рефераты конспекты курсовые дипломные лекции шпоры

Раздел Образование
/
Етіологія блокад серця.

Реферат Курсовая Конспект

Выберите учебное заведение

Етіологія блокад серця.

Етіологія блокад серця. - раздел Образование, Практичне заняття № 4 Хронічне легеневе серце. Тромбемболія легеневої артерії. А) Патологічні Стани Серцево-Судинної Системи: Впершу Чергу Іхс: Атеросклерот...

а) Патологічні стани серцево-судинної системи: впершу чергу ІХС: атеросклеротичний та постінфарктний кардіосклероз, гострий інфаркт міокарда особливо задньої стінки, міокардити (особливо слід відзначити дифтерійний міокардит), ревматизм (гостра ревматична лихоманка), кардіоміопатії, міокардіодистрофії, вроджені та набуті вади серця, більш рідкісні причини - гіпертонічна хвороба, гостре та хронічне легеневе серце.

б) Некардіальна патологія : дизелектролітні порушення та порушення кислотно-лужної рівноваги (гіперкаліемія, гіпермагніемія та ін)

- вегетативна дисфункція та синдром слабкості синусового вузла.

-рефлекторні блокади при холециститах, панкреатитах, діафрагмальної грижі, езофагітах, виразкової хвороби та ін.

-ураження ЦНС (інсульти)

-інтоксикації

в) Фізичні та хімічні впливи, які викликають порушення регуляції серцевої діяльності:

-аритмогенна дія ліків

-гіпоксія

-гіпо-і гіпертемія

-механічні впливи (травми серця)

-іонізуюче випромінення

г) Підвищена чутливість до кофеїну, нікотину, алкоголю, та ін.

Діагностика:

Синоаурикулярна блокада: На ЕКГ як правило на фоні синусової брадикардії спостерігається пауза обумовлена випадінням передсердно-шлуночкового комплексу PQRST.

Атріовентрикулярні блокади:

I ступінь – сповільнення інтервалу PQ більше 0,20 сек., при відсутності пауз.

II ступінь:

I типу (Мобітц I з періодикою Самойлова-Венкенбаха) – прогресивне поступове сповільнення інтервалу PQ з випадінням комплексу QRST (пауза в якій присутній зубець Р).

II типу (Мобітц II) – постійно сповільнений але стабільний інтервал PQ, зі спонтанним випадінням комплексу QRST (пауза в якій присутній зубець Р).

III ступінь (повна поперекова) - Імпульс який генерується синусовим вузлом не проходить на шлуночки крізь атрио-вентрикулярне сполучення чи стовбур п. Гіса. При цьому передсердя скорочуються імпульсом який генерує синусовий вузол с частотою 60-80 уд. на хвилину та більше, а шлуночки скорочуються завдяки роботи центрів автоматизму II порядку (атріовентрикулярний вузол – генерує імпульси с частотою 40 до 60 ударів на хвилину на ЕКГ комплекс QRS не розширений) чи III порядку (шлуночковий ритм з частотою від 40 до 25 ударів на хвилину- на ЕКГ комплекс QRS розширений). При цьому на ЕКГ відсутні паузи та прив’язка зубця P до комплексу QRST.

Блокада правої ніжки п. Гіса: „М” подібне розширення комплексу QRS більше 0,10 сек. (неповна блокада) та 0,12 сек. (повна блокада) в правих грудних відведеннях (V1-2) з дискордантною депресією сегменту ST та від’ємним асиметричним зубцем Т. Допоміжні ознаки – широкий заокруглений зубець S в відведеннях V5-6.

Блокада лівої ніжки п. Гіса: Уширення та деформація комплексу QRS більше 0,10 сек.(неповна) чи 0,12 сек (повна блокада) в лівих грудних відведеннях (V5-6), I, avL з дискордантною депресією сегменту ST та від’ємним асиметричним зубцем Т. Допоміжні ознаки – глибокий зубець S і маленький зубець r з елевацією сегмента ST (на відміну від гострого інфаркту міокарда випуклістю до низу) і високого позитивного зубця Т в правих грудних відведеннях (V1-2).

Блокада предньоверхнього розгалуження лівої ніжки п.Гіса: Різке відхилення електричної осі серця вліво (кут α більше – 30 град.) Лівограма при R≤S у II відведенні.

Блокада задньонижнього розгалуження лівої ніжки п.Гіса: Відхилення електричної осі серця вправо (не обов’язкове значне). Кут α більше – +90 град. При цьому треба виключити гіпертрофію правого шлуночка та високий боковий інфаркт міокарда.

Парасистолія– це такий вид аритмії, при якому функціонують два водії ритму. Одним є синусів вузол, іншим ектопічне вогнище з меншою частотою імпульсів, що мають блокаду входу (імпульси синусового вузлу не проходять до вогнища і не розряжають його). Переважає ритм того водія ритму, який генерує імпульси частіше (звичайно це синусовий вузол). Але інколи імпульси з ектопічного вогнища застають міокард у періоді рефрактерності і викликають позачергове скорочення. На ЕКГ це нагадує монотопні екстрасистоли, але на відміну від них, при парасистолії немає інтервалу зчеплення. Інтервал між двома ектопічними комплексами завжди кратний якомусь числу, яке характеризує частоту імпульсів, що генеруються ектопічним вогнищем.

Развернуть

Открыть в широком формате

– Конец работы –

Эта тема принадлежит разделу:

Практичне заняття № 4 Хронічне легеневе серце. Тромбемболія легеневої артерії.

Класифікація... І На підставі наявності або відсутності ознак застою у великому колі кров... ІІ За ступенем вираженості тиску у легеневій артерії розрізняють стадії легеневої гіпертензії...

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Етіологія блокад серця.

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Все темы данного раздела:

Хронічне легеневе серце. Тромбемболія легеневої артерії.
Навчальні цілі навчити студентів розпізнавати основні симптоми і синдроми при ХЛС, ТЕЛА ознайомити студ

Етіологія
1. Захворювання дихальної системи, асоційовані з легеневою гіпертензією (за винятком первинної легеневої гіпертензії, тромбоемболічного захворювання легень і захворювань легеневого русла):

Патогенез
Основними причинами декомпенсації кровообігу у хворих на ХЛС є: - бронхіальна обструкція, яка обумовлює підвищення внутрішньосерцевого тиску і викликає екстраторакальне депонування

Діагностика
Клініка ХЛС включає прояви основного захворювання органів дихання, ознаки гіпертензії у малому колі кровообігу і гіпертрофії правого шлуночка, симптоми дихальної та серцевої недостатності.

Лікування
Терапія повинна включати препарати, які діють на всі вище перераховані механізми розвитку декомпенсації. Поряд з цим актуальною є ліквідація застою крові у великому колі кровообігу.

Патофізіологія.
Гемодинамічні наслідки ТЕЛА прямо пов’язані з розмірами та кількістю емболів та попереднього стану серця та дихальної системи. В легеневій гемодинаміці виникає прекапілярна гіпертензія з р

Класифікація
1. За перебігом: — миттєва ТЕЛА (розвиток симптомів упродовж 1—5 хвилин); — гостра ТЕЛА (розвиток симптомів упродовж 1 години); — підгостра ТЕЛ

Діагностика
Клінічна діагностика ТЕЛА полягає в пошуках 5 синдромів: 1.Легенево-плевральний синдром— бронхоспазм, задишка, ядуха, кашель, кровохаркання, шум тертя плеври, симптоми пл

Визначення Д-дімера в крові
Високочутливий метод діагностики венозних тромбозів (в нормі цей показник складає менше 0,5 мкг/мл крові). Чутливість визначення Д-дімера досягає 99%, специфічність (порівняно з флебографією) — 53%

Рентгенографія ОГК
Як самостійний метод мало інформативний; результати мають принципове значення у зіставленні з даними вентиляційно-перфузійної сцинтіграфії легень. У разі масивних ТЕЛА на рентгенограмі ОГК виявляют

Лікуваняя ТЕЛА.
1. Підтримка гемодинаміки та дихання - Добутамін та допамін(при нормальному АТ та низькому серцевому індексі) - Адреналін, норадреналін (при гіпотензії) - Оксигенотерапія

І варіант.
1.Надчеревна пульсація, що посилюється на вдиху, свідчить про: 1.Атеросклероз аорти 2.Гіпертрофії лівого шлуночку 3.Гіпертрофії правого шлуночку

ІІ варіант
1.Який симптом може супроводжувати наявність надчеревної пульсації, що обумовлена гіпертрофією правого шлуночку: 1.Ландольфі 2.Дмитренко 3.Плеша

Які характерні зміни з боку серця при ТЕЛА?
1. Гостре легеневе серце, тахікардія 2. Серцево-судинна недостатність 3. Аритмія 4. Зниження артеріального тиску 10.Рентгенологічні зміни при ТЕЛА:

І. Порушення утворення імпульсу
А. номотопні порушення ритму 1. синусова тахікардія 2. синусова брадікардія 3. синусова аритмія 4. міграція надшлуночкового водія ритм

Діагностика
Базується на даних збору анамнезу, клінічного обстеження, лабораторних та інструментальних досліджень. Клініка: · Непостійне, швидке ритмічне, або неритмічне серцебиття, відчуття

Пароксизмальні тахікардії
Напад триває від кількох секунд до кількох годин. Важливою ознакою любої пароксизмальної тахікардії, на відміну від синусової тахікардії, є збереження правильного ритму та ЧСС, що не змінюється від

Миготіння, фібриляція передсердь.
При цьому порушенні ритму спостерігається часте (350-700/хв), хаотичне збудження та скорочення окремих груп м’язових волокон передсердь, кожна з якої є ектопічним вогнищем імпульсації. Не всі імпул

WPW-синдром
Зміни на ЕКГ обумовлені наявністю додаткових аномальних шляхів проведення електричних імпульсів від передсердь до шлуночків – пучків Кента, імпульс по яким проводиться набагато швидше. Проявляється

Синдром Бругада
Це вроджений дефект гена SCN5A, що локалізується у третій хромосомі, контролює функцію натрієвих каналів та відповідає за електричну стабільність серця. Проявляється нападами шлуночкової тахікардії

Специфічне антиаритмічне лікування
Класифікація антиаритмічних препаратів за V. Williams (1970) Класи препаратов Електрофізіологічні механізми

Особливості призначення окремих препаратів.
• Дигоксин ефективний при серцевш недостатності, за рахунок покращення гемодинаміки настае стабілізація серцевого ритму. Може призначатися при синдромі бради-тахікардії. Неефективний у хворих, яю з

Заходи по серцево-легеневій реанімації при раптовій зупинці серця.
1. Прекардіальний удар. 2. Дефібриляція послідовно 200 Дж, 300 Дж, 360 Дж. 3. Забезпечення прохідності дихальних шляхів. 4. Частота серцевих компресій 100/хв. в співвідно

ЕКГ –ознаки АВ –блокади І ступеню
1. Періодичне випадіння повного серцевого циклу 2. Змінений з.Р та незмінений шлуночковий комплекс 3. Інтервал P-Q постійно розширений більше 0,20 с., незмінений шлуночковий компл