Сахарный диабет и его виды

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Диабет сахарный - очень распространенное заболевание. Им страдает от 2до 4 населения. По данным американской статистики 50 больных сахарнымдиабетом умирает от инфаркта миокарда, от слепоты 2 место , от атеросклерозаконечностей, от пиелонефрита, от мочекаменной болезни.Острые осложнения сахарного диабета 1. Диабетический кетоацидоз. 2. Гиперосмолярная кома. 3. Гипергликемия. Сахарный диабет - это хроническоеполиэтиологическое заболевание, которое характеризуется с точки зрениянарушений гипергликемией, катаболизмом белка, жира, и независимо от причины этинарушения связаны с недостатком инсулина абсолютным и относительным . Присахарном диабете уровень глюкозы в крови натощак более 7,2 ммоль л придвукратном исследовании 18 мг . Виды сахарного диабета 1. Первичный идиопатический . 2. ВТОРИЧНЫЙ СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Встречается при патологииэндокринной системы 1. Болезнь или симптом Иценко -Кушинга болезнь хронического избытка кортизона . 2. Акромегалия избыток гормонароста . 3. Феохромоцитома опухоль, котораяпродуцирует в избытке катехоламины . 4. Симптом Кона первичныйгиперальдостеронизм . Под влиянием альдостерона уменьшается уровень калия, а оннеобходим для утилизации глюкозы. 5. Глюкогонома опухоль из L-клетокостровков Лангерганса . Больные истощены, с язвами на конечностях.

Вторичный панкреатический диабет после удаления поджелудочной железы, при раке поджелудочной железы тела ихвоста . Болезнь накопления железа гемахроматоз . В норме уровень железа в крови регулируется механизмом обратнойсвязи.

Железа всасывается больше, чем нужно, и оно поступает в печень,поджелудочную железу, кожу Триада темная кожа, серого цвета,увеличенная печень, сахарный диабет.ПЕРВИЧНЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Это полиэтиологическое заболевание.

Выделяют 1. Инсулин - зависимый сахарныйдиабет - абсолютная недостаточность инсулина - 1 тип. 2. Инсулин - независимый сахарныйдиабет. Протекает с относительной недостаточностью инсулина.

В крови у такихбольных инсулин в норме или повышен. Может быть с ожирением и с нормальноймассой тела. Инсулин - зависимый сахарный диабет- это аутоиммунное заболевание.В основе его развития лежат 1. Дефект в 6 - 1 хромосоме,связанный с системой НЛА - Д3, Д4. Дефект этотнаследственный. 2. Вирусы свинки, кори, коксаки,тяжелые стрессовые ситуации, некоторые химические вещества. Многие вирусы имеютсхожесть с бета-клетками. Нормальная иммунная система противостоит вирусам.

Придефекте происходит инфильтрация островков лимфоцитами. В-лимфоциты вырабатываютцитотоксические антитела. бета-клетки гибнут, и развивается недостаточностьвыработки инсулина - сахарный диабет.Инсулин-независимый сахарный диабетимеет генетический дефект, но проявляется без действия внешних факторов. 1. Дефект в самих бета-клетках ипериферических тканях. Секреция инсулина может быть базальной и стимулированной при уровне глюкозы в крови 6,5 ммоль л . 2. Уменьшается чувствительностьпериферических тканей к действию инсулина. 3. Изменения в структуре инсулина. На инсулин - независимый диабетвлияет ожирение.

При этом инсулина надо клеткам больше, а его рецепторов вклетках не хватает.Клинические проявления 4 группы нарушений 1. Метаболические нарушениянарушение углеводного обмена - гипергликемия, катаболизм белка, катаболизмжира. 2. Полинейропатия, периферическая иавтономная. 3. Микроангиопатия. 4. Макроангиопатия атеросклероз . Метаболические нарушения Функции инсулина - утилизацияаминокислот и глюкозы из пищи человека.

Тетраанаболический гормон снижаетуровень глюкозы в крови. Ему противостоят 1. Глюкагон. Стимулом для егосекреции является уменьшение уровня глюкозы в крови.

Действует за счетгликогенолиза.Увеличение глюкозы в крови стимулирует распад белка, изаминокислот образуется глюкоза. 2. Кортизон - стимулирует катаболизмбелка и глюконеогенез. 3. Гормон роста - способствуетсинтезу белка, бережет глюкозу для синтеза РНК. 4. Адреналин - стимулирует распадгликогена, тормозит секрецию инсулина. Нормальная концентрация глюкозы вкрови менее 6,1 ммоль л. Максимальная граница в течение дня - 8,9 ммоль л. Действие инсулина При повышенном количестве глюкагонаглюкоза в клетках расходуется мало, поэтому проницаемость уменьшается.

Больной жалуется на жажду, полиурию при СД 1 - го типа , уменьшение массы тела, повышение аппетита. Полиурия связана с тем, что при повышенииконцентрации глюкозы более 9 - 10 ммоль л глюкоза появляется в моче.Осмотический диурез - много мочи с большим удельным весом.Жажда увеличивается осмолярностькрови, стимулируется центр жажды.

Уменьшение массы тела контринсулярныефакторы обладают липолитическим действием gt похудание.Повышение аппетита так как ткань недостаточно эффективно утилизирует глюкозу, стимулируется центрголода. При сахарном диабете 2 - го типаразвивается ожирение. так как инсулина достаточно для осуществления липогенеза,Однако, у 5 больных трудно решить, какой у них тип сахарного диабета.ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ Причины 1. Нервная система инсулин -независимая. Образуются осмотически активные вещества например, сорбитол . 2. АВТОНОМНАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ Упорная тахикардия, поражение ЖКТ поносы, запоры, их чередование, импотенция, задержка мочи и пр.МИКРОАНГИОПАТИЯ В основе микроангиопатии лежат 2фактора 1. Гипергликемия недостаточностьинсулина. 2. Наследственный дефект. Изменения в капилляре утолщаетсябазальная мембрана капилляра.

Уридиндифосфоглюкозный путь синтеза гликогена -инсулин - независимый. Образуется мукополисахарид - глюкуроновая кислота.

Еслиинсулина мало - то этот путь не страдает, а даже усиливается. Увеличиваетсяколичество слоев базальной мембраны за счет гликопротеидов. Утолщениепрорессирует,откладываются фибрин и лейкоциты - капилляр гибнет.ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК В почках развивается диабетическийгломерулосклероз, диабетическая нефропатия, диабтическая почка.На первых порах ни чем непроявляются. 1. У таких больных увеличиваетсявнутрикапиллярное давление в клубочках. 2. Происходит увеличение величиныклубочковой фильтрации.

В норме она равна 150 мл мин, здесь же - 180-200мл мин. 3. Протеинурия. Сначала непостоянная транзиторная . Надо сделать 3 - 4 исследования. Суточная потеря белка - до1-1,5 г сут. Больные не жалуются. Постоянная протеинурия - 1,5 - 2,5 г сутбелка - суточная потеря. Развивается артериальная гипертензия. Потеря белка 4 - 10 г сут -нефротическая стадия.При нефротическом синдроме - гипоальбуминемия,гиперхолестеринемия, отеки и пр. Многие больные не доживают дохронической почечной недостаточности, но 1, 2 стадии ХПН сопровождаютсянефротическим синдромом увеличение креатинина, повышение мочевины, уменьшениеклубочковой фильтрации.

Надо исключить пиелонефрит.Характерна диабетическая ретинопатия. Вначале больной ни на что нежалуется.Необходима консультация окулиста 1. Диабетическая флебопатия расширение вен . 2. Микроаневризмы на сетчатке белыеи красные точки . 3. На сетчатке могут бытькровоизлияния. 2-й и 3-й пункты составляют ретинопатию. 4. Пролиферативный ретинит.ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ДЕРМОПАТИЯ Чаще поражается кожа нижнихконечностей.

Характерно появление коричневых пятен на голени - пятнистаяголень. Образуются язвы на тыле голени, стопы, на фалангах пальцев. Этисимптомы называются диабетической стопой. проявляются от язв до гангрены,вплоть до ампутации.ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КАРДИОПАТИЯ 1. Бывает как следствиемикроангиопатии. 2. Результат метаболическихнарушений.У таких больных приглушены тонысердца, систолический шум, на ЭКГ низкие, плоские, изоэлектрические волны T. При микроангиопатии развивается ничем не объяснимая гипертрофия левого желудочка.

Для таких больных характерно нарушение ритма сердца аритмии , сердечная недостаточность.АТЕРОСКЛЕРОЗ Чаще развивается у больных с сахарным диабетом2 - го типа. Инсулин является фактором роста, инсулин стимулирует пролиферациюгладкомышечных волокон артерий, стимулирует синтез холестерина, которыйоткладывается в гладкомышечных клетках артерий.