Железодефицитные анемии

Железодефицитные анемии Железодефицитные анемии anaemia sideroprivagastroenterogenlea возникают при дефиците железа в организменеобходимого для построения гемоглобина эритроцитов.Этот тип малокровия наблюдается у больных при недостаточном всасываниижелеза вследствие резекции желудка- агастральные анемии удаления сравнительно большой части тонкой кишки, особенно ее проксимальногоотдела, при заболеваниях кишечника, протекающих с синдромом недостаточностивсасывания и др при недостатке железа в пище у взрослых встречается редко чаще наблюдается у детей на фоне длительного молочного питания и дефицитамеди . Повышенная потребность в железе может встречаться в период интенсивногороста организма у девочек в этот период становление менструального цикла способствующеепотере крови и ионов железа может сопровождаться возникновением так называемойювенильной железодефицитной анемии раннего хлороза . К железодефицитным относитсятакже анемия при хронической кровопотере. Повторные, даже необильные, кровопотери постепенно приводят к анемиза-ции вследствие истощения в организме запасов железа, необходимого дляпродукции гемоглобина эритроцитов.

Суточное поступление в организм железа с пищей невелико, примерно 11-28 мг,причем всасывается из него около If, т. е. приблизительностолько же, сколько содержится в 15 мл крови.

Поэтому ежедневная потеря этого идаже меньшего количества крови неминуемо приводит к сокращению запасов железа ворганизме и возникновению железодефицитной анемии.

Хроническимикровопотерями и хронической постгеморрагическойанемией anaemia posthaemorrhagica chronica сопровождаютсямногие заболевания внутренних органов и прежде всего желудочно-кишечного тракта. Чаще всегоэто язвенная болезнь желудкаи двенадцатиперстной кишки, рак, полипоз желудка и кишечника,геморрой, некоторые глистные инвазии. Хроническая постгеморрагическая анемия нередко наблюдается также при опухоляхпочек, кавернозном туберкулезе легких, маточныхкровотечениях.Способствует возникновению анемии ряддополнительных факторов и в первую очередь тех, которые могут служить причинойуменьшения запасов железа в организме.

Так, у больных с сопутствующейсекреторной недостаточностью желудка и энтеритом на фоне даже небольшойхронической кровопотери анемия выявляется быстрее ипротекает более тяжело. Тяжесть хронической постгеморрагическойанемии, возникающей при распадающихся опухолях желудочна кишечноготракта, почки, матки, усугубляется токсическим действием опухоли накроветворную ткань, множественными метастазами опухоли в костный мозг и т. д. Хлористоводородная кислота желудочного сока способствуетвосстановлению трехвалентного железа в двухвалентное, которое легчеусваивается, но, как показали исследования последних лет, не играет решающейроли в активации его всасывания. При недостаточном поступлении ворганизм железа и использовании его запасов нарушается синтез не толькогемоглобина, но и железосодержащих ферментов клеток разных тканей, принимающихучастие в окислительных процессах, синтез миоглобина идр. Это приводит к нарушениям трофики тканей и определяетвозникновение многих симптомов заболевания.

Таким образом, клиническая картина железодефицитных анемий, с одной стороны, объясняется недостаточным транспортом кислорода к тканяма с другой - непосредственным нарушением клеточногодыхания. Клиническаякартина месяцы, годы развитие железодефицитной анемии позволяет организму в полной мереиспользовать свои компенсаторные возможности.

Поэтомубольшинство больных достаточно хорошо приспосабливаются к болезни и вполнеудовлетворительно переносят даже значительную анемизацию.

Характерные жалобы больных -слабость, головокружение, одышка, особенно при физической нагрузке, повышеннаяутомляемость, шум в ушах, наклонность к обморочным состояниям.У многих больныхотмечаются различные диспепсические явления -снижение аппетита, извращениевкуса, поташнивание, быстрая насыщаемость, тяжесть в эпигастральной области после еды, отрыжка нередко имеетсясклонность к поносам.

Возможны легкие парестезии в виде ощущения покалыванияили ползания мурашек по коже. В особо тяжелых случаях иногда возникаетмучительная дисфагия при проглатывании сухойи твердой пищи-так называемая сидеропеническая дисфагия, илисиндром Россолимо-Бехтерева, описанный ими в 1900- 1901гг. позднее этот синдром был описан Пламмером и Винсоном . Возникновение дисфагии объясняетсякак распространением атрофического процесса из желудка наслизистую оболочку пищевода, так в ряде случаев развитием в его проксимальном отделе нежных соединительнотканныхмембран и перемычек.

При осмотре обращаетна себя внимание бледность больных. Как проявление общего дефицита железаотмечается ряд трофических нарушений со- стороны кожи, ее придатков и слизистыхоболочек. Кожа больных суха, нередко слегка шелушится. Волосы ломки, раноседеют и выпадают.Ногти уплощаются, иногда становятсявогнутыми, теряют блеск, испещрены поперечными складками, ломки койлонихии- корявые ногти . Появляются трещины в углах рта,отмечается сглаживание сосочков языка- атрофический глоссит.Зубы теряют блеск, быстро разрушаются, несмотря на самый тщательный уход заними. При длительном применении препаратов железа зубы могут чернеть, так какжелезо реагирует с сероводородом, выделяющимся в кариозных полостях вследствиегниения, с образованием его сульфита черного цвета.

Развивается гнойноевоспаление слизистой .оболочки десен вокруг шеек зубов-альвеолярная пиорея.Физическое обследование можетвыявить, как и при других типах анемий, нерезкое увеличение левого желудочкасердца, систолический шум на его верхушке, шум волчка на яремной вене, чащесправа. Лимфатические узлы, печень и селезенка не увеличены.

Исследование крови обнаруживаетснижение содержания в ней эритроцитов и еще большее падение гемоглобина, такчто цветовой показатель оказывается меньше 0,85, а в тяжелых случаях он равен 0,6-0,5и даже ниже. При микроскопии обращает на себя внимание бледная окраскаэритроцитов их гипохромия , наблюдается анизоцитоз,пойкилоцитоз.

Средний диаметр эритроцитов меньше нормального микроцитоз . Количество ретикулоцитов невелико.Анемии обычно сопутствует тромбоцитолейкопения, нередконаблюдаются относительный моноцитоз, лимфоцитоз и эозинопения.Содержание железа сыворотки снижено в 1 2-2 2 раза и ниже уменьшается также процент насыщения трансферрина менее 15 . Снижение активности железосодержащихферментов тканевого дыхания способствует развитию или прогрессированиюсуществовавших ранее атрофических измененийслизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. При исследовании желудочногосока в большинстве случаев выявляется охлоргидрия илидаже ахилия, общее количество получаемого сока значительно уменьшено.

Прирентгенологическом исследовании обращает на себя внимание некоторая сглаженность складок слизистой оболочки пищевода и желудка.Эзофагоскопия и гастроскопия подтверждают наличие атрофиислизистой оболочки пищевода и желудка. Течение.Хроническое, если дефицитжелеза в организме увеличивается, постепенно прогрессирующее. Лечение.

Проводится препаратамижелеза гемостимулином и др Пригастритах и язвенной болезни лучше воспользоваться препаратами железа для внутримышечногоили внутривенного применения фербитол,ферковен и др Лечение дает сравнительно быстрый ипостоянный эффект быстро восстанавливается трудоспособность, в течение 3-5 нед нормализуется содержание эритроцитов и гемоглобинакрови.Однако в дальнейшем во избежание рецидивов заболевания необходимосистематически, несколько раз в году, проводить профилактические курсы леченияпрепаратами железа.

В пищевой рацион больных железодефицитнойанемией должны в большом количестве входить продукты с высоким содержаниемсолей железа печень, говядина, яйца, яблоки, сушеные фрукты. При анемии,вызванной хронической кровопотерей, эффективность лечениязависит от возможности устранения источника кровопотери.