рефераты конспекты курсовые дипломные лекции шпоры

Реферат Курсовая Конспект

Клітинна основа імунітету

Клітинна основа імунітету - раздел Образование, ЗАГАЛЬНА ВІРУСОЛОГІЯ Імунна Система. Вона Складається З Мільярдів Лімфоцитів. За ...

Імунна система. Вона складається з мільярдів лімфоцитів. За імунітет відповідальні лімфоцити — одна з груп лейкоцитів. Вони містяться у великих кількостях у крові і лімфі й у спеціалізованих лімфоїдних тканинах, таких, як тимус (вилочкова заліза), лімфатичні вузли, селезінка й апендикс. Лімфоцити розвиваються в тимусе і кістковому мозку, які називають центральними лімфоїдними органами. Новостворені лімфоцити мігрують з цих центральних тканин у периферичні лімфоїдні тканини (мигдалини, лімфатичні вузли, селезінку, пейєрові бляшки в тонкому кишечнику, апендикс), де вони можуть реагувати з антигеном. Загальне число лімфоцитів в організмі дуже велике (у людини приблизно 2·1012). По клітинній масі імунна система порівнянна з печінкою чи мозком. Роль лімфоцитів в імунітеті була встановлена наприкінці 50-х років. Лімфоцити відповідальні як за вироблення антитіл, так і клітинно опосередковану форму імунітету.

Класи лімфоцитів. У 60-і роки минулого століття було встановлено два основних класи лімфоцитів: Т-клітини, що розвиваються в тимусе, та відповідальні за клітинний імунітет і В-клітини, що розвиваються незалежно від тимуса, і відповідальні за утворення антитіл. Однак деякі з Т-клітини відіграють важливу роль у регуляції імунітету і функціонують як помічники В-клітин у процесі гуморальної відповіді.

Лімфоцити розвиваються з стовбурних кліток, що дають початок усім кліткам крові, включаючи еритроцити, лейкоцити і тромбоцити. Стовбурні клітини знаходяться головним чином у печінці (у плоду) і кістковому мозку (у дорослих). Деякі з їх нащадків мігрують з цих кровотворних тканин зі струмом крові в тимус, де вони розмножуються і диференціюються в Т-лімфоцити. Однак ні тимус, ні фабрициєва сумка не є місцем утворення лімфоцитів. Лімфоцити утворюються в кістковому мозку, де відбувається лейкопоез. В обох цих органах відбувається диференціювання в Т-лімфоцити і В-лімфоцити. Хоча багато лімфоцитів гинуть незабаром після своєї диференціації в центральних лімфоїдних органах, частина з них мігрує зі струмом крові в периферичні лімфоїдні органи - лімфатичні вузли, селезінку і деякі ділянки травного тракту (пейєрові бляшки в тонкому кишечнику, апендикс, мигдалини, аденоїди), де вони стають Т-лімфоцитами (лімфоцитами, що походять з тимуса) і В-лімфоцитами (що походять в птахів з фабрициєвої сумки — Bursa Fabricius). Оскільки ссавці не мають фабрициєвої сумки, у них лімфоцити частково утворюються зі стовбурних клітин у самих кровотворних тканинах, а потім мігрують у периферичні лімфоїдні тканини, щоб стати В-лімфоцитами. Таким чином, у ссавців кровотворні тканини служать одночасно і центральними лімфоїдними тканинами.

Оскільки міграція лімфоцитів з тимуса і фабрициєвої сумки (і з кровотворних тканин у ссавців) відбувається в основному на ранніх стадіях розвитку, видалення якого-небудь з цих органів у дорослої тварини порівняно слабко впливає на імунні відповіді; саме тому їх роль в імунітеті довго залишалася невідомою. Проте й у зрілому організмі увесь час відбувається відновлення лімфоцитів (у людини, наприклад, щохвилини утворюється і гине приблизно 108 лімфоцитів), і протягом усього життя нові лімфоцити продовжують розвиватися зі стовбурних клітин у центральних лімфоїдних органах.

Т- і В-лімфоцити можна морфологічно розрізнити тільки після стимуляції антигеном. Нестимульовані («спочиваючі») Т- і В клітини виглядають дуже подібно навіть в електронному мікроскопі: це звичайно невеликі, лише дещо крупніше еритроцита клітин, у яких велику частину об’єму займає ядро. Ті й інші активізуються антигеном, який викликає їх проліферацію і диференціацію. Активізовані В-лімфоцити диференціюються і стають надалі продуцентами антитіл з цих клітин. Найбільш зрілі плазматичні клітини з надзвичайно розвинутим гранулярним ендоплазматичним ретикулумом. На відміну від них активізовані Т-лімфоцити містять дуже мало елементів ретикулуму і не продукують антитіл.

 

Фактори клітинного імунітету

Т-клітини мають на поверхні антигенспецифічні рецептори. При стимуляції антигеном Т-клітини здійснюють три різні функції: 1) специфічно убивають чужорідні клітини чи власні клітини організму, інфіковані вірусами; 2) допомагають специфічним Т- чи В-лімфоцитам відповідати на антиген і можуть активізувати деякі інші клітини (не лімфоцити), наприклад макрофаги; 3) пригнічують (супресія) відповіді специфічних Т- чи В-лімфоцитів. Ці різні функції здійснюються різними субпопуляціями Т-клітин — цитотоксичними Т-клітинами (кілерами), Т-клітинами-хелперами (чи індукторами) і Т-клітинами-супресорами відповідно. Оскільки і Т-хелпери, і Т-супресори діють як регулятори імунної відповіді, ці два типи Т-лімфоцитів називають Т-клітинами-регуляторами.

Цитотоксичні Т-лімфоцити убивають клітини, інфіковані вірусами. Тому ці лімфоцити захищають організм тварини від вірусних хвороб: реагуючи з чужорідними вірусними антигенами, які знаходяться на поверхні заражених клітин і ще до початку реплікації вірусу, вони убивають ці клітини-мішені і тим самим запобігають розмноженню вірусу. Цікаво, що одиночні цитотоксичні Т-клітини убивають багато клітин-мішеней і самі при цьому не ушкоджуються.

Т-клітини-хелпери необхідні, більшості В- і Т-лімфоцитів для здійснення відповіді на антиген. Було встановлено, що хоча Т-лімфоцити самі по собі не секретують антитіла, вони потрібні для вироблення В-клітинами антитіл до більшості антигенів, тому Т-лімфоцити, що здійснюють таку допомогу, виділені в підклас Т-клітин-хелперів. Крім того. Т-хелпери активізують макрофаги шляхом секреції лімфокінів (чи інтерлейкінів — посередників між лейкоцитами). Одним з найбільш вивчених лімфокінів є фактор, який інгібує міграцію макрофагів (MIF — macrophage migration inhibiting factor). У результаті останні починають більш активно фагоцитувати і переварювати бактерії, і клітини уражені вірусами. Фактор MIF накопичується в тих областях організму, де були активізовані Т-клітини. Інший важливий лімфокін, який виділяється відповідними Т-хелперами, - це фактор росту Т-клітин (інтерлейкін 2). Вінзв'язується з рецепторами на поверхні активізованих Т-клітин і стимулює їх проліферацію.

Висловлено думку про те, що лімфоцити передають один одному сигнали шляхом секреції специфічних молекул, що діють на великих відстанях. Дійсно, з Т-лімфоцитів був виділений ряд розчинних регуляторних білків —хелперних факторів з Т-хелперів і супресорних факторів з Т-супресорів.

Найбільш інформативним тестом для вивчення клітинного імунітету є реакція бласттрансформації лімфоцитів (РБТ) і оцінка цитолітичного потенціалу сенсибілізованих Т-лімфоцитів-кілерів (ЦТЛ).

Развернуть
Открыть в широком формате

– Конец работы –

Эта тема принадлежит разделу:

ЗАГАЛЬНА ВІРУСОЛОГІЯ

ПОСІБНИК... ЗАГАЛЬНА ВІРУСОЛОГІЯ Автор ТАШУТА СЕРГІЙ ГРИГОРОВИЧ...

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Клітинна основа імунітету

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Все темы данного раздела:

N—1)2+2, де п >2.
Ця формула добре погоджується з фактами n = 2, 12 капсомерів: фаг ФХ174; n = 3 42 капсомера: вірус поліоми; n = 4 92 капсомера: реовірус; n = 5 162 капсомера: ві

Ініціація трансляції. Ініціація - стадія формування комплексу компонентів, необхідного для дізнавання місця і початку процесу трансляції.
Це найбільш відповідальний етап у процесі трансляції, заснований на дізнаванні рибосомою іРНК і зв'язуванні з її особливими ділянками. Рибосома впізнає іРНК завдяки. “шапочці” на 5’-кінці і сковзає

Alphaherpesvirinae.
Члени цієї підродини характеризуються широким спектром хазяїнів, відносно коротким репродуктивним циклом, швидким поширенням по клітинній культурі, ефективним руйнуванням заражених клітин і здатніс

Gammaherpesvirinae.
Спектр хазяїнів, експериментально встановлюваний для вірусів цієї підродини, обмежується тваринами тих же родин чи загонів, з яких виділений природний вірус. In vitro усі віруси цієї підродини здат

Класифікація родини PARVOVIRIDAE
Парвовіруси є одними із самих дрібних ДНК містких вірусів тварин. Їх віріон має в діаметрі 18— 26 нм і складається тільки з білка і ДНК (рис. 45, 46). В родину Parvoviridae входять три роди:

Класифікація родини PARVOVIRIDAE
Парвовіруси є одними із самих дрібних ДНК містких вірусів тварин. Їх віріон має в діаметрі 18— 26 нм і складається тільки з білка і ДНК (рис. 45, 46). В родину Parvoviridae входять три роди:

Родина коронавірусів (Соrоnaviridae) включає в себе два роди: Сoronavirus та Torovirus.
В рід Torovirus включають торовіруси людини, ВРХ, коней, свиней, овець, кіз, кроликів і мишей, які дотепер залишаються мало вивченими. Характерною рисою коронавірусів є ши

Класифікація.Родину флавівірусів складають два роди – рід Flavivirus та рід Pestivirus.
*Класифікація родини ORTHOMYXOVIRIDAE Віруси мають особливу спорідненість до мукополісахаридам і глікопротеїдам (зокрема, із клітинними рецепторами, що містять сіалову кислоту). Крім того,

Paramyxovirus, Morbillivirus, Rubulavirus.
1. Рід Paramyxovinis включає параміксовіруси птахів (9 типів), і віруси парагрипу (4 типи). Усі представники володіють нейрамінідазною активністю. Типовий представник роду - вірус

Класифікація родини REOVIRIDAE
Реовіруси являють собою велику групу вірусів, паразитуючих в організмі ссавців, птахів, кліщів, комах та рослин. Назва родини пов’язана з висловом Respiratory enteric viruses, оскі

Родина тогавірусів включає два роди : рід Alphavirus та рід Rubivirus.
Рід альфавірусів включає збудники арбовірусної групи А (27), зокрема віруси західного, східного і венесуельського енцефалітів коней, а також вірус синдбіс, віруси лісу Сем лики, Ге

Популяційна структура вірусів
Центральним об'єктом генетичного дослідження вірусів є вірусна популяція. Це вірус певного виду, який розмножується в природній або експериментальній чутливій системі і проходить в ній значну кільк

Негенетичні взаємодії вірусів. Вони включають явища фенотипічного змішування, негенетичну реактивацію, комплементацію, стимуляцію й інтерференцію.
Фенотипічне змішування спостерігається при одночасній репродукції двох генетично різних вірусів і виявляється утворенням віріонів з генотипом одного з вихідних штамів, але які мают

ПАТОГЕНЕЗ НА КЛІТИННОМУ РІВНІ
Позаклітинний віріон біологічно інертний. Ця інертність зберігається до того часу, поки віріон не проникає в клітину і вірусний геном не почне функціонувати як самостійна генетична структура. Лише

Гостра і хронічна інфекції
В залежності від динаміки розвитку інфекційного процесу продуктивна та абортивна інфекції поділяються на гостру і хронічну. При гострій інфекції в зараженій клітині відбувається утворення вірусного

Цитопатологія вірусних інфекцій
Деструкція клітини, що виникає при літичній інфекції, називається цитопатичним ефектом (ЦПЕ), або цитопатичною дією віруса (ЦПД). Звичайно, ці терміни застосовують для позначення морфологічних змін

Вірусна інфекція клітинних популяцій.
In vivo та in vitro вірус звичайно взаємодіє не з поодинокими клітинами, а з клітинними популяціями. В результаті виникає досить складна гетерогенна система, в якій вірусна інфекція може протікати

ПАТОГЕНЕЗ НА РІВНІ ОРГАНІЗМУ
Стадії патогенезу вірусних інфекцій. В патогенезі вірусних інфекцій розрізняють такі стадії: 1) проникнення вірусу в організм; 2) первинна репродукція віруса в мі

Локалізація вірусу в організмі
Після проникнення в організм і дисемінації з кров'ю, лімфою або нейрогенним шляхом вірус досягає певних тканин, де відбувається його основна репродукція. Здатність вірусу розмножуватися в певних ти

Пошкодження чутливих клітин
Основним проявом вірулентності вірусу є деструкція чутливих клітин у тканинах - мішенях і виникнення внаслідок пошкодження тканин фізіологічних змін в організмі. В деяких випадках ураженню тканин с

Класифікація вірусних інфекцій
В основу класифікації вірусних інфекцій покладено 4 фактори: 1) генералізація інфекції; 2) тривалість інфекції; 3) прояв клінічних симптомів захворювання; 4) вид

Класифікація вірусів по тропізму
Дерматропні віруси: натуральна віспа людини, ящур, везикулярний стоматит, вісповакцина, везикулярна екзантема свиней, везикулярна хвороба свиней, інфекційний ларинготрахеїт птахів,

Особливість противірусного імунітету
Фактори і механізми противірусного імунітету мають свої особ­ливості, що відрізняють їх від імунних реакцій у відношенні бакте­рій та інших патогенних агентів тваринного і рослинного походження. Ці

Віруси як антигени.
Віруси як антигени принципово не відрізняються від інших повноцінних антигенів, наприклад, бактерій і токсинів, і є стимуляторами клітинних і гуморальних вірусних реакцій. Антигенна будова

Вірусіндуковані антигени
Заражені клітини містять звичайно, крім віріонів, різні вірус­ні білки-антигени. Ці антигени виникають в результаті надлишкового синтезу вірусних компонентів, що не увійшли до складу віріонів потом

Клітинні фактори противірусного імунітету
Противірусний імунітет залежить передусім від функції імунокомпетентних клітин, тобто клітин, які здійснюють імунні реакції. Імунокомпетентні клітини розпізнають вірусні антигени, утворюють по відн

Механізм виникнення, поширення і передачі вірусних інфекцій
Вірусні хвороби характеризуються певним епізоотичним проце­сом, який у своїй основі спрямований на збереження у природі збудника. Епізоотичний процес проявляється у виникненні, поширенні і зникненн

ІНАКТИВОВАНІ ВАКЦИНИ
Інактивовані вакцини – складні по складу препарати. Виробництвоїх вимагає великої кількості вірусу. Наприклад, у виробництві інактивованої протиящурної вакцини використовуються реактори ємністю до

СУБОДИНИЧНІ (МОЛЕКУЛЯРНІ) ВАКЦИНИ
Відомі три методи створення субодиничних вакцин. Перший складається в одержанні великої кількості вірусу, його очищенню і виділенні імуногенних субодиниць (“спліт-вакцини”), однак цей спосіб досить

Інтерферон та інші противірусні препарати.
Для профілактики і лікування вірусних інфекцій використовують вакцинацію або синтетичні противірусні препарати, ІФН ( їх індуктори), імуномодулятори. Однак, активна імунопрофілактика ефективна по в

Таблиця 8. Основні групи препаратів, що використовуються для лікування вірусних інфекцій.
Захворювання Препарати етіотропні імуномо-дулюючі патогенетичні і симптоматичні Аден

А. Препарати, інгібуючі адсорбцію і депротеїнізацію вірусів.
1. Анти - gp 120 і рекомбінантні (гібридні)CD молекули інгібують розмноження ВІЛ в культурах клітин. Механізм дії обох препаратів укладається в тому, що вони зв'язують

Таблиця. 9. Спектр противірусної активності препаратів.
П Р Е П А Р А Т И Показання до використання Адапромін Грип А і В Азидотимідін ВІЛ -

ІФН І типу.
Основний біологічний ефект його - пригнічення синтезу вірусних білків. Він також здатен діяти на інші етапи репродукції вірусів, включаючи такий шлях виходу зрілих вірусів як брунькування. Під дією

Таблиця. 12. Спектр противірусної активності препаратів ІФН.
Нозологічні форми Препарати ІФН А. Ефективність підтверджено клінічно Гепатит В   Гепатит С Гепатит Д Герпес генітальни

Синтетичні вакцини.
  1. Класифікація і типи вакцинних препаратів.Вакцинопрофілактика займає провідне місце у боротьбі з багатьма вірусними та бактеріальними захворюваннями людини і твар

Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Education Insider Sample
Подпишитесь на Нашу рассылку
Наша политика приватности обеспечивает 100% безопасность и анонимность Ваших E-Mail
Реклама
Соответствующий теме материал
  • Похожее
  • Популярное
  • Облако тегов
  • Здесь
  • Временно
  • Пусто
Теги