Общие осложнения, возникающие при проведении анестезий

Обморок (лат. syncope — обморок) — приступ кратковременной утраты сознания, обусловленный временным нарушением мозговогокровотока.

Представляет собой внезапную потерю сознания неэпилептической природы вследствие диффузного снижения мозгового метаболизма, вызванного главным образом кратковременным уменьшением мозгового кровотока.

Ведущим фактором в генезе обмороков служит снижение АД до уровня, при ко­тором не обеспечивается достаточная перфузия мозга. Выделяют 3 патогенетических звена развития обморока:

· падение АД вследствие уменьшения периферического сосудистого сопротивления при системной вазодилятации

· нарушения ритма сердца

· уменьшение содержания в крови кислорода, т.е. гипоксемия.

Клинические проявления. Потере сознания, предшествует состояние дурноты, тошноты, затуманивания зрения или мелькания «мушек» перед глазами, звоном в ушах. Возникает слабость, бледность, лицо больного покрывается потом, давление резко снижается, сердечные тоны прослушиваются с трудом. Пульс может быть крайне редким или, напротив частым, нитевидным, еле прощупываемым. Мышцы резко расслаблены, неврологические рефлексы не обнаруживаются или резко снижены. Зрачки расширены и наблюдается снижение их реакции на свет. Длительность обморока от нескольких секунд до нескольких минут — обычно 1-2 с. На высоте обморока, особенно при его затяжном течении (более 5 минут) возможно развитие судорожных приступов, непроизвольное мочеиспускание.

Причины приводящие к снижению мозгового кровотока и обмороку:

· Нарушение работы вегетативной нервной системы, приводящее к неправильной регуляции сократимости сосудов – причина нейрогенных обмороков.

· Сосудистые нарушения (значительные атеросклеротические отложения в сосудах головы и шеи, транзиторные ишемические атаки, инсульты)

· Кардиогенные обмороки (возникают при нарушениях ритма сердца, блокаде проводимости, инфаркте миокарда).

· Уменьшение содержания кислорода, сахара, электролитов в крови (гипоксия, анемия, гипогликемия, почечная и печеночная недостаточность).

· Уменьшение объема циркулирующей крови (кровотечение).

· Психические нарушения (истерический невроз)

Коллапс (от лат. collapsus — упавший) - острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким снижением АД вследствие падения сосудистого тонуса, уменьшения сердечного выбросаили в результате острого уменьшения объема циркулирующей крови. Коллапс сопровождается гипоксией всех тканей и органов, снижением обмена веществ, угнетением жизненно важных функций организма.

Геморрагический коллапс развивается при острой массивной кровопотере(повреждение сосудов, внутреннее кровотечение), обусловлен быстрым уменьшением объема циркулирующей крови. Подобное состояние может возникнуть вследствие обильной плазмопотери при ожоге, водно-электролитных расстройствах на почве тяжелой диареи, неукротимой рвоты, нерационального применения мочегонных средств.

Условно можно выделить два основных механизма развития коллапса. Первый механизм заключается в падении тонуса артериол и вен в результате воздействия инфекционных, токсических, физических, аллергических и других факторов непосредственно на сосудистую стенку, сосудодвигательный центр и на сосудистые рецепторы. При недостаточности компенсаторных механизмов снижение периферического сосудистого сопротивления ведет к патологическому увеличению емкости сосудистого русла, уменьшению объема циркулирующей крови с депонированием ее в некоторых сосудистых областях, падению венозного притока к сердцу, учащению сердечного ритма, снижению АД.

Другой механизм связан непосредственно с быстрым уменьшением массы циркулирующей крови (например, при массивной крово- и плазмопотере, превосходящей компенсаторные возможности организма). Возникающие в ответ на это рефлекторный спазм мелких сосудов и учащение сердечного ритма под влиянием повышенного выброса в кровь катехоламиновмогут оказаться недостаточными для сохранения нормального уровня АД. Уменьшение объема циркулирующей крови сопровождается снижением возврата крови к сердцу по венам большого круга кровообращения и соответственно уменьшением сердечного выброса, нарушением системы микроциркуляции,скоплением крови в капиллярах, падением АД. Развиваются гипоксия циркуляторного типа,метаболический ацидоз. Гипоксия и ацидоз приводят к повреждению сосудистой стенки, увеличению ее проницаемости. Потеря тонуса прекапиллярных сфинктеров и ослабление их чувствительности к вазопрессорным веществам развиваются на фоне сохранения тонуса посткапиллярных сфинктеров, более устойчивых к ацидозу. В условиях повышенной проницаемости капилляров это способствует переходу воды и электролитов из крови в межклеточные пространства. Нарушаются реологические свойства, возникают гиперкоагуляция крови и патологическая агрегация эритроцитов и тромбоцитов, создаются условия для образования микротромбов.

Клиническая картина при коллапсе различного происхождения в основном сходна. Коллапс развивается чаще остро, внезапно. Сознание больного сохранено, но он безучастен к окружающему, нередко жалуется на чувство тоски и угнетенности, на головокружение, ослабление зрения, шум в ушах, жажду. Кожа бледнеет, слизистая оболочка губ, кончик носа, пальцы рук и ног приобретают цианотичный оттенок. Тургор тканей снижается, кожа может становиться мраморной, лицо землистого цвета, покрывается холодным липким потом, язык сухой. Температура тела часто понижена, больные жалуются на холод и зябкость. Дыхание поверхностное,учащенное, реже замедленное. Несмотря на одышку больные не испытывают удушья. Пульс мягкий, учащенный, реже замедленный, слабого наполнения, нередко неправильный, на лучевых артериях иногда определяется с трудом или отсутствует.АД понижено, иногда систолическое АД падает до 70—60 мм рт.ст. и даже ниже, однако в начальном периоде К. у лиц с предшествующей артериальной гипертензией АД может сохраняться на уровне, близком к нормальному. Диастолическое давление также снижается. Поверхностные вены спадаются, скорость кровотока, периферическое и центральное венозное давление понижаются. При наличии сердечной недостаточности по правожелудочковому типу центральное венозное давление может сохраняться на нормальном уровне или снижаться незначительно; объем циркулирующей крови уменьшается. Отмечаются глухость тонов сердца, нередко аритмия (экстрасистолия,мерцание предсердий), эмбриокардия.

Лечение. Убрать из полости рта больного инородные предметы. Придать горизонтальное положение с приподнятыми ногами, обеспечить приток свежего воздуха, в/в инфузия: Мезатон 1% р-р- 1,0 мл в/в (струйно или капельно), или Норадреналин 0,2% р-р 0,5-1,0 мл в/в (препараты разводят в 400 мл 5% р-ра глюкозы или физ. р-ра и вводят со скоростью 25-40 кап. в минуту, при коллапсе 3-4 степени - в/в струйно, затем при улучшении общего состояния переходят на капельное введение). Преднизолон 60-90 мг в/в ( струйно или капельно). Кофеин 10% - 1 мл подкожно или в/в;Кордиамин 25% - 2 мл внутрь или подкожно.

Лекарственный анафилактический шок - острая генерализованная немедленная аллергическая реакция, возникающая на повторное введение в организм лекарственного вещества, в результате которого выделяются медиаторы, вызывающие угрожаемые для жизни нарушения деятельности жизненно важных органов и систем - гистамин, лейкотриены (медленно реагирующая субстанция анафилаксии), брадикинин. Он обусловлен I (анафилактическим) типом аллергических реакций немедленного типа (ГНТ). I тип аллергических реакций характеризуются повышенной выработкой иммуноглобулинов класса Е (реагинов). При повторном (разрешающем) введении аллергена (лекарственного вещества) образуется комплекс антиген-антитело (иммунологическая стадия), который действует на тучные клетки (лаброциты), базофилы крови и другие клетки организма человека (см. ниже). В результате этого (патохимическая стадия) высвобождается ряд биологически активных веществ - гистамин, серотонин, которые вызывают развитие анафилаксии (патофизиологическая стадия). Клиника: симптомы анафилактического шока возникают через 3-15 минут после контакта организма с лекарством. Но иногда, клиническая картина анафилактического шока развивается внезапно или спустя несколько часов. Характеризуется внезапным появлением чувства тревоги, страха, выраженной общей слабости, головокружения, головной боли, распространённого кожного зуда, гиперемии кожи, возможно появление крапивницы, ангионевротического отека Квинке различной локализации, в том числе и в области гортани, что проявляется осиплостью голоса, вплоть до афонии, затруднением глотания, появлением стридорозного дыхания. Больных беспокоит выраженное ощущение нехватки воздуха, дыхание становится хриплым, хрипы выслушиваются на расстоянии. У многих больных наблюдается онемение пальцев, губ, языка; тошнота, рвота, боли в животе, поясничной области, судороги, непроизвольный акт мочеиспускания и дефекации. Пульс на периферических артериях частый нитевидный или не определяется, уровень АД снижен или не определяется, выявляются объективные признаки одышки.

Несмотря на генерализованность клинических проявлений лекарственного анафилактического шока, в зависимости от ведущего синдрома выделяют варианты: типичный, гемодинамический (коллаптоидный), асфиксический, церебральный, абдоминальный, тромбоэмболический.

Типичный вариант. В клинике наблюдается чаще других. Характерная симптоматика: остро возникает состояние дискомфорта с неопределенными тягостными ощущениями (тревога, страх смерти). Некоторые пациенты отмечают, что их "обдало жаром", "все тело обожгло крапивой". Это нередко сопровождается возбуждением и невнятными криками. Наблюдается тошнота, иногда рвота, резкий кашель. Могут быть жалобы на резкую слабость, ощущение покалывания и зуда кожи лица, рук, головы, ощущение прилива крови к голове, языку, лицу. Отмечается чувство тяжести за грудиной или сдавление грудной клетки, боли в области сердца, затрудненное дыхание (или невозможность сделать вдох), головокружение или головная боль. Иногда имеются жалобы на боли в брюшной полости. Наступает расстройство сознания.

При остром злокачественном течении шока период жалоб отсутствует. Наступает внезапная потеря сознания, остановка сердца и клиническая смерть.

Гемодинамический вариант характеризуется превалированием в клинической картине гемодинамических нарушений с развитием выраженной гипотонии (шок), вегето - сосудистых изменений и функциональной (относительной) гиповолемии.

В клинической картине на первое место выступают симптомы нарушения сердечно-сосудистой деятельности: сильные боли в области сердца; резкое снижение АД; слабость пульса и его исчезновение; нарушение ритма сердца; спазм периферических сосудов (бледность) или их расширение (генерализованная "пылающая гиперемия"); дисфункция микроциркуляции (мраморность кожных покровов, цианоз).

При асфиксическом варианте доминирующими являются развитие бронхо- и ларингоспазма, отёка гортани с появлением признаков тяжёлой острой дыхательной недостаточности. Возможно развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых с выраженной гипоксией.

Церебральный вариант. Отличительной чертой данного клинического варианта является развитие судорожного синдрома на фоне психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания больного. Довольно часто данный вариант сопровождается дыхательной аритмии, вегето - сосудистыми расстройствами, менингиальным и мезенцефальным синдромами.

Абдоминальный вариант характеризуется появлением симптоматики так называемого "ложного острого живота" (резкие боли в эпигастральной области и признаки раздражения брюшины), что нередко приводит к диагностическим ошибкам.

Лечение: ввести 1,0 мл 0,1 % раствора адреналина на 0,9 % растворе хлорида натрия. Повторное введение адреналина осуществляется с интервалом в 3-5 минут.В/в инфузия 500-1000 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы с целью поддержания венозного доступа и ликвидации относительной гиповолемии. Преднизолон 90-120 мг в/в на 20,0 мл 0,9 % растворе хлорида натрия и 30 мг в/м или дексазон (дексаметазон) 8-16 мг в/в на 20,0 мл 0,9 % раствора хлорида натрия и 4 мг в/м или гидрокортизон 125-250 мг в/в и 50 мг в/м. Повторное введение ГКС осуществляют с интервалом в 4 часа. При введении ГКС с целью стабилизации гемодинамики (повышения уровня системного АД) - первая доза вводимого преднизолона составляет 500 мг (препарат разводят в 100 мл 0,9 % раствора хлорида натрия с добавлением 5000 ЕД гепарина и вводят в/в струйно - "малая пульс-терапия"), поддерживающая доза преднизолона - 250 мг на введение. Антагонисты Н₁-гистаминорецепторов 1-го поколения, после стабилизации гемодинамики - Супрастин 2% - 2,0 мл в/в или Тавегил 0,1% - 2,0 в/в. Антагонисты Н₂-гистаминорецепторов - Циметидин 200 мг в/в или Ранитидин 50 мг в/в. Препараты вводятся после стабилизации гемодинамики, в дополнение к H1-гистаминоблокаторам.

Обколоть место внутримышечной, подкожной или внутрикожной инъекции 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина.