ШИЗОФРЕНИЯ. ПРЕМОРБИДНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ И ТИПЫ ТЕЧЕНИЯ. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ШИЗОФРЕНИЕЙ.

Актуальность темы:Шизофрения является одним из важных психических заболеваний, в значительной степени влияет на степень социальной адаптации больных и качество их жизни, нередко приводит к инвалидизации больных. Врач любой специальности должен знать и уметь выявлять основные клинические симптомы шизофрении, определять терапевтическую тактику в отношении этих больных.

Теоретические вопросы:

1. Определения понятия шизофрения.

2. Причины шизофрении.

3. Основные признаки шизофрении.

4. Основные клинические формы шизофрении.

5. Типы течения шизофрении.

6. Исходы шизофрении. Понятия о ремиссии и дефекте.

7. Принципы терапии шизофрении.

Шизофрения [F20] — хроническое психическое эндогенное прогредиентное заболевание, возникающее, как правило, в молодом возрасте. Продуктивная симптоматика при шизофрении довольно разнообразная, однако общим свойством всех симптомов является схизис (внутренняя противоречивость, нарушения единства психических процессов). Вопрос о распространении шизофрении среди населения важен как в научном, так и в практическом отношении. Данные, полученные разными авторами, могут несколько различаться из-за расхождения в диагностических подходах. Число выявленных больных во многом зависит от доступности психиатрической помощи и терпимости общества к душевнобольным. Имеющиеся статистические данные и результаты эпидемиологических исследований показывают, что распространенность наиболее очевидных психотических форм болезни в различных странах составляют 1-2 % от общего населения. Первоначальное предположение, что шизофрения реже встречается в развивающихся странах не подтвердилось. Отмечаются лишь расхождения в клинических проявлениях заболевания. Так, у больных, проживающих в развивающихся странах, чаще встречаются острые состояния с помрачением сознания, кататонические синдромы и т.д. Немного чаще случаи заболевания отмечаются в сосредоточениях мигрирующего населения.

Негативная симптоматика выражается в нарушении стройности мышления и прогрессирующих изменениях личности с потерей интересов и побуждений, эмоциональным обеднением. На отдаленных этапах заболевания при неблагоприятном течении формируется глубокий апатико-абулический дефект («шизофреническое слабоумие»). Основой учения о шизофрении являются работы Э.Крепелина (1896), который объединил под названием dementia praecox (раннее слабоумие) несколько психозов, начинающихся без видимой причины в молодом возрасте и характеризующихся нарастающим (прогредиентным) течением и формированием глубокого дефекта личности: гебефрению, кататонию и хронические бредовые психозы. Раннее начало данных психозов и сходство симптомов, которые наблюдаются в конце болезни, позволили Э. Крепелину рассматривать перечисленные расстройства как формы одного и того же заболевания. В дальнейшем разными авторами было предложено выделять, кроме основных форм шизофрении, другие менее типичные варианты - циркулярную, рекуррентную, психопатоподобную, латентную, вялотекущую и т.п.

В 1911 г., швейцарский психиатр Э. Блейлер предложил новый термин для названия этого заболевания — «шизофрения» (от греч. schiso — расщепление и phren — душа). Термин «раннее слабоумие» не отвечал сущности заболевания, так как оно нередко не только не заканчивалось слабоумием, но изредка наблюдалось даже и практическое выздоровление. Возможность такого исхода при раннем слабоумии отмечал также и Э.Крепелин.

Э. Блейлер считал, что важнейшим признаком заболевания является не своеобразное слабоумие, а особая дискордантность, расщепление психических процессов («схизис») и специфические изменения личности в результате развития болезненного процесса. Им были выделены первичные и вторичные признаки заболевания. К симптомам первого ранга относятся потеря больным социальных контактов и нарастающая замкнутость (аутизм), обеднение эмоциональности (апатия), особые расстройства мышления (резонерство, разорванность, паралогия, символизм) и расщепление психики – схизис (диссоциация между разными психическими проявлениями, амбивалентность). В англоязычных странах эти расстройства нередко описывают как «четыре А» Блейлера: Аутизм, снижение аффекта (эмоциональное обеднение), нарушение стройности ассоциаций, амбивалентность. В отечественной психиатрии эти психические нарушения квалифицируются как изменения личности по шизофреническому типу. Эти симптомы являются негативными расстройствами. Им отводится решающее значение в диагностике шизофрении.

Другие психические расстройства, определенные Э. Блейлером как вторичные, дополнительные, проявляются сенестопатиями, иллюзиями и галлюцинациями, бредовыми идеями, кататонией, атипичными аффективными приступами (манией или депрессией). Эти расстройства он не считал основными в диагностике болезни, так как они встречаются и при других заболеваниях, хотя некоторые из них могут быть типичными для шизофрении. По своей сути перечисленные расстройства относятся к продуктивным, или позитивным, симптомам.

Понятие о продуктивных и отрицательных расстройствах - одно из основных в психиатрии. Продуктивной симптоматикой (положительная симптоматика, плюс-симптом) называют новый болезненный феномен, какую-то новую функцию, которая появилась в результате болезни, отсутствующую у всех здоровых людей. Примерами продуктивной симптоматики является бред и галюцинации, эпилептиформные пароксизмы, психомоторное возбуждение, навязчивые идеи, сильное чувство тоски при депрессии. Продуктивная симптоматика довольно динамическая. Она может резко нарастать при обострении заболевания, а потом исчезает сама по себе или под влиянием адекватного лечения. Большинство применяемых в психиатрии психотропных средств предназначены для лечения именно продуктивной симптоматики. Она, как правило, менее специфична, поэтому может быть сходной при нескольких разных заболеваниях. Негативной симптоматикой (дефект, минус-симптом), напротив, именуют убыток, который наносит болезнь естественным здоровым функциям организма, исчезновение какой-нибудь способности. Примерами отрицательной симптоматики является потеря памяти (амнезия), интеллекта (слабоумие), неспособность испытывать яркие эмоциональные чувства (апатия). Негативная симптоматика является, как правило, необратимой. Она свидетельствует о продолжительности заболевания и о глубине поражения психики. Характер негативной симптоматики довольно специфический и играет важную роль в диагностике таких заболеваний, как шизофрения, эпилепсия, атрофические процессы.

При многих синдромах негативная и продуктивная симптоматика тесно взаимозависимы. Так, при синдроме Корсакова выпадение из памяти значительных периодов жизни больного и снижение критики (негативная симптоматика) непосредственно ведут к заполнению образовавшихся пробелов вымыслом и фантазией (конфабуляции - пример продуктивной симптоматики).

Этиология и патогенез шизофрении, шизотипичных и бредовых психических расстройств.Этиология и патогенез шизофрении стали предметом специального изучения сразу же после выделения заболевания в отдельную нозологическую единицу. Э. Крепелин считал, что шизофрения возникает в результате токсикоза и нарушения функций половых желез. Идея токсичной природы шизофрении получила развитие и в некоторых дальнейших исследованиях. Так, возникновение шизофрении связывалось с нарушением белкового обмена и накоплением в организме больных азотистых продуктов распада. Несколько десятилетий назад идея о токсичной природе шизофрении была представлена попыткой получить специальное вещество в сыворотке крови у больных этим заболеванием. Однако идея о наличии у больных шизофренией какого-то специфического вещества, например тараксеина [Хісс Р., 1958], не получила дальнейшего подтверждения.

В сыворотке крови больных на шизофренией присутствуют токсические продукты, но они не отличаются особой специфичностью, присущей только больным шизофренией, а присутствуют и у других психически больных, и при некоторых состояниях у здоровых лиц. Вместе с тем теория токсичности способстсовала развитию биохимических и иммунологических исследований. В экспериментах было выявлено тормозящее влияние сыворотки крови больных шизофренией на развитие нервной ткани эмбриона. Нарушение развития ЦНС отмечено и у эмбрионов, получаемых при искусственном прерывании беременности у женщин, страдающих шизофренией. Эти данные свидетельствовали в пользу наличия мембранотропных токсинов в крови больных шизофренией. Выявлена корреляция между выраженностью токсического фактора и злокачественностью шизофренического процесса. Эта же идея получила развитие в иммунологической гипотезе шизофрении. Влияние так называемого активного фактора при шизофрении на клетки нервной системы приводит к образованию аутоантигенов и аутоантител, которые в свою очередь могут повреждать ткани мозга. Количество их отвечает злокачественности болезненного процесса. Эти данные свидетельствуют об определенных биологических нарушениях, которые возникают в деятельности организма больных шизофренией. Однако нет достаточной ясности в понимании механизмов формирования этих нарушений, и условий, способствующих их возникновению.

В последние годы интереснейшие данные были получены в связи с изучением активности биогенных аминов при эндогенных заболеваниях. Специальные исследования и опыт применения современных психотропных средств подтверждают участие в патогенезе шизофрении нарушения обмена основных медиаторов ЦНС (дофамина, серотонина, норадреналина). Это послужило основанием к созданию так называемых катехоламиновой и индоловой гипотез. Первая основана на предположении о роли дисбаланса норадреналина и дофамина в механизмах нарушения нейробиологических процессов в мозге больных шизофренией. Приверженцы индоловой гипотезы связывают проявления шизофрении (особенно негативную симптоматику) с дисбалансом серотонина и других индоловых производных. По сути близка к описанным выше концепциям и идея о связи шизофренического процесса с нарушением функций ферментных систем, принимающих участие в обмене биогенных аминов.

Установлена роль наследственных факторов в возникновении шизофрении. Частота шизофрении у ближайших родственников больных в несколько раз выше, чем в среднем в популяции, причем частота наследственной отягощенности непосредственно зависит от степени родства. У лиц, воспитанных приемными родителями, вероятность возникновения заболевания зависит от состояния здоровья биологических родителей, в то время как характер и здоровья приемных родителей не являются важными факторами. Установлена также определенная связь между формой шизофрении у пробанда и его родственниками, включая и родителей. Кроме того, современными исследованиями установлены некоторые общие характеристики обменных процессов и интеллектуальных особенностей больных шизофренией и их близких родственников, особенно родителей.

Высказывается также точка зрения про этиологическую неоднородность данных заболеваний. В частности, формы заболевания с периодически повторяемыми приступами в большей мере связывают с патологической наследственностью. Ранние детские и юношеские злокачественные варианты шизофрении проявляют высокую частоту коморбидной органической патологии; у данных больных нередко проявляются выраженные признаки нарушения онтогенеза на ранних этапах развития (аномалии в структуре мозга, диспластическое телосложение, особый характер дерматоглифики).

Хотя приведенные выше данные является определенными биологическими предпосылками для понимания природы шизофрении и родственных с нею психических расстройств, однако к настоящему времени пока еще не сформулирована надежная концепция их сущности. Отсутствие конкретных характеристик, определяющих возникновение и формирование биологических и психопатологических изменений при шизофрении, создает возможность для построения разных умозрительных концепций о ее природе. К таким может быть отнесена и концепция психогенеза. С позиции этой концепции шизофрения рассматривается как одна из форм нарушения приспособления личности к жизни. Невозможность полноценного приспособления объясняют особой дефектностью личности, сформированной в результате неправильных межличностных внутриродственных отношений в раннем детском возрасте. Известия о детях, больных шизофренией, которые воспитываются с раннего детского возраста приемными родителями, опровергают подобную точку зрения. Вместе с тем полностью игнорировать участие психогений в возникновении приступов шизофрении невозможно, поскольку у некоторых больных психотравмирующие ситуации могут играть роль триггерных факторов, способствующих реализации патологической наследственности.

Таким образом, имеющиеся данные позволяют считать, что шизофрения и подобные с нею психические расстройства являются заболеваниями мультифакторными и, возможно, полигенной природы. При этом наследственно приобретенная склонность у каждого конкретного больного может реализоваться только во взаимодействии внутренних и средовых факторов.