Иммунология

Инфекция или инф процесс infectio заражение совокупность физиологических и патологических адаптационно-репаративных реакций, возникающих в восприимчивом макроорганизме в результате его взаимодействия с проникающими и размножающимися в нем патогенными или условнопатогенными микроорганизмами и направленных на поддержание постоянства внутренней среды гомеостаза мо. Для возникновения инф процесса необходимо 1 наличие источника инфекции 2 пути передачи 3 восприимчивого организма I Источник инфекции больной человек, носитель, больное животное, сапрофиты представители почвы и воды. Источник инфекции несет в себе различные по природе инфекционные агенты патогенны грибы, бактерии, микоплазмы, риккетсии, хламидии, вирусы, провирусы носители генетической информации, прионы носители белка.

Независимо от патогена он обладает двумя свойствами инфекционными и иммуногенными.Инфекционное свойство проявляется через инфективность, инвазивность и агрессивность. Инфективность обусловлена 1 патогенностью способность вызывать заболевание, признак генотипический, постоянный, связанный с нуклеоидом клетки.

По патогенности микроорганизмы делятся на патогенные и непатогенные. Патогенность проявляется через вирулентность. 2 вирулентностью количественная мера патогенности, признак фенотипический, связанный с плазмидами, не стабильный.По вирулентности микроорганизмы делятся на патогенные или условнопатогенные. Вирулентность проявляется через факторы вирулентности, которые объединяются под понятием инвазивность и агрессивность.

Инвазивность способность патогенов проникать через защитные барьеры восприимчивого организма. Инвазивность обусловлена 1 подвижностью жгутики или строение тела бактерии, спирохеты 2 адгезивность и адсорбция адгезивные пили усиливаются за счет гидрофобности ЛПС белков наружной мембраны.Адгезивность и адсорбция бывает обратимая физическое взаимодействие микроорганизма и клетки и необратимая биологическая связь, рецепторная связь между микроорганизмом и клеткой 3 способность вырабатывать ферменты патогенности, которые делятся на две большие группы 1 собственные ферменты инвазии а кожа, слизистая - гиалуронидаза, коллагеназа, эластаза, муциназа, нейроминидаза б лимфа лейкоцидин, лецитиназа в кровь гемолизин, фибринолизин, плазмокоагулаза г клетки ДНКаза и РНКаза разрушают геном клетки.

Характеристика являются генетически чужеродными бактерии, избирательно действуют на защитные барьеры, обладают высоким уровнем действия. 2 Ферменты, вызывающие накопление в организме человека веществ, которые вызывают отравления уреаза расщепляет мочевину и образует аммиак, рН смещается в щелочную сторону, поражаются эпителиальные клетки декокарбоксилаза гистидины превращаются в гистамины БАВ подавляют функции организма.

Характеристика существуют в организме хозяина, под воздействием микробов образуют избыточное количество отравляющих веществ.Агрессивность проявляется через особенности строения клетки.

Гр- бактерии действующим началом является липополисахарид защищает от фагоцитоза, участвует в образовании эндотоксина, усиливает адгезию гидрофобность, образует гликопротеины сложные углеводно-белковые комплексы, которые вызывают сенсибилизацию организма аллергия. Гр - пептидогликан, тейхоевые кислоты, белки наружной мембраны защита от фагоцитоза, усиление адгезии, являются выраженными антигенами, обладают мимикрией вызывают аутоиммунные процессы А, М белки стафилококка и стрептококка.

Капсула находится на поверхности клеточной стенки, защищает от внешних факторов, фагоцитоза, выраженное аг действие. Пирогенны вещества, вызывающие повышение температуры тела человека. Антифагины препятствуют слиянию фагосомы и лизосомы, образованию фаголизосомы. Ферменты патогенности. Токсины важные факторы патогенности, вырабатывающиеся микроорганизмом и реализующие основные механизмы инф процесса. Все токсины делятся на две основные группы экзотоксины и эндотоксины.Экзотоксины Эндотоксины Продуцент Гр Гр- Гр- Локализация внутри и внеклеточная внутриклеточная Химическая природа пептиды белок ЛПС Стабильность при 1000С лабильны стабильны Инактивация фармолином инактивируются не инактивируются Нейтрализация гомологичными ат полная частичная Биологическая активность индивидуальная общая Токсичность в сравнении 100-1.000.000 0,1 с стрихнином Экзотоксины секреторные белковые вещества, проявляющие ферментативную активность.

Специфичность действия токсина определяется избирательной фиксацией его на рецепторах клеток мишеней различных тканей эпителиальная и нервная нейротоксин.

Различают механизм действия токсинов по специфичности 1 цитотоксины антиэлонгаторы, энтеротоксины, дермонекротоксины 2 мембранотоксины гемолизины и лейкоцитидины 3 токсины функциональные блокаторы термостабильный энтеротоксин, термолабильный энтеротоксин холероген, токсикоблокаторы мышиные токсины чума, нейротоксины 4 токсины эксфолианты эритрогенины.По механизму действия различают 1 цитотоксины блокируют синтез белков на субклеточном уровне 2 мембранотоксины повышают проницаемость мембраны клетки - гемолизины и лейкоцитидины вызывают гемолиз эритроцитов и разрушение лейкоцитов, встраиваются в мембрану клетки, образуют в ней канал, в результате происходит нарушение саморегуляции клетки осмотический шок 3 функциональные блокаторы термостабильный и термолабильный энтеротоксины активируют клеточную аденилатциклазу, повышают проницаемость стенки, увеличивают выход жидкости, в результате возникает диарея 4 эксфолианты эритрогенины взаимодействие клеток между собой и межклеточным веществом.

Классификация токсинов по молекулярной организации 1 связанные экзотоксины 2 фрагмента А и В, каждый из них не активен, работает только в связке.

Фрагмент В акцепторный, усиливает адгезию, формирование внутриклеточного канала.Фрагмент А проникает через канал в клетку, проявляет токсические свойства, нарушает клеточный метаболизм. 2 разрезанные экзотоксины синтезируются в микробной клетке в виде неактивной цепи полипептида протоксина, в результате разрезания его протеазой может входить в состав микробной клетки, организма хозяина образуется активный токсин, который состоит из двух пептидных цепей, которые связаны дисульфидными связями.

По степени связи с бактериальной клеткой различают 1 токсины, секретируемые во внешнюю среду дифтерийная палочка 2 токсины частично секретируемые и частично связанные с бактериальной клеткой тетаноплазмин столбнячной палочки 3 токсины полностью не секретируемые, связанные с бактериальной клеткой и освобождаются только после ее гибели энтеробактерии.

По характеру мишеней и для эффектов токсинов 1 нейротоксины 2 гемолизины разрушают эритроциты 3 энтеротоксины поражают толстый кишечник 4 дермонекротоксин некроз соединительной ткани кожи 5 лейкоцитидины разрушают фагоциты.Эндотоксины интегральные компоненты клеточной стенки Гр- бактерий, освобождаются после гибели бактериальной клетки. Это комплекс протеинов липидных и полисахаридных остатков.

Биологическая активность эндотоксина проявляется через воспалительные реакции, при высоких концентрациях развивается эндотоксиновый шок смерть, является слабым иммуногеном, плохо связывается с ат. Строение Липид А Базистое звено Детерминированная группа глюкоза галактоза звенья сахаров Механизм действия токсичность и пирогенность обусловлена липидом А, который активирует выброс из лейкоцитов Il 1 и Il 6, действует на эндотелий сосудов, стимулирует продукцию клетками простагландинов, которые проникают в гипоталамус, в результате развивается лихорадка, нейроны теряют ионы Са, температура снижается, активируются симпатические центры, что приводит к ограничению теплоотдачи, стимуляции сократительного и не сократительного термогенеза.

ЛПС активирует С3 фракцию комплемента по альтернативному пути, освобождение гистамина из базофилов, повышение проницаемости сосудов, подавление миграции макрофагов, вызывает освобождение Il 1, повышает концентрацию тромбоцитов.

Характерно повреждение 12 фактора Хагемана и образование тромбозов. Иммуногенные свойства способность в ответ на внедрение патогенов вызывать выработку ат. Иммуногенность проявляется через антигенность и специфичность.Антигенность мера антигенного качества больше или меньше способность вызывать образование ат. Антигенность проявляется через чужеродность, детерминантность сложность строения, коллоидность способность растворяться в биологических жидкостях организма, макромолекулярность чем больше М тем лучше аг. Специфичность антигенные особенности, благодаря которым аг отличаются друг от друга.

Специфичность бывает видовая, внутривидовая, групповая, индивидуальная или типоспецифическая обусловлена наиболее генетически чужеродными и детерминированными участками аг эпитопов. Функциональная специфичность присущая только микроорганизмам, связана с выраженной тропность к определенным тканям и клеткам гепатоциты печени.Классификация аг 1 природные - аг состоят из высоко молекулярных соединений белков и нуклеопротеидов 2 модифицированные белок ковалентно связан с низкомолекулярным соединением, под его воздействием развивается специфичная к эпитопам и гаптенам 3 синтетические иммуногены вещества полученные в процессе синтеза из низко молекулярных соединений 4 гаптены низко молекулярные вещества, в обычных условиях иммунные реакции не вызывают.

При соединении высоко молекулярного соединения приобретают иммуногенность.

По генетическому отношению донор реципиент различают а аутоантигены происходят из тканей собственного организма б изоантигены от генетически идентичного донора в аллоантигены от не родственного донора того же вида г ксеноантигены от донора другого вида. АГ различают по происхождению естественные аг белки, углеводы, токсины, искусственные аг, синтетические аг. По химической природе аг бывают белки, углеводы, нуклеиновые кислоты, полипептиды, липиды.Все аг делятся на экзогенные и эндогенные аутологичные.

Экзогенные аг попадают из внешней среды и делятся на инфекционные и неинфекционные. Инфекционные аг бактерий, вирусов, грибов делятся на группо, видо, типоспецифические. Неинфекционные аг растений аллергены, лек препараты, химические гаптены, природно-синтезируемые вещества, аг животных и человека.АГ человека стромальные аг мембранные, цитоплазматические, митохондриальные, ядерные аг. АГ животных ксеногенные аг по отношению к человеку, всегда возникает иммунная реакция ГНТ. Аг отличабщие один вид от другого изоантигенные и аллоантигенные аг эритроцитов и лейкоцитов, РДФ. II. Все пути передачи делятся на экзогенные и эндогенные.

Характеристика экзогенных путей передачи 1 Локализация возбудителя 2 Механизм передачи - способ перемещения возбудителя из источника инфекции в ВО 3 Пути передачи - попадание возбудителя из одного организма в другой в определенных условиях внешней среды 4 Факторы элементы внешней среды, обеспечивающие попадание возбудителя из одного организма в другой.

I. 1 ЖКТ 2 фекально-оральный per rectum, per os 3 алиментарный пищевой, водный, контактно-бытовой А прямой болезнь грязных рук Б не прямой предметы внешней среды 4 пища, вода А грязные руки Б посуда, полотенце, обувь II. 1 Респираторный тракт 2 аэрогенный респираторный 3 воздушно-капельный, воздушно-пылевой 4 воздух патоген, пыль патоген III. 1 Кровь 2 кровяной перкутанный 3 трансмиссивный, парентеральный, половой 4 эктопаразиты с обязательным циклом размножения аг в организме насекомого IV. 1 Наружные покровы кожа, слизистая 2 контактный 3 прямой, непрямой раневой 4 грязные руки, пулережущие предметы V. 1 зараженные клетки 2 контактный 3 вертикальный Эндогенные пути передачи делятся на гематогенный через кровь 2 нейрогенный через нервные стволы 3 лимфогенный 4 восходящий через слизистые полость рта - среднее ухо 5 нисходящий 6 вертикальный мать-плод. Ш. Восприимчивый организм защищает себя неспецифическими и специфическими факторами защиты.

Неспецифические факторы защиты общие, клеточные, гуморальные. Общие факторы защиты в основе действия лежат пассивные механизмы пограничные между внешней и внутренней средой 1 рост, вес, пол, возраст 2 кожа, слизистые 3 нормальная микрофлора кожи, слизистых ЖКТ, респираторного тракта, мочеполового тракта 4 система ССС, эндокринная, мочевыделительная, цнс. Функции нормальной микрофлоры 1 антагонисты гнилостной микрофлоры продуцируют молочную и уксусную кислоты 2 регуляция вводно-солевого обмена, газового обмена, обмена белков, углеводов, нуклеиновых и жирных кислот, холестерина 3 продуцируют биологически активные соединения антибиотики, витамины 4 участвуют в физиологическом воспалении слизистой и обновлении эпителия 5 участвуют в процессе переваривания, детоксикации экзогенных субстратов и метаболитов сравнивается с функцией печени 6 разрушают канцерогенные вещества антимутагенная роль 7 формирует биологическую пленку гликокаликс, выстилающий слизистые он состоит из микробных тел Грам отрицательной флоры нормальной микрофлоры слизистых. Защищает от физико-химических и биологических воздействий 8 формирует и поддерживает иммунитет за счет аг свойств мурамилдипептид 9 участвует в колонизационной резистентности совокупность защитных факторов организма и конкурентных антагонистических свойств анаэробов, что препятствует колонизации патогенных микробов.

Клеточные факторы неспецифической защиты 1 воспалительная реакция развивается в ответ на внедрение любого компонента из вне. Характеризуется болью, тем-й, гиперемией, изменением рН, что ведет к нарушении функции.

Изменение рН приводит к возникновению 1 ст фагоцитоза хемотаксису 2 Фагоцитоз открыт Мечниковым, все фагоцитарные клетки делятся на макро и микрофаги.

Микрофаги гранулоциты нейтрофилы, эозинофилы, базофилы находятся в основном в лимфе, крови и других биологических жидкостях.

Макрофаги агранулоциты вместе с моноцитами объединены в СМФ. Микро и макрофаги имеют общее происхождение от полипотентной стволовой клетки, которая идет по пути как грануло так и моноцитопоэза тканевые макрофаги.

Наружная плазматическая мембрана всех фагоцитов является активно функционирующей структурой, выраженная складчатость, множество специфических рецепторов, высокоразвитый лизосомный аппарат с ферментами.Функции фагоцитов 1 защитная очистка от инф агента 2 представляющая презентация другим клеткам ИС лимфоцитам аг эпитопов на мембране фагоцита. 3 секреторная секреция лизосомных ферментов и цитокинов медиаторов или интерлейкинов.

Стадии фагоцитоза 1 хемотаксис является результатом воспалительной реакции изменение рН и осуществляется за счет передвижения фагоцитов в направлении химического градиента, связан с наличием специфических рецепторов на мембране фагоцитов 2 адгезия адсорбция прикрепление опосредовано соот рецепторами.Адгезия бывает обратимая физико-химическое взаимодействие микроба и клетки и необратимая биологическая связь, обеспечивается за счет специфических рецепторов 3 проникновение а эндоцитоз различают фагоцитоз частицы не менее 0,1 микрометра, пиноцитоз менее 0,1 мм, виропексис вирусы, провирусы, прионы.

В результате эндоцитоза образуется фагоцитарная вакуоль первичная фагосома окаймленный пузырек цитозоль клетки б Экзоцитоз выведение продуктов переваривания 4 образование вторичной фагосомы слияние первичной фагосомы и лизосомы, образование фаголизосомы 5 внутриклеточное переваривание происходит в фаголизосоме, микроорганизм погибает в результате микробоцидности. Механизм микробоцидности кислородозависимый и кислороднезависимый.

Кислородзависимые вещества продукты метаболизма кислорода дыхательный взрыв в результате фагоцитоза. К ним относятся супероксидный анион радикал, перекись водорода, гидрооксидный радикал. Механизм действия вызывают ПОЛ преимущественно Гр флоры.Кислороднезависимые вещества продукты гранул микрофагов лейкоцитов в очаге воспаления. К ним относятся миелотраксидаза, лактопероксидаза, каталаза регулирует процессы ПОЛ, лактоферин препятствует колонизации бактерии, обладает жадностью к железу, связывает его и препятствует бинарному делению.

Дефензины группа лизосомных катионных белков, небольшой молекулярной массы, высвобождаются при экзоцитозе из гранул.Механизм действия обладают сродством к поверхности клеточных мембран бактерий, происходит адсорбция, что приводит к нарушению целостности клеточных мембран. Фагоцитоз бывает завершенным норма для взрослых, и незавершенным норма для детей.

Незавершенный фагоцитоз сохранение вирулентных бактерий внутри вторичной фагосомы, способных к длительной персистенции, колонизации, размножению.Причины незавершенного фагоцитоза 1 препятствие слиянию фагосомы и лизосомы за счет антифагинов веществ выделенных микроорганизмом гонококки 2 устойчивость к действию лизосомальных ферментов за счет клеточной стенки туберкулез, ЛПС Гр флора, капсула и т.д. 3 способность покидать фагосому до ее слияния с лизосомой и уходить в цитоплазму клетки хламидии, риккетсии, вирусы.

Клетки 1 микрофаги 2 макрофаги обладают неспецифическим действием а за счет кислородзависимых веществ как и микрофаги б за счет способности улавливать железо из биологических сред организма, распределять его внутри своей цитоплазмы между двумя полами трансфериновым и лактофериновым, что препятствует размножению микроорганизмов в биологических средах бактериемия 3 естественные киллеры клетки лимфоидной ткани, являются антиген-антитело компонент независимыми, уничтожают следующие группы клеток старые клетки, клетки подвергающиеся воздействию внешних факторов ожог, обморожение, действие химических факторов, клетки пораженные инф агентами, клетки трансплантанты, раковые клетки.

У всех этих клеток по разным причинам повреждены молекулы гистосовместимости 1го класса.Это маркеры клеточных мембран всех ядерных клеток данного организма. С помощью их иммунная система распознает эти клетки как свои и не трогает их. Если изменяются МГС 1го класса они уничтожаются нормальными киллерами.

Механизм действия нормальных киллеров 2 этапа 1 распознавание поврежденных клеток МНС 1го класса по принципу свой-чужой.Это осуществляется за счет специфических рецепторов на поверхности нормальных киллеров 2 уничтожение поврежденных клеток за счет лимфоцитокинов веществ, выделяемых нормальными киллерами, которые способны нарушить проницаемость мембраны поврежденной клетки, сформировать мембранный канал, что приведет к гибели клетки за счет потери цитоплазмы или за счет нарушения осмотического давления.

Остатки клеток фагоцитируются микрофагами. Гуморальные факторы неспецифической защиты 1 система интерферона 2 система комплемента 3 антиоксидантная система 4 отдельные факторы неспецифической защиты. Система интерферона.Интерферон это гликопротеид с вариабельной М 12-160000, устойчив к низким температурам, нагреванию, ультрафиолетовым лучам, кислотам, щелочам не теряют реактивности в диапазоне рН 2,0-10,0, не обладает токсичностью. 1957 г. Аэсон открыл интерферон.

Система интерферона подчиняет геном расположенный во 2 и 5 паре хромосом.Существует целая система интерферонов, выделяют 3 основных типа интерферонов 1 альфа интерферон лимфоцитарный интерферон, получают в культуре лейкоцитов крови донора in vitro, обладает противовирусным и противоопухолевым действием. 2 бета интерферон фибробластный получают в полупревиваемых культурах фибробластов человека, обладают выраженной противоопухолевой активностью, преобладающей над противовирусной. 3 гама интерферон иммунный получают в превиваемых культурах лимфоюбластоидных клеток под действием митогенов бактериального и растительного происхождения.

Главное действие иммуномодулирующее.Основные свойства системы интерферона 1 универсальность, активен против любых вирусов 2 выражается тканевая специфичность, активен только в гомологичных системах 3 наличие эффекта последействия длительное время сохраняет способность препятствовать размножению вируса в клетках, даже после отмыва 4 отсутствие токсического действия работа интерферона не нарушает жизнедеятельности клетки 5 высокая эффективность действия небольшое количество интерферона обладает выраженной противовирусной активностью.

Механизм действия системы интерферона 1 развитие антивирусного состояния блокада проникновения вируса в клетку 2 после проникновения вируса в клетку вирусная РНК индуцирует образование РНК протеинкиназы фермента аутофосфорилирования.Затем фосфорилирует акт элонгации 2, что нарушает сборку белковой молекулы.

Двухнитевая вирусная РНК индуцирует синтез 2 5 -олигоаденилатсинтетазы, что приводит к активированию латентных эндонуклеаз и как следствие разрушение вирусной матричной РНК. Интерферон индуцирует Образование 2 5 -олигоаденилат образование протеинкиназы синтетазы синтез аденилового тринуклеатида фосфорилирование и инактивация фактора элонгации 2 активация эндонуклеаз ингибирование синтеза белков деградация вирусной матричной РНК Вывод интерферон действует на 1 уровни транскрипции препятствует формированию на базе генной РНК информационной или матричной РНК, следовательно происходит ее деградация и создается препятствие трансляции. 2 уровни трансляции синтеза белка в рибосомах, нарушает процесс формирования вирусных белков, что делает невозможным образование вирусных частиц и как следствие развитие инфекционного процесса.

Система комплимента. Комплимент сложный комплекс белков их около 20, формирующий каскадные системы.Действие происходит на уровне биологических сред кровь.

Главная фракция комплемента С3 бета-глобулиновая фракция 195 кДа, секретируется макрофагами, активируется С3-конвертазой, которая расщепляет С3 на С3а и С3b. Существует два пути активации комплимента 1 классический 2 альтернативный.Альтернативный путь запускается следующим образом под воздействием микроорганизмов происходит активация С3b-конвертазы, что запускает образование комплимента С5, C5a, C5b C6 C7 C8 C9. Комплимент С9 проникает внутрь липидного бислоя клетки происходит полимеризация, в результате чего образуется мембраноатакующий комплекс МАК. Он формирует канал, который полностью проницаема для электролитов и воды поступают ионы натрия и Н2О, в результате происходит лизис клетки.

Последовательность реакций, вызываемых микроорганизмами, приводят к расщеплению С3 это и есть альтернативный путь активации комплемента. Этот путь наиболее древний.Классический путь. Главное отличие от альтернативного пути активации комплемента классический путь запускается не ЛПС микробной клетки, а комплексом аг-ат. Молекулы ат способны активировать систему комплемента и стимулировать фагоцитирующие клетки и связаться с внедрившимися микроорганизмами.

Образовавшийся комплекс аг-ат активирует компонент С1q для этого необходимо связывание его субъединиц с С1 специальными рецепторами на FC конце молекулы IgG. Иммуноглобулин G4, А, Е не имеют рецепторов к С1q фрагменту.С1q объединяясь с двумя другими субъединицами С1r и C1s образуют комплекс С1. С1 последовательно активируется, что приводит к воздействию на комплимент С4 он расщепляется и образуется 2 фрагмента С4а и С4b. С4b может связываться с комплексом ат С1 либо с поверхностью микроба. В присутствии ионов Mg C4b может связаться с С2, формируется новый субстрат для С1s. Получается комплекс С4b2b, который активирует компонент С3Са также как в альтернативном пути. Рецепторы для С3b обнаружены в нейтрофилах, макрофагах, бета-лимфоцитах.

Система комплемента запускается за счет ЛПС бактерий образуется МАК, формируется мембранный канал, что приводит к лизису клетки альтернативный путь. Классический путь активация комплимента через комплекс аг-ат КП. Биологические функции системы комплимента 1 реакция адгезии фагоцитирующие клетки имеют рецепторы С3b, которые облегчают адгезию микроорганизма на поверхности клетки 2 образование биологически активных ферментов С3а и С5а, которые действуют на фагоциты нейтрофилы, что вызывает активацию дыхания, дыхательного взрыва, образование кислородзависимых веществ.

Фрагмент С5а мощный хемотаксический фактор для нейтрофилов усиливает хемотаксис, способен воздействовать на клетки эндотелия капилляров, вызывая расширение сосудов, понижение их проницаемости. 3 повреждение мембраны клеток, встраивание МАК приводит к лизису клеток.

Антиоксидантная система имеет 2 фермента 1 специфический фермент супероксид дисмутаза ключевой фермент, вырабатывается клетками ВО, может находится в биологических средах организма.

Есть целлюлярный клеточный и плазматический СОД. Обладает высокой активностью, но не продолжительным периодом действия. 2 неспецифический фермент СОД а церрулоплазмин, вырабатывается печенью, обладает антиоксидантной активностью б трансферрин и лактоферрин железо связывающие белки, обладают ферроксидазной активностью, превращают Fe2 в Fe3. Отдельные факторы неспецифической защиты 1 Лизоцим находится в слюне и других биологических жидкостях, способен разрушить мембраны бактериальных клеток независимо от их природы, выраженное бактерицидное действие.

Препятствует росту мелких клеток. 2 Лактоферин белок вырабатывается грануляционными нейтрофилами, обладает жадностью к Fe, связывает его, препятствует колонизации бактерий. 3 секреторный IgA препятствует адгезии бактерий.Механизм действия IgA образование IgA начинается с выброса бета-клетками сывороточного IgA, он поступает в кровь, попадает к слизистым, пропотевает через них, где благодаря действию ациногных клеток вырабатывает секреторный компонент белок молекулярной массы 40000кДа он способен связывать два мономера сывороточных Ig в один димер, формируя таким образом секреторный IgA. Молекулярная масса мономера 160-180000, димера 160-180 Х 2. 320-36040тыс секреторный компонент380тыс. Димер продуцируется в основном молочной железой в период беременности и находится в составе молока.

Выстилает слизистые ребенка и препятствует адгезии.У взрослого содержится на поверхности всех слизистых в норме.

Секреторный компонент связывается с лактоферином, который вырабатывается ацинозными клетками, что позволяет этому комплексу препятствовать адгезии и колонизации в местах первичной инвазии.