Диссеминированный туберкулез легких

Реферат НА ТЕМУ Выполнила интерн Медоева З.В. г. Владикавказ,1999 г. ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЗ ЛГКИХ. Диссеминированный туберкулз лгких характеризуется наличием множественных туберкулзных очагов, образующихся в результате рассеивания МБТ в лгких. Среди впервые выявленных больных туберкулзом лгких диссеминированный туберкулз диагностируют у 5 9 , среди состоящих на учте в противотуберкулзных диспансерах у 12-15. Дети и подростки заболевают диссеминированным туберкулзом редко.Выявление среди них больных с этой формой туберкулза указывает на большую распространнность туберкулзной инфекции среди окружающих их людей.

Диссеминированный туберкулз нередко выявляют у лиц пожилого и старческого возраста, получающих по поводу различных заболеваний иммунодепрессивные препараты. Как причина смерти диссеминированный туберкулз среди всех форм туберкулза лгких составляет 3-10. Патогенез.Диссеминированный туберкулз возникает в результате распространения МБТ в лгкие гематогенным, лимфогенным, лимфогематогенным и редко лимфобронхогенным путями.

Генерализация туберкулзного процесса возможна при осложннном течении первичного туберкулза, когда облигатная бактериемия, характерная для этой формы, проявляется множественной очаговой диссеминацией в лгких. При активном первичном туберкулзе источником распространения МБТ ранняя генерализация являются казеозно-изменнные внутригрудные лимфатические узлы, топографически и функционально тесно связанные с кровеносной системой.Диссеминированный туберкулз может развиваться спустя много лет после спонтанного или лекарственного излечения первичного туберкулза поздняя генерализация.

Рассеивание МБТ происходит из поражнных лимфатических узлов, очагов Гона, из внелгочных туберкулзных очагов.Микобактерии из лимфатического узла проникают в кровь при распространении туберкулзного воспаления непосредственно на стенку лгочного сосуда или через грудной лимфатический проток, подключичную вену, правые отделы сердца, лгочные вены и далее в лгкие.

Из внелгочного очага МБТ попадают в сосуды лгкого после предшевствующей бактериемии. При гематогенной диссеминации туберкулзные очаги выявляются в обоих лгких симметрично на всм протяжении или в верхних отделах. Из лимфатического узла средостения МБТ могут распространяться в лгкие по лимфатическим сосудам ретроградно. В этом случае возникает преимущественно односторонний лимфогенный диссеминированный туберкулз.Попадания МБТ в кровь и лимфу ещ недостаточно для возникновения диссеминированного туберкулза необходимо снижение естественной сопротивляемости организма и противотуберкулзного иммунитета, а также повышение реактивности лгочной ткани, сосудов лгкого к туберкулзной инфекции.

Диссеминированный туберкулз развивается у детей, не вакцинированных БЦЖ, у лиц с врожднным или приобретнным иммунодефицитом, у больных, длительно принимавших иммунодепрессанты, в период естественной гормональной перестройки организма, при голодании, экзогенной суперинфекции МБТ, инфекционных заболеваниях, при применении физиотерапевтических процедур кварц, грязи и др инсоляций. Одномоментное поступление большой дозы МБТ в кровь, например, при прорыве казеозного лимфатического узла в кровеносный сосуд, может быть причиной развития генерализованного диссеминированного туберкулза с поражением лгких.

Патологическая анатомия. Имеется несколько вариантов диссеминированного туберкулза , отличающихся по клиническим проявлениям.Обычно поражаются только лгкие, единичные туберкулзные бугорки в других органах ни клинически, ни с помощью различных методов диагностики при жизни больных обычно не выявляются.

Генерализованный гематогенный туберкулз с экссудативно-казеозными очагами во многих органах встречается редко.Исключительно редко диссеминированный туберкулз протекает с клинической картиной туберкулзного сепсиса на вскрытии у таких больных обнаруживают во многих органах множественные казеоеные очаги с большим количеством МБТ. При остром дессиминированном туберкулзе гематогенного генеза в лгких находят многочисленные мелкие , с просяное зерно просо milae очаги. Такую форму называют милиарным туберкулзом.

Появлению в лгких бугорков предшевствует гиперергическая реакция капилляров в виде дезорганизации коллагена и фибриноидного некроза стенки, что приводит к повышению проницаемости стенки капилляров. Создаются условия для проникновения микобактерий из крови в лгкие и развития васкулитов лимфангитов.Вокруг капилляров в альвеолярных перегородках и внутри альвеол появляются просовидные желтовато-серые бугорки.

В типичных случаях диаметр бугорков 1-2 мм. При микроскопическом исследовании в центре бугорка обнаруживается казеоз, окружнный эпителиоидными и единичными гигантскими клетками.ю а по периферии клетками, а по периферии клетками лимфоидного ряда. Лимфоцитами инфильтрированы и альвеолярные перегородки.Диссеминация в лгких может сопровождаться поражением более крупных сосудов внутридольковых вен и междольковых ветвей лгочной артерииэ В этих случаях развитие поражения носит подострый характер. В лгких обнаруживаются крупные до 5-10 мм в диаметре очаги специфического воспаления . Очаги при милиарном и крупноочаговом диссеминированном туберкулзе чаще пролиферативного характера без выраженного перифокального воспаления.

Лгкие поражаются симметрично на всм протяжении, реже только верхние отделы характерная особенность гематогенной диссеминации МБТ в лгкие.Очаги располагаются в кортикальных отделах лгких, богатых капиллярами и лимфатическими сосудами, в связи с чем возможно воспаление висцерального листка плевры.

Межальвеолярные перегородки инфильтрированы клеточными элементами, отчны, что приводит к потере эластичности лгочной ткани и развитию диффузной эмфиземы. Таким образом, основное место в патологоанатомической картине свежего диссеминированного туберкулза лгких занимают специфические гранулмы, васкулиты и альвеолит.В последующих стадиях процесса в связи с продуктивным характером воспаления начинает преобладать интерстициальный сетчатый склероз.

Хронический диссеминированный туберкулз легких развивается в результате многократной гематогенной или лимфогеиатогенной диссеминации МБТ у больных, неэффективно леченных по поводу свежего диссеминированного туберкулза. Хронический диссеминированный туберкулз характеризуется наличием очагов разных величины, формы и морфологической структуры от свежих с воспалительной реакцией до кальцинированных.У некоторых больных обнаруживаются каверны с тонкой капсулой трхслойного строения с небольшимим перифокальным воспалением штампованные каверны.

Каверны обычно располагаются симметрично в обоих лгких. Пестроту морфологических изменений дополняют фиброз межальвеолярных перегородок, периваскулярной и перибронхиальной ткани, эмфизема, рубцы на плевре. В результате гипертензии малого круга кровообращения развивается гипертрофия миокарда правого желудочка.У некоторых больных обнаруживается очаг внелгочного туберкулза. Симптоматика.

Диссеминированный туберкулз у 23 больных выявляется при обследовании в связи с появлением различных жалоб, у 13 при профилактических флюорографических обследованиях. При всем многообразии клинических проявлений диссеминированного туберкулза можно выделить несколько клинических вариантов.Вариант острого инфекционного заболевания высокая температура тела, резко выраженная слабость, адинамия , головная боль, одышка, тахикардия, цианоз, сухой кашель. Возможен и более выраженный токсикоз с нарушением сознания, который дифференцируют с брюшным тифом, острым септическим состоянием или с пневмонией.

У таких больных диагностируют распространнный диссеминированный процесс в виде милиарного или крупноочагового туберкулза лгких. Вариант хронического воспалительного или гранулематозного заболевания наиболее частый при диссеминированном туберкулзе.Больные обращаются к врачу с жалобами на общую слабость, утомляемость, понижение работоспособности, понижение аппетита и похудание, эпизодические подъмы температуры тела. Иногда больные обращаются к врачу в связи с лгочным кровохарканьм или кровотечением.

При рентгенологическом обследовании больных выявляется ограниченная милиарная или крупноочаговая диссеминации, прогрессирующий хронический диссеминированный туберкулз. Диссеминированный туберкулз лгких может протекать бессимптомно и тогда заболевание у больного выявляется при профилактическом флюорографическом исследовании.Первыми клиническими проявлениями диссеминированного туберкулза могут быть симптомы внелгочного туберкулза изменение голоса и больв горле при туберкулзе гортани, боль в суставах и позвоночнике при нагрузке и ходьбе при туберкулзе костей и суставов, лейкоцитурия и гематурия при мочеполовом туберкулзе.

Плеврит может предшевствовать развитию диссеминированного туберкулза легких или быть его осложнением. Диссеминированный туберкулз лгких осложняется туберкулзным менингитом, который может быть первым проявлением генерализованного туберкулза.

При осмотре и пальпации грудной клетки у больных со свежим диссеминированным туберкулзом изменений не выявляется. У больных с длительным хроническим течением туберкулза лгких вследствие пневмосклероза над- и подключичные отделы грудной клетки западают, а нижние вследствие эмфиземы расширяются.При перкуссии над лгкими у больных с милиарной формой определяется тимпанический звук, с крупноочаговой укороченный звук над местами наибольшего скопления очагов, с хронической укороченный звук над верхними отделами и тимпанический над нижними.

При аускультации дыхание может быть везикулярным, усиленным, ослабленным везикулярным, жстким, а при появлении каверн бронхиальным. У отдельных больных выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, при пневмосклерозе и хроническом бронхите сухие непостоянные хрипы. При появлении полости распада иногда можно выслушать немногочисленные влажные среднепузырчатые хрипы. Рентгеносемиотика.Рентгенологический метод является основным в диагностике диссеминированного туберкулза лгких и определении вариантов диссеминации . При острой гематогенной диссеминации рентгенологически через 10-14 дней от начала заболевания в обоих лгких обнаруживаютя симметрично расположенные мелкие 1-2 мм однотипные очаги округлой формы с довольно чткими контурами.

Очаги расположены периваскулярно, в виде цепочки. При подострой диссеминации очаги диаметром от 5-6 до 10-15 мм располагаются в лгких также симметрично, по ходу сосудов.Очаги малой и средней интенсивности, с нечткими контурами.

Возможно слияние таких очагов с образованием фокусов и распада. При хроническом течении выявляются группы сливных очагов, более густо расположенные в верхних отделах лгких. Из-за большого количества очагов не видны мелкие сосудистые стволы. При хронической гематогенной диссеминации симметричность расположения очагов нарушается. Очаговые тени локализуются в верхних отделах лгких, они полиморфны разной величины и интенсивности.Лгочный рисунок усилен и деформирован в верхних отделах, обеднн в нижних викарная базальная эмфизема.

Если появляются полости распада, они располагаются в верхних долях лгкого. В рентгенологической картине преобладают тяжистость, сетчатость, на фоне которых определяются множественные мелкие очаги. Очаги локализуются преимущественно в прикорневой области лгкого.При томографическом исследовании можно обнаружить увеличенные, частично кальцинированные внутригрудные лимфатические узлы. Туберкулинодиагностика.

Реакция на туберкулин у больных диссеминированным туберкулзом может быть от гиперергической однако по мере прогрессирования процесса она угасает и вскоре становится отрицательной отрицательная анергия. При хроническом диссеминированном туберкулзе чувствительность к туберкулину колеблется от слабоположительной до умеренно выраженной. С ликвидацией вспышки туберкулза туберкулиновая чувствительность снижается до уровня нормергических реакций. Лабораторные исследования.В мокроте, содержимом бронхов МБТ выявляются не более чем у 50 взрослых больных и ещ реже у детей.

Бактериовыделение обычно скудное. У большинства больных выделяют человеческий вид МБТ. Однако при наличии и внелгочного очага туберкулза может быть выявлен бычий вид возбудителя. У больных милиарным туберкулзом лгких МБТ обнаруживаются редко в связи с отсутствием тенденции к образованию полостей распада. Больные крупноочаговым туберкулзом в фазе распада, как правило, выделяют микобактерии.Хронический диссеминированный туберкулз в фазе распада также сопровождается бактериовыделением.

В крови больных с острыми формами туберкулза определяются лейкопения, снижение эозинофилов и лимфоцитов, увеличение палочкоядерных нейтрофилов, повышение СОЭ. При обострении хронического диссеминированного туберкулза увеличение лейкоцитов до 12-20Ч109 л, палочкоядерных нейтрофилов, повышение СОЭ. У больных диссеминированным туберкулзом, особенно при острых формах, снижены антителообразование и бласттрансформация лимфоцитов.

Исследование реакций иммунитета проводят в основном с целью определения показаний к назначению иммуномодуляторов. В результате туберкулзной интоксикации у больных возникает недостаточность коры надпочечников, которая проявляется нарушением секреции глюкокортикоидов, минералокортикоидов, прогестерона, тестостерона и других гормонов, регулирующих формирование иммунокомпетентныхлимфоцитоф и других видов иммунного ответа.Назначениекортикостероидных препаратов таким больным способствует коррекции подобных нарушений.

Бронхоскопическое исследование. При трахеобронхоскопии у больных диссеминированным туберкулзом лгких можно обнаружить высыпаниея бугорков на слизистой оболочке бронхов, которые являются причиной сухого, иногда мучительного кашля. Можно выявить также инфильтрат или рубцы после перенеснного туберкулза бронха. Если данные бронхоскопической картины недостаточны для постановки диагноза туберкулза, эндоскопию дополняют биопсией лгкого.У больного туберкулзом в биоптате обнаруживают специфические гранулмы.

Ислледование функций дыхания и кровообращения. Нарушения функции дыхания является следствием патофизиологических расстройств при диссеминированном туберкулзе лгких. Они обусловлены большой распространнностью патоморфологических изменений в органах дыхания и явлениями интоксикации, влияющими на систему вентиляции кровоток, сердечно-сосудистую систему и другие механизмы гипоксемии и гипоксии.При исследовании внешнего дыхания выявляют уменьшение жизненной мкости лгких, минутного объма дыхания, коэффициента использования кислорода, гипервентиляции и увеличение дыхательного эквивалента.

В артериальной и венозной крови падает содержание кислорода. У больных хроническим диссеминированным туберкулзом лгких наряду с рестриктивным типом вентиляционной недостаточности может развиваться также вентиляционная недостаточность обструктивного типа. Диагностика.Большое значение имеют данные о заболевании туберкулзом в семье, для детей и подростков вираж туберкулиновых реакций.

Следует учитывать предшевствующее или сопутствующее поражение туберкулзом других органов. Выраженность интоксикации характеризует не форму диссеминированного туберкулза, а только его тяжесть и степень активности процесса.Рентгенологического картина в обоих лгких множественные однотипные очаги при свежей диссеминации процесса и полиморфные очаги с преимущественной локализацией в верхних отделах лгких при хронической поражение лимфатических узлов средостения в виде воспалительной гиперплазии при ранней и кальцинации при поздней генерализации туберкулза. Диагностика диссеминированного туберкулза затрудняется тем, что с увеличением остроты и тяжести заболевания чувствительность к туберкулину снижается вплоть до отрицательной реакции.

Кроме того, у больных редко выявляются МБТ в содержимом бронхов.Трудности диагностики острого диссеминированного туберкулза обусловлены тем, что характерная рентгенологическая картина выявляется спустя 10-14 дней после появления клинических симптомов заболевания. Часто клинических данных недостаточно для постановки диагноза диссеминированного туберкулза, в связи счем возникает необходимость его морфологического подтвнрждения.

Лечение. При остром диссеминированном и впервые выявленном хроническом диссеминированном туберкулзе лгких назначают изониазид, рифампицин и стрептомицин или этамбутол, а при тяжлом течении и в случаях массивного бактериовыделения также пиразинамид.Лечение указанными препаратами проводят до рассасывания свежей диссеминации, инфильтративных явлений, абациллирования и закрытия каверн.

В дальнейшем больные принимают изониазид и этамбутол или пиразинамид ещ 6-9 мес. При сохранении полости распада назначают другие противотуберкулзные препараты и средства, стимулирующие репаративные процессы, применяют коллапсотерапию.При лечении больных диссеминированным туберкулзом лгких с наличием каверн к оперативному вмешательству прибегают редко, так как процесс распространнный, двусторонний и поэтому невозможно выполнить резекцию в пределах здоровых тканей лгкого.