Пульмонотоксиканты, первично поражающие нижние дыхательные пути
Пульмонотоксиканты, первично поражающие нижние дыхательные пути - раздел Электроника, Основы общей токсикологии Фосген – Это Галогенопроизводное Угольной Кислоты. Ранее...
Фосген – это галогенопроизводное угольной кислоты. Ранее являлся боевым ОВ и относился к ОВТВ удушающего действия. Он получен в 1812 году английским химиком Деви на солнечном свету (рис.), поэтому и назван фосген (светорожденный).
hv CL
CO + CL2 O = C
CL
Рис. Способ получения фосгена
В настоящее время фосген применяется в производстве пластмасс и синтетических волокон, красителей, пестицидов. Поэтому относится к группе АОХВ.
Физико-химические свойства. Фосген бесцветный газ с запахом гнилых яблок или прелого сена, в 2,48 раза тяжелей воздуха, tкип. + 8,2 ºС, tзам.- 118ºС.
Токсикокинетика. Путь поступления в организм – ингаляционный.
Токсикодинамика. Попадая в дыхательную систему, вещество слабо задерживается в дыхательных путях вследствие низкой гидрофильности. По механизму токсического действия фосген относится к алкилирующим агентам, способным связываться с SH-, NH2- и СОО- группами биологических молекул. Взаимодействуя с альвеолоцитами II типа, токсикант повреждает их, угнетая активность ферментов синтеза фосфолипидов и сурфактанта, вызывая токсический отек легких.
Клиника. Характерной формой поражения пульмонотоксикантами является отек легких. Суть патологического состояния – выход плазмы крови в стенку альвеол, а затем в просвет альвеол и дыхательные пути. Отечная жидкость заполняет легкие – развивается состояние, обозначавшееся ранее как «утопление на суше». Выделяют три типа отёка лёгких:
– токсический отек лёгких, развивающийся в результате первичного поражения альвеолярно-капиллярной мембраны, на фоне нормального в начальном периоде давления в малом круге кровообращения;
– гемодинамический отек лёгких, в основе которого лежит повышение давления крови в малом круге кровообращения вследствие токсического повреждения миокарда и нарушения его сократительной способности;
– отек легких смешанного типа когда у пострадавших отмечается как нарушение свойств альвеолярно-капиллярного барьера, так и миокарда.
Патогенез токсического отека легких.Повреждение клеток и их гибель при воздействии токсиканта приводит к усилению проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера и нарушению метаболизма биологически активных веществ в легких. Проницаемость капиллярной и альвеолярной части барьера изменяется не одновременно. Вначале усиливается проницаемость эндотелиального слоя, и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций. Эту фазу развития отека легких называют интерстициальной. Затем отечная жидкость постепенно проникает через слой деструктивно измененных альвеолярных клеток в полость альвеол, заполняя их. Эта фаза развития отека легких называется альвеолярной и характеризуется появлением отчетливых клинических признаков.
Рисунок…
Течение отравления фосгеном условно может быть разделено на четыре периода: воздействия ОВ, скрытого, развития токсического отека легких, разрешения отека.
Период воздействия характеризуется неприятными ощущениями в носоглотке и за грудиной, затруднением дыхания, слюнотечением, кашлем.
Для скрытого периода характерно субъективное ощущение благополучия. Продолжительность его в среднем составляет 4-6 ч.
Период разрешения отека при благоприятном течении интоксикации наступает на 3-4-сутки, однако на этом фоне возможно присоединение вторичной и развитие пневмонии.
Медицинская помощь включает:использование средств индивидуальной защиты органов дыхания (противогазов); проведение дегазации, используя гидроксид натрия и аммиак.
СОCL2 + 4 NaOH Na2CO3 + 2 NaCL + 2 H2O
СОCL2 + 4 NH3 NH2 C NH2 + 2 NH4CL
| |
O
Рисунок….
Оксиды азота (закись - N2O; окись - NO; трехокись - N2O3; двуокись - NO2; четырехокись - N2O4; пятиокись - N2O5) входят в состав взрывных и пороховых газов, образующихся при стрельбе, взрывах, запуске ракет, оснащенных двигателями и работающих на твердом ракетном топливе. Наибольшее значение, с точки зрения опасности воздействия на человека, имеют диоксид (NO2) и монооксид (NO) азота.
Наиболее типичным для данных оксидов азота является пульмонотоксическое действие, приводящее к развитию отека легких. В основе действия лежит способность веществ активировать свободнорадикальные процессы в клетках, формирующих альвеолярно-капиллярный барьер. Так, NO2, взаимодействуя в водной среде с кислородом, инициирует образование супероксидных и гидроксильных радикалов образованием перекиси водорода (см.раздел ТХВ ОЯД).
Паракват – 1,1-диметил,4,4-дипиридил хлорид, является контактным неселективным гербицидом. Используется в сельском хозяйстве.
Физико-химические свойства. Токсичность. Паракват - кристаллическое вещество белого цвета, без запаха. Хорошо растворяется в воде и спиртах; температура кипения 300оС (при этом препарат разлагается). Применяется паракват в виде крупнодисперсного аэрозоля.
Токсикокинетика. Наиболее частой причиной отравления людей являются поступление параквата через рот. После приема вещество всасывается в тонком кишечнике (не более 20% от введенного количества) и распределяется в организме. Легкие активно захватывают паракват через механизм аккумуляции биогенных аминов, метаболизм которых в основном проходит в легочной ткани.
Токсикодинамика. В механизме токсического действия параквата ведущую роль играет образование свободных радикалов. Повреждение мембран вследствие активации перекисного окисления липидов сопровождается гибелью клеток, формирующих альвеолярно-капиллярный барьер. Наиболее чувствительны к параквату альвеолоциты I типа. Альвеолярные макрофаги и нейтрофилы крови, активированные паракватом, продуцируют специфические гликопротеины, усиливающие пролиферацию фибробластов и их фиксацию на базальной мембране альвеол, что приводит к разрастанию соединительной ткани в легких.
Закономерности развития токсического процесса его качественные и количественные характеристики зависимость от строения вещества действующей дозы... В токсикологии используют и другие термины характеризующие химические... Токсикант более широкое чем яд понятие употребляющееся для обозначения веществ вызвавших не только интоксикацию...
Основы общей токсикологии
Токсикология – в переводе с греч. toxicon - яд, logos – наука, это область медицины, изучающая физические, химические свойства ядов (вредных и отравляющих веществ), механизмы их действия на организ
Оказания неотложной помощи при отравлениях
В токсикологии, как и в других областях практической медицины, для оказания помощи используют этиотропные, патогенетические и симптоматические средства (табл. 13). Поводом для введе
Применяемых при острых интоксикациях
Средства
Некоторые механизмы действия
Этиотропные
А. Химический антагонизм
- нейтрализация токсиканта
Б. Биохимический антагониз
Прекращение поступления токсиканта в организм
Мероприятия проводят непосредственно в очаге поражения ТХВ и продолжают за его пределами:
а) при действии ТХВ в форме газа, пара, или аэрозоля и угрозе ингаляционного поражения - надевание
Устранение отдельных синдромов интоксикации
Мероприятия проводятся после выноса пораженного за пределы зоны химического заражения.
а) Судорожный синдром - внутримышечное или внутривенное введение диазепама (седуксена) 3 - 4 мл 0,5 %
ТОКСИЧНЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА РАЗДРАЖАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ
Раздражающими веществами называются химические вещества, действующие на окончания чувствительных нервных волокон, разветвляющихся в покровных тканях, вызывающие ряд местных и общих рефлектор
Клиника поражений
Основные проявления поражений человека различными слезоточивыми ОВ (хлорацетофеноном, CS, CR) одинаковы в развитии транзиторной токсической реакции. Поражение сопровождается умеренно выраженной реа
Медицинская помощь.
Медицинская защита при поражении веществами раздражающего действия включает:
а) специальные санитарно-гигиенические мероприятия в виде:
- использования индивидуальных технических
ПУЛЬМОНОТОКСИКАНТЫ
Пульмонотоксиканты – это токсические химические вещества, первичным звеном в патогенезе которых являются структурно-функциональные нарушения органов дыхания.
Классифика
Пульмонотоксиканты, первично поражающие верхние дыхательные пути
Верхние дыхательные пути (ВДП) покрыты реснитчатым эпителием, среди которого находятся секреторные, бокаловидные, щеточные клетки и клетки Клара, продуцирующие слизистый секрет, выстилающий их слиз
Клинические проявления.
Вещество поражает жизненно важные органы: печень, почки, легкие. Развивается диспепсический синдром вследствие ожога слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, появляется диарея. Повреждение ле
Пульмонотоксикантами
№№п/п
Симптомы поражения
Название препаратов, способ применения
1.
Отек легких
Преднизолон - до 3000 мг в/
Оказание помощи
Медицинская защита:
1) Вывести из зоны заражения и надеть противогаз, содержащий гонкалитовый патрон, который выполняет фильтрационную роль. Гонкалит – МnО 60% и СuO 40%.
Метгемоглобинообразователи
Физико-химические свойства:
Анилин – это вязкая, бесцветная, маслянистая жидкость, темнеющая на воздухе и на свету, плохо растворяется в воде, хорошо – в органически
Токсикодинамика
Механизм основан на том, что данные вещества образуют патологический метгемоглобин (в геме которого Fe 3+), не способный переносить О2. Это происходит за счёт того, что метгем
Оказание помощи
Медицинская защита:
1. Использование средств индивидуальной защиты кожи, органов дыхания
2. Антидотная терапия: 1.метиленовая синь1% раствор (1-2 мг/кг) в/в, чере
Ингибиторы ферментов цикла Кребса
В результате гликолиза в клетках накапливается пировиноградная кислота, превращение которой при участии ферментов пируватоксидазного комплекса приводит к образованию уксусной кислоты. Последняя, в
Механизм токсического действия
В основе механизма токсического действия вещества лежит его способность в форме FАцКоА проникать в митохондрии, и вступать в метаболические превращения в цикле Кребса. Установлено, что продукт прев
Оказание помощи
Медицинской защита:
Специальные санитарно-гигиенические мероприятия:
- запрет на использование воды и продовольствия из непроверенных источников;
Токсикокинетика
Основным путем проникновения паров синильной кислоты в организм является ингаляционный. Не исключается возможность проникновения яда через кожу и желудочно-кишечный тракт. При приеме внутрь кислоты
Механизм токсического действия
Цианиды угнетают окислительно-восстановительные процессы в тканях, нарушая последний этап передачи протонов и электронов цепью дыхательных ферментов от окисляемых субстратов на кислород.
К
Основные клинические проявления
При действии сверхвысоких доз токсиканта развивается молниеносная форма отравления. Пострадавший, через несколько секунд после воздействия, теряет сознание. Развиваются судороги. Кровяное да
Оказание помощи
Медицинская защита:
Специальные санитарно-гигиенические мероприятия:
- использование индивидуальных технических средств защиты (средства защиты органов ды
Разобщители тканевого дыхания
Известны вещества, способные разобщать процессы биологического окисления и фосфорилирования. Такими свойствами обладают, как правило, липофильные соединения, содержащие фенольную гр
Механизм токсического действия
Как указывалось, окислительное фосфорилирование – это процесс, при котором энергия, выделяющаяся при постепенном окислении субстратов, запасается в форме макроэргических соединений (главным образом
Основные клинические проявления
Выделяют легкую, средней степени тяжести и тяжелую форму отравления. При легкой интоксикации примерно через час после воздействия развиваются признаки астенического синдрома: головная боль, вялость
Оказание помощи
Медицинская защита:
Специальные санитарно-гигиенические мероприятия:
- использование индивидуальных технических средств защиты (средства защиты органов ды
Ингибиторы синтеза белка, образующие аддукты нуклеиновых кислот
Иприты – это галогенированные тиоэфиры. Синтезирован сернистый и азотистый иприт. Впервые дихлордиэтилсульфид был применен в ходе 1-й Мировой войны (в июле 1917 года) возле города Ипр. Английские в
Токсикокинетика
Пути поступления токсиканта:
1) Ингаляционный (в форме паров, аэрозолей);
2) Контактно-перкутанный (капли жидкости в воздухе);
3) Алиментарный (через желудочно-кишечный т
Клиника поражения
Поражение ипритом складывается из местного и резорбтивного действия. Токсический процесс развивается медленно. Продолжительность скрытого периода – от часа до нескольких суток. Местное действие при
Резорбтивное действие
При легких поражениях общее состояние страдает незначительно. При средних и тяжелых – развивается картина ипритной интоксикации различной тяжести.
Изменения в крови обусловлены, с о
ОТРАВЛЕНИЯ МЕТИЛОВЫМ СПИРТОМ. КЛИНИКА, ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ И ЛЕЧЕНИЕ.
Метиловый спирт или метанол обнаружен в 1661 году в продуктах сухой перегонки дерева («древесный спирт»). Это прозрачная бесцветная жидкость, напоминающая этиловый спирт по вкусу и запаху.
ОТРАВЛЕНИЯ ЭТИЛОВЫМ СПИРТОМ. КЛИНИКА, ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ И ЛЕЧЕНИЕ.
Этиловый спирт - этанол, кроме его общеизвестного коммерческого использования, широко применяется в медицинских целях, в качестве растворителя, в качестве моторного топлива, для обслуживан
МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ ОТРАВЛЕНИЙ ЯДОВИТЫМИ ТЕХНИЧЕСКИМИ ЖИДКОСТЯМИ.
Очевидно, что отравление лучше и дешевле предупредить, чем его лечить. Профилактика поражения ЯТЖ в ВС РФ строиться на основании «Инструкции по обращению с ядовитыми техническими жидкостями». Согл
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
Таким образом, отравления ЯТЖ составляют достаточно большой участок работы войсковой медицинской службы, да и гражданских врачей. К вопросам профилактики и лечения острых отравлений
hv CL
CO + CL2 O = C
CL
СОCL2 + 4 NaOH Na2CO3 + 2 NaCL + 2 H2O
СОCL2 + 4 NH3 NH2 C NH2 + 2 NH4CL
Новости и инфо для студентов