительные обследования нужно назначить больной?
Необходимо исследовать следующие показател
Новости и инфо для студентов