Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота

Министерство аграрной политики Украины Харьковская государственная зооветеринарная академия Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента Реферат на тему: «Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота» Работу подготовил: Студент 3 курса 9 группы ФВМ Бочеренко В.А. Харьков 2007 План 1. Определение болезни 2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб 3. Возбудитель болезни 4. Эпизоотология 5. Патогенез 6. Течение и клиническое проявление 7. Патологоанатомические признаки 8. Диагностика и дифференциальная диагностика 9. Профилактика 10. Лечение 11. Меры борьбы 1. Определение болезни Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота (лат. — Pleuropneumonia contagiosa bovum; англ. — Bovine contagious pleuropneu-moniae; повальное воспаление легких, перипневмония, ПВЛ, КПП) — высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, фибринозной интерстициальной пневмонией, серозно-фибринозным плевритом с последующим образованием анемических некрозов и секвестров в легких, скоплением большого количества экссудата в грудной полости. 2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб Первое сообщение о повальном воспалении легких (ПВЛ) крупного рогатого скота (1696) принадлежит Валентини.

Инфекционную природу контагиозной плевропневмонии (КПП) установил Буржеля (1765), Виллемс (1850—1852) доказал возможность активной иммунизации животных, а Э. Нокару и Э. Ру (1898) впервые удалось культивировать возбудитель.

Экспериментально удалось воспроизвести болезнь только в 1935 г. КПП крупного рогатого скота в европейской части России впервые была установлена в 1824—1825 гг. Иенсеном и Лукиным.

В начале XX в. болезнь получила широкое распространение. В результате проведения оздоровительных мероприятий контагиозная плевропневмония полностью ликвидирована в нашей стране в 1938 г. В странах мира к настоящему времени ареал КПП также сократился.

Однако она все еще регистрируется в ряде стран Африки, Азии и Европы, где причиняет большой ущерб и откуда вновь может быть занесена в благополучные регионы с импортируемыми животными и сырьем. Болезнь оценивается мировым сообществом как очень опасная и отнесена МЭБ к списку А — особо опасных заразных болезней животных. 3. Возбудитель болезни Mycoplasma mycoides subsp. mycoides в мазках из экссудата, а также из культур, как и другие микоплазмы, имеет кокковидную, диплококковую, нитевидную, ветвящуюся, звездчатую и другие формы.

Возбудитель КПП лишен клеточной стенки, присущей бактериям, и окружен лишь трехслойной цитоплазматической мембраной. Микроб неподвижный, грамотрицательный, хорошо окрашивается анилиновыми красителями, аэроб. Для культивирования возбудителя применяют специальные жидкие и твердые питательные среды с добавлением 10 20 % сыворотки крови лошади и 10 % дрожжевого экстракта.

Удается культивирование Mycoplasma mycoides subsp. mycoides на куриных эмбрионах, но пассирование на эмбрионах приводит к снижению вирулентности. Все известные штаммы возбудителя КПП в антигенном отношении идентичны. Устойчивость возбудителя к физическим, химическим и другим факторам внешней среды относительно низкая. Солнечный свет и высушивание убивают его в течение 5 ч, влажное прогревание при 55 "С — за 5 мин, при 60 °С — за 2 мин, сухой жар — за 2 ч. В гниющем материале сохраняется до 9 дней, а в замороженных кусках пораженных легких — от 3 мес до 1 года. Микоплазмы погибают при 10-кратном замораживании и оттаивании, а также после 6-часового воздействия этилового спирта (96%-ного) и эфира.

Возбудитель обладает высокой устойчивостью к препаратам группы пенициллина и сульфаниламидам, но чувствителен к стрептомицину, тетрациклину, хлорамфениколу, окситетрациклину и тилозину. Обычные дезинфицирующие средства в общепринятых концентрациях, а также детергенты достаточно быстро и надежно обезвреживают возбудитель на объектах внешней среды. 4. Эпизоотология В естественных условиях к контагиозной плевропневмонии восприимчивы только жвачные: крупный рогатый скот, зебу, буйволы, бизоны, яки. В эксперименте материалом от больных животных удается заразить овец, коз, верблюдов и северных оленей.

Животные других видов, а также человек, находясь в контакте с больными, не заболевают.

Мелкие лабораторные животные считаются невосприимчивыми к возбудителю КПП. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие КПП животные, у которых до наступления полной инкапсуляции пораженных очагов возбудитель длительное время выделяется в окружающую среду с истечениями из носа, бронхиальным секретом при кашле, а также с мочой, калом, молоком и околоплодной жидкостью. Основной путь передачи — аэрогенный. В естественных условиях не исключается также передача микоплазм через желудочно-кишечный тракт (с фуражом); половым, трансплацентарным и трансмиссивным путями. Больной скот служит источником возбудителя инфекции на всех стадиях инфекционного процесса.

Жизнеспособность возбудителя КПП в легких переболевших животных сохраняется до 5 6 мес. У животных, подвергшихся лечению, но имевших инкапсулированные очаги, установлена жизнеспособность возбудителя через 6 мес после лечения. Аэрогенная передача возбудителя возможна на расстоянии 45 м от больного до восприимчивого животного.

Поэтому болезнь чаще распространяется при торговле и перевозке скота, скученном совместном содержании больных и здоровых животных, частых перегруппировках. Факторами передачи возбудителя могут быть фураж, моча (в аэрозольном состоянии), навоз и предметы ухода за животными. Эпизоотический процесс при контагиозной плевропневмонии в стаде развивается медленно и может длиться годами (стационарность). В неблагополучном стаде поражаются не все животные: 10 30 % крупного рогатого скота резистентны к естественному или экспериментальному заражению, у 50 % животных проявляется клиническая картина болезни, у 20 25 % развивается субклиническая инфекция (выявляют лишь лихорадку и комплементсвязывающие антитела без поражения легких), и 10 % животных могут стать хроническими носителями инфекта.

Животные двух последних групп эпизоотологически наиболее опасны. Смертность от КПП в зависимости от породы животных, их общей резистентности, длительности содержания больных животных варьируется от 10 до 90 %. 5. Патогенез В механизме развития клинико-морфологических изменений при КПП крупного рогатого скота ведущую роль играет явление сенсибилизации.

Полагают, что возбудитель болезни, проникнув в альвеолярные полости легких, начинает там репродуцироваться, попадает затем в межклеточное пространство и заносится в паренхиму легких и легочные лимфатические узлы. В первичных очагах инфекции происходит репродукция микоплазм, которые становятся для организма постоянными источниками микоплазменного антигена.

В местах скопления антигена, главным образом в бронхиальных и средостенных лимфатических узлах, происходит взаимодействие антигена с антителом и возникают изменения, характерные для феномена Артюса, выражающиеся нарушением порозности сосудов, развитием местного воспаления, закупоркой кровеносных и лимфатических сосудов и усиленной экссудацией в грудную полость. В результате эмболии кровеносных и лимфатических сосудов образуются обширные очаги некроза с последующей секвестрацией долек легкого.

Немаловажную роль в патогенезе КПП играют также экзо- и эндотоксины возбудителя болезни, а также липополисахарид, содержащий галактан, которые вызывают лихорадку, лейкопению, внезапный сильный стресс и депрессию (коллапс), поражения суставов и почек, продолжительное нахождение микоплазм в крови, плеврит. В ходе дальнейшего развития инфекционного и патологического процессов, сопровождающихся интоксикацией за счет токсинов микробов и продуктов клеточного распада омертвевших долей воспаленного, чрезвычайно увеличенного (до 20 кг) легкого, происходят глубокие нарушения функции нервной, сердечнососудистой, выделительной систем, печени и других органов, что приводит к декомпенсированному расстройству гомеостаза и смерти животного. 6.

Течение и клиническое проявление

. Инкубационный период при естественном заражении длится 2 4 нед (иногда... Хроническое течение характеризуется истощением, снижением аппетита и к... Моча имеет цвет от темно-желтого до коричневого, содержит белок. У коров нередко единственным признаком болезни может быть снижение удо...

Патологоанатомические признаки

Они плотные на ощупь. При разрезе обнаруживают участки гепатизации раз... Одна часть тяжей находится в состоянии отека и имеет влажно-блестящую ... На поздних стадиях развития патологического процесса образуются секвес... Гистологически выявляют расширение и отечность междольковой ткани, рас... Характерный патолого-анатомический признак при КПП крупного рогатого с...

Диагностика и дифференциальная диагностика

Переболевшие КПП животные приобретают напряженный иммунитет продолжите... Для гистологического исследования направляют зафиксированные патологич... . Одновременно посылают кусочки пораженного легкого размером 4x5 см, кон... Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и п...

Меры борьбы

Меры борьбы. Успех борьбы с болезнью зависит от длительности и степени ее распростр... Согласно Международному ветеринарно-санитарному кодексу МЭБ (1968) стр...

Список используемой литературы 1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: "Агропромиздат", 1987 415с. 2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. — М.: Колосс, 2007. — 671 с 3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: "Агропромиздат", 1990 574с 4. Довідник лікаря ветеринарної медицини/ П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. – К.: «Урожай», 2004. – 1280с. 5. Справочник ветеринарного врача/ А.Ф. Кузнецов. – Москва: «Лань», 2002. – 896с. 6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А Атамась и др. – К.: Урожай, 1990. – 784с. 7. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: "Феникс", 2003 576с.