Сосудистые заболевания головного мозга.

Психические расстройства при сосудистых заболеваниях головного мозга (СПР)– группа патологических состояний, развивающихся вследствие нарушений мозгового кровообращения разной этиологии и патогенеза (атеросклероз, гипертоническая болезнь, внутричерепные аневризмы, васкулиты, амилоидоз).

Распространенность.

Могут наблюдаться в любом возрасте, но чаще во 2 половине жизни.

У лиц старше 60 лет – СПР составляют 28.1% всех случаев психической патологии.

Клиника.

3 группы психических нарушений сосудистого генеза:

1.Экзогенно-органические психические расстройства (преходящие и стойкие). (Как известно, Бонгеффер (1912 ) описал 5 форм экзогенных реакций (делирий, эпилептическое возбуждение, сумеречное состояние, аменция и галлюциноз), неспецифический характер которых был обусловлен, по его мнению, образованием в организме неспецифических промежуточных болезнетворных факторов. Это послужило толчком к ставшему теперь традиционным противопоставлению экзогенных реакций и эндогенной симптоматики, к которой относили и продолжают многие относить кататонические, параноидные, маниакально-депрессивные и некоторые другие симптомы. Укоренился взгляд, согласно которому « осевым синдромом» при симптоматических психозах является нарушение сознания. Дальнейшие наблюдения показали, однако, условность упомянутого разграничения. Было показано, что и при экзогенных психозах нередко наблюдаются симптомы, свойственные эндогенным психозам).

2.Сосудистая деменция.

3.Эндоформные психические расстройства.

1.1.Экзогенно-органичесекие преходящие расстройства.

1)Оглушенность – при острых нарушениях мозгового кровообращения. Глубина и продолжительность - зависит от тяжести.

2)Спутанность – наблюдается в 33-50% ишемического инсульта, 55-88% - геморрагического. Клиника: обнубиляция, сочетающаяся с неустойчивостью внимания, истощаемостью, фрагментарность мышления, дезориентровка в месте, времени, иногда ложной ориентировкой, ослабление памяти, делириозные и онирические элементы. Типичны флюктуации состояния с усилением в ночное время.

В генезе спутанности – предполагается угнетение холинергической системы и повышение уровня кортизола, связанные с ишемией мозга.

Спутанность – неблагоприятный признак (возможен летальный исход или деменция).

По МКБ-10 спутанность относится к рубрике F05 «Делирий не обусловленный алкоголем или другими психоактивными веществами.

Более редко - 3)эйфорически-псевдопаралитические состояния, 4)апатико-абулические.

1.2. Экзогенно-органичесекие стойкие состояния.

1)Астенические состояния

2)Психооргнаические расстройства – развиваются как вследствие медленно-прогрессирующего «безинсультного» течения, так и в результате острых нарушений м.кровообращения.

Формы:

а.Преимущественное изменение когнитивных ф-ций - торпидность, замедленность психомоторных реакций, нарушения внимания, легкие дисмнестические расстройства – соответствует F06.7 «Легкое когнитивное расстройство».

б.Преимущественное изменение личности – пассивность, снижение круга интересов, стойкий налет благодушия, либо повышенная раздражительность, склонность к психопатоподобному поведению – F07.0 «Органическое расстройство личности».

2.Сосудистая деменция.

Морфологической основой сосудистой деменции – чаще являются инфаркты или диффузная ишемическая деструкция подкоркового белого в-ва (субкортикальная лейкоэнцефалопатия).- особенно в зонах «ответственных» за когнитивно-мнестические ф-ции (лобные, верхнетеменные, нижнемедиальные отделы височной коры, включая гиппокамп, а также таламус).

Распространенность: в западных странах – второе место после болезни Альцгеймера. В России, среди лиц старше 60 лет – частота 4,5% (Гаврилова С.И.,1994).

Клиника.

Сосудистое слабоумие редко достигает степени тотального. Характерно: 1.наличие астенического фона; 2.сочетание с другими психопатологическими и неврологическими расстройствами (спутанность, нарушение высших корковых ф-ций, очаговые неврологические симптомы – которые могут наблюдаться на любом этапе болезни); 3.отчетливые неврологические расстройства (псевдобульбарные, паркинсонизм, эпи-припадки) возможны на любой стадии болезни (при болезни Альцгеймера – лишь на отдаленных этапах); 4.Нарушения высших корковых ф-ций (афазия, апраксия, агнозия) реже сочетаются с мнестико-интеллектуальными нарушениями (в отличие от болезни Альцгеймера); 5.Сосудистой деменции присущи длительные периоды стабилизации и даже обратного развития.

Клинические проявления сосудистой деменции отличает многообразие, что объясняется различной локализацией поражения мозга и различиями в особенностях формирования деменции. Около 40% случаев деменции – возникает после инсультов – постинсультная деменция У 1/3 больных деменция углубляется волнообразно по мере преходящих нарушения кровообращения - безынсультный тип течения. У ¼ б-х, сочетание инсультов и безынсультного течения.

Синдромальные разновидности сосудистой деменгции.

1.Дисмнестическое слабоумие (2/3 случаев) – не достигающее глубокой степени мнестико-интеллектуальное снижение с ослаблением памяти на прошлые и текущие события, нерезко выраженная амнестическая афазия, замедленность психомоторики при относительной сохроанности критики и «ядра» личности.

2. Амнестическое слабоумие (15%) – выраженная фиксационная амнезия до степени корсаковского синдрома. Разной стпени выраженности дезориентировка во времени и месте. Конфабуляции – отрывочные и эпизодические. Эмоциональный фон – благодушие, больные пассивны.

3.Псевдопаралитическое слабоумие, при лобной локализации (10%) – выраженное снижение критики при относительно нерезких мнестических нарушениях. Монотонный благодушный фон настроения.

4.Асемическое с.- относительно редко. Напоминает болезнь Альцгеймера и Пика. Выражены нарушения высших корковых функций (синдром ААА), аспонтанность, эмоциональная тупость. Вследствие повторных мелких эмболий, при поражении височно-теменно-затылочных отделов левого полушария.

В зависимости от патогенеза выделяются:

1.Мультиинфарктная деменция – вследствие множественных инфарктов.

2.Деменция обусловленная единичными инфарктами – единичные небольшие инфаркты в области угловой извилины, лобных , височных, теменных долей, таламуса.

3.Энцефалопаатия Бинсвангера (O.Binswanger, 1884) – «подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия» - это микроангиопатическая деменция, поражается преимущественно белое подкорковое вещество.. По данным КТ – это частая форма (1/3 случаев). Факторы риска – артериальначяя гипертензия, описаны и семейные случаи. Развитие медленное, исподволь. Характерны повторные нарушения мозгового кровообращения, «малые инсульты» (обратимые гемипарезы, моторные гемисимптомы, акинезии. Возникают стойкие неврологические расстройства (паркинсонизм). Нередко – выраженное эмоциональное недержание – насильственный смех, плач, дизартрия, нарушение контроля мочеиспускания. Течение неуклонно-прогредиентное, с периодами стабилизации. Синдромальные формы слабоумии различные ( за исключение асемического).

4.Церебральная амилоидная ангиопатия – редкая форма – первичный амилоидоз мозга с накоплением конгофильного протеина в стенках мозговых артерий.

5.Мозговые васкулиты – группа «аутоиммунных васкулитов» (панартерии, системная красная волчанка).

6.Субарахноидальные кровоизлияния – чаще связаны с разрывом артериальных аневризм. Деменция связана с деструкцией мозгового вещества при геморрагии или ишемии (вследствие спазма крупных артериальных ветвей).

6.Смешанная сосудисто-атрофическая деменция – признаки (клинические, анатомические) смешанного сосудистого и атрофического процессов.

Диагностика.

Международные диагностические критерии - необходимо доказать: 1.наличие деменции, 2.сосудистого процесса, 3.выявить временную связь между ними.

Прогноз. Средние сроки выживаемости больных сосудистой деменцией меньше чем при болезни Альцгеймера (летальность в течение 3х лет 66.7%, при болезни Альцгеймера – 42.2%).

3.Эндоформные психические расстройства.

Генез этих расстройств связан как с сосудистым поражением, так и личностной педиспозицией. Выделяются: 1.бредовые психозы, 2.депрессии и 3.другие эндоформные р-ва (кататоноподобные – у б-х с субарахноидальным кровоизлиянием, маниакальные, биполярные – после инсульта правой гемисферы).

 

 

ИНВОЛЮЦИОННЫЕ ПСИХОЗЫ.

И.П. - это группа психозов, манифестирующих в инволюционном возрасте (45 - 60 лет), которые не приводят к развитию выраженного слабоумия (т.е. являются функциональными).

История.

Основателем учения о И.П. является Крепелин Э., который в 1896г. из депрессивных состояний выделил тревожную бредовую депрессию возраста обратного развития и назвал её “инволюционной меланхолией”. Основание для выделения:

1.характерный возраст начала з-я (период климакса и возрастной инволюции).

2.особенности клиники: а/депрессии - отсутствие заторможенности, преобладание тревоги; б/сочетание с бредовыми идеями.

Далее - появляются описания многочисленных клинических вариантов {(“депрессивный бред” (Тальбитцера и Рема), “инволюционная паранойя” (Клейста), “параноидные психозы позднего возраста (Зеелерта), “инволюционная парафрения” (Серко), “пресенильная парафрения” (Альбрехта)} - уже здесь наметилось разделение на 2 группы: меланхолии и параноиды.

Изучением И.П. занимались и отечественные психиатры (Гейер Т.А.1925, 1928; Снежневский А.В.,1968; Жислин С.Г.,1955; Фотьянов М.И.,.)

16.1. Современное состояние проблемы И.П.

До настоящего времени нет единства в вопросе - являются ли клинические особенности, которые отличают И.П. достаточным основанием для выделения их в отдельную нозологическую форму или это своеобразие следствие возрастного видоизменения психозов ранних периодов за счет их позднего начала.

Возникновение этих психозов ставится в связь с возрастными факторами биологического (эндокринная перестройка) и социального характера (изменение социальной роли, сенсорная депривация, одиночество).

Особенности психического старения.

Психические изменения при старении: 1.снижение психофизиологических ф-ций - зрения, слуха, координации движений; 2.замедление психических реакций, снижение способности к усвоению нового - сужается объем внимания, снижается память, особенно на текущие и недавние события, даты; 3.снижается яркость эмоциональных реакций - появляется склонность к грусти, тревожным опасениям.

Социальные проблемы старения: выход на пенсию, утрата супруга, семейные конфликты, одиночество.

Данные изменения + физические недуги + социальные “потери” старости, способствуют тому, что доминирует пессимистическая насторенность, раздражительность, ипохондричность. В отношениях с окружающимии - стареющие люди обидчивы, неуравновешены. Интересы сужаются (вопросы здоровья, личного благополучия). Жизненные трудности представляются преувеличенными - появляется неуверенность, склонность к тревожным опасениям. Снижение социальной перспективы - влечет ретроспекцию с переоценкой собственного жизненного опыта, с ригидностью, консерватизмом суждений - это приводит к конфликтам с молодыми и является одной из причин социальной изоляции в семье и обществе.

3 критерия выделения особых возрастных психозов.

1 – критерий: своеобразие клинической картины.

А.Характерные особенности поздних депрессий – они отмечены в работах с начала 2й половины прошлого века – «ипохондрическая меланхолия с переходом в бредовое состояние» (Krafft-Ebing,1878), различные формы депрессиий с бредом (Cotard, Seglas, Суханов С.А.).

а)преобладание аффекта тревоги и страха;

б)малая выраженность моторного и идеаторного торможения;

в)выраженность внутреннего беспокойства или ажитации с тревожными вербигерациями;

г)частота развития наряду с бредовыми идеями самообвинения и виновности – бреда осуждения, преследования, гибели, ипохондрических расстройств, б. Котара, соответствующих аффекту вербальных иллюзий.

т.е. клиника инволюционной меланхолии определяется синдромом тревожно-бредовой депрессии.

д)лабильность аффективных расстройств по отношению к внешним влияниям (в отличие от стабильности типичных эндогенных депрессий) и внушаемость б-х (отметил Kraepelin);

В. Характерные особенности бредовых психозов.

1.обыденный характер или малый размах бреда (конкретность, правдоподобие);

2.преобладпние определнной бредовой тематики (ущерб, ревность, отравление, мелкое вредительство и преследование);

3.направленность б. против конкретных лиц из ближнего окружения;

4.отсутствие тенденции к усложнению бредовых расстройств и к развитию изменений личности;

5.Невыраженность вербальных галлюцинаций при высокой частоте обонятельных и тактильных;

2 – критерий: развитие в определенном возрастном периоде (инволюционном), но возрастные границы определяются по разному (45 – 60 лет). За счет увеличения средней продолжительности жизни – в настоящее время возрастные границы расширяются, включаются сходные в синдромальном отношении психозы старости. При этом разграничиваются инволюционные и поздние депрессии и параноиды.

3 – критерий: характерные закономерности течения.

Большинство авторов относят к тнволюционной меланхолии только однократные (монофазные), затяжные аффективные психозы ( в течение ряда лет) и имеющие тенденцию к «застыванию». Другие авторы – допускают возможность рецидивирования (периодического течения).

Инволюционные параноиды и паранойяльные психозы – протекают хронически или волнообразно.

Противоречивы данные о исходах: описывается возможность выздоровления, перехода в своеобразное дефектное состояние, в состояние психической слабости с постоянно угнетенным настроением и признаками снижения уровня личности.

Аргументы “за” и “против” выделения И.П.

1.Характерная клиническая картина при И.Д. - тревожно-бредовая депрессия, но её клиника не является строго специфичной для инволюционного возраста, встречается и в более молодом возрасте, в структуре сложных психопатологичеких образований, а также в старости. Это скорее нозологически неспецифическое влияние возраста (Штернберг Э.Я.)

2.В позднем возрасте сложные психопатологические с-мы упрощаются, схематизируются и этим может объясняться клиническое своеобразие И.П.

3.В настоящее время резко снизилось число случаев с картиной “классической” И.Д., а случаи с картиной инволюционного параноида - на прежнем уровне. Это предполагает, что собственно возрастные влияния, лежащие в основе их возникновения скорее различны, чем сходны (т.е. группа патогенетически разнородна).

4. И.Д. - по ряду показателей (распределение по полу, возрастной шкале, отягощенности соматическими заболеваниями, сенсорной депривации, одиночеству) не отличается от поздно-манифестирующих эндогенных психозов (Жислин С.Г.,1956).

5.Возраст манифестации тоже не является строгим основанием для выделения данной группы психозов. Показано, что не только монополярные депрессии, но и периодические чаще манифестируют в позднем возрасте.

6. Изучение катамнеза показало, что однократные психотические приступы (харатерный признак И.П.) – встречаются лишь в небольшом проценте случаев первично диагностируемых как И.М.

Т.о. вопрос нозологической самостоятельности инволюционных психозов остается неясным*, хотя ряд авторов выделяет их в самостоятельную нозологическую форму*,характеризующуюся тем, что:

* а) Манифестируют в инволюционном периоде

* б) Не приводят к развитию слабоумия

* в) Могут манифестировать в старческом возрасте

 

Классификация. 1.Аффективные (инволюционная депрессия) и 2.Бредовые (инволюционная паранойя, параноид) формы .

Распространенность. Данные различаются - инволюц. депрессии составляют от 5.5% до 21.4% всех поздних депрессий. Еще больше расхождений в частоте инвол. параноидов - от 0% до 30%.

Инволюционная депрессия - клиника и течение.

Критерии диагностики: 1.клиника затяжной тревожной депрессии, впервые развивающейся в позднем возрасте; 2.однократный, монофазный характер течения; 3.начало в возрасте 45-55 лет (с “поздними” вариантами 45 - 80 лет). Чаще болеют женщины.

Наследственность: Фотьянов М.И. - в 50% случаев отягощение психическими з-ями (не только аффективными) и суицидами. По Сартески (цит. по Фотьянову М.И.) в 25.04%.

Преморбид - черты ригидности и тревожной мнительности, в сочетании с реактивной лабильностью, склонностью к сверхценным образованиям. В анамнезе нет аффективных фаз, но в доманифестном периоде - легкие аутохтонные аффективные колебания (чаще реактивно-спровоцированные).

В 70% - 90% начало спровоцировано психотравмами либо соматическим вредностями. Течение хроническое многолетнее и стационарное.

Этапы течения: 1.инициальный период; 2.период острых психотичеких р-в; 3.относительной стабилизации синдрома и 4.”обратного развития” психоза.

Инициальный этап - от недель до года - постепенно нарастающая атипичная депрессия с вялостью, дисфорией. В 1/3 случаев - с ипохондрическим содержанием; в 1/3 - с психогенно-реактивным содержанием (после психогении) - в этом случае возможно начало в виде аффективно-шоковой р-ции, переходящей в психоз, либо после психотравмы развивается сравнительно неглубокая депрессия, которая медленно (1 - 1.5 года) нарастает и затем экзацербация психоза.

При позднем (после 60 лет) начале - иниц.период имеет возрастную окраску: эгоцентризм, угрюмость, ворчливость б-х с идеями обнищания, беспокойством о будущем.

Следовательно: Начальный период инволюционной меланхолии характеризуется депрессией:

а) С чертами дисфории

б) С вялостью

в) С тревожными опасениями, ожиданием несчастий

г) С фобиями ипохондрического содержания

Период острых психотических р-в (Манифест) - нарастает тревога, ожидание несчастий - тревожная депрессия с ажитацией, идеомоторным возбуждением. Аффект на высоте психоза обычно сочетает тоску, тревогу, страх.

Двигательные расстройства: в виде 1.ажитации с тревожной вербигерацией (б-е беспокойны, заламывают руки, охают, причитают, вдыхают); 2.тревожно-тоскливого возбуждения - до степени меланхолического раптуса (б-е напряжены, отказываются от пищи, стремятся бежать, выражено стремление к самоистязанию и самоубийству - наносят себе повреждения при попытке их удержать возбуждение усиливается); 3.иногда тревожно-тоскливое возбуждение прерывается оцепенением, двигательной заторможенностью. Двигательные р-ва стереотипны (“вербигерирующий кататоноформный характер” по Фотьянову М.И.,1965 - стереотипно раскачиваются, громко выкрикивают одну и ту же фразу).

Состояние б-х зависит от влияния внешних факторов (резкое усиление тревожной ажитации при любых переменах обстановки) - симптом нарушения адаптации. Б-е внушаемы (Kraepelin E.,1919), часто - истериоформные р-ва (театральность, назойливость, причитание) в картине тревожного возбуждения.

Бредовые р-ва не выходят за рамки депрессивного бреда (самообвинения, самоуничижения, гибели, разорения, ипохондрический). Бредовые идеи отношения, обвинения, осуждения, преследования имеют “вторичный” характер, т.е. как бы вытекают из идей самообвинения.

Далее развивается бред Котара (Cotard J.,1880) в 2 вариантах: 1.ипохондрический (нигилистически-ипохондрический - отрицание наличия и функционирования внутренних органов, физиологических отправлений); 2.депрессивный с характерным депрессивным эгоцентризмом* - б-й не может совершить “коперниковский поворот” все происходящее вокруг имеет к нему непосредственное отношение: а/бред гибели семьи* или б/нигилистический-мегаломанический (бредовые идеи отрицания внешнего мира мегаломанического характера).

При развернутой стадии инволюционной меланхолии имеет место:

а) Бред гибели семьи

б) Нигилистический бред Котара

Сенсорные р-ва - занимают незначительное место в картине психоза: вербальные иллюзии, реже истинные слуховые (вербальные) галлюцинации, соответствующие аффекту и тематике бреда по содержанию.

Соматовегетативные р-ва: расстройства сна, физическое истощение, субфебрильная температура, лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Течение: через 1-5 месяцев после развития острого психоза, острота уменьшается и заболевыание переходит в стадию относительной стабилизации.

Следовательно - развернутая стадия инволюционной меланхолии проявляется:

а) Тревожно-ажитированной депрессией

б) Депрессий с бредом гибели семьи

в) Истинным вербальным галлюцинозом

г) Нарушением сна

Стабилизация (длительность от нескольких месяцев до 5 - 6 лет).

Стереотипизация и однообразие - “застывание” отдельных проявлений психоза (стереотипное возбуждение, одни и те же жалобы, позы) - постоянство, неизменность.

Далее 2 варианта течения:

1. Интенсивность аффекта угасает (тусклая, монотонная тревога),либо на 1 плане - подавленность, апатия, отвращение к жизни.

Тревожная ажитация - теряет аффективную насыщенность и превращается в простое двигательное беспокойство (постоянное или приступообразное), становится похожей на акатизию.

Тревожная вербигерация - переходит в речевое возбуждение. Высказывания б-х приобретают вид речевых стереотипий по содержанию депрессивных.

Содержание бреда становится стабильным, бред не развивается , не разрабатывается, сохраняется фантастический его характер.

На этом фоне - изменения личности - преимущественно эмоционально-волевой сферы: 1.утрата активности и интересов, безучастность; 2.”регресс” поведения - неряшливость, неопрятность, злобность, агрессивность; 3.расторможение низших влечений - особенно к пище. Но и на этом этапе - ярко проявляется с-м снижения психической адаптации (при изменении обстановки усиливается тревожное беспокойство).

2. Реже - обратное развитие психоза по закономерностям, свойственным обратному развитию депрессивно-параноидного состояния

- по мере редукции депрессивного аффекта - редуцируется тревожная ажитация и тревожная вербигерация;

- бред - утрачивает фантастические черты, далее редуцируются идеи осуждения, самообвинения;

- исчезает тревога, однако долго держится монотонная угрюмая депрессия).

К особенностям остаточных состояний при инволюционной меланхолии относят постоянно угнетенное настроение

Выздоровление - исключительно редко, чаще развитие “депрессивной психической слабости” (Bumke O.) - монотонно-угнетенное настроение, снижение эмоциональной отзывчивости, снижение психической активности и уровня псих. деятельности - “застывание психической жизни на очень сниженном базисе” (Люстерник Р.Е.,1928).

Т.е. психоз представляет собой необычайно глубокую, тревожно-ажитированную бредовую депрессию, впервые возникшую в периоде возрастной инволюции и протекающую в виде однократного многолетнего приступа. Несмотря на длительное течение клиника в основном исчерпывается симптоматикой аффективного регистра. Но динамика отличается от иных аффективных психозов - “тревожная бредовая депрессия стереотипизируется , застывает, теряет свою остроту и переходит в кататоноподобное состояние с внешними признаками тревожно-параноидного состояния” (ФотьяновМ.И.)

Но известны и 1. “простые”, монофазные депрессии позднего возраста заканчивающиеся выздоровлением с отчетливой реактивной окраской. Их Жислин С.Г. (1965) - относил к реактивным, развивающимся на “патологически измененной почве”;

2.злокачественный пресенильный психоз (“б-нь Крепелина”) - начинается в пресенильном возрасте, но известны случаи и раннего (после 30 лет) начала.

Клиника: сочетание атипичной, злокачественно протекающей депрессии с кататоническими симптомами (без негативизма) и психоорганическим синдромом, нарастающим слабоумием.

Тревожно-ажитированная депрессия сопровождается выраженным неистовым тревожным возбуждением с бессвязностью речи, растерянностью, периодами онейроидного помрачения сознания и прогрессирующей кахексией. Б-е отказываются от пищи, стремятся к самоповреждению, контакт с ними затруднен.

Прогноз - плохой (смерть в течение 1 года). При применении нейролептиков прогноз - более благоприятный.

Дифференциальный диагноз: случаи, описываемые как инволюционная меланхолия, могут быть ошибочно причислены: а) К депрессивной фазе поздно манифестирующего МДП; б) К поздно манифестирующей шизофрении с депрессивной структурой приступа; в) К депрессивному дебюту атрофических процессов, сенильной деменции.

От МДП отличается: 1.в остром периоде - структурой аффекта (тоска, тревога, страх); 2.в дальнейшем - а/особенностями динамики синдрома (стойкость, монотонность) и б/наличием изменений личности на поздних этапах б-ни.

От шизофрении: 1.аффективной структурой острого психоза; 2.отсутствием расширения симптоматики с появлением расстройств более глубокого регистра в т.ч. “с-мов 1 ранга”; 3.изменения личности - не имели черт истинного аутизма, большая эмоциональная сохранность.

От атрофических процессов - отсутствием соответствующих психопатоподобных расстройств, мнестических нарушений.

ИНВОЛЮЦИОННЫЕ БРЕДОВЫЕ ПСИХОЗЫ.

Границы неопределены. По разным авторам это только соответствующие пресенильному бреду ущерба Крепелина (параноиды “малого размаха”) , по другим - и галлюцинаторно-параноидные формы, и чистые галлюцинозы.

Преобладают женщины. Преморбид - невысокий интеллект, узкий кругозор, но и активные, стеничные, ригидные, паранойяльные.

И.паранойя, параноид - интерпретативный бред малого размаха, обыденных отношений с простой, конкретной фабулой преследования (притеснения, “вредительства”), отравления, ущерба.

Бред систематизирован, направлен против конкретных лиц ближайшего окружения. В результате бредовой интерпретации прошлых событий - может быть ретроспективный бред.

В основе бреда отравления - интерпретация тех или иных соматических р-в, но могут быть и чувственные обманы (обонятельные, вкусовые иллюзии и галлюцинации). Наиболее частый “мотив” преследования - стремление завладеть принадлежащей б-му жилплощадью (ущербная мотивировка).

Разоблачительные идеи, направленные против “преследователей” также достигают степени бреда (преступники, “темные люди”). Больные используют и пассивную защиту (замки, переселение, герметизация) и активную в виде сутяжной борьбы (жалобы, заявления в милицию). Могут быть отдельные слуховые иллюзии и галлюцинации.

Наиболее характерными чертами инволюционного бредового психоза являются:

а) Бред малого размаха или обыденные отношения

б) Направленность бреда против конкретных лиц ближайшего окружения

в) Интерпретативный характер бреда

г) Бред преследования с ущербной мотивировкой

Аффект. Преобладает оптимистический фон настроения, временами сменяющийся подавленностью и тревогой. Даже при длительном течении - нет усложнения бреда. После смены места жительства бредовая продукция временно прекращается, но коррекции бреда не наступает. Течение: хроническое и стационарное. При длительном течении - нет парафренизации бреда, не появляется и отчетливых психоорганических расстройств. Вне сферы бреда б-е сохраняют социальные связи, компетенцию в бытовых вопросах.

Лечение.

Тревожная депрессия с выраженной ажитацией, вербигерацией

- а/нейролептики с выраженным седативным эффектом (аминазин {усиливает депрессию} - 75 - 10 мг, тизерцин - 150 - 200 мг). Либо галоперидол (как менее токсичный) в дозе 1.5 - 4.5 мг. При наличие выраженнного депрессивного к-та - комбинация тизерцина и антидепрессантов (амитриптилин). При выраженном сенестоипохондрическом к-те - терален в/м 50 - 75 мг, увеличивать до 150 - 200 мг.

Хороший седативный эффект дает хлорпротиксен 15 - 20 мг (до 150 мг).

Для лечения инволюционной меланхолии в периоде ажитации применяют:

а) Инъекции больших нейролептиков

б) Антидепрессанты седативного действия

в) ЭСТ

Больным старше 70 лет, физически ослабленным - более мягкие пр-ты: пропазин (25 мг, увеличивать до 150 мг), меллерил (от 10 мг, увеличивать до 50 - 100 мг). Френолон (15 - 20 мг, в сочетании с транквилизаторами).

При резистентных состояниях в/в введение триптизола 20мг на 50 мл физ.р-ра, до 120 мг), ЭСТ.

При лечении инволюционного параноида возможно применение: а) Средних доз галоперидола; б) Средних доз трифтазина;в) Транквилизаторов.

 

Эпилепсия.

Эпилепсия (epilepsia- с греческого схватывание)- хроническое заболевание, которое возникает преимущественно в детском или юношеском возрасте и характеризуется разнообразными пароксизмальными расстройствами, а также типичными изменениями личности, нередко достигающими выраженного слабоумия со специфическими клиническими чертами, на отдалённых этапах болезни могут возникать острые и затяжные психозы. Клиническая картина эпилепсии представляет собой сложный комплекс симптомов: психические расстройства тесно переплетаются с неврологическими и соматическими проявлениями.

Распространенность эпилепсии среди населения (болезненность) составляет приблизительно 0,3 — 0,6%. Более половины больных заболели в возрасте до 15 лет. В1996г.

В России, заболеваемость эпилепсией без психотических нарушений составляла 8,3 на 100 тысяч, а с психическими нарушениями- 4,9 на 100 тысяч

Примерно у 9- 10% людей когда-либо в жизни возникали судорожные припадки, в половине случаев они были связаны с лихорадочным состоянием (фебрильные припадки).

Около 80% припадков представляют собой единичные эпизоды и не требуют профилактической терапии.

Пол: различий по полу нет, хотя, по ряду наблюдений, женщины болеют несколько реже, чем мужчины.

Возраст. Более 50% больных заболевают до 15 лет, до 20 лет заболевают более 80%.

Этиология.

Этиология эпилепсии остается во многом неясной. Большинство исследователей придают основное значение наследственному фактору. Об этом свидетельствует более высокая конкордантность по этому заболеванию монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными: соответственно 84% и 17% Кроме наследственного предрасположения, значительная роль в этиологии эпилепсии отводится средовым факторам — внутриутробным и ранним постнатальным экзогенно-органическим повреждениям головного мозга, особенно токсико-аллергическим и травматическим. В значительном числе случаев (от 5 до 25%) этиологию установить не удается.

Эпилепсия является полиэтиологическим заболеванием с разным удельным весом экзогенных и эндогенных факторов, участвующих в развитии ее различных форм.

По этиологии различают:

1.эндогенную или идиопатическую (ideos- собственный),

2.симптоматическую или приобретенную (sumptoma- совпадение, указывает на определенную причину).

3.криптогенную (cryptos- скрытый, genesis-рождение, то есть с неопределенной причиной) эпилепсию.

При эндогенной эпилепсии не выявляется какой-либо явный этиологический фактор, нет неврологических симптомов поражения головного мозга. Причиной эндогенной эпилепсии является наследуемая аномалия нейронов, причем тяжесть заболевания зависит не только от уровня пароксизмальной готовности нейронов, но и от дополнительных провоцирующих экзогенных факторов.

Симптоматическая эпилепсия развивается на почве перенесенного органического поражения ЦНС (последствия ЧМТ, инфекции, интоксикации и др.)- по принципу "второй болезни" и характеризуется неврологическими и психопатологическими симптомами поражения мозга. Причиной симптоматической эпилепсии являются вненейронные повреждения или аномалии какого-либо известного генеза, нарушающие функционирование нейронов, что приводит к "эпилептизации" группы нейронов.

Криптогенная эпилепсия- состояние, равнозначное симптоматической эпилепсии, причиной заболевания являются также вненейронные повреждения, но генез их не установлен.

. Факторы риска эпилепсии.

Наиболее частыми причинами припадков являются:

-у новорожденных и младенцев- метаболические дефекты (гипогликемия, гипокалиемия, дефицит витамина В-6), дефекты развития головного мозга, гипоксия, перинатальные поражения;

-в детском возрасте - органические (абсцессы, энцефалиты, менингиты) и резидуальные (чаще черепно-мозговая травма) поражения головного мозга. Причем чаще в генезе припадков лежат перинатальные поражения, гипоксия и генетические метаболические нарушения;

-у больных в возрасте 25 лет и старше, как правило, церебральные опухоли. В ряде случаев припадки могут быть первым и единственным проявлением опухолевого заболевания. Приблизительно 40% опухолей головного мозга сопровождаются припадками, в том числе джексоновского характера - 41%, генерализованного характера -32%, парциальные, не джексоновские -18%, статус - 0.5%;

-в возрасте старше 50 лет- чаще сосудистые церебральные заболевания. Эпилептические припадки у пожилых могут сигнализировать о развитии "немого" острого нарушения мозгового кровообращения, которое может быть выявлено только лишь при компьютерной томографии.

Патогенез эпилепсии.

Можно выделить 1.церебральные механизмы и 2.общесоматические изменения в организме, включающиеся в развитие заболевания.

Центральное место в церебральных механизмах отводится 1.эпилептогенному и 2.эпилептическому очагам.

ЭПИЛЕПТОГЕННЫЙ ОЧАГ является локальным, структурным изменением мозга - источником патологического возбуждения нейронов, так называемая "эпилептизация нейронов" (на ЭЭГ комплексы пик- волна) фокальный разряд - может проявляться в зоне вокруг морфологического изменения мозга.

ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ ОЧАГ- участок нервных клеток головного мозга с повышенной патологической возбудимостью в виде функциональных, динамических нарушений (например, локальная травма лобной доли может привести к образованию эпилептогенного очага, функционально связанного с эпилептическим очагом, сформировавшимся в височной доле).

К формированию эпилептического очага могут привести: родовая травма, менингоэнцефалиты, постнатальные травмы, сосудистые аномалии (неразорвавшаяся конвекситальная артериовенозная аневризма) и др.

В механизме припадков также принимает участие ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ГОТОВНОСТЬ ГОЛОВНОГО МОЗГА. При низкой пароксизмальной готовности головного мозга реализации пароксизмов не будет. Фактором, повышающим пароксизмальную готовность головного мозга, что способствует распространению эпилептического разряда, является ВНЕШНИЙ ЭПИЛЕПТОГЕННЫЙ РАЗДРАЖИТЕЛЬ.

Внешнему эпилептогенному раздражителю принадлежит основная роль при так называемой рефлекторной эпилепсии. Рабовладельцы определяли, не страдает ли раб эпилепсией с помощью зажжённого камня гагата (чёрный янтарь), запах которого легко провоцирует припадки. Припадок мог развиться при фиксации взгляда на вращающемся в лучах солнца колесе, либо гончарном круге, которые также являются внешним эпилептогенным раздражителем. Таким раздражителем, помимо запаха, света могут быть звуки, экстрацеребральные кисты, рубцы, инородные тела, глисты и др.

Более частой причиной припадков является все же спонтанно возникающая активность нейронов..

Основным механизмом, регулирующим активность нейронов, является баланс между тормозящими (ГАМК) и возбуждающими (глютамат и аспартат) аминокислотами. Содержание в головном мозге глютаминовой и гамма- аминомасляной кислот взаимосвязано, так как глютаминовая кислота (глютамат- ее ионизированная форма) является предшественником ГАМК. Глютаминовая кислота превращается в ГАМК при взаимодействии с ферментом глютамат- ацедодекарбоксилазой. Достаточная выработка ГАМК является основой баланса. Нехватка, либо малая активность глютамат - ацидодекарбоксилазы, либо избыточная выработка глютаминовой кислоты, способствует накоплению возбуждающего нейромедиатора и недостатку ГАМК, это приводит к развитию эпилептических припадков.

Классификация эпилепсии (Киото, 1981)

1. Первично- генерализованная эпилепсия.

2. Парциальная эпилепся.

3. Вторично- генерализованная.

Кроме этих форм выделяется неидентифицированнаяформа, которая может быть диагностирована в случаях невозможности отнести заболевание к определённой форме из-за трудности интерпретации данных, либо при сочетании признаков разных форм.

Клиника эпилептической болезни - разнообразна, она складывается из 1.продромальных расстройств, 2.различных судорожных и бессудорожных пароксизмов, 3.изменений личности и 4.острых и хронических психозов.

Продромальные состояния - предшествующие пароксизмам и продолжающиеся от нескольких минут до суток и более, проявляются:

1. астеническими расстройствами с явлениями раздражительной слабости, упорной головной болью различной интенсивности и локализации.

2.Аффективными расстройствами - периоды легкой или глубокой депрессии, гипоманиакальные состояния или выраженные мании. Нередко больные не находят себе места, ощущают надвигающуюся беду.

3.Сенестопатическими или ипохондрическими расстройствами.

Пароксизмы:

1.большой судорожный припадок.

2.малые припадки.

 

3.Бессудорожные пароксизмы имеют разнообразные про явления.

1.сумеречные расстройства сознания в т.ч. абулаторные автоматизмы (автоматизированные действя при полной отрешенности от окружающего). В одних случаях они ограничиваются явлениями орального автоматизма и

2.особые состояния близки к онейроидному помрачению сознания, с фантастическим грезоподобным бредом (парциальная амнезия).

3.Аура (50 — 60% больших су. припадков) Аура расценивается как эпилептический пароксизм, в то время как судорожный припадок, следующий за аурой, является не собственно пароксизмом, а следствие генерализации. Это - кратковременное (несколько секунд) помрачение сознания, при котором возникают сенестопатические, психосенсорные, деперсонализационные, аффективные, галлюцинаторные расстройства, остающиеся в памяти больного, в то время как происходящее вокруг не воспринимается и не запоминается. Ауры подразделяются на 1)висцеросенсорные (эпигастральная –неприятные ощущения, 2)висцеромоторные, 3)сенсорные, 4)импульсивные и 5)психические.

1)Висцеросенсорная аура (эпигастральная – неприятные ощущения в животе-тошнота-поьеря сознания).

2)Висцеромоторная аура крайне разнообразна по проявлениям (зрачковая, сосудистая, желудочно-кишечная аура (боли, урчание в животе, усиление перистальтики, понос), пиломоторная аура («гусиная кожа», частые мигательные движения, поднимание волос на коже).

3)Сенсорная аура разнообразна. Сюда относятся соматосенсорные - первичный разряд в задней центральной извилине (сенестопатии, парестезии, галлюцинации общего чувства), зри тельные – в затылочной доле (фотопсии), слуховые (акоазмы), обонятельные – в крючковидной извилине (неприятный запах) и меньероподобные (ощущение неустойчивости, вращения в голове

4)Импульсивная аура выражается в тех или иных двигательных актах, напоминающих амбулаторные автоматизмы, но в отличие от них не сопровождается амнезией. Либо - возбуждение с агрессивными тенденциями в отношении окружающих и разрушительными действиями Эпизоды эксгибиционизма, клептомании, пиромании, которые, так же как и другие виды ауры, завершаются судорожными припадками.

5)Психическая аура 1.галлюцинаторная - скопления людей, праздники, сцены катастроф, пожаров, запахи, вербальные галлюцинации),2.идеаторная (лобные доли)-«закупорка мыслей», «застопоривание мышления», провалы памяти, насильственными воспоминаниями с панорамическими картинами прошлой жизни, мыслей извне, насильственные мысли. 3.Психопатологическая оценка ауры с нерезким помрачением сознания, приближающимся к онейроидному, сновидному (окружающее воспринимается необычно, нередко фантастически) затруднена. Состояние сопровождается чувством страха, тревоги, нередко одновременно развиваются микро- и макропсии, метаморфопсии (которые могут быть и самостоятельной аурой): все окружающее воспринимается как очень уменьшенное или резко увеличенное. Иногда больные отмечают резкое ускорение движений окружающих людей, машин или же ощущают, что здания, сооружения наклоняются, начинают ломаться и вся эта лавина обрушивается на них. Это также относят к психической ауре. Страх постоянно сопровождает описанное расстройство.

4. Аффективные пароксизмы. Чаще всего это а)дисфории со злобностью, тоской, агрессивными тенденциями в отношении окружающих и самого себя. Больные испытывают неудовольствие от происходящего вокруг, они придираются к окружающим, причиняют себе боль (прижигают кожу сигаретами, царапают себя и т. д.). б)Депрессии в т.ч. с импульсивными влечениями (дромомания, дипсомания). в)Приподнято-экстатическое настроение. г)Кроме описанных дисфорических депрессий, сравнительно нередки бессудорожные пароксизмальные состояния с пониженным фоном на строения, очень напоминающие депрессии циклотимического круга, но отличающиеся от них внезапным возникновением и столь же внезапным исчезновением.

5.Каталептические пароксизмы сопровождаются внезапным, молниеносным падением тонуса мускулатуры всего тела. Они нередко провоцируются различными положительными или отрицательными эмоциями. Нарколептические пароксизмы проявляются внезапными, быстро проходящими приступами гиперсомнии (от легкой сонливости до глубокого сна).

Изменения личности

Проявляются от нерезко выраженных особенностей до глубокого специфического слабоумия. Эпилептические изменения личности — это тугоподвижность, замедленность всех психических процессов, склонность к застреванию на деталях, обстоятельность мышления и невозможность отличить главное от второстепенного. Аффективная вязкость и эксплозивность. Больные долго помнят обиду, часто незначительную, иногда жестоко мстят за нее. Карикатурный педантизм в отношении своей одежды, в поддержании особого, скрупулезного порядка в доме, на своем рабочем месте. Инфантилизм - незрелости суждений, особое сверхценное отношение к родным, религиозность.

Утрированная любезность, доходящая до слащавости, подобострастность, ласковость, а также сочетание повышенной чувствительности, ранимости (дефензивных черт) с брутальностью, злобностью, недоброжелательностью, эксплозивностью. Больные эпилепсией, как правило, медлительны, скупы и сдержанны в жестах, лицо их малоподвижно и маловыразительно, мимические реакции бедны. У них можно заметить особый, холодный, «стальной» блеск глаз (симптом Чижа). Наряду с описанными изменениями у больных эпилепсией нередко приходится наблюдать истерические расстройства от отдельных истерических черт до истерических припадков, возникающих эпизодически наряду с эпилептическими припадками.

ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ. – 1.острые и 2.хронические эпилептические психозы.

Острые эпилептические психозы подразделяются на психозы с помрачением сознания (сумеречные и онейроидные состояния) и психозы без помрачения сознания (аффективные психозы). Сумеречные состояния в качестве острых психозов при эпилепсии возникают достаточно часто (см. Бессудорожные пароксизмы).

Острые аффективные психозы у больных эпилепсией представлены депрессиями и маниями с разнообразной психопатологической структурой. Возможны депрессии с дисфорическим оттенком, депрессивные состояния с витальным ощущением тоски, идеями самообвинения, заторможенностью. Сравнительно нередки депрессии с тревогой, ажитацией, развитием бредовых идей ипохондрического содержания и сенестопатиями. Маниакальные состояния различны по окраске и интенсивности аффекта: наряду с маниакально-экстатическими психозами наблюдаются мании со стремлением к деятельности и веселые бездеятельные мании.

Острый эпилептический параноид проявляется тревожно-злобным или тревожно-боязливым возбуждением и малосистематизированным бредом (преследования, отравления, отношения и т. д.). Несколько реже острые параноидные состояния сопровождаются развитием бреда величия различного содержания и экстатически-повышенным аффектом.

Хролические эпилептические психозы изучены недостаточно. Известны паранойяльные, галлюцинаторно-параноидные, парафренные и кататонические психозы.

Паранойяльные психозы протекают с бредом обыденного содержания различной фабулы. Бредовые представления связаны с конкретными лицами. В отличие от больных шизофренией больные крайне откровенно, открыто высказывают свои подозрения, подробно и обстоятельно излагают бредовую систему.

Галлюцинаторно-параноидные психозы отличаются тесной связью бредовых расстройств с содержанием галлюцинаций, которыми, как правило, психоз дебютирует. Бредовые идеи развиваются вслед за галлюцинозом, затем быстро трансформируются в состояния парафренной структуры, часто религиозно-мегаломанического содержания. Речевые расстройства могут напоминать шизофазию. Состояния парафрении сопровождаются экстатически-восторженным, а иногда благодушным аффектом. Кататонические психозы протекают в виде возбуждения или субступора. В дальнейшем развивается грубое нарушение поведения. На более ранних этапах заболевания кататонические расстройства могли наблюдаться в структуре сумеречных состояний.