ЛЕЧЕНИЕ

Лечение паркинсонизма должно носить комплексный характер. Можно выделить

несколько направлений: фармакотерапия, хирургические методы лечения, клеточная и

генная терапия.

Так как патогенез заболевания связан с дисбалансом нейромедиаторов, обусловленный

в первую очередь снижением активности дофаминергических систем и активацией

холинергических систем, основные подходы фармакотерапии направлены наих

коррекцию.

Для дофаминэргической системы применяют ДОФА-содержащие средства,

производные аминоадамантана, ингибиторы моноаминоксидазы (МАО) типа В,

ингибиторы катехол-О- метилтрансферазы (КОМТ) и агонисты дофаминовых

рецепторов.

Дофа - содержащие препараты

Нативный дофамин не проходит через гематоэнцефалический барьер, поэтому для

заместительной терапии применяют метаболический предшественник дофамина -

леводопу (левовращающий стереоизомер дезокси-фенил-аланин ), которая проходит

через гематоэнцефалический барьер и в дофаминергических нейронах под действием

церебральной ДОФА-декарбоксилазы (ДДК) превращается в дофамин.

Для предупреждения периферических симпатических реакций комбинацию

леводопы с ингибиторами периферической L-ДДК ( карбидопа или бензеразид). Это

позволяет уменьшить дозу и увеличить длительность действия препарата. Наиболее

часто применяемые препараты этой группы - мадопар, наком , синемет.

Препараты дофамина эффективны в лечении основных симптомов заболевания –

гипокинезии и ригидности.

Побочные эффекты леводопы проявляются в трех сферах: в вегетативной нервной

системе (тошнота, рвота, ортостатическая гипотония, тахикардия), моторной системе

(дискинезии, клинические флюктуации), психической сфере (беспокойство,

возбуждение, галлюцинации, депрессии с опасностью суицида), кроме того, отмечено

тератогенное действие препарата. Необходимо соблюдать осторожность при

одновременном применении лекарственных средств, которые могут усилить и

побочные эффекты леводопы (агонисты адренорецепторов, трициклические

антидепрессанты) или, наоборот, ослабить их (витамин В6, нейролептики, резерпин,

метилдофа). Требуется осторожность при оперативных вмешательствах с общей

анестезией.

Для предотвращения катаболизма дофамина используют ингибиторы МАО–В -

селегилин, юмекс, разагилин (азилект) и КОМТ: энтакапан, толкапон. Ингибиторы

КОМТ применяют только в комбинации с L- допой.

Производные амантадина относительно мало эффективны, но обладают

нейропротективным действием, возможно их парентеральное введение (ПКмерц) для

коррекции дискинезий и имеют мало побочных явлений.

Агонисты дофаминовых рецепторов способных, действовать "в обход"

дегенерирующего нейрона, минуя пресинаптическую его часть, непосредственно на

дофаминовые рецепторы.

Применяются эрголиновые (бромокриптина, перголида, лизурида).

и неэрголиновые агонистоы (прамипексола, ропинирола, пирибедила и др.)

Холинолитики в настоящее время используются редко только в сочетании с другими

антипаркинсоническими средствами. Они относительно эффективны при треморе.

Применение их показано в начальных стадиях заболевания и вегетативных проявлениях

паркинсонизма. К числу широко используемых холинолитических препаратов относят

циклодол, бипериден, тремблекс.

Учитывая неизбежность развития флюктуаций и дискинезий при лечении L-допа в

течении 5-10 лет прием её надо начинать как можно позже. В возрасте до 50 лет

начинать лечение надо с агонистов ДА-рецепторов или в сочетании их с амантадином

или ингибиторами МАО-В или холинолитиками. При отсутствии эффекта добавлять

низкие дозы (100-200мг/сут) L-допы.

Приблизительно 20% пациентов оказываются резистентными к проводимой

лекарственной терапии или имеют выраженные побочные эффекты. В этих случаях

возможно использование стереотаксических операций с длительной

электростимуляцией субталамического ядра и бледного шара или с деструкцией в

области таламуса (купирование тремора), бледного шара (уменьшение акинетико-

ригидного синдрома) или микроинъекции дофамина, пептидов в базальные ганглии.

Клинические испытания проводились так же по трансплантации в мозг больных

эмбриональных мезенцефальных нейронов (предшественников дофаминэргических

нейронов). Показано, что эти клетки способны не только выживать, но и

функционировать. После пересадки в комплексе с иммуносупрессорной терапией

наблюдается устойчивый положительный эффект и в ряде случаев возможна отмена L-

ДОФА терапии.

В последние годы большое внимание уделяется вопросам качества жизни больных,

возможностям их медико-социальной реабилитации, активного участия в повседневной

жизни. В большинстве реабилитационных программ предусматривается участие и

обучение не только самого больного, но и лица, осуществляющего уход. Основой

подобных программ являются комплексный подход при активном участии самого

пациента, применение физиотерапии, трудовой и речевой терапии, лечебной

физкультуры в сочетании с групповой терапией, специальным обучением и работой с

лицом, осуществляющим уход за больным.

Заболевания экстрапирамидной нервной системы (гиперкинезы)

Классификация экстрапирамидных расстройств включает как экстрапирамидные

синдромы, так и экстрапирамидные заболевания, к которым относят болезни,

избирательно поражающие базальные ганглии и преимущественно проявляющиеся

экстрапирамидными синдромами.

Основные экстрапирамидные синдромы делятся на гипокинетические

(паркинсонизм) и гиперкинетичесие (гиперкинезы).

Гиперкинез – непроизвольные, насильственные, автоматизированные движения,

обычно усиливающиеся при волнении и уменьшающиеся в степени выраженности

при отвлечении внимания, в покое, как правило, исчезающие во сне. Обычно они

обусловлены нарушением медиаторного баланса в структурах экстрапирамидной

системы.