Гемостаз. Тромбоциты.

Гемостаз 1. Какой фактор вызывает превращение фибриногена в фибрин?   II фактор (протромбин)  0 IIа фактор (тромбин)   Х фактор (Стюарта-Прауэра)   XII фактор (Хагемана) 2. Место синтеза плазменных факторов свертывания:   красный костный мозг   селезенка  0 печень   толстый кишечник 3. Какой фермент разрушает нити фибрина?   тромбин   плазминоген  0 плазмин   протромбиназа 4. Укажите конечный продукт свертывания плазмы:   фибрин-мономер   фибриноген   фибрин S - растворимый  0 фибрин I - нерастворимый 5. Адгезии тромбоцитов способствует:   XII (фактор Хагемана)  0 коллаген   АМФ 6. Укажите антикоагулянты:   плазмин  0 гепарин  0 цитрат натрия   протромбин 7. Первая стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образованием:   проакцелерина  0 протромбиназы   тромбина   фибрина   плазмина 8. Факторы, препятствующие свертыванию:  0 сосудистая стенка  0 гепарин при добавлении его к цельной крови   замедление кровотока, например, при длительной неподвижности   большое количество эритроцитов в капиллярах 9. Укажите основные функции тромбоцитов:  0 ангиотрофическая  0 остановка кровотечения из мелких сосудов   остановка кровотечения из крупных сосудов   образование гепарина 10. Назовите факторы, препятствующие гемокоагуляции:  0 дефицит кальция в плазме крови  0 гепарин при внутривенном его введении   длительная физическая нагрузка   лейкоцитоз 11. Дефицит VIII фактора называется:  0 гемофилия А   гемофилия С   гемофилия В   болезнь Виллебранда 12. Тромбоцитопении соответствует количество тромбоцитов в 1 мм3 крови:  0 менее 170 тыс.   менее 450 тыс.   менее 500 тыс.   менее 680 тыс. 13. Внутренний путь коагуляции начинается с активации:   I фактора (фибриногена)   V фактора (Ас-глобулин)  0 XII фактора (Хагемана)   III фактора (тканевого фактора)   VII фактора (проконвертин) 14. Укажите фермент, на долю которого приходится 85% антикоагулянтной активности антикоагулянтной системы:   плазмин   гепарин   цитрат натрия   протромбин  0 антитромбин 15. Вторая стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образованием:   протромбина   протромбиназы  0 тромбина   тромбоксана   плазмина 16. У тромбоцитов ядро:   бобовидной формы   сегментировано   окрашивается в нежно голубые тона  0 отсутствует 17. Назовите небелковый фактор свертывания:   протромбин   тромбин  0 кальций   Стюарта-Прауэра 18. Тромбоциты образуются:   в сосудистой стенке  0 в красном костном мозге   в селезенке   в печени 19. Укажите, в каком из анализов содержание тромбоцитов в 1 мм3 крови человека соответствует норме: & #61603;  1,5 млн   5 тыс  0 300 тыс   50 тыс 20. Тромбоциты  имеют структуру:  0 мелкие безъядерные пластинки неправильной формы   безъядерные диски, имеющие двояковогнутую форму и обладающие способностью к деформации   ядерные клетки, бесцветны, имеют несколько видов ядер, отличающихся по строению 21. Основная часть факторов свертывания по химической структуре относятся к:   углеводам  0 белкам   жирам   витаминам 22. Третья  стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образованием:   протромбина   протромбиназы   тромбина  0 фибрина   плазмина 23. Поддержанию жидкого состояния крови в организме способствуют:   агрегация тромбоцитов  высокая скорость кровотока  0 одноименный электрический заряд поверхности эндотелия и форменных элементов крови   активность протромбиназы  0 эндогенные антикоагулянты 24. Дефицит IX фактора свертывания - это:   гемофилия А  0 гемофилия В   гемофилия С   болезнь Виллебранда 25. Свертыванию плазмы  препятствуют:   тромбин  0 гепарин   плазмин   Х фактор  0 антитромбин III  0 протеин С 26. Система гемостаза участвует в:   иммунном ответе организма на чужеродные агенты  0 остановке кровотечений из мелких и средних артерий и вен   поддержании постоянства онкотического давления плазмы крови  0 сохранении жидкого состояния крови в сосудистом русле  0 восстановлении проходимости сосуда после его тромбирования 27. Внешний и внутренний пути коагуляционного гемостаза сходятся на активации:   IX фактора  0 X фактора   II фактора   V фактора 28. В состоянии страха свертываемость у человека и животных понижается, т.к. надпочечники секретируют больше адреналина:   верно  0 неверно   правильного ответа нет 29. Переход растворимого фибрин-полимера в нерастворимую форму происходит под действием:   X фактора   IX фактора   VII фактора   II фактора  0 XIII фактора   III фактора 30. Дефицит XI фактора называется:   гемофилия А  0 гемофилия С   гемофилия В   болезнь Виллебранда 31. Укажите естественные первичные антикоагулянты:  0 гепарин   антитрипсин   продукты деградации фибрина (пептиды X, Y,D,E)  0 антитромбин III  0 протеины S и C  0 альфа2-макроглобулин 32. Укажите естественные вторичные антикоагулянты:  0 нити фибрина   трипсин  0 продукты деградации фибрина (пептиды X, Y,D,E)   антитромбин III   протеины S и C 33. Тромбин образуется в:   почках   красном костном мозге   печени  0 плазме крови   эритроцитах 34. Совокупность физиологических процессов, обеспечивающих остановку кровотечения называют:  0 гемокоагуляцией   фибринолизом   гомеостазом   гемолизом 35. Как называется белок, участвующий в составе плазмы крови в процессе свёртывания крови?  0 фибриноген   альбумин   гамма- глобулин 36. Объективную регистрацию (запись) процесса свёртывания крови называют:  0 коагулографией   сфигмографией   гемографией   гемотрансфузией 37. Почему при гемотрансфузионном шоке после гемолиза происходит свёртывание крови?   из разрушенных лейкоцитов выделяются факторы свёртывания   из разрушенных эритроцитов выделяются агглютиногены, активизирующие плазменные факторы свёртывания  0 из разрушенных эритроцитов выделяются факторы свёртывания   активизируются плазменные факторы агентами несовместимой крови 38. Что служит инициатором образования тромбов, обеспечивающих остановку кровотечения?   протромбин   антигеморрагический витамин К   фактор VIII (антигемофильный глобулин)  0 повреждение эндотелиальной выстилки кровеносных сосудов 39. При добавлении каких растворов можно предотвратить свёртывание крови?  0 цитрата натрия   хлорида калия   глюкозы   хлорида натрия  0 гепарина 40. Внешний путь первой фазы гемокоагуляции связан с:  0 повреждением клеточных элементов и окружающих тканей с выделением тканевого фактора (IIIф)   адгезией тромбоцитов   выделением из тромбоцитов серотонина и норадреналина   повреждением сосудистой стенки и обнажением волокон коллагена 41. В первую фазу гемокоагуляции происходит:   образование тромбина   образование фибрина  0 образование протромбиназы   фибринолиз 42. Для протекания всех фаз гемокоагуляции необходимо участие ионов:  0 кальция   хлора   натрия   калия 43. В каких клеточных элементах крови содержится гепарин?   в эритроцитах   в нейтрофилах   в тромбоцитах  0 в базофилах 44. Увеличение количества тромбоцитов в периферической крови называют:   тромбоцитопенией  0 тромбоцитозом   тромбинемией 45. Ко вторичным антикоагулянтам относят:  0 фибрин   гирудин   антитромбины   гепарин 46. Тромбоциты разрушаются в:  0 селезёнке   красном костном мозге и селезёнке   лимфатических узлах 47. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз приводит к образованию первичного тромба при проведении пробы по Дьюку в течение:   10–15 с  0 2–4 мин   1–2 мин   5–8 с 48. Укажите активаторы фибринолитической системы:  0 XIIа фактор (Хагемана)   цитрат натрия   гепарин  0 тканевые лизокиназы (tPA-тканевый активатор плазминогена)  0 калликреин   фибриноген 49. Для тромбоцитопении характерно:  0 увеличение длительности кровотечения по Дьюку   увеличение протромбинового времени по Квику   уменьшение протромбинового времени по Квику   уменьшение длительности кровотечения по Дьюку 50. Агрегацию тромбоцитов активируют:  0 адреналин  0 АДФ   простациклин  0 тромбин 51. Возбуждение симпатической нервной системы вызывает:  0 гиперкоагуляцию   гипокоагуляцию   не влияет на свертывание  0 спазм мелких сосудов 52. Свёртывание крови ускоряется при повышенном содержании в крови:   ионов натрия  0 адреналина   инсулина 53. Образование протромбина в печени зависит от присутствия:   кальция  0 витамина К   билирубина   витамина В12 54. В каких процессах участвует фактор свёртывания крови XII (Хагемана)?   в третьей фазе гемокоагуляции   в ретракции и фибринолизе   в ретракции и второй фазе гемокоагуляции  0 в фибринолизе и первой фазе коагуляционного гемостаза 55. Протромбиновое время по Квику отражает состояние:   фибринолитической системы   внутреннего пути свертывания  0 внешнего пути свертывания   сосудисто-тромбоцитарного гемостаза 56. Препятствуют адгезии тромбоцитов на сосудистой стенке:  0 эндотелиальные клетки неповреждённой стенки сосуда   тромбоксан   белок тромбостенин & #61603;  эндотелиальные клетки повреждённой стенки сосуда 57. Витамин К необходим:  0 для синтеза факторов свертывания   для адгезии тромбоцитов   для образования тромбопластина   для активации XI фактора 58. Какие вещества вызывают активацию фибринолиза по внешнему пути?  0 тканевые активаторы плазминогена   калликреин   тромбин & #61603;  XII фактор (Хагемана)  0 стрептокиназа 59. Количество тромбоцитов менее 150х109/л может привести к:  0 повышенной синячковый кровоточивости   уменьшению ломкости капилляров   повышенному свертыванию крови   уменьшению количества протромбина  0 увеличению ломкости капилляров 60. К эффектам тромбоксана можно отнести:   расширение сосудов & #61603; 0 спазм сосудов   лизис тромбоцитарного тромба  0 усиление агрегации тромбоцитов   активация контактной фазы свертывания  0 активация реакции дегрануляции тромбоцитов 61. Факторы, способствующие свертыванию крови:  0 обширные травмы мягких тканей с поступлением в кровоток тканевого тромбопластина   гепарин при добавлении его к цельной крови  0 замедление кровотока, например, при длительной неподвижности  0 большое количество эритроцитов в капиллярах   дефицит кальция или витамина К  0 курение 62. К витамин К-зависимым факторам свертывания не отностся:   X фактор   IX фактор   VII фактор   II фактор  0 Кальций 63. Укажите дополнительные  функции тромбоцитов:   ангиотрофическая   остановка кровотечения из мелких сосудов   остановка кровотечения из крупных сосудов  0 участие в метастазировании опухолей  0 участие в регенерации тканей 64. Тромбопоэтин - это:   тромбоцитарный фактор свертывания   плазменный фактор свертывания, стабилизирующий тромбоцитарный тромб  0 цитокин, стимулирующих тромбопоэз  0 гуморальный регулятор функции красного костного мозга 65. Какое вещество вызывает превращение плазминогена в плазмин?   тромбин  0 урокиназа   протромбиназа   Х фактор (Стюарта-Прауэра) 66. В процессе реакции высвобождения из гранул тромбоцитов секретируются:  0 серотонин  0 фибринстабилизирующий фактор (XIII Ф)   ацетилхолин  0 адреналин  0 тромбоцитарные факторы 3 (фосфолипиды) и 4 (антигепариновый)   плазминоген 67. У больного с гемофилией:   время кровотечения замедлено, время свертывания изменено мало  0 время свертывания замедлено, время кровотечения изменено мало   в одинаковой степени замедляется и то, и другое   и то, и другое – в пределах нормы Гемостаз. 2007 1. Какой фактор вызывает превращение фибриногена в фибрин?   II фактор (протромбин)  0 IIа фактор (тромбин)   Х фактор (Стюарта-Прауэра)   XII фактор (Хагемана) 2. Место синтеза плазменных факторов свертывания:   красный костный мозг   селезенка  0 печень   толстый кишечник 3. Какой фермент разрушает нити фибрина?   тромбин   плазминоген  0 плазмин   протромбиназа 4. Укажите конечный продукт свертывания плазмы:   фибрин-мономер   фибриноген   фибрин S - растворимый  0 фибрин I - нерастворимый 5. Адгезии тромбоцитов способствует:   XII (фактор Хагемана)  0 коллаген   АМФ 6. Укажите антикоагулянты:   плазмин  0 гепарин  0 цитрат натрия   протромбин 7. Первая стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образованием:   проакцелерина  0 протромбиназы   тромбина   фибрина   плазмина 8. Факторы, препятствующие свертыванию:  0 сосудистая стенка  0 гепарин при добавлении его к цельной крови   замедление кровотока, например, при длительной неподвижности   большое количество эритроцитов в капиллярах 9. Укажите основные функции тромбоцитов:  0 ангиотрофическая  0 остановка кровотечения из мелких сосудов   остановка кровотечения из крупных сосудов   образование гепарина 10. Назовите факторы, препятствующие гемокоагуляции:  0 дефицит кальция в плазме крови  0 гепарин при внутривенном его введении   длительная физическая нагрузка   лейкоцитоз 11. Дефицит VIII фактора называется:  0гемофилия А   гемофилия С   гемофилия В   болезнь Виллебранда 12. Тромбоцитопении соответствует количество тромбоцитов в 1 мм3 крови:  0 менее 170 тыс.   менее 450 тыс.   менее 500 тыс.   менее 680 тыс. 13. Внутренний путь коагуляции начинается с активации:   I фактора (фибриногена)   V фактора (Ас-глобулин)  0 XII фактора (Хагемана)   III фактора (тканевого фактора)   VII фактора (проконвертин) 14. Укажите фермент, на долю которого приходится 85% антикоагулянтной активности антикоагулянтной системы:   плазмин   гепарин   цитрат натрия   протромбин  0 антитромбин III 15. Вторая стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образованием:   протромбина   протромбиназы  0 тромбина   тромбоксана   плазмина 16. У тромбоцитов ядро:   бобовидной формы   сегментировано   окрашивается в нежно голубые тона  0 отсутствует 17. Назовите небелковый фактор свертывания:   протромбин   тромбин  0 кальций   Стюарта-Прауэра 18. Тромбоциты образуются:   в сосудистой стенке  0 в красном костном мозге   в селезенке   в печени 19. Укажите, в каком из анализов содержание тромбоцитов в 1 мм3 крови человека соответствует норме:   1,5 млн   5 тыс  0 300 тыс   50 тыс 20. Тромбоциты  имеют структуру:  0 мелкие безъядерные пластинки неправильной формы   безъядерные диски, имеющие двояковогнутую форму и обладающие способностью к деформации   ядерные клетки, бесцветны, имеют несколько видов ядер, отличающихся по строению 21. Основная часть факторов свертывания по химической структуре относятся к:   углеводам  0 белкам   жирам   витаминам 22. Третья  стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образованием:   протромбина   протромбиназы   тромбина  0 фибрина   плазмина 23. Поддержанию жидкого состояния крови в организме способствуют:   агрегация тромбоцитов  0 высокая скорость кровотока  0 одноименный электрический заряд поверхности эндотелия и форменных элементов крови   активность протромбиназы  0 эндогенные антикоагулянты 24. Дефицит IX фактора свертывания - это:   гемофилия А  0 гемофилия В   гемофилия С   болезнь Виллебранда 25. Свертыванию плазмы  препятствуют:   тромбин  0 гепарин   плазмин   Х фактор  0 антитромбин III  0 протеин С 26. Система гемостаза участвует в:   иммунном ответе организма на чужеродные агенты  0 остановке кровотечений из мелких и средних артерий и вен   поддержании постоянства онкотического давления плазмы крови  0 сохранении жидкого состояния крови в сосудистом русле  0 восстановлении проходимости сосуда после его тромбирования 27. Внешний и внутренний пути коагуляционного гемостаза сходятся на активации:   IX фактора  0 X фактора   II фактора   V фактора 28. В состоянии страха свертываемость у человека и животных понижается, т.к. надпочечники секретируют больше адреналина:   верно  0 неверно   правильного ответа нет 29. Переход растворимого фибрин-полимера в нерастворимую форму происходит под действием:   X фактора   IX фактора   VII фактора   II фактора  0 XIII фактора   III фактора 30. Дефицит XI фактора называется:   гемофилия А  0 гемофилия С   гемофилия В   болезнь Виллебранда 31. Укажите естественные первичные антикоагулянты:  0 гепарин   антитрипсин   продукты деградации фибрина (пептиды X, Y,D,E)  0 антитромбин III  0 протеины S и C  0 альфа2-макроглобулин 32. Укажите естественные вторичные антикоагулянты:  0 нити фибрина   трипсин  0 продукты деградации фибрина (пептиды X, Y,D,E)   антитромбин III   протеины S и C 33. Тромбин образуется в:   почках   красном костном мозге   печени  0 плазме крови   эритроцитах 34. Совокупность физиологических процессов, обеспечивающих остановку кровотечения называют:  0 гемокоагуляцией   фибринолизом   гомеостазом   гемолизом 35. Как называется белок, участвующий в составе плазмы крови в процессе свёртывания крови?  0 фибриноген   альбумин   гамма-глобулин 36. Объективную регистрацию (запись) процесса свёртывания крови называют:  0 коагулографией   сфигмографией   гемографией   гемотрансфузией 37. Почему при гемотрансфузионном шоке после гемолиза происходит свёртывание крови?   из разрушенных лейкоцитов выделяются факторы свёртывания  & #61603; из разрушенных эритроцитов выделяются агглютиногены, активизирующие плазменные факторы свёртывания  0 из разрушенных эритроцитов выделяются факторы свёртывания   активизируются плазменные факторы агентами несовместимой крови 38. Что служит инициатором образования тромбов, обеспечивающих остановку кровотечения?   протромбин   антигеморрагический витамин К   фактор VIII (антигемофильный глобулин)  0 повреждение эндотелиальной выстилки кровеносных сосудов 39. При добавлении каких растворов можно предотвратить свёртывание крови?  0 цитрата натрия   хлорида калия   глюкозы   хлорида натрия  0 гепарина 40. Внешний путь первой фазы гемокоагуляции связан с:  0 повреждением клеточных элементов и окружающих тканей с выделением тканевого фактора (IIIф)   адгезией тромбоцитов   выделением из тромбоцитов серотонина и норадреналина   повреждением сосудистой стенки и обнажением волокон коллагена 41. В первую фазу гемокоагуляции происходит:   образование тромбина   образование фибрина  0 образование протромбиназы   фибринолиз 42. Для протекания всех фаз гемокоагуляции необходимо участие ионов:  0 кальция   хлора   натрия   калия 43. В каких клеточных элементах крови содержится гепарин?   в эритроцитах   в нейтрофилах   в тромбоцитах  0 в базофилах 44. Увеличение количества тромбоцитов в периферической крови называют:   тромбоцитопенией  0 тромбоцитозом   тромбинемией 45. Ко вторичным антикоагулянтам относят:  0 фибрин   гирудин   антитромбины   гепарин 46. Тромбоциты разрушаются в:  0 селезёнке   красном костном мозге и селезёнке   лимфатических узлах 47. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз приводит к образованию первичного тромба при проведении пробы по Дьюку в течение:   10–15 с  0 2–4 мин   1–2 мин   5–8 с 48. При гемофилии А изменится:   спонтанная агрегация тромбоцитов  0 время свертывания крови   тромбиновое время   время кровотечения по Дьюку 49. Значимый дефицит витамина К в организме вызовет:  0 гипокоагуляцию   нарушение функции зрения   угнетение тромбоцитарного звена гемостаза   гиперкоагуляцию  0 дефицит витамин К-зависимых факторов свертывания в плазме крови 50. Протромбиновое время по Квику отражает состояние:   фибринолитической системы   внутреннего пути свертывания  0 внешнего пути свертывания   сосудисто-тромбоцитарного гемостаза 51. Образование тромбоцитов регулируется:  0 тромбоцитопоэтином   эстрогеном   интерлейкином-1   эритропоэтином 52. Конечным продуктом фибринолиза являются:   фибрин-мономеры  0 продукты деградации фибрина (ПДФ) и фибриногена (ПДФг)   фибриноген   фибринолизин 53. Гемофилия А (заболевание, при котором кровь не свёртывается) может возникнуть при:  0 дефиците антигемофильного глобулина в плазме   дефиците тромбопластина в тромбоцитах   снижении фибринстабилизирующего фактора   избытке фибриностабилизирующего фактора   избыточном содержании антигемофильного глобулина 54. Свёртываемость крови у здорового человека может понизиться во время:   гипоксии   эмоционального стресса  0 отдыха   физической нагрузки 55. Возбуждение симпатической нервной системы вызывает:  0 гиперкоагуляцию   гипокоагуляцию   не влияет на свертывание  0 спазм мелких сосудов 56. Для тромбоцитопении характерно:  0 увеличение длительности кровотечения по Дьюку   увеличение протромбинового времени по Квику   уменьшение протромбинового времени по Квику   уменьшение длительности кровотечения по Дьюку 57. При гемофилии В изменится:   спонтанная агрегация тромбоцитов & #61603; 0 время свертывания крови   тромбиновое время   время кровотечения по Дьюку 58. Какие вещества вызывают активацию фибринолиза по внешнему пути?  0 тканевые активаторы плазминогена   калликреин   тромбин   XII фактор (Хагемана)  0 стрептокиназа 59. Укажите дополнительные  функции тромбоцитов:   ангиотрофическая   остановка кровотечения из мелких сосудов   остановка кровотечения из крупных сосудов  0 участие в метастазировании опухолей  0 участие в регенерации тканей 60. К эффектам тромбоксана можно отнести:   расширение сосудов  0 спазм сосудов   лизис тромбоцитарного тромба  0 усиление агрегации тромбоцитов   активация контактной фазы свертывания  0 активация реакции дегрануляции тромбоцитов 61. Факторы, способствующие свертыванию крови:  0 обширные травмы мягких тканей с поступлением в кровоток тканевого тромбопластина   гепарин при добавлении его к цельной крови  0 замедление кровотока, например, при длительной неподвижности  0 большое количество эритроцитов в капиллярах   дефицит кальция или витамина К  0 курение 62. В процессе реакции высвобождения из гранул тромбоцитов секретируются:  0 серотонин  0 фибринстабилизирующий фактор (XIII Ф)   ацетилхолин  0 адреналин  0 тромбоцитарные факторы 3 (фосфолипиды) и 4 (антигепариновый)   плазминоген 63. Количество тромбоцитов менее 150х109/л может привести к:  0 повышенной синячковый кровоточивости   уменьшению ломкости капилляров   повышенному свертыванию крови   уменьшению количества протромбина  0 увеличению ломкости капилляров 64. Укажите вещество, образующееся в эндотелии, которое препятствует внутрисосудистой агрегации тромбоцитов:   тромбин   гепарин  0 простациклин   тромбоксан 65. Тромбопоэтин - это:   тромбоцитарный фактор свертывания   плазменный фактор свертывания, стабилизирующий тромбоцитарный тромб  0 цитокин, стимулирующих тромбопоэз  0 гуморальный регулятор функции красного костного мозга 66. Какой белок способствует адгезии и агрегации тромбоцитов?   тромбоксин   протромбин   фибринолизин  0 фибриноген 67. Какие вещества вызывают активацию фибринолиза по внутреннему пути?  0 адреналин   стрептокиназа   протромбиназа  0 XII фактор (Хагемана)  0 высокомолекулярный кининоген Фармфак.

Гемостаз 1. Какой фактор вызывает превращение фибриногена в фибрин?   II фактор (протромбин)  0 IIа фактор (тромбин)   Х фактор (Стюарта-Прауэра)   XII фактор (Хагемана) 2. Место синтеза плазменных факторов свертывания:   красный костный мозг   селезенка  0 печень   толстый кишечник 3. Какой фермент разрушает нити фибрина?   тромбин   плазминоген  0 плазмин   протромбиназа 4. Укажите конечный продукт свертывания плазмы:   фибрин-мономер   фибриноген   фибрин S - растворимый  0 фибрин I - нерастворимый 5. Адгезии тромбоцитов способствует:   XII (фактор Хагемана)   фибриноген  0 коллаген   АМФ 6. Укажите антикоагулянты:   плазмин  0 гепарин  0 цитрат натрия   протромбин 7. Первая стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образованием:   проакцелерина  0 протромбиназы   тромбина   фибрина   плазмина 8. Укажите основные функции тромбоцитов:  0 ангиотрофическая  0 остановка кровотечения из мелких сосудов   остановка кровотечения из крупных сосудов   образование тромбина 9. Дефицит VIII фактора называется:  0 гемофилия А   гемофилия С   гемофилия В   болезнь Виллебранда 10.

Тромбоцитопении соответствует количество тромбоцитов в

Тромбоцитопении соответствует количество тромбоцитов в 1 мм3 крови:  0 менее 170 тыс.   менее 450 тыс.   менее 500 тыс.   менее 680 тыс. 11. Внутренний путь коагуляции начинается с активации:   I фактора (фибриногена)   V фактора (Ас-глобулин)  0 XII фактора (Хагемана)   III фактора (тканевого фактора)   VII фактора (проконвертин) 12. Укажите основной фермент антикоагулянтной системы:   плазмин   гепарин   цитрат натрия   протромбин  0 антитромбин III 13. Вторая стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образованием:   протромбина   протромбиназы  0 тромбина   тромбоксана   плазмина   тромбина 14. У тромбоцитов ядро:   бобовидной формы   сегментировано   окрашивается в нежно голубые тона  0 отсутствует 15. Тромбоциты образуются:   в сосудистой стенке  0 в красном костном мозге   в селезенке   в печени 16. Укажите, в каком из анализов содержание тромбоцитов в 1 мм3 крови человека соответствует норме:   1,5 млн   5 тыс  0 300 тыс  & #61603; 50 тыс 17. Тромбоциты  имеют структуру:  0 мелкие безъядерные пластинки неправильной формы   безъядерные диски, имеющие двояковогнутую форму и обладающие способностью к деформации   ядерные клетки, бесцветны, имеют несколько видов, отличающихся по строению 18. Основная часть факторов свертывания по химической структуре относятся к:   углеводам  0 белкам   жирам   витаминам 19. Третья  стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образованием:   протромбина   протромбиназы   тромбина  0 фибрина   плазмина 20. Поддержанию жидкого состояния крови в организме способствуют:   агрегация тромбоцитов  0 высокая скорость кровотока   одноименный электрический заряд поверхности эндотелия и форменных элементов крови   активность протромбиназы  0 эндогенные антикоагулянты 21. Дефицит IX фактора свертывания - это:   гемофилия А  0 гемофилия В   гемофилия С   болезнь Виллебранда 22. Система гемостаза участвует в:   иммунном ответе организма на чужеродные агенты  0 остановке кровотечений из мелких и средних артерий и вен   поддержании постоянства онкотического давления плазмы крови  0 сохранении жидкого состояния крови в сосудистом русле  0 восстановлении проходимости сосуда после его тромбирования 23. Переход растворимого фибрин-полимера в нерастворимую форму происходит под действием:  & #61603; X фактора   IX фактора   VII фактора   II фактора  0 XIII фактора   III фактора 24. Дефицит XI фактора называется:   гемофилия А  0 гемофилия С   гемофилия В   болезнь Виллебранда 25. Укажите естественные первичные антикоагулянты:  0 гепарин   антитрипсин   продукты деградации фибрина (пептиды X, Y,D,E)  0 антитромбин III  0 протеины S и C  0 альфа2-макроглобулин 26. Укажите естественные вторичные антикоагулянты:  0 нити фибрина   трипсин  0 продукты деградации фибрина (пептиды X, Y,D,E)   антитромбин III   протеины S и C 27. Какие вещества вызывают активацию фибринолиза по внутреннему пути?  0 адреналин   стрептокиназа   протромбиназа  0 ХII фактор (Хагемана)  0 высокомолекулярный кининоген 28. После физической нагрузки у нетренированных людей свертываемость крови увеличивается в большей степени, чем у тренированных:  0 верно   неверно   правильного ответа нет 29. Возбуждение парасимпатических нервных центров приводит к ускорению свертывания, т.к. при этом происходит более активное разрушение в крови антикоакулянтов:   верно  0 неверно   правильного ответа нет 30. Агрегацию тромбоцитов активируют:   фибриноген  0 адреналин  0 АДФ   простациклин  0 тромбин 31. Какие вещества вызывают активацию фибринолиза по внешнем  пути?  0 тканевые активаторы плазминогена   калликреин   тромбин   ХII фактор (Хагемана)  0 стрептокиназа 32. Возбуждение симпатической нервной системы вызывает:  0 гиперкоагуляцию   гипокоагуляцию   не влияет на свертывание 33. Образование протромбина в печени зависит от присутствия:   кальция  0 витамина К   билирубина   витамина В12 34. Укажите активаторы фибринолитической системы:  0 XIIа фактор (Хагемана)   цитрат натрия   гепарин  0 тканевые лизокиназы (tPA-тканевый активатор плазминогена)  0 калликреин   фибриноген 35. Конечным продуктом фибринолиза являются:   фибрин-мономеры  0 продукты деградации фибрина (ПДФ) и фибриногена (ПДФг)   фибриноген   фибринолизин 36. Какие вещества вызывают спазм сосудов при их повреждении?   АДФ  0 серотонин   фибриноген  0 норадреналин 37. Какое вещество вызывает превращение плазминогена в плазмин?   тромбин  0 урокиназа   протромбиназа   Х фактор (Стюарта-Прауэра) 38. В процессе реакции высвобождения из гранул тромбоцитов секретируются:  0 серотонин  0 фибринстабилизирующий фактор   ацетилхолин  0 адреналинтромбоцитарные факторы  0 активаторы фибринолиза   плазминоген.