Лекция по микробиологии

Лекция по микробиологии.Возбудители медленных,латентных и хронических вирусных инфекций.Хронические, медленные,латентные вирусные инфекции протекают довольно тяжело, они связаны с поражениемцентральной нервной системы.Вирусы эволюционируют в сторону равновесия между вирусными человеческим геномами. Если бы все вирусы были высоковирулентны то создавалсябы биологический тупик связанный с гибелью хозяев.Существует мнение чтовысоковирулентные нужны чтобы вирусы размножались а латентные - чтобы вирусысохранялись. Существуют вирулентные и невирулентные фаги.Типывзаимодействия вирусов с макроорганизмом 1.непродолжительный тип. К этому типу относятся 1.Острая инфекция 2. Инапарантная инфекция бессимптомная инфекция снепродолжительным пребыванием вируса в организме, о чем мы узнаем посероконверсии специфических антител в сыворотке.2.Классификацияформ взаимодействия вируса с организмом. Течение инфекции время пребывания вируса в организме неродолжительное продолжительное персистенция 1. бессимптомно инапарантная хроническая 2. С клиническими проявлениями острая инфекция латентная, медленная Латентнаяинфекция характеризуются длительным пребыванием вируса ворганизме, не соправождающимся симптомами.

При этом происходит размножениенакопление вирусов.

Вирус может персистировать в неполностью совранном виде ввиде субвирусных частиц , поэтому дигностика латентных инфекций очень сложна.Под влиянием внешних воздействий вирус выходит, проявляет себя. Хроническаяинфекция . персистенция проявляетсяпоявлением одного или нескольких симптомов заболевания.

Патологическийпроцессдлительный, течение сопровождается ремиссиями.Медленныеинфекции. При медленных инфекцияхвзаимодействие вирусов с организмами имеет ряд особенностей. Несмотря наразвитие патологического процесса, инкубационный период очень длительный от 1до 10 лет , затем наблюдается летальный исход.Количество медленных инфекцийвсе время возрастает. Сейчас известно более 30.Возбудителимедленных инфекций к возбудителяммедленных инфекций относятся обычные вирусы, ретровирусы, вирусы-сателиты кним относят дельта-вирус, который репродуцируется в гепатоцитах, а супериапсидему поставляет вирус гепатита В , дефектные инфекционные частицы, возникающиеестественным или исскуственным мутационным пурем, прионы, вироиды, плазмиды могут быть и у эукариот , транспозины прыгающие гены , прионы самореплицирующиеся белки.ПрофессорУманский подчеркивал важную экологическую роль вирусов в своей работе Презумция невинности вирусов . По его мнению, вирусы нужны для того чтобыпроисходил обмен информацией горизонтальным и вертикальным путями.Кмедленным инфекциям относят подострый склерозирущий панэнцефалит ПСПЭ .ПСПЭ болеют дети и подростки.

Поражается ЦНС происходит медленное разрушениеинтелекта, двигательные нарушения, всегда летальный исход.

В кровиобнаруживается высокий уровень антител к коревому вирусу. В мозговой ткани былиобнаружены возбудители кори. Проявляется заболевание сначала в недомогании,утрате памяти, затем появляется расстройства речи, афазия, расстройства письма аграфия, двоение в глазах, нарушение координации движений - апраксия затемразвиваются гиперкинезы, спастические параличи, больной перестает узнаватьпредметы.

Затем наступает истощение больной впадает в коматозное состояние. ПриПСПЭ наблюдаются дегенеративные изменения нейронов, в клетках микроглии эозинофильные включения.В патогенезе происхидит прорыв персистирующеговируса кори в ЦНС черезгематоэнцефалический барьер.

Частота заболеваемости ПСПЭ 1 заболевший на миллион. Диагностика с помощью ЭЭГ, определяют также тирпротивокоревых антител. Профилактика кори одновременно является профилактикойПСПЭ. У вакцинироваанных против кори заболеваемость ПСПЭ в 20 раз меньше.Лечатинтерфероном, но без особого успеха.ВРОЖДЕННАЯКРАСНУХА.Заболеваниехар актеризуется внутриутробным заражением плода, инфекцируются его органы.Заболевание медленно прогрессирует, приводя к порокам развития и или гибелиплода.Вирусоткрыт в 1962 году. Относится к семейству togaviridae, роду ribovirio. Вирусобладает цитопотогенным действием, гемагглютинирующими свойсвтвами, способенагрегировать тромбоциты.

Для краснухи характерно обызвествление мукопротеидов всистеме кровеносных сосудов. Вирус проникает через плаценту. Рпи краснухе частовозникают поражение сердца, глухота, катаракта.Профилактика прививают 8-9летних девочек в США . Применяя убитые и живые вакцины.Лабораторнаядиагностика используют рекцию торможения гемагглюцинации, флюоресцирующиеантитела, реакцию связывания комплемента для серологической диагностики ищутиммуноглобулины класса М .ПРОГРЕССИРУЮЩАЯМНОГООЧАГОВАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ.Этомедленная инфекция , развивающаяся при иммунодепрессии и характеризующаясяпоявлением очагов поражения в ЦНС. Из мозговой ткани заболевших были выделеныпалававирусы трех штаммов JC, BK,SV-40 .КЛИНИКА.Болезнь наблюдается при иммунной депрессии. Происходит диффузное поражениетканей мозга повреждается белое вещество ствола мозга, мозжечок.

Инфекциявызывается SV-40 поражает многих животных.Диагностика.Метод флюоресцирующих антител.

Профилактика, лечение не разработаны.ПРОГРАДИЕНТНАЯФОРМА КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА. Медленная инфекция для которой характерна патологияастроцитарной глии. Происходит спонгиозная дегенерация, глиосклероз. Характернопостепенное проградиентное нарастание симптомов, что в конце концов приводитк смерти.

Возбудитель вирус клещевого энцефалита, перешедший в персистенцию.Заболевание развивается после клещевого энцефалита или при инфекцированиималыми дозами в эндемических очагах . Активация вируса происходит под влияниемиммунодепрессантов.Эпидемиология .Переносчиками являются иксодовые клещи,зараженные вирусом. Диагностика включаетв себя поиск противовирусных антител.Лечение иммуностимулирующаявакцинация, коррегирующая терапия иммунокоррекция .АБОРТИВНЫЙТИП БЕШЕНСТВА. После инкубационного периода развиваются симптомы бешенства, ноболезнь не заканчивается летально.

Описан 1 случай когда ребенок заболевшийбешенством выжил и через 3 месяца даже был выписан из больницы. Вирусы в мозгуне размножились. Были обнаружены антитела. Этот тип бешенства описан у собак.ЛИМФОЦИТАРНЫЙХОРЕОМЕНИНГИТ. Это инфекция при которой поражается ЦНС, у мышей почки, печень.Возбудитель относится к аренавирусам. Болеют кроме человека морские свинки,мыши, хомяки.Болезнь развивается в 2 формах быстрой и медленной.

Прибыстрой форме наблюдается озноб, головная боль, лихородка, тошнота, рвота,бред, затем наступает смерть. Медленная форма характеризуется развитиемменингиальных симптомов. Происходит инфильтрация мозговых оболочек и стеноксосудов. Пропитывание макрофагами сосудистых стенок. Это антропозооноз,является лотентной инфекцией у хомячков.Профилактика дератизация.ЗАБОЛЕВАНИЯВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРИОНОМИ.КУРУ.В переводе Куру обозначает хохочущая смерть . Куру является оэндемическоймедленной инфекцией, встречающайся в Новой Гвинее.

Куру открыл Гайдушек в 1963году. Болезнь имеет длительный инкубационный период в среднем 8.5 лет.Инфекционное начало было найдено в мозгу у людей больных куру. Болеют такженекоторые обезьяны. КЛИНИКА. Заболевание проявляется в атаксии, дизартрии,повышенной возбутимости, беспричинном смехе, после чего наступает смерть.Курухарактеризуюется губкообразной энцефалопатией, происходит поражение мозжечка,дегенеративное слияние нейронов.Куруобнаружено у племен употреблявших в пищу мозги своих предков без термическойобработки.

В мозговой ткани обнаруживается 108 прионных частиц.БОЛЕЗНЬКРЕЙТУФЕЛЬДА-ЯКОБА. Медленная инфекция прионной природы, характеризующаясядеменцией, поражение пирамидных и экстрапирамидных путей. Возбудительтермоустойчив, сохраняется при температуре 700 С. КЛИНИКА.Слабоумие, истончение коры, уменьшение белого вещества головного мозга,наступает смертельный исход. Характерно отсутствие иммунных сдвигов.ПАТОГЕНЕЗ.Существует аутосомный ген регулирующий как чувствительность, так и ирепродукцию приона, который его и депрессирует.

Генетическаяпредрасположенность у 1 человека на миллион. Болеют пожилые мужчины.ДИАГНОСТИКА. Осуществляется на основе клинических проявлений ипаталогоанатомической картине. ПРОФИЛАКТИКА. В неврологии инструменты должныпроходить специальную обработку.БОЛЕЗНЬГЕРОТНЕРА-ШТРЕУСПЕРА. Инфекционная природа заболевания доказана заражениемобезьян.При этой инфекции наблюдаются мозжечковые нарушения , амироидныебляшки в ткани мозга.

Болезнь протекает более длительно, чем болезньКрейтуфельда-Якоба. Эпидемиология, лечение, профилактика не разработаны. АМИОТРОФИЧЕСКИЙЛЕЙКОСПОНГИОЗ . При этой медленной инфекции наблюдается атрофические парезы мышцнижней конечности, затем наступает летальный исход. Встречается заболевание вБелоруссии.Инкубационный период продолжается годы.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. враспространении заболевания имеет место наследственная предрасположенность,возможно пищевые ритуалы.

Возможно возбудитель имеет отношение к заболеваниямкрупного рогатого скота в Англии.Доказаночто распространенное заболевание овец скрепи тоже вызывается прионами. Предполагают роль ретровирусов в этиологии рассеянного склероза, вируса гриппа в этиологии болезни Паркенсона.Вируса герпеса в развитии атеросклероза.Предпологается прионная природа шизофрении, миопатии у людей.Существуетмнение, что вирусы и прионы имеют большое значение в процессе старения, котороепроисходит при ослаблении иммунитета.