Клинические формы черепно-мозговой травмы

1. Сотрясение головного мозга. Сотрясение мозга относят к наиболее легкой форме его диффузного поражения, при котором отсутствуют макроструктурные изменения. Жизненно важные функции обычно не нарушены. Повреждения костей отсутствуют. Давление цереброспинальной жидкости и ее состав без существенных изменений.

2. Ушиб мозга легкой степени. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Могут встречаться умеренная брадикардия или тахикардия, иногда артериальная гипертензия. Дыхание, а также температура тела без существенных отклонений. При ушибе легкой степени возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние. Патоморфологически ушиб мозга легкой степени характеризуется участками локального отека вещества мозга, точечными диапедезными кровоизлияниями, ограниченными разрывами мелких пиальных сосудов.

4. Ушиб головного мозга средней степени. Наряду с общемозговой и очаговой симптоматикой возможны психические нарушения. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение артериального давления; тахипноэ без нарушения ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфибриллитет. Часто выражены оболочечные признаки. Улавливаются стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингиальных симптомов по оси тела и др. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика.

Патоморфологически ушиб мозга средней степени характеризуется мелкоочаговыми кровоизлияниями, участками геморрагического пропитывания мозговой ткани, с небольшими очажками размягчения при сохранности конфигурации борозд извилин и связей с мягкими мозговыми оболочками.

4. Ушиб головного мозга тяжелой степени. Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия; артериальная гипертензия; нарушения частоты и ритма дыхания, которые могут сопровождаться нарушениями проходимости дыхательных путей. Выражена гипертермия. Часто доминирует первично-стволовая неврологическая симптоматика, которая в первые часы и дни после травмы затушевывает очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т. д. Иногда наблюдаются генерализованные или фокальные судорожные припадки. Общемозговые и в особенности очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего со стороны двигательной и психической сфер. Ушиб головного мозга тяжелой степени обычно сопровождается переломами костей свода и основания черепа, а также массивным субарахноидальным кровоизлиянием.

Патоморфологически ушиб мозга тяжелой степени характеризуется участками травматического разрушения мозговой ткани с образованием детрита, множественными геморрагиями (жидкая кровь и ее свертки) при утрате конфигурации борозд и извилин и разрыве связей с мягкими мозговыми оболочками.

5. Диффузное аксональное повреждение (ДАП) головного мозга. ДАП мозга возникает главным образом при травме углового или ротационного ускорения-замедления, характеризуются натяжением и разрывами аксонов в белом веществе полушарий, подкорковых образования и стволе при нередком одновременном наличии мелкоочаговых геморрагий в срединных структурах мозга. Установлено, что в патогенезе этого вида ЧМТ имеет роль увеличение объема мозга вследствие его гиперемии и диффузного отека, играющих основную роль в развитии внутричерепной гипертензии и аксиальной дислокации. Клинические проявления и течение ДАП отличаются изначально длительной комой сразу после травмы с выраженными нарушениями стволовых функций, постуральными двигательными реакциями, медленным выходом из комы, в том числе с формированием стойкого или транзиторного вегетативного состояния и развитием нового класса неврологических симптомов разобщения больших полушарий и подкорково-стволовых образований мозга. Синдром функционального и/или анатомического разобщения больших полушарий и ствола мозга при ДАП характеризуется активизацией оставшихся сохранными подкорковых, стволовых и спинальных механизмов с динамичным проявлением комплекса позных и генерализованных двигательных реакций, сложных патологических рефлексов, оральных, глазодвигательных, зрачковых и спинномозговых автоматизмов, стойких и пароксизмальных вегето-висцеральных и симпатоадреналовых нарушений. Часто наблюдаются грубые нарушения частоты и ритма дыхания. Ярко выступают вегетативные расстройства: артериальная гипертензия, гипертермия, гипергидроз, гиперсаливация и др.

Патоморфологически диффузное аксональное повреждение характеризуется распространенными первичными и вторичными разрывами аксонов (с ретракционными первичными шарами, скоплениями микроглии, выраженной реакцией астроглии) в семиовальном центре, подкорковых образованиях, мозолистом теле, стволе мозга, а также точечными мелкоочаговыми кровоизлияниями в этих же структурах.

6. Сдавление головного мозга. Характеризуется жизненно опасным нарастанием через тот или иной промежуток времени после травмы, либо непосредственно после нее общемозговых, очаговых и стволовых симптомов. В зависимости от фона (сотрясение, ушиб мозга различной степени), на котором развивается травматическое сдавление мозга, светлый промежуток может быть развернутым, стертым или отсутствует. Среди причин сдавления на первом месте стоят внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые). Далее следуют вдавленные переломы костей черепа, очаги размозжения мозга с перифокальным отеком мозга, субдуральные гигромы, пневмоцефалия.

По темпу сдавления мозга различают: 1) острое – угрожающая клиническая манифестация в течение 24 часов после ЧМТ; 2) подострое – угрожающая манифестация на протяжении 2-14 суток после ЧМТ; 3) хроническое – угрожающая клиническая манифестация спустя 15 и более суток после ЧМТ.

В фазе клинической субкомпенсации, характеризующейся удовлетворительным общим состоянием пострадавшего, ясным сознанием, отсутствием дислокационной симптоматики, на КТ отмечается нормальное состояние желудочковой системы, цистерн основания мозга или лишь первые признаки их начальной деформации. В фазе умеренной клинической декомпенсации, характеризующейся признаками выраженной внутричерепной гипертензии, нарастанием или появлением очаговых симптомов выпадения или раздражения, начинает развиваться дислокационная симптоматика. В фазе грубой декомпенсации на фоне глубокого оглушения, сопора или комы проявляется грубая стволовая дислокационная симптоматика с нарушениями жизненно важных функций.

Патоморфологически сдавление головного мозга характеризуется объемным скоплением жидкой и/или свернувшейся крови (над- или подоболочечным, внутримозговым или внутрижелудочковым), либо ликвора (субдуральным), либо детрита в смеси с кровью (внутримозговым), либо воздуха (подоболочечным), вызывающими местную и общую компрессию вещества мозга со смещением срединных структур, деформацией и сжатием вместилищ ликвора, дислокацией и ущемлением ствола.

7. Сдавление головы. Особый вид травмы, возникающий в результате последовательного воздействия динамической (кратковременной) и статистической (длительной) механической нагрузки, характеризующейся морфологически повреждениями (в том числе длительным сдавлением) мягких покровов головы, черепа и мозга, клинически – наложением и взаимным отягощением общеорганизменной, общемозговой, церебральной и внецеребральной очаговой симптоматики. Длительное сдавление головы (ДСГ) встречается у пострадавших вследствие землетрясений, взрывов и обвалов в шахтах, рудниках и т. д.

В течении ЧМТ выделяют три базисных периода: 1) острый, 2) промежуточный, 3) отдаленный. Для острого периода ЧМТ характерна симптоматика дезинтеграции и выпадения мозговых функций. Типичны нарушения сознания по типу угнетения и выключения с количественным снижением психической деятельности (оглушение, сопор или кома), преимущественно за счет страдания срединно-стволовых структур.

Среди очаговых неврологических признаков в остром периоде ЧМТ доминируют симптомы выпадения функций мозга, структура и степень выраженности которых определяются локализацией и видом травматического субстрата. При тяжелой ЧМТ, особенно компрессии мозга, характерно появление вторичной дислокационной симптоматики, преимущественно со стороны ствола мозга, а также дистантной очаговой патологии сосудистого генеза. В зависимости от тяжести ЧМТ проявляются центральные нарушения метаболизма, вегетатики и жизненно важных функций – от независимых до угрожающих. Временная протяженность острого периода от 2 до 10 недель в зависимости от клинической формы ЧМТ: при сотрясении мозга – до 2 недель; легком ушибе – до 3 недель; среднетяжелом ушибе мозга — до 4 – 5 недель; тяжелом ушибе – 6 – 8 недель; диффузном аксональном повреждении – 8 – 10 недель; сдавлении мозга – от 3 до 10 недель (в зависимости от фона).

Для промежуточного периода клинически характерно восстановление сознания. Могут наблюдаться синдромы дезинтеграции сознания. Выраженная астенизация. После длительной комы возможны вегетативный статус и акинетический мутизм. Очаговые симптомы выпадения (двигательных, речевых, чувствительных, статокоордиционных и других мозговых функций) регрессируют полностью или частично. Обычно более стойко держатся парезы черепных нервов. Формируются различные симптомы раздражения: оболочечно-болевые, тригеминальные, эпилептические, подкорковые и другие. Начинает развертываться разнообразная психовегетативная симптоматика. В промежуточном периоде происходит восстановление посттравматического гомеостаза либо в устойчивом периоде, либо в режиме напряжения и последующего истощения активности адаптационных систем с формированием затем отдаленных прогрессирующих последствий. Временная протяженность промежуточного периода: при легкой ЧМТ – до 2 месяцев; при среднетяжелой – до 4 месяцев; при тяжелой ЧМТ до 6 месяцев.

При характеристике периодов ЧМТ следует учитывать дотравматическую неврологическую патологию, сопутствующие соматические заболевания и возрастные факторы.

Детский возраст отличает особая ранимость незрелого мозга, склонность к распространенному отеку, тропность к диффузным аксональным повреждениям, и в то же время высокие компенсаторные возможности развивающегося мозга. У детей острый период ЧМТ по клиническим критериям часто оказывается короче, чем у взрослых. Вместе с тем, промежуточный и отдаленный периоды могут существенно удлиняться.

Пожилой и старческий возраст отличают торпидные реакции с преобладанием внутричерепной гипотензии и сосудистых нарушений, тропность к очаговым поражениям и формированию внутричерепных гематом, часто хронических субдуральных. У стариков и пожилых острый период ЧМТ нередко затягивается, по сравнению с лицами молодого и среднего возраста, что обусловлено появлением или обострением сосудистой и висцеральной патологии; удлиняется также промежуточный и отдаленный периоды, смыкаясь с частым усугублением после ЧМТ инволюционных нарушений.

Влияние возраста на развитие отека и набухания сводится к тому, что организму детей и лиц молодого возраста свойственна реакция в виде развития выраженного и распространенного отека и набухания мозга, которые рано проявляются, стремительно нарастают и могут быстро регрессировать. В противоположность этому, у лиц пожилого возраста и стариков этот вид вторичной реакции менее выражен, носит локальный характер, медленно нарастает и также медленно регрессирует. Выраженный отек и набухание мозга у пожилых отмечается редко. Отек и набухание мозга в большей степени определяют ВЧД, вместе с тем уровень ВЧД далеко не всегда определяет тяжесть состояние больного.