Миготіння, фібриляція передсердь. - раздел Образование, Практичне заняття № 4 Хронічне легеневе серце. Тромбемболія легеневої артерії. При Цьому Порушенні Ритму Спостерігається Часте (350-700/хв), Хаотичне Збудже...
При цьому порушенні ритму спостерігається часте (350-700/хв), хаотичне збудження та скорочення окремих груп м’язових волокон передсердь, кожна з якої є ектопічним вогнищем імпульсації. Не всі імпульси з передсердь можуть дійти до шлуночків внаслідок затримки в АВ вузлі (стан рефрактерності), тому частота скорочення шлуночків не перевищує 150-200/хв (частіше 90-140/хв.).
Провідний електрофізіологічний механізм ФП - утворення в передсердях багатьох токів зворотньої циркуляції збудження «мікроріентрі», які постійно змінюють свою форми та розміри, «мандруючи» по передсердях, так що одні й тіж ж ланки міокарда збуджуються фронтами деполяризації, що приходять з різних напрямів. Чинниками, які провокують початок ФП, можуть бути ектопічна передсердна активність, зміни в частоті синусового ритму, зміни активності вегетативної нервової системи. Тривале існування ФП веде до «електричного ремоделювання передсердь», яке включае скорочення ефективного рефрактерного пepioдy (ЕРП), збільшення збудливості передсердь, сповільнення проведення, дисфункції синусового вузла.
На ЕКГ проявляється відсутністю з.Р, наявністю хаотичних хвиль f (ІІ, ІІІ, aVF, V1, V2,), нерегулярними але не зміненими комплексами QRS.
Поширеність ФП у загальній популяції є найбільшою серед тахіаритмій становить 0,4%; вона збільшується по мipi старіння популяції та становить 0,1% до 50 років i 9% після 50 poків. Доведено, що ФП у 2 рази підвищує ризик смерті від ycix причин та в 2,4 раза - ризик смерті від серцевих причин.
Небезпека фібриляії передсердь передусім пов'язана з можливістю розвитку, тромбоемболічних ускладнень i та розвиткові дилатації камер серця i дисфункції міокарда, що веде до формування або прогресування серцевої недостатності.
Біля 15% пацієнтів з постійною ФП та близько 40% з пароксизмальною формою аритмії не мають захворювань, які могли б бути її потенційною причиною.
Класифікація... І На підставі наявності або відсутності ознак застою у великому колі кров... ІІ За ступенем вираженості тиску у легеневій артерії розрізняють стадії легеневої гіпертензії...
Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ:
Миготіння, фібриляція передсердь.
Что будем делать с полученным материалом:
Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:
Етіологія
1. Захворювання дихальної системи, асоційовані з легеневою гіпертензією (за винятком первинної легеневої гіпертензії, тромбоемболічного захворювання легень і захворювань легеневого русла):
Патогенез
Основними причинами декомпенсації кровообігу у хворих на ХЛС є:
- бронхіальна обструкція, яка обумовлює підвищення внутрішньосерцевого тиску і викликає екстраторакальне депонування
Діагностика
Клініка ХЛС включає прояви основного захворювання органів дихання, ознаки гіпертензії у малому колі кровообігу і гіпертрофії правого шлуночка, симптоми дихальної та серцевої недостатності.
Лікування
Терапія повинна включати препарати, які діють на всі вище перераховані механізми розвитку декомпенсації. Поряд з цим актуальною є ліквідація застою крові у великому колі кровообігу.
Патофізіологія.
Гемодинамічні наслідки ТЕЛА прямо пов’язані з розмірами та кількістю емболів та попереднього стану серця та дихальної системи.
В легеневій гемодинаміці виникає прекапілярна гіпертензія з р
Класифікація
1. За перебігом:
— миттєва ТЕЛА (розвиток симптомів упродовж 1—5 хвилин);
— гостра ТЕЛА (розвиток симптомів упродовж 1 години);
— підгостра ТЕЛ
Діагностика
Клінічна діагностика ТЕЛА полягає в пошуках 5 синдромів:
1.Легенево-плевральний синдром— бронхоспазм, задишка, ядуха, кашель, кровохаркання, шум тертя плеври, симптоми пл
Визначення Д-дімера в крові
Високочутливий метод діагностики венозних тромбозів (в нормі цей показник складає менше 0,5 мкг/мл крові). Чутливість визначення Д-дімера досягає 99%, специфічність (порівняно з флебографією) — 53%
Рентгенографія ОГК
Як самостійний метод мало інформативний; результати мають принципове значення у зіставленні з даними вентиляційно-перфузійної сцинтіграфії легень. У разі масивних ТЕЛА на рентгенограмі ОГК виявляют
Лікуваняя ТЕЛА.
1. Підтримка гемодинаміки та дихання
- Добутамін та допамін(при нормальному АТ та низькому серцевому індексі)
- Адреналін, норадреналін (при гіпотензії)
- Оксигенотерапія
І варіант.
1.Надчеревна пульсація, що посилюється на вдиху, свідчить про:
1.Атеросклероз аорти
2.Гіпертрофії лівого шлуночку
3.Гіпертрофії правого шлуночку
ІІ варіант
1.Який симптом може супроводжувати наявність надчеревної пульсації, що обумовлена гіпертрофією правого шлуночку:
1.Ландольфі
2.Дмитренко
3.Плеша
Які характерні зміни з боку серця при ТЕЛА?
1. Гостре легеневе серце, тахікардія
2. Серцево-судинна недостатність
3. Аритмія
4. Зниження артеріального тиску
10.Рентгенологічні зміни при ТЕЛА:
І. Порушення утворення імпульсу
А. номотопні порушення ритму
1. синусова тахікардія
2. синусова брадікардія
3. синусова аритмія
4. міграція надшлуночкового водія ритм
Діагностика
Базується на даних збору анамнезу, клінічного обстеження, лабораторних та інструментальних досліджень.
Клініка:
· Непостійне, швидке ритмічне, або неритмічне серцебиття, відчуття
Пароксизмальні тахікардії
Напад триває від кількох секунд до кількох годин. Важливою ознакою любої пароксизмальної тахікардії, на відміну від синусової тахікардії, є збереження правильного ритму та ЧСС, що не змінюється від
Етіологія блокад серця.
а) Патологічні стани серцево-судинної системи: впершу чергу ІХС: атеросклеротичний та постінфарктний кардіосклероз, гострий інфаркт міокарда особливо задньої стінки, міокардити (особливо слід відзн
WPW-синдром
Зміни на ЕКГ обумовлені наявністю додаткових аномальних шляхів проведення електричних імпульсів від передсердь до шлуночків – пучків Кента, імпульс по яким проводиться набагато швидше. Проявляється
Синдром Бругада
Це вроджений дефект гена SCN5A, що локалізується у третій хромосомі, контролює функцію натрієвих каналів та відповідає за електричну стабільність серця. Проявляється нападами шлуночкової тахікардії
Специфічне антиаритмічне лікування
Класифікація антиаритмічних препаратів за V. Williams (1970)
Класи препаратов
Електрофізіологічні механізми
Особливості призначення окремих препаратів.
• Дигоксин ефективний при серцевш недостатності, за рахунок покращення гемодинаміки настае стабілізація серцевого ритму. Може призначатися при синдромі бради-тахікардії. Неефективний у хворих, яю з
ЕКГ –ознаки АВ –блокади І ступеню
1. Періодичне випадіння повного серцевого циклу
2. Змінений з.Р та незмінений шлуночковий комплекс
3. Інтервал P-Q постійно розширений більше 0,20 с., незмінений шлуночковий компл
Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Подпишитесь на Нашу рассылку
Наша политика приватности обеспечивает 100% безопасность и анонимность Ваших E-Mail
Новости и инфо для студентов