Клиника острой почечной недостаточности

В первые 20-36 часов стадии олигоанурии ОПН не имеет каких-либо специфических симптомов, кроме уменьшения количества мочи, и полностью обусловлена той агрессией (шок, экзо- и эндоинтоксикация, послеоперационный, послеродовый период и т.д.),которая привела к ОПН. Отсутствие контроля в этот ранний период заболевания за экскреторной функцией почек обусловливает ее позднюю диагностику, неадекватность проводимой терапии, отягощающей впоследствии течение ОПН, а иногда и ранней смерти; гипергидратация, отек легких, отек мозга, кома, гиперкалиемия.

Общая гипергидратация – частое и грозное осложнение ОПН. Ее возникновение обусловлено массивной трансфузионной терапией, зачастую необходимой при лечении шока, но неоправданной в постагрессивном периоде. Задержка воды приводит вначале к увеличению внеклеточного пространства – интерстициальный отек, отек легких, наиболее тяжелыми проявлениями которого является нарастающая дыхательная недостаточность. Радикальным методом терапии, кроме адекватной респираторной поддержки, срочное проведение гемоультрафильтрации. Ни в коем случае нельзя форсировать процесс извлечения жидкости: опасность уменьшения ОЦК, гемодинамические осложнения. Поэтому операция должна проходить под строгим мониторингом сердечно-сосудистой системы, количеством ультрафильтрата, при необходимости гормональная (кортикостероиды, катехоламины) и трансфузионная поддержка.

Внеклеточная гипергидратация при хорошо компенсированной работе сердечного насоса приводит к развитию клеточной гипергидратации. В этих случаях первичными симптомами отравления водой являются нейропсихические нарушения вплоть до комы из-за отека мозга. В этих случаях гемоультрафильтрация дополняется трансфузией сред с высоким коллоидно-осмотическим давлением величиной молекулы, не проникающей через мембраны обменных сосудов и диализатора (альбумин, плазма, полиглюкин). Метод гемоультрафильтрации очень эффективен при наличии «искусственной почки», биохимической экспресс лаборатории. К сожалению, общая гипергидратация с ее грозной симптоматикой часто является первым признаком запоздалой диагностики ОПН в отделениях, не имеющих возможность применения «сухого диализа». В этих ситуациях на верхние и нижние конечности накладываются манжеты и раздуваются до давления на 10-15 мм рт. ст. ниже систолического артериального давления пациента с целью прекращения венозного оттока. Трансфузия коллоидных сред позволяет перераспределиться жидкости от жизненно важных органов в конечности. Разумеется, это временное мероприятие, позволяющее за ближайшие часы транспортировать пациента в отделение гемодиализа. Для предотвращения перфузионных осложнений в конечностях необходима поочередная смена манжет. При угрожающем развитии сердечной недостаточности данный метод можно дополнить прямым кровопусканием.

Следующим ранним и грозным нарушением водно-электролитного баланса является гиперкалиемия. Калий – основной внутриклеточный катион, участвующий в поляризации и деполяризации клеточной мембраны. Нарушение его обмена клинически, прежде всего, относится к работе сердечного насоса, нарушению проводимости и сократительной способности миокарда. В большинстве случаев степень гиперкалиемии соответствует электрокардиографическим изменениям: удлинение интервала РQ, снижение вольтажа, повышение и заострение зубца Т. При повышении концентрации калия в плазме до 6,5-7,0 ммоль/л развивается фибрилляция и остановка сердца. Коррекция гиперкалиемии проводится с помощью гемодиализа. При отсутствии «искусственной почки» можно воспользоваться инфузией концентрированной глюкозы с инсулином и хлористым кальцием (раствор 40 % глюкозы 200мл, раствор 10 % хлористого кальция 20 мл и инсулина 40 единиц). В данном случае явления гиперкалиемии купируются на 2,5-3 часа, т.е. на время, достаточное для перевода пациента в отделение гемодиализа.

Накопление азотистых шлаков – классические признаки тяжелой уремии вплоть до развития комы, при ОПН в настоящее время не наблюдается, но при затянувшейся стадии олигоанурии с концентрацией мочевины в плазме выше 30-35 ммоль/л, продукты азотистого обмена выделяются с потовыми железами, с развитием уремического дерматита. Профилактика развития дерматита – тщательный уход за кожными покровами. Выделение шлаков желудочно-кишечным трактом может привести к развитию стоматита, проявляющегося лаковым видом слизистой ротоглотки, язык сухой и растрескавшийся, изъязвление слизистой желудка, кишечника, уремический гастроэнтероколит. Развитие последнего, кроме значительного и болезненного метеоризма, может вызвать напряжение стенки живота, перитонеальные симптомы, т.е. развитие абдоминального синдрома. На это следует обратить особое внимание, поскольку развитие острого уремического псевдоперитонита может ошибочно лечиться оперативным путем, что значительно ухудшит состояние пациента. Предупреждение и лечение нарушений азотистого обмена в стадии олигоанурии заключается в проведении систематических сеансов гемодиализа, поддержанием концентрации мочевины в плазме на уровне 20-25 ммоль/л. Конечно, кроме мочевины, повышается уровень всех азотистых веществ крови, которые образуют «остаточный азот» (креатинин, мочевая кислота, аминокислота, аммиак), однако динамический контроль за азотистым обменом следует проводить именно по мочевине.

Из других нарушений гуморального состояния следует отметить снижение концентрации бикарбонатов в плазме и тенденция к метаболическому ацидозу, повышение сульфатов и фосфатов. Изменение концентрации сульфатов и фосфатов в плазме соответствует изменению уровня остаточного азота, однако, каких-либо клинических особенностей течения ОПН, нарушение их концентрации не вызывают.

Большего внимания заслуживает развития в стадии олигоанурии тяжелой анемии, что связано с уменьшением синтеза эритропоэтина, угнетением красного ростка костного мозга, снижением резистентности эритроцитов, нарушение осмотического давления плазмы. В настоящее время имеются синтетические заменители эритропоэтина – рекормоны, однако, при ОПН более эффективным методом коррекции анемии является переливание свежей эритромассы. Стадия олигоанурии может осложниться полиорганной недостаточностью, поэтому требуется контроль за функцией жизненноважных органов, тщательный уход за пациентами, для предупреждения гнойно-септических осложнений, которые не только удлиняют продолжительность стадии, но и ухудшают прогноз заболевания. Основное лечение в данной стадии является проведение гемодиализа, показаниями к которому – гипергидратация, гиперкалиемия, гиперазотемия. Противопоказаний к проведению гемодиализа практически нет. Поскольку существуют технические приемы, позволяющие проводить сеансы при крайне тяжелых состояниях.

Средняя продолжительность стадии олигоанурии 9-11 суток, после чего восстанавливается клубочковая фильтрация, из-за более позднего восстановления реабсорбционной функции суточный диурез быстро возрастает до 3-5 л за сутки, развивается стадия полиурии. Особенности клинического течения данной стадии – возможность развития гипоосмии, вследствие потери электролитов, воды с возможной гиповолемией. В связи с чем, в течение первых 8-9 суток стадии полиурии больные нуждаются в интенсивной терапии под контролем гомеостаза.

Литература:

1. Амбурже Ж., Рише Г., Кросние Ж., Функ-Бретано Ж.Л. Почечная недостаточность. – Москва, 1965.

2. Бренер Б.М., Стейн Дж.Г. Гормоны и почки. – М., Медицина, 1983.

3. Клара С., Массри С.Г. Современная нефрология. – М., Медицина, 1984.

4. Маждраков Г., Попов В. Болезни почек. – София, 1965.

5. Наточин Ю. В. Основы физиологии почек. – М., Медицина, 1982.

6. Руководство по патологической физиологии. – М., Медицина, 1966. – С. 327-333, 617-641.

7. Основы нефрологии / Под редакцией Е.М. Тареева. – М., Медицина, 1972. – С. 27-77, 164-186.

8. Пермяков Н.К., Зимина Л.Н. Острая почечная недостаточность. – М., Медицина, 1982.

9. Рябов С.И., Наточин Ю.В. Функциональная нефрология. - СПб, 1997.

10. Секреты нефрологии. – М., Медицина, 2001.

11. Шюк О. Функциональное исследование почек. – Прага, 1975.

12. Терехов Н.Т. Острая почечная недостаточность в хирургии. – Киев, 1975.