Тема 8 Кровотеча і крововтрата. Методи тимчасової і кінцевої зупинки кровотечі

Кровотечею називається витікання крові з кров'яного русла. Відповідно до причини розрізняють кровотечі реr rrhexium (шляхом розриву судинної стінки), реr diabrosium (шляхом руйнування судинної стінки включно з її роз'їданнням - арозією), реr diapedesum (при підвищенні проникливості судинної стінки). Анатомічна класифікація кровотеч передбачає їх роз­поділ на артеріальні (яскраво-червона кров витікає пульсуючою струминою), венозні (повільне витікання крові темного кольору), капілярні (кровоточить уся ранова поверхня – «кров'яна роса»), паренхіматозні (кровотеча з печінки, селезінки, нирок; важко спиняється, бо судини фіксовані до строми органа і не спадаються) і змі­шані. Зовнішні кровотечі виникають при порушенні цілості шкіри і слизових оболонок, при внутрішніх кровотечах кров надходить у замкнуті середовища людського організму або безпосередньо в тканини. Приховані - це кровотечі, які візуально не визначаються, без видимих клінічних про­явів; для їх діагностики потрібні спеціальні додаткові і лабораторні методи дослідження. Залежно від термінів виникнення кровотечі бувають пер­винні і вторинні (ранні та пізні).

Серед причин кровотечі розрізнять пошкодження судин і геморагічні діатези. Останні бувають природжені та набуті - зумовлені патологією тромбоцитів (тромбоцитопенія, тромбоцитопатія), недостатністю плазмових факторів зсідання крові (гіповітаміноз К, коагулопатія споживання, автоімунні захворю­вання, гемофілія), судиною патологією (синдром Рандю-Ослера, хвороба Шенляйн-Геноха), гіперфібринолітичним синдро­мом, синдромом дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові.

Доцільно згадати також про протилежні до геморагії пору­шення системи гемостазу – тромбози; їх етіологія сформульо­вана у тріаді Вірхова: зміни внутрішньої поверхні судинної стінки, сповільнення кровоплину, зміни хімізму крові, тобто підвищення її зсідальної активності. Наведені явища відіграють провідну роль серед захисних механізмів при кровотечі.

Клінічна картина кровотеч визначається місцевими (наяв­ність кровотечі чи крововилива) і загальними (погіршення за­гального стану, загальна слабкість, запаморочення, блідість шкі­ри і слизових оболонок, холодний липкий піт, падіння артері­ального тиску, тахікардія, тахіпное, шум в вухах, мигтіння і потемніння в очах, нудота, спрага та ін.) ознаками. Розрізня­ють три ступені крововтрати: помірна - до 25 % ОЦК; велика - в середньому 30-34 % ОЦК; масивна - понад 40 % ОЦК. Останню слід трактувати як геморагічний шок. У його розвит­ку має значення не лише згадана кількість крововтрати, а й швидкість кровотечі. Геморагічний шок протікає у трьох стаді­ях: компенсований зворотній шок; декомпенсований зворотній шок; незворотній шок. Власне перша стадія геморагічного шо­ку характеризується включенням компенсаторних і адаптацій­них механізмів, спрямованих на підтримування артеріального тиску і газообміну: тахікардія, тахіпное, мобілізація крові з печінки, селезінки, кишечника, судинний спазм, перехід тканин­ної рідини в судинне русло, олігоурія, підвищення активності кісткового мозку, централізація кровообігу. До захисних реакцій організму під час кровотечі слід віднести самоспинення кровотечі - ре­флекторний спазм стінки ураженої судини та активація зсідальної системи крові з утворенням згустка, що перекриває просвіт судини.

Патогенез гострої крововтрати включає наступні ланки: гіповолемія (зменшення об'єму циркулюючої крові), синдром малого серцевого викиду (зниження хвилинного об'єму серця), погіршення реології крові, ішемія органів і тканин. При тривалій централізації кровообігу виникають патологічні реакції: децентралізація кровообігу (патологічна секвестрація циркулюючої крові в мікроциркуляторне русло внаслідок ацидозу і ішемії в тканинах зі зниженою перфузією), зниження об'єму циркулюючої крові (вихід рідкої частини крові з судинного русла у тканини), поліорганна недостатність.

Важкість стану пацієнта і оцінку дефіциту ОЦК обчислюють за шоковим індексом Альговера– відношення частоти пульсу до систолічного тиску:

- без крововтрати індекс в нормі становить 0,54;

- дефіцит 10 - 20 % ОЦК – індекс становить 0,78;

- дефіцит 21 - 30 % ОЦК – індекс становить 0,99;

- дефіцит 31 – 40 % ОЦК – індекс становить 1,11;

- дефіцит 41 – 50 % ОЦК – індекс становить 1,38.

Однак усі наведені компенсаторні, адаптаційні і захисні механізми є недостатніми і хворий з кровотечею потребує невідкладної допомоги. Принципи ліку­вання - зупинка кровотечі, компенсація ОЦК. У рамках пер­шої допомоги проводиться тимчасова зупинка кровотечі: туга тампонада рани, тиснуча пов'язка, підвищене положення кін­цівки, максимальне згинання кінцівки в суглобі, накладення джгута, пальцеве притискання, накладення затискача на судину, що кровоточить. При капілярній кровотечі достатньою є асептична пов'язка.

Правила накладення джгута. Джгут накладають при артеріальній кровотечі вище місця ушкодження, підклавши під джгут матерію. Перед накладення проводять пальцеве притиснення, кінцівці надають підвищене положення. Джгут можна тримати 1,5 – 2 год (влітку 2 год, зимою і пацієнтам в шоку 1 год),під джгут кладуть записку з вказаним точним часу накладення. Джгут не можна накладати в с/3 плеча, щоб не пошкодити променевий нерв. Не слід накривати джгут одягом або пов’язкою. Кінцівку з джгутом обов’язково іммобілізують. Критерії правильно накладеного джгута: зупинка кровотечі, блідість кінцівки, відсутність пульсу на периферії, спорожнення вен. Неправильно накладений або невчасно знятий джгут може спричинити некроз шкіри, парези паралічі, турнікетний шок, ішемічну контрактуру кінцівки, гангрену кінцівки.

Правила пальцевого притискання артерій. Пальцеве притискання артерій виконується при артеріальній кровотечі в ділянках, де артерії близько прилягають до кістки, коли складно накласти джгут. A.temporalis притискають до скроневої кістки на 2 см вище і вперед від отвору зовнішнього слухового проходу. A.facialis притискають до нижньої щелепи на 2 см вперед від кута нижньої щелепи. A.carotis притискають до «сонного» горбика поперечного відростка шостого шийного хребця посередині внутрішнього краю кивального м’яза (сонний трикутник, трикутник Пірогова). A.subclavia притискають до першого ребра за ключицею (досередини) в середній третині останньої. A.axillaris притискають до головки плечової кістки посередині переднього краю росту волосся в пахвовій западині. A.brachialis притискають до внутрішньої поверхні плечової кістки в середній третині медіального краю двоголового м’яза. A.femoralis притискають до горизонтальної гілки лобкової кістки посередині пахвинної зв’язки. A.poplitea притискають до задньої поверхні великогомілкової кістки у підколінній ямці при зігнутому коліні. Aorta abdominalis притискають кулаком до поперекового відділу хребта зліва від пупка.

Максимальне згинання (спосіб Адельмана) в кульшовому суглобі спиняє кровотечу з судин стегна, відповідно в колінному суглобі – з судин гомілки і стопи, в ліктьовому суглобі – з судин кисті і передпліччя. Пере розгинання суглобів застосовують в кульшовому і плечовому суглобах.

Кінцевого спинення кровотечі досягають механічними, фізичними, хімічними і біологічними методами.

До механічних методів зупинки кровотечі належать: перев’язка або прошивання судини в рані, прошивання судини за її ходом, закручування або роздавлювання дрібних судин, накладення судинного шва, протезування або шунтування судин, тампонада рани тривалістю до 5-6 діб, стискаюча пов’язка тривалістю до 2-3 діб, ендоваскулярна емболізація судин, видалення або резекція органа.

Фізичні методи зупинки кровотечі наступні: гіпотермія (міхур з льодом, промивання шлунка холодною водою), локальне заморожування рідким азотом, дія високих температур (серветки, змочені гарячим фізіологічним розчином) електрокоагуляція, лазерна коагуляція.

Хімічні методи зупинки кровотечі бувають місцевої дії (перекис водню, судино звужуючі препарати – адреналін, норадреналін, інгібітори фібринолізу – ε-амінокапронова кислота) та системного впливу (інгібітори фібринолізу – ε-амінокапронова кислота, хлорид кальцію, дицинон, етамзилат, вікасол, аскорбінова кислота, рутин.

Біологічні методи зупинки кровотечі поділяють на місцевої дії (тампонування рани пасмом сальника або м’язом на судинній ніжці, препарати плазми – тромбін, фібриноген, гемо статична губка) та системного впливу (інгібітори фібринолізу – контрикал, трасилол, фібриноген, кріопреципітат, свіжозаморожена плазма, антигемофільна плазма, тромбоцитарна маса.

Компенсація крововтрати включає переливання крові та її препаратів, а також відновлення втраченого об'єму тканинної рідини кровозамінниками.