Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь Гипертоническая болезнь (ГБ) - Заболевание, основные проявления которого обусловлены артериальной гипертензией не являющейся симптоматической. Классификация ГБ (ВОЗ) 1 стадия - есть увеличение АД без изменений внутренних органов. 2 стадия - увеличение АД, есть изменения внутренних органов без нарушения функций (ГЛЖ, ИБС, изменения глазного дна). 3 стадия - повышенное АД с изменениями внутренних органов и нарушениями их функций.Мозг (инсульт), сердце (инфаркт), почки (нефросклероз). Классификация ГБ по уровню АД мягкая стадия - 140-179/90-100 мм.рт.ст. умеренная стадия - 180-199/105-114 мм.рт.ст. тяжелая стадия - 200/115 мм.рт.ст. Клинические проявления ГБ Субъективные жалобы на слабость, утомляемость, головные боли различной локализации.

Нарушение зрения Инструментальные исследования Rg - незначительная гипертрофия левого желудочка(ГЛЖ) ЭКГ - ГЛЖ Изменения глазного дна: расширение вен и сужение артерий - гипертоническая ангиопатия; при изменении сетчатки - ангиоретинопатия; в наиболее тяжелых случаях (отек соска глазного нерва) - нейроретинопатия.

Почки - микроальбуминурия, прогрессирующий гломерулосклероз, вторично сморщенная почка. Этиологические причины заболевания: 1.Экзогенные причины заболевания: Психологическое напряжение Никотиновая интоксикация Алкогольная интоксикация Злоупотребление NaCl Гиподинамия Переедание 2.Эндогенные причины заболевания: Наследственные факторы - как правило гипертонией заболевают 50% потомков.

Гипертоническая болезнь при этом протекает более злокачественно. Патогенез заболевания: Гемодинамические механизмы Сердечный выброс Общее периферическое сопротивление сосудов Артериальное давление Общий центральный кровоток Так как в венозном русле депонируется около 80% крови, то даже небольшое увеличение тонуса приводит к значительному подъему Артериального давления, т.о. наиболее значимым механизмом является увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.

Нарушения регуляции приводящие к развитию ГБ Важнейшую роль в развитии ГБ играет повышение тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония). Вызывается как правило экзогенными факторами.Механизмы развития симпатикотонии: облегчение ганглионарной передачи нервных импульсов нарушение кинетики норадреналина на уровне синапсов (нарушение обратного захвата н/а) изменение чувствительности и/или количества адренорецепторов снижение чувствительности барорецепторов Влияние симпатикотонии на организм: Увеличение Частоты сердечных сокращений и сократимости сердечной мышцы.

Увеличение тонуса сосудов и как следствие увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.Увеличение тонуса емкостных сосудов - увеличение Венозного возврата - Увеличение АД Стимулирует синтез и высвобождение ренина и АДГ Развивается резистентность к инсулину нарушается состояние эндотелия Влияние инсулина: Усиливает реабсорбцию Na - Задержка воды - Повышение АД Стимулирует гипертрофию сосудистой стенки (т.к. является стимулятором пролиферации гладкомышечных клеток) Роль почек в регуляции АД регуляция гомеостаза Na регуляция гомеостаза воды синтез депрессорных и прессорных субстанций, в начале ГБ работают как прессорные так и депрессорные системы, но затем депрессорные системы истощаются.

Влияние Ангиотензина II на сердечно сосудистую систему. действует на сердечную мышцу и способствует ее гипертрофии стимулирует развитие кардиосклероза вызывает вазоконстрикцию стимулирует синтез Альдостерона - увеличение реабсорбции Na - повышение АД Локальные факторы патогенеза ГБ Вазоконстрикция и гипертрофия сосудистой стенки под влиянием местных Биологически активных веществ (эндотелин, тромбоксан, etc ) В течение ГБ влияние различных факторов изменяется, сначала привалируют нейрогуморальные факторы, затем когда давление стабилизируется на высоких цифрах преимущественно действуют местные факторы.

Осложнения гипертонической болезни: Гипертонические кризы - внезапное повышение АД с субъектиивной симптоматикой.

Выделяют: Нейровегетативные кризы - неврогенные нарушения регуляции (симпатикотония). Как результат значительное повышение АД, гиперемия, тахикардия, потливость. Обычно приступы кратковременны, характерен быстрый ответ на терапию.Отёчные - задержка Na и Н 2 О в организме, развивается медленно (в течении нескольких дней). Проявляются в одутловатости лица, пастозности голени, элементы отёка головного мозга (тошнота, рвота). Судорожные (гипертоническая энцефалопатия) - Срыв регуляции мозгового кровотока. Глазное дно - кровоизлияние, отёк соска зрительного нерва.

Инсульты - под влиянием резко повышенного АД возникают мелкие аневризмы сосудов ГМ и в дальнейшем при повышении АД могут разорваться. Нефросклероз.Тактика лечения: Немедикаментозная терапия -снижение факторов риска алкогольная интоксикация никотиновая интоксикоция избыточная масса тела (преимущественно ожирение по андроидному типу) увеличение двигательной активности (нужно учитывать сопутствующие заболевания) ограничени употребления NaCl - 40% гипертоний сользависимые.

Не более 5г/сутки. эмоциональный покой У 80% больных с мягкой формой гипертонии немедикаментозная терапия приводит к выздоровлению.Медикаментозная терапия показания: при ригидности к немедекаментозной терапии; при вовлечении в патологический процесс органов мишеней; при наследственной ГБ; при значительном повышении АД. При умеренной и легкой формах рекомендуется начинать лечение с монотерапии.

Препараты выбора: Ингибиторы Аденозин превращающего фермента (АПФ) (Энолаприл), блокаторы аденозиновых рецепторов (Лозартан). ?-адреноблокатор ы (анаприлин, атенолол) Мочегонные (гипотиазид) Антогонисты Са ++ - предпочтение отдается препаратам пролонгированного действия (Изоптин-ретард, Коринфар-ретард). Если монотерапия недостаточно эффективна, добавляют второй препарат в небольших дозах, т.к. в данном случае лучше применять комбинированную терапию, чем большие дозы одного препарата.

При тяжелых формах ГБ сразу начинают комбинированную терапию, обычно к ингибиторам АПФ добавляют мочегонное. Очень важен подбор минимальной адекватной дозы. Терапия должна быть длительной и минимальными дозами препарата.