ХРОНИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

 

Сердце ¾ небольшой мышечный орган весом около 300 г., сверхмощный и экономичный двигатель. За 1 час (ч) сердце способно прокачать около 300 л крови, за сутки ¾ 7200 л, за год ¾ 2600000 л, а за 70 лет около 140 тыс. тонн. Так работает сердце в нормальных условиях, но при сердечных или других заболеваниях, функция сердца может нарушаться, и возникает хроническая недостаточность кровообращения (ХНК). Мы используем термин ХНК, который охватывает не только дисфункцию миокарда (уменьшение сократительной способности) и сосудов, но и регуляторно-компенсаторных механизмов. Синонимы ХНК ¾ застойная сердечная недостаточность, хроническая сердечная недостаточность. ХНК ¾ это обычно вторичное состояние (полиэтиологический клинический синдром), осложняющее первичное заболевание сердца, сосудов и других органов.

Определение. ХНК ¾ это патологическое состояние, обусловленное первичным нарушением пропульсивной деятельности сердца (сердечного выброса), приводящее к цепной реакции приспособительных гемодинамических и нейрогуморальных изменений, направленных на обеспечение потребностей организма. При ХНК сердечно-сосудистая система не способна обеспечить адекватную системную перфузию (доставку к тканям нужного количества кислорода, субстратов обмена веществ, гормонов и др.), а также удаление из тканей углекислоты и других продуктов клеточного метаболизма органов и тканей (сердечный выброс не соответствует потребностям организма, из-за глубокого нарушения эффективной механической работы сердца), согласно метаболическим потребностям организма (с необходимой ЧСС). То есть, сердце не подает кровь в количествах, необходимых организму, сначала при физической нагрузке (ФН), а потом, со временем (по мере нарастания ХНК), и в покое. Иногда эти потребности на начальном этапе обеспечиваются только за счет патологического повышения давления наполнения камер сердца. Таким образом, ХНК ¾ болезнь не только сердца (хотя основа ¾ это уменьшение функции сердца), но и всей циркуляции. В процесс вовлекаются многие органы и системы. Помимо дисфункции сердечной мышцы при ХНК наблюдаются нарушения метаболизма скелетной мускулатуры, периферического кровообращения, респираторной, эндотелиальной и нейрогуморальной систем. Все это определяет клинические проявления заболевания и степень снижения толерантности к ФН (ТФН). При синдроме ХНК имеется патология ЛЖ (чаще) и нейрогуморальной регуляции, что сочетается с уменьшением ТФН, задержкой жидкости и снижением сроков жизни.

Эпидемиология.ХНК наиболее часто вызывается ишемической болезнью сердца (ИБС) и гипертонической болезнью (ГБ). Так, в США ежегодная частота ХНК около 2-5 человек на 1000, а с возрастом эта частота увеличивается до 10 чел. на 1000 больных старше 70 лет (пик заболеваемости ¾ 75 лет). В США ежегодно от ХНК лечатся около 2 млн. человек, и каждый год появляется 400000 новых случаев ХНК. В общей популяции населения развитых стран мира жертвой ХНК является 1%, причем у лиц старше 75 лет частота ХНК возрастает до 10% и более. Около 35% всех больных госпитализируются ежегодно вследствие ХНК (причем число этих госпитализаций непрерывно растет), что увеличивает стоимость лечения. ХНК снижает качество жизни больного на 80%, в то время как ИБС ¾ на 60%, хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ) ¾ на 55%, сахарный диабет (СД) ¾ на 50%.

Примерно половина больных с ХНК умирают от остановки сердца вследствие прогрессивного снижения УОС и прекращения сердечных сокращений с переходом в электромеханическую диссоциацию или асистолию ("умирающее сердце"). Вторая половина больных с ХНК умирает внезапно (чаще в результате фибриляции желудочков), что предполагает высокую роль аритмий в высокой летальности от ХНК. Так, 24-часовое Холтеровское мониторирование показало, что у 1/2 больных с выраженной ХНК были эпизоды неожиданной желудочковой тахикардии (ЖТ), что повысило летальность. Предрасполагают к развитию аритмий (часто резистентных к лекарствам) при выраженной ХНК: ишемия миокарда (как следствие множественного коронарного сосудистого атеросклероза), его фиброз, гипертрофии желудочков, электролитные нарушения (например, гипокалиемия вследствие длительного лечения мочегонными). Все они способствуют асинхронности сокращений миокарда и развитию в последующем ЖТ и фибриляции желудочков.

Обычно ХНК развивается медленно (за несколько лет) и проявляется постепенным снижением толерантности к физической нагрузке (ТФН). Так, ХНК ¾ фактически "финишная прямая" почти всех нозологических форм заболеваний сердца (ИБС, ГБ, пороков клапанов сердца и др.). Летальность от ХНК высокая: при тяжелой ХНК (4 класс NYHA) доходит до 50% за год. 5-я выживаемость при ХНК средней выраженности составляет около 40%. Причем летальность выше у больных со сниженным ударным объемом сердца (УОС) и повышенным общим периферическим сопротивлением (ОПС).

Все вышесказанное показывает важность проблемы ХНК, которая "дает" плохой прогноз и большие социально-экономические потери.

Классификация ХНК.Во всем мире клиницисты пользуются Нью-йоркской классификацией (NYHA), которая отражает функциональные классы (ФК) и ведущие симптомы ХНК. Степень ХНК выражается замедлением кровотока, расстройствами микроциркуляции, ограничивающими физические возможности пациента, что и определило выделение ФК (физиолого-морфологических критериев).

ФК₁ (бессимптомная дисфункция левого желудочка) ¾ есть внутрисердечные изменения гемодинамики, периферических расстройств кровообращения нет, изменения обратимы. Это полностью компенсированные кардиальные больные; нет ограничений физической активности; обычная физическая нагрузка (ФН) не дает одышки, сердцебиения, усталости. ФК₁ верифицируется набором данных ЭКГ и ЭхоКГ (гипертрофией левого и правого желудочков ¾ ГЛЖ и ГПЖ соответственно) с оценкой фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ).

ФК₂ (легкая сердечная недостаточность) ¾ изменения внутрисердечной гемодинамики необратимы. Есть изменения периферического кровообращения, но они обратимы. Отмечается слабое ограничение ФН, легкое снижение физической активности. Симптомы ХНК (утомляемость, сердцебиение, одышка) появляются только при выполнении необычно высокой (или обычной) ФН. То есть, уже имеется дисфункция миокарда. Больные в покое чувствуют себя хорошо.

ФК₃ (сердечная недостаточность средней степени) ¾ постоянные изменения периферического кровообращения, изменения внутренних органов обратимы. Отмечается значительное ограничение ФН, симптомы ХНК появляются при небольшой, бытовой ФН (менее обычной), но в покое их нет (больные чувствуют себя достаточно комфортабельно). Например, одышку вызывает обычная ходьба по ровному месту.

ФК₄(тяжелая сердечная недостаточность) ¾ необратимые изменения периферических органов. Больные не могут выполнить любую ФН без дискомфорта, симптомы ХНК появляется в покое, даже минимальная ФН для них практически невозможна.

В странах СНГ пока еще пользуются классификацией Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко (1934), основанной на клинических симптомах и недостаточности кругов кровообращения.

0 стадия ¾ имеются лишь симптомы основного заболевания

I стадия (латентная) ¾ появление общих симптомов ХНК (одышка, синусовая тахикардия) при повышенной ФН или той, которая ранее эти симптомы не вызывала. Эти симптомы выражены резче и дольше, чем у здорового человека, выполняющего такую же работу. Они достаточно быстро (за 3-5 мин) проходят в покое. Если имеется недостаточность левого желудочка (ЛЖ), то могут быть затруднения дыхания (по типу удушья) при повышении ФН. При недостаточности правого желудочка (ПЖ) ¾ после занятий ФН или приема большого количества жидкости ¾ к вечеру может развиться пастозность голеней. Объем печени не меняется. Трудоспособность больного существенно не нарушена.

II стадия (застойные изменения во внутренних органах):

А (декомпенсированная, обратимая) ¾ чаще имеются симптомы ХНК по малому кругу кровообращения (большая одышка при ФН; сердцебиение; ночью могут быть приступы удушья, сухой кашель, кровохарканье) при умеренной ФН. Объективно выявляются: акроцианоз, застойные влажные хрипы в нижних отделах легких. При ПЖ недостаточности появляются: пастозность (отечность) стоп, голеней к вечеру (часто не исчезают утром), боли в правом подреберье, умеренное увеличение объема печени. Функция печени и почек не нарушена. Все эти явления нарастают к концу трудового дня и, как правило, исчезают (претерпевают обратные изменения) после ночного отдыха. Обычно отмечается выраженная положительная динамика клинических симптомов в ходе кардиальной терапии (может быть, даже полная компенсация). В целом, при НК_IIА функция внутренних органов (печени, легких, почек) ни на основании клинических симптомов, ни лабораторных данных не нарушена.

В (декомпенсированная, малообратимая) ¾ нарушено кровообращение по двум кругам кровообращения. Симптомы ХНК (например, интенсивная одышка) выражены при минимальной ФН, эмоциональном напряжении или в покое. Застойные явления приобретают тотальный характер: имеются полостные отеки (асцит, гидроторакс, может быть анасарка). В легких, в нижних отделах могут выслушиваться распространенные влажные, мелкопузырчатые хрипы. Расширяются яремные вены. Печень заметно увеличивается и становится плотной. Появляется выраженное ортопноэ. Все эти признаки сохраняются после ночного отдыха. Могут нарушаться функции внутренних органов (например, "застойная почка" с умеренной протеинурией, эритроцит- и лейкоцитурией). Положительный эффект от кардиальной терапии незначительный (симптоматика может несколько уменьшаться). Имеется низкая толерантность ТФН.

III стадия (необратимая, конечная, дистрофическая, паренхиматозная). Обычно выявляются: тяжелая одышка в покое, ночные пароксизмы удушья (сердечная астма), интерстициальный и альвеолярный отек легких, гидроторакс, гидроперикард, резкое расширение яремных вен, анасарка, асцит, выраженная олигоурия, синдром сердечной кахексии. Развиваются необратимые изменения во внутренних органах с нарушением их функции и компенсации: пневмосклероз, кардиальный фиброз печени; может быть почечная недостаточность со снижением удельного веса мочи, гипоальбуминемией: "безбелковые отеки". Терапия малоэффективна. Как показывает практика, обычно больные с выраженной ХНК не доживают до III стадии, "все заканчивается" на II _Б.

В целом, классификация Стражеско-Василенко устарела, так как основывается на внешних симптомах ХНК и не учитывает сложные патогенетические механизмы. Ориентировочная аналогия этих двух классификаций следующая: ФК_I =H_I; ФК_II= Н_IIA; ФК₃ = Н_IIБ; ФК₄ = Н_III.

ХНК также классифицируется по сердечному циклу (это важно для последующего лечения больного):

· систолическая недостаточность — при дилятационной кардиомиопатии (ДКМП), постинфарктном кардиосклерозе, ИБС. Так, причинами развития ХНК при ИБС являются: снижение массы миокарда, острая или хроническая ишемия, наличие аневризмы (ее размеры, парадоксальные движения в систолу), повышение напряжения на стенку желудочков и снижение их податливости, митральная регургитация. В последующем развивается неадекватный сердечный выброс из-за хронической потери сократимости миокарда;

· диастолическая недостаточность — при гипертонической болезни (ГБ) "гипертоническое сердце", гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП), конструктивном перикардите. Сердце не может хорошо расслабиться в диастолу; нарушено заполнение адекватным объемом крови вследствие повышения сопротивления наполнению миокарда (например, из-за фиброза миокарда); уменьшаются диастолические возможности желудочков. Все это дает симптомы ХНК;

· смешанная недостаточность. У многих больных с комбинацией ГПЖ и ГЛЖ и их дилатацией имеются комплексные нарушения, как сокращения, так и релаксации миокарда.

ХНК может протекать на фоне:

· увеличенного сердечного выброса(что отмечается не часто) — при выраженной анемии (снижение сродства гемоглобина к О₂ должно компенсироваться усиленной работой сердца), тиреотоксикозе. В последнем случае возникают тахикардия, повышение пульсового давления, обусловленные повышением метаболизма всех тканей, опосредованно через тиреоидный гормон, который прямо усиливает сократимость миокарда;

· уменьшения сердечного выброса(особенно при ФН, а в покое он может быть в норме) — при ИБС, ГБ, ДКМП.

ЭТИОЛОГИЯ ХНК.Имеющиеся болезни сердца (врожденные или приобретенные), поражения периферических, коронарных сосудов (снижение кровоснабжения миокарда®ишемия®инфаркт), эндо-миокарда и клапанов сердца (стеноз и регургитация приводят к ухудшению сократимости миокарда).

· фундаментальные причины (нарушения биохимических и физиологических механизмов гемодинамики);

· отягощающие, провоцирующие факторы.

Патофизиологическая классификация ХНК:

I. Механические нарушения:

А. Повышение сопротивления к сердечному выбросу (перегрузка давлением).

Б. Повышенное заполнение желудочков (перегрузка объемом) — клапанная регургитация, шунты, повышение объема крови:

· Первичная;

· Вторичная (клапанная регургитация вследствие дилатации желудочков).

Г. Болезни перикарда.

Д. Рестриктивные болезни сердца (эндокардиальные или миокардиальные).

Е. Аневризма желудочков.

II. Недостаточность миокарда:

А. Первичная:

1. Кардиомиопатии.

2. Миокардиты.

3. Метаболически обусловленная дисфункция мышцы (гипотиреоидизм).

4. Снижение массы миокарда (инфаркт миокарда).

Б. Вторичная:

1. Динамическая недостаточность сердца (перегрузка объемом или давлением).

2. Обусловленная приемом лекарств, угнетающих сердце.

3. Поражение сердца при системных заболеваниях.

III. Электрические нарушения:

А. Асистолия.

Б. Фибриляция желудочков.

В. Атрио-вентрикулярные (А-В) блокады.

Г. Желудочковая тахикардия.

 

· Заболевания миокарда (первично нарушающие его метаболизм), протекающие с миокардиальной систолической недостаточностью (первичным снижением силы сокращений):

а) первичной (вследствие миокардитов, ДКМП)

б) вторичной (вследствие экстракардиальных заболеваний): при ИБС или анемии (нарушается кровоснабжение миокарда; ишемия снижает сократимость миокарда), атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе (вследствие потери массы миокарда), поражениях сердца при острой ревматической лихорадке и диффузных болезнях соединительной ткани (узелковом панартериите, системной красной волчанке); при эндокринной патологии (СД, гипо-гипертиреотоксикозе); при длительном токсико-аллергическом воздействии на миокард (прежде всего алкоголя, пива, приводящих к "большому" сердцу).

· Гемодинамическая перегрузка миокарда. Вторичное падение сократительной функции от перегрузки (с последующим переутомлением сердца при ГБ, пороках сердца или патологии эндокарда):

а) давлением (чаще систолическая перегрузка ЛЖ): может быть при ГБ, легочной гипертензии (ЛГ), стенозе устья аорты, легочной артерии, митрального клапана.

б) объемом (диастолическая перегрузка ЛЖ): может быть при недостаточности митрального и аортального клапанов сердца.

в) объемом и давлением: может быть при сложных пороках сердца.

· Нарушение (уменьшение) диастолического наполнения желудочков (преимущественно диастолическая недостаточность). Может быть при: ГБ без дилятации, ГКМП, изолированном митральном стенозе, фибропластическом эндокардите Леффлера, слипчивом перикардите.

Основныепричины развитияХНК — поражения миокарда (с ослаблением его сократимости): ИБС, ГБ и реже — пороки клапанов и врожденные пороки сердца, кардиомиопатии, хроническое легочное сердце. Так, 80% ХНК обусловлено комбинацией ИБС плюс ГБ (2/3 больных с выраженной ХНК имели ИБС). При частом наслоении на этот фон СД (который из-за развития микроангиопатии, "сильно бьет" по сократительной способности миокарда), проявления ХНК резко усиливаются.

Как показывает клинический опыт, наиболее частые, непосредственные причины(ломающие приспособительные механизмы и слабые резервы желудочков сердца вследствие повышения требований к работе миокарда) "запуска" клинических симптомов ХНК (в порядке значимости):

1) физические, диетические и эмоциональные стрессы.Так, декомпенсация ХНК может наступить вследствие избыточно потребляемой соли (более 4 г/д) и повышения ФН.

2) неконтролируемая ГБ (быстрое повышение АД, частые кризы) может привести к срыву функционирования миокарда.

3) сопутствующие аритмии: мерцательная аритмия (МА), желудочковая тахикардия (ЖТ), экстрасистолия (ЭС), блокады ножек пучка Гиса (с нарушением нормальной координации и синхронности сокращения ЛЖ и ПЖ), особенно у лиц с ранее компенсированным нарушением функции ЛЖ. Например, из-за тахиаритмий (чаще МА), теряется вспомогательное насосное действие предсердий, что приводит к повышению давления в них. При МА диастолический период укорачивается так, что сердце не успевает адекватно наполняться кровью. При полной А-В блокаде дистального типа и выраженной стенокардии резко снижается ударный объем сердца (УОС). Неадекватная антиаритмическая терапия также утяжеляет течение ХНК.

4) раннее прекращение лечения или неадекватное лечение болезни сердца(нарушение режима приема кардиотропных лекарств или прием препаратов с отрицательным инотропным или миокардиотоксическим действием).

5) системная инфекция (чаще легочная) у больных с умеренным застоем крови в малом круге кровообращения. Эти лица подвержены в большей степени различным инфекциям дыхательных путей (из-за снижения возможностей по удалению мокроты). Возникающее при этом повышение температуры тела на 1 С^о вызывает повышение ЧСС на 10 уд/мин (может повысить работу сердца более, чем на 50%). Возникающие гипоксемия и высокие метаболические запросы тканей оказывают дополнительную нагрузку на миокард, который уже достаточно перегружен в условиях хронического заболевания сердца. Как показывает реальная жизнь, нередко длительная и высокая гриппозная лихорадка "добивает" пожилых кардиологических больных.

6) беременность. В период беременности у женщин с ревматическим поражением клапанов сердца нередко появляются симптомы ХНК, исчезающие после родов;

7) ТЭЛА. После операций у лиц с низким УОС, ведущих малоподвижный образ жизни, имеется высокий риск развития тромбоза глубоких вен голеней, а позднее - эпизодов ТЭЛА (в реальной жизни встречается гораздо чаще, чем выявляется клинически). ТЭЛА может вызвать дальнейшее повышение давления в малом кругу кровообращения и усугубить недостаточность ПЖ.

8) тиреотоксикозтакже способствует возникновению и усугублению ХНК. Симптомы ХНК могут быть одними из первых клинических симптомов гипертиреоза у лиц, ранее уже имевших болезни сердца.

9) острый инфаркт миокарда (ОИМ). Его развитие у лиц с компенсированной ИБС усугубляет имеющиеся нарушения и приводит к появлению симптомов ХНК.

Таким образом, выше перечисленные причины, воздействуя на сердце (которое уже ранее длительно функционировало на пределе своих компенсаторных возможностей и не имеет больше дополнительных резервов), ставят миокард в условия высокой нагрузки и приводят к прогрессивному ухудшению функции миокарда и появлению клинических симптомов ХНК.

Патогенез ХНКвключает в себя следующие патофизиологические синдромы: слабость ЛЖ или ПЖ как насоса, венозная легочная гипертензия (ЛГ), системная венозная гипертензия. Самые частые причины гипетрофии ЛЖ (ГЛЖ) и ЛЖ недостаточности — потеря массы миокарда, перегрузка давлением (снижается сократимость) и объемом (снижается наполнение желудочков). Так, при диастолической форме ЛЖ недостаточности кровообращение нарушается вследствие снижения диастолического наполнения камер сердца, понижение УОС развивается вторично. Довольно часто причиной ПЖ недостаточности является предшествующая ей ЛЖ недостаточность, влияющая опосредованно через пассивное и рефлекторное повышение давления в системе легочной артерии и рост сопротивления в сосудах.

Выделяют следующие клинико-патофизиологические варианты ХНК:

· Энергодинамический (нарушение образования энергии или ее использования вследствие первичного поражения миокарда);

· Гемодинамический (из-за переутомления миокарда на фоне повышенной на него нагрузки вследствие роста сопротивления оттоку крови и диастолического наполнения камер сердца);

· Смешанный.

ХНК в значительной мере обусловлена снижением сократительной способности миокарда. В нем происходят как механические изменения (снижения силы и скорости укорочения миокардиальных волокон), так и биохимические: снижение активности актомиозин АТФ-азы, уровня норадреналина в миокарде, функции саркоплазматических ретикул (снижаются их способность заполняться ионами кальция и его запасы, что обуславливает уменьшение сократимости миокарда), числа b₁-адренорецепторов и рост коллагеновых волокон (сопровождающий ишемическое повреждение миокарда и ОИМ).

Пусковой механизм снижения функции миокарда — это уменьшение мощности ионного транспорта (натрий-калий; натрий-кальций) приводит к недостаточному поглощению ионов кальция сарколеммой с последующим дефектом расслабления (неполноценная диастола) плюс нарушения энергообеспечения. Актин и миозин в покое находятся в разобщенном состоянии, их соединению препятствуют ионы калия (внутриклеточно) и натрия (внеклеточно). Под влиянием сократительного импульса и ферментной активности АТФ-азы соединяются актин и миозин (этому же способствуют и ионы кальция). Сокращаются огромные количества актина и миозина, чем и обеспечивается энергия, необходимая для сокращения миокарда. Далее активируется фактор расслабления, прекращается поступление энергии и наступает фаза покоя. Во время диастолы происходит усиленное восстановление запасов макроэргических соединений (АТФ, креатинфосфокиназы) за счет окисления глюкозы, аминокислот и кетоновых тел. Основной путь ресинтеза макроэргов — аэробный, который связан с окислительным фосфорилированием (для чего необходимы кислород и витамины группы В, особенно В₁). Для нормального сокращения миокарда необходимы достаточные концентрации сократительных белков, электролитов (калия, магния, натрия и кальция), витаминов группы В и достаточная доставка питательных веществ (аминокислот, глюкозы, жирных кислот и О₂).

ХНК, появляется не тогда, когда поражается сердце, а тогда, когда появляется срыв компенсаторных механизмов. Постепенное появление нарушений обусловлено наличием больших компенсаторных возможностей сердца. Например, у больного имеется аортальный порок, но вместе с тем симптомов ХНК долгое время нет, больной даже трудоспособен определенное время.

Центральный элемент патогенеза ХНК — снижение насосной способности сердца вследствие систолической и, в меньшей степени, диастолической дисфункции (рис.1). Это состояние сопровождается незамедлительным включением всех адаптационных и компенсаторных процессов, которые за исключением феномена Франка-Старлинга, осуществляются посредством активации нейроэндокринных механизмов.