ЦНС – центральная нервная система

ШКГ - шкала ком Глазго

ЖЕЛ – жизненная емкость легких

ТКЦО – транскраниальная церебральная оксиметрия

ОПЛ – острое повреждение легких.

 

Заболевания или повреждения головного мозга сопровождаются большой частотой легочных осложнений, которые развиваются у 70-80 % больных во время длительной глубокой комы. Легочные осложнения занимают важное место в развитии дыхательной недостаточности и нарушении витальных функций при повреждении головного мозга, а высокая их частота объясняется своеобразием морфологии и функции головного мозга.

Центральное место при заболеваниях и повреждениях центральной нервной системы занимает нейрогенная дыхательная недостаточность. Дыхание является единственной вегетативной функцией, целиком находящейся под контролем нервной системы. В организме человека не существует другой жизненно важной вегетативной функции, которая находилась бы в такой зависимости от сохранности путей и центров, заложенных на различных уровнях нервной системы и обеспечивающих регуляцию и исполнение дыхательного акта.

Расстройства дыхания являются одной из наиболее частых непосредственных причин смерти у больных с повреждениями головного мозга. В патогенезе дыхательной недостаточности играют роль, как расстройство центральной регуляции дыхания, так и нарушение трахеобронхиальной проходимости, часто возникающей у больных в коматозном состоянии, а также пневмонии, нейрогенный отек легких и др. Возникает порочный круг: нарушения дыхания вызывают развитие гипоксемии, которая приводит к ишемии головного мозга, его отеку, что в свою очередь способствует дальнейшему прогрессированию дыхательной недостаточности. Таким образом, поддержание адекватного газообмена имеет решающее значение при интенсивной терапии дыхательной недостаточности нейрогенного генеза.

Регуляция дыхания находится под двойным регулирующим контролем ЦНС и третьим, исполнительным – периферическим. При повреждении церебрального центра или эфферентных проводящих путей возникает синдром нарушения произвольной регуляции дыхания, что требует проведения ИВЛ у больных с нарушением сознания.

Вторая система контроля регуляции дыхания - метаболическая или автоматическая. Поражение ее ведет к гиповентиляционным синдромам различной степени, а при повреждении медуллярных респираторных ядер или респираторного тракта к остановке дыхания во сне. Лечение производится с помощью ИВЛ постоянно или только во сне.

Синдром поражения периферического нейрона ведет к параличу исполнения. Развивается гиповентиляционный синдром с возникновением признаков нарушения дыхания, являющимися абсолютными показаниями к применению ИВЛ.

Искусственная вентиляция легких показана всем больным с тяжелой ЧМТ, находящимся в коматозном состоянии – 8 и менее баллов по шкале комы Глазго (ШКГ). ИВЛ направлена на поддержание адекватного газообмена (PaО₂ не ниже 75 мм рт. ст.; при нормокапнии — РаСО₂ 35-44 мм рт. ст.). Хорошо известно, что гиперкапния приводит к церебральной вазодилятации, увеличению объемного МК и повышению ВЧД. Однако за последние годы было убедительно показано, что длительное профилактическое использование гипервентиляции с формированием выраженной гипокапнии (РаСО₂ менее 25 мм рт. ст.) ухудшает исходы ЧМТ. Длительная (более 1 часа) гипокапния особенно опасна в первые 24 часа после травмы, так как, значительно уменьшая церебральную перфузию, приводит к формированию вторичного ишемического повреждения мозга.

Мультиорганность патологии при повреждениях и заболеваниях головного мозга, а также естественная ограниченность регенеративных функций нервной системы, объясняют длительные сроки интенсивной терапии и проведения ИВЛ в частности. Правильное и своевременное начало интенсивной терапии и ИВЛ при начальных этапах развития патологического процесса в нервной системе позволяет уменьшить частоту развития метаболических расстройств и патологии внутренних органов. Проведение ИВЛ должно быть непрерывным до восстановления показателей внешнего дыхания либо более 30 % должных ЖЕЛ.

Поврежденный мозг чувствителен к колебаниям уровня доставляемого к нему кислорода. Возникающее на фоне отека головного мозга сдавливание и нарушение кровотока ведет к повышению ВЧД и страданию мозгового кровотока (МК). По данным литературы, подъем ВЧД выше 20 мм рт. ст. требует принятия лечебных мероприятий, направленных на уменьшение внутричерепного объема. Особенности ИВЛ, такие как отсутствие фазы отрицательного внутригрудного давления, повышение давления в дыхательных путях и др., приводят к снижению венозного возврата и увеличению ВЧД и снижению ЦПД, страданию мозгового кровотока. Если подобные процессы возникают на фоне гиповолемии, то ИВЛ может привести к артериальной гипотензии и значительно нарушать МК. Использование ПДКВ обусловливает развитие аналогичных гемодинамических нарушений, особенно на фоне нарушения ауторегуляции давления у больных с повреждением головного мозга, повышенное внутригрудное давление передается на кортикальные вены через субарахноидальное пространство, что вызывает повышение ВЧД, особенно при высоких уровнях и быстрой установке ПДКВ. Резкая отмена ПДКВ может привести к возрастанию сердечного выброса, что в свою очередь ведет к повышению ВЧД и МК. Кроме того, увеличение РаСО₂ при использовании ПДКВ вызывает церебральную вазодилятацию и увеличение церебрального объема крови и, как следствие, увеличение ВЧД.

Большое значение для легочного кровотока играет уровень пикового и среднего давлений в дыхательных путях. С давних пор считается, что превышение среднего давления в дыхательных путях величины в 7 8 см вод. ст. приводит к увеличению проницаемости капилляров малого круга и полной блокаде легочного кровотока. Блокада легочного кровотока происходит и при значениях пикового давления в дыхательных путях более 50 см вод. ст.

Неинвазивной методикой снижения ВЧД является ИВЛ в режиме гипервентиляции. Она эффективно снижает ВЧД в течение 4-6 часов, хотя продолжительность этого эффекта может варьировать и зависит от рН ликвора. Выраженная гипокапния (PaСО₂ менее 20 мм рт. ст.) может обусловливать ишемию головного мозга вследствие резкой вазоконстрикции, а при уровнях РаСО₂ менее 28 - 30 мм рт. ст. возникают нарушения электролитного баланса, сдвиг кривой диссоциации гемоглобина влево, вторичный метаболический ацидоз, риск развития почечнокаменной болезни.

Гипервентиляция. Профилактическое использование гипервентиляции (РаСО₂<35 мм рт. ст.) в течение первых 24 часов после тяжелой ЧМТ требует тщательного мониторинга газового состава крови, поскольку может привести к ухудшению церебральной перфузии. Особенно опасна длительная глубокая гипервентиляция (РаСО₂ менее 25 мм рт. ст.) при отсутствии внутричерепной гипертензии. Глубокая гипервентиляция (как терапия отчаяния) может быть использована при резком ухудшении неврологического статуса, если внутричерепная гипертензия не поддается лечению седацией, миорелаксацией, дренированием вентрикулярного ликвора или применением осмодиуретиков и относится к «агрессивным» методам лечения. Развитие церебральной ишемии вследствие гипервентиляции может быть оценено по величине артерио-венозной разницы по кислороду в оттекающей крови (луковица внутренней яремной вены) или исследованием МК.

У больных с заболеваниями головного мозга часто проявляется судорожный синдром, повышенный мышечный тонус, напряжение, возможен патологический кашель, при стоянии эндотрахеальной или трахеостомической трубки - реакция на трубку. Подобные состояния усугубляют состояние пациентов и ведут к повышению ВЧД, страданию МК. Поэтому при проведении ИВЛ часто возникает необходимость применения седативных препаратов и миорелаксантов.

В настоящее время для оценки эффективности, проводимой ИВЛ, применяется большое количество показателей общего состояния больного, различных лабораторных данных. Однако в современной литературе не уделяется должного внимания больным с ТЧМТ. В подавляющем большинстве публикаций вопрос выбора ИВЛ у больных с ТЧМТ не освещается или о нем упоминается кратко. Как правило, говорится о применении у данной категории больных тех же принципов, что и у других групп пациентов. Дыхательные нарушения, сопутствующие краниоцеребральной травме, возникают вследствие угнетения рефлексов с дыхательных путей и тяжелых расстройств основных регуляторных механизмов легочной циркуляции и вентиляции. За счет угнетения центральных механизмов регуляции дыхания поведение дыхательной мускулатуры не отражает состояния организма, газового состава крови. Поэтому у больных с ТЧМТ часто возникают проблемы адаптации с респиратором, и адаптировать пациента к респиратору изменением параметров или режимов вентиляции в большинстве случаев невозможно.

Проведение лечебных мероприятий, и ИВЛ в частности, должно сопровождаться оценкой общего состояния, показателей гемодинамики, периодической оценкой неврологического статуса, особенно при изменениях тактики и режимов вентиляции. Особое внимание необходимо уделять оценке неврологического статуса при применении ПДКВ у больных с рефрактерной гипоксией, а также при отмене ПДКВ.

У больных с ТЧМТ уже на ранних стадиях развивается гипоксия, которая нарушает церебральную гемодинамику и повышает ВЧД. В тоже время на фоне нарушения дыхания и обструкции дыхательных путей возникает гиперкапния, которая не менее вредна. В настоящее время, по данным литературы, превентивная гипервентиляция для купирования гиперкапнии и создания гипокапнии не рекомендуется. Она должна проводиться под контролем РаСО₂ Общепризнанно, что показатель напряжения углекислоты в артериальной крови является одним из основных для определения эффективности проводимой ИВЛ, в том числе у больных с ТЧМТ.

Наряду с показателем РаСО₂ важную роль в повышении эффективности проводимой терапии играет измерение и мониторинг внутричерепного давления (ВЧД) и сатурации гемоглобина кислородом в яремной вене. ВЧД и показатели артериального давления позволяют вычислить значение церебрального перфузионного давления (ЦПД), характеризующего мозговой кровоток. Сатурация гемоглобина кислородом в яремной вене отражает общую оксигенацию мозга, и ее измерение необходимо при проведении выраженной или длительной гипокапнии для своевременной диагностики ишемии мозга. В случаях, когда мониторинг сатурации кислорода в яремной вене невозможен, а гипокапния применяется, необходима оценка состояния головного мозга с помощью электрофизиологических методов.

Известно, что состояние церебральной гемодинамики зависит от уровня внутрилегочного давления. Поэтому при невозможности определения ВЧД необходимо следить за показателями пикового и среднего давлений в дыхательных путях. У больных с ТЧМТ предпочтение отдается режимам вентиляции с наименьшими значениями пикового и среднего давлений в дыхательных путях.

Так как существует тесная связь между головным мозгом и легкими, то для контроля эффективности проводимой ИВЛ у больных с ТЧМТ используется измерение показателей легочной гемодинамики, сердечного выброса, давления заклинивания легочных капилляров, сосудистого легочного сопротивления. При увеличении шунтирования, развитии легочных осложнений усиливается гипоксия, создаются условия для затруднения венозного оттока от головного мозга с его избыточным кровенаполнением и страданием мозгового кровотока.

Кроме всего, методом контроля эффективности проводимой ИВЛ можно считать улучшение состояния головного мозга и легких по данным рентгенологических и специальных исследований.

В 90-ых годах появилась возможность на основе использования волн различной длины неинвазивно определять оксигенацию крови, оттекающей от головного мозга – транскраниальная церебральная оксиметрия (ТКЦО) или церебральная оксиметрия (ЦО). Она уже нашла широкое применение в медицине при хирургических вмешательствах на сердце и сосудах в условиях искусственного кровообращения и гипотермии, нейрохирургических операциях, ишемических повреждениях головного мозга и для определения влияния методов лечения на состояние мозга. Однако, использование церебральной оксиметрии для оценки эффективности проводимой искусственной вентиляции легких, в том числе у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, не описывается.

В работах Ю. А. Чурляева (1986, 1997) показано, при ТЧМТ неизменно развивается респираторный дистресс-синдром – наиболее тяжелая форма острого повреждения легких (ОПЛ). В основе патогенеза ОПЛ при нейрохирургической и нейротравматологической патологии лежит нарушение иннервации легких, бронхов, сосудов. В результате угнетаются защитные рефлексы: гипоксическая вазоконстрикция, гиперкапническая бронходилатация, мукоцилиарный клиренс, кашлевой рефлекс. Это приводит к изменению тонуса легочных сосудов, бронхов, задержке мокроты в альвеолах, накоплению отечной жидкости в интерстиции. Кроме того, больные с поражением головного мозга, как правило, длительно находятся в неподвижном состоянии, что усугубляет вентиляционно-нерфузионную неравномерность, способствует развитию ателектазов, застойной пневмонии.

Таким образом, терапия ОПЛ является обязательным компонентом терапии больных с тяжелыми поражениями головного мозга.

Основой традиционного лечения ОПЛ являются: ИВЛ с положительным давлением конца выдоха, поддержание работы правого желудочка, снижение легочной артериальной гипертензии, профилактика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания и нозокомиальной инфекции, ингибирование цитокинов, а в случаях рефрактерной гипоксемии, экстракорпоральная оксигенация.

В последние годы в дополнение к традиционному лечению сложилась новая терапевтическая стратегия лечения ОПЛ: ИВЛ, ограниченная по давлению, с инверсированным отношением вдоха к выдоху; ингаляция окиси азота; внутривенная оксигенация, кинетическая терапия (КТ). Суть КТ в изменении положения тела вентилируемого больного. Применение КТ возможно без использования дополнительного оборудования и медикаментов, что, вместе с высокой эффективностью, делает ее наиболее реальным способом повышения выживаемости больных с ОПЛ.

Так как патогенез ОПЛ остается недостаточно изученным, то это безусловно сказывается на эффективности лечения больных с ОПЛ. По мнению М. Walz (1992) незнание патофизиологических механизмов приводит к использованию симптоматической терапии. Диагностика и терапия болезней, лежащих в основе ОПЛ, сохранение органных функций – первостепенные задачи в порядке избежания повреждения легких. Специфической фармакологической терапии для предотвращения легочного повреждения нет в наличии, потому что нет специфических медиаторов идентифицированных как первичные патогенетические факторы ОПЛ. Эти подходы могут быть только путями увеличения выживаемости при ОПЛ.

Интенсивную терапию ОПЛ А. П. Зильбер разделяет на 3 взаимоувязанных комплекса: респираторная терапия, направленная на устранение ОДН; лечение основного заболевания, вызвавшего ОПЛ; лечение и профилактика полиорганной недостаточности.

Основой лечения ОПЛ неизменно остается респираторная поддержка, главным образом ИВЛ с РЕЕР. При ОПЛ применяются: вентиляция, ограниченная по давлению, инверсированное соотношение вдоха к выдоху, вспомогательные режимы вентиляции. Учитывая ограничение вентилируемого объема легких, при лечении ОПЛ принята концепция “бэби-легкого”, согласно которой ИВЛ осуществляется малыми объемами (4-6 мл/кг массы тела), но с большей частотой (20-28 в минуту).

В 1999 г. D. Gelmont представил список дополнительных мер вентиляционной терапии при ОПЛ: 1) высокочастотная ИВЛ, 2) экстрапульмонарный газообмен, 3) введение сурфактанта, 4) положение больного на животе (кинетическая терапия), 5) частичная жидкостная вентиляция, 5) ингаляция окиси азота и простациклина.

Для повышения эффективности вентиляции легких необходима качественная санация трахеобронхиального дерева, хорошая адаптация больного к респиратору. Санацию трахеобронхиального дерева достигают кинетической терапией, перкуторным массажем, активированным кашлем, бронхоскопией. С целью улучшения реологических свойств мокроты применяются ингаляции, лаважи, муколитические средства. Адаптация больного к респиратору достигается созданием условий дыхательного комфорта, седацией и обезболиванием.

Поддерживающей (симптоматической) терапии (т.е. улучшающей правожелудочковую функцию и снижающей легочную артериальную гипертензию) придается особое значение. Для улучшения перфузии в малом круге применяются дофамин, добутрекс, сбалансированная инфузионная поддержка, улучшение реологических свойств крови. Из средств для наркоза, эффектом мягкого снижения легочной артериальной гипертензии путем снижения легочного сосудистого сопротивления обладает пропофол.

Нормализация вентиляционно-перфузионных отношений при ОПЛ достигается ингаляцией экзогенного NO (окиси азота), а также кинетической терапией.

Комплексная терапия ОПЛ преследует следующие цели: профилактика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания, поддержание онкотического давления плазмы, ингибирование вредных воздействий цитокинов, коррекция гипокортицизма, стабилизация мембран, повышение антиоксидантной активности, и т. д. Ряд авторов особое внимание в лечении ОПЛ уделяют экстрокорпоральным методам детоксикации: плазмаферезу, гемосорбции, гемодиализу. В случаях, когда легочной газообмен недостаточен, даже при подаче высоких концентраций кислорода применяется экстракорпоральная, а в последнее время и внутривенная интракорпоральная оксигенация. Первые сведения о применении частичной жидкостной вентиляции с использованием перфторуглеродных соединений при ОПЛ свидетельствуют об улучшении газообмена.

Так как смертность при ОПЛ зависит, прежде всего, от наличия полиорганной недостаточности, сепсиса, а тот в свою очередь от наличия нoзокомиальной инфекции, то в последнее время наметился подход к уменьшению инвазивности лечения, отмене ненужных инвазивных техник. Обязательным лечебным компонентом являются антибактериальная, антипротозойная, противогрибковая терапии.

Подводя итог вышесказанному, следует особо отметить, что искусственная вентиляция легких при повреждении головного мозга должна быть направлена на профилактику и лечение вторичных повреждений головного мозга. Для этого необходимо:

1) Обеспечивать оптимальные условия функционирования головного мозга в остром периоде заболевания. Режим ИВЛ должен поддерживать оптимальными: величину доставки кислорода, концентрацию углекислого газа в крови, уровень церебрального перфузионного давления (за счет изменения внутригрудного давления).

2) Профилактировать и лечить экстракраниальные осложнения: острое повреждение легких, гнойно-воспалительные процессы.

Оптимизация искусственной вентиляции легких у больных с заболеваниями и повреждениями головного мозга возможна, при соблюдении следующего принципа: «ИВЛ должна обеспечивать адекватный газообмен при минимальном повреждающем влиянии на центральную нервную систему, гемодинамику и легкие».

Литература:

1. Брыгин П.А. Методы и режимы современной искусственной вентиляции легких. – Москва, 1998. – 57 с.

2. Зильбер А.П. Дыхательная недостаточность. – М.: Медицина,1989. – 512 с.

3. Зильбер А.П. Респираторная медицина. – Петрозаводск, 1996.–488с.

4. Кассиль В.Л., Лескин Г.С., Выжигина М.А. Респираторная поддержка. – Москва: Медицина, 1997. – 320 с.

5. Маневич А.З., Салалыкин В.И. Нейроанестезиология. – М.: Медицина, 1977. – 218 с.

6. Попова Л.М. Интенсивная терапия при заболеваниях нервной системы // Вест. интенсив. тер. – 1994. - № 2. – С. 4 – 9.

7. Попова Л.М. Нейрореаниматология. – М., 1983. – 176 с.

 

Ю.И. Михайловичев