Гипертония

Гипертоническая болезнь.Гипертоническаяболезнь ГБ - Заболевание, основныепроявления которого обусловлены артериальной гипертензией не являющейся симптоматической.КлассификацияГБ ВОЗ 1стадия - есть увеличение АД без изменений внутренних органов.2стадия - увеличение АД, есть изменения внутренних органов без нарушения функций ГЛЖ, ИБС, изменения глазного дна .3стадия - повышенное АД с изменениями внутренних органов и нарушениями ихфункций.Мозг инсульт , сердце инфаркт , почки нефросклероз .КлассификацияГБ по уровню АДмягкаястадия - 140-179 90-100 мм.рт.ст.умереннаястадия - 180-199 105-114 мм.рт.ст.тяжелаястадия - 200 115 мм.рт.ст.Клиническиепроявления ГБ Субъективныежалобы на слабость, утомляемость, головные боли различной локализации. Нарушение зренияИнструментальныеисследования Rg -незначительная гипертрофия левого желудочка ГЛЖ ЭКГ - ГЛЖ Измененияглазного дна расширение вен и сужение артерий - гипертоническая ангиопатия при изменении сетчатки - ангиоретинопатия в наиболее тяжелых случаях отексоска глазного нерва - нейроретинопатия.

Почки -микроальбуминурия, прогрессирующий гломерулосклероз, вторично сморщенная почка.Этиологическиепричины заболевания 1.Экзогенные причины заболевания 1. Психологическоенапряжение2. Никотиноваяинтоксикация 3. Алкогольнаяинтоксикация4. ЗлоупотреблениеNaCl5. Гиподинамия6. Переедание2.Эндогенные причины заболевания Наследственныефакторы - как правило гипертонией заболевают 50 потомков.

Гипертоническаяболезнь при этом протекает более злокачественно.Патогенеззаболевания 1. Гемодинамические механизмыСердечныйвыброс Общее периферическое сопротивление сосудов Артериальное давление Общий центральный кровоток Таккак в венозном русле депонируется около 80 крови, то даже небольшое увеличениетонуса приводит к значительному подъему Артериального давления, т.о. наиболеезначимым механизмом является увеличение Общего периферического сопротивлениясосудов. 2. Нарушения регуляции приводящие к развитию ГБ1. Важнейшую роль вразвитии ГБ играет повышение тонуса симпатической нервной системы симпатикотония .Вызываетсякак правило экзогенными факторами.

Механизмы развития симпатикотонии облегчениеганглионарной передачи нервных импульсов нарушениекинетики норадреналина на уровне синапсов нарушение обратного захвата н а изменениечувствительности и или количества адренорецепторов снижение чувствительностибарорецепторовВлияниесим патикотонии на организм УвеличениеЧастоты сердечных сокращений и сократимости сердечной мышцы.

Увеличение тонусасосудов и как следствие увеличение Общего периферического сопротивлениясосудов.

Увеличение тонусаемкостных сосудов - увеличение Венозного возврата - Увеличение АД Стимулируетсинтез и высвобождение ренина и АДГ Развиваетсярезистентность к инсулину нарушаетсясостояние эндотелия2. Влияние инсулина Усиливаетреабсорбцию Na - Задержка воды - Повышение АД Стимулируетгипертрофию сосудистой стенки т.к. является стимулятором пролиферациигладкомышечных клеток 3. Роль почек врегуляции АД регуляциягомеостаза Na регуляциягомеостаза воды синтездепрессорных и прессорных субстанций, в начале ГБ работают как прессорные так идепрессорные системы, но затем депрессорные системы истощаются.4. ВлияниеАнгиотензина II на сердечно сосудистую систему. действует насердечную мышцу и способствует ее гипертрофии стимулируетразвитие кардиосклероза вызываетвазоконстрикцию стимулируетсинтез Альдостерона - увеличение реабсорбции Na - повышение АД5. Биологически активныхвеществ эндотелин, тромбоксан, etc Втечение ГБ влияние различных факторов изменяется, сначала привалируютнейрогуморальные факторы, затем когда давление стабилизируется на высокихцифрах преимущественно действуют местные факторы.

Осложнениягипертонической болезни 1. Гипертоническиекризы - внезапное повышение АД с субъектиивной симптоматикой. Выделяют 1. Нейровегетативныекризы - неврогенные нарушения регуляции симпатикотония . Как результатзначительное повышение АД, гиперемия, тахикардия, потливость.

Обычно приступыкратковременны, характерен быстрый ответ на терапию.2. От чные -задержка Na и Н2О в организме, развивается медленно в течениинескольких дней . Проявляются в одутловатости лица, пастозности голени,элементы от ка головного мозга тошнота, рвота . 3. Судорожные гипертоническая энцефалопатия - Срыв регуляции мозгового кровотока.2. Глазное дно -кровоизлияние, от к соска зрительного нерва.1. Инсульты - подвлиянием резко повышенного АД возникают мелкие аневризмы сосудов ГМ и вдальнейшем при повышении АД могут разорваться.2. Нефросклероз.Тактикалечения Немедикаментознаятерапия -снижение факторов риска алкогольнаяинтоксикация никотиноваяинтоксикоция избыточная массатела преимущественно ожирение по андроидному типу увеличениедвигательной активности нужно учитывать сопутствующие заболевания ограничениупотребления NaCl - 40 гипертоний сользависимые.

Не более 5г сутки. эмоциональныйпокой У80 больных с мягкой формой гипертонии немедикаментозная терапия приводит квыздоровлению.

Медикаментознаятерапия показания при ригидности к немедекаментозной терапии при вовлечении в патологическийпроцесс органов мишеней при наследственной ГБ при значительном повышении АД.Приумеренной и легкой формах рекомендуется начинать лечение с монотерапии.Препараты выбора 1. ИнгибиторыАденозин превращающего фермента АПФ Энолаприл , блокаторы аденозиновыхрецепторов Лозартан .1. 61472 61472 61538 -адреноблокаторы анаприлин, атенолол 1. Мочегонные гипотиазид 1. Антогонисты Са - предпочтение отдается препаратам пролонгированного действия Изоптин-ретард, Коринфар-ретард .Еслимонотерапия недостаточно эффективна, добавляют второй препарат в небольшихдозах, т.к. в данном случае лучше применять комбинированную терапию, чембольшие дозы одного препарата.

При тяжелых формах ГБ сразу начинаюткомбинированную терапию, обычно к ингибиторам АПФ добавляют мочегонное.

Оченьважен подбор минимальной адекватной дозы. Терапия должна быть длительной иминимальными дозами препарата.