СЕМИОТИКА ПОРАЖЕНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

СЕМИОТИКА ПОРАЖЕНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ.Закладка сердца начинается на 2-й неделе внутриутробного развития из двух… Кровообращение плода. С конца 2-го месяца беременности устанавливается… Таким образом, для фетального кровообращения характерны:

При перикардите могут быть два вида боли.

· Второй тип перикарди-альной боли представляет собой давящую загрудинную боль, имитирующую инфаркт миокарда или стенокардию. Обусловлена боль…

Боль, обусловленная перикардитом, обычно выражается чувством давления. Она возникает при инфекционном или ревматическом перикардите. Интенсивность боли варьирует от незначительной до резкой, боль усиливается при движении, глубоком вдохе. При переходе сухого перикардита в экссудативный болевые ощущения прекращаются, одновременно появляются приглушение тонов сердца, венозный застой, треугольная тень средостения.

Тупые продолжительные боли в области сердца, иногда с ощущением сильного покалывания, а также боли, отдающие в левую руку и плечо, как при грудной жабе, могут быть обусловлены миокардитом или перикардитом вследствие острого расширения сердца. Если боли сочетаются с шумом трения, синхронным с ударами сердца, видимым венозным застоем в венах шеи и гепатомегалией, следует думать о перикардите (характерна рентгенологическая конфигурация сердца).

Колющая боль в области сердца у юношей. Мальчики жалуются на упорную, длящуюся часами тупую боль в области сердца или на боль в зоне верхушки сердца. Боль может иррациировать в плечо, сопровождаться гипервентиляцией, усиленным вдохом (невозможность полностью вдохнуть), ощущением усиленного сердцебиения, чувством страха. Это может быть связано с невропатической гипервентиляцией (синдром Да Косты, синдром Эффорта). ЭКГ при этом нормальная с высокими зубцами Т, наблюдаются значительные колебания АД со склонностью к психогенным гипертоническим кризам. В отличие от истинной стенокардии эта боль всегда появляется в состоянии покоя на фоне ваготонии, у больных, отличающихся чувствительной и лабильной психикой.

Боль при неврозах обычно локализуется в области самого сердца (в области верхушки), бывает колющего, ноющего характера, сопровождается рядом эмоциональных проявлений, двигательным беспокойством.

Резкие боли при вдохе, кашле или других дыхательных движениях обычно указывают на плевру и околосердечную область или средостение в качестве возможного источника боли, хотя на боль в грудной стенке, вероятно, также оказывают влияние дыхательные движения. Подобно этому боль, которая регулярно возникает при быстрой ходьбе и исчезает через несколько минут после остановки, по-прежнему считается типичным признаком стенокардии, хотя подобные явления могут отмечаться у больных с нарушениями и повреждениями скелета.

Причинами кардиалгии могут быть также патологии позвоночника (нарушение осанки, остеохондроз, травма позвоночника и др.), в основе этих болей лежит особенность иннервации сердца, осуществляемой из спинальных симпатических узлов от трех шейных (С5—С8) и 5—6-го грудных сегментов (повреждение этих областей, особенно шейного отдела, является причиной сердечной дисфункции).

 

ОБМОРОК (СИНКОПЕ) — кратковременная утрата сознания, протекающая с потерей постурального тонуса. Обморок относится к распространенным симптомам, около 30 % здоровых детей сообщают по меньшей мере об одном и более эпизодах потери сознания в течение жизни. Обморок следует отличать от других состояний, протекающих с нарушением сознания: эпилепсии, комы, головокружения вестибулярной природы, нарколепсии, внезапного падения и головокружения невестибулярной природы.

Причины обморока можно разделить:

· на связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями,

· не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями и неустановленные.

 

Обмороки, связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями, могут возникать при снижении сердечного выброса или нарушении ритма сердца. К заболеваниям, приводящим к уменьшению сердечного выброса, относятся аортальный стеноз, стеноз легочной артерии, гипертрофическая кардиомиопатия, тетрада Фалло, эмболия легочной артерии, легочная гипертензия, миксома предсердия, шаровидный тромб, тампонада сердца, расслаивающая аневризма аорты. Выраженная брадикардия и тахикардия могут уменьшить сердечный выброс до возникновения артериальной гипотензии и обморока, в частности нарушения сердечного ритма по типу пароксизмальной тахикардии и приступов Морганьи—Адамса—Стокса, нарушения внутрипредсердной проводимости с удлиненным интервалом Q—Т и склонностью к мерцанию желудочков вследствие врожденных (синдромы Романе—Уорда и Джеруэлла—Ланге-Нилсена с лабиринтной глухотой) и приобретенных (гипокалиемия, гипокальцие-мия, миокардит и др.) причин.

Обмороки, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Наиболее распространенный вид обморока — вазодепрессорный, или вазовагальный. Возникает в ответ на внезапный эмоциональный стресс или в случаях реального, угрожающего или воображаемого повреждения (боль, вид крови, инструментов, вено-пункция, длительное стояние, ожидание боли и др.), при нахождении ребенка в вертикальном положении и реже — в положении сидя. К вазовагальным обморокам склонны дети с вегетативно-сосудистой дистонией, психоэмоциональной лабильностью. Обычно обморок характеризуется наличием в течение нескольких минут продромальных симптомов в виде слабости, бледности, потоотделения, тошноты, похолодания конечностей, сухости во рту, чувства нехватки воздуха, гипервентиляции. Непосредственно перед обмороком появляются внезапная слабость, резкое побледнение, зевота, холодный пот. Вазовагальный обморок обусловлен гемодинамическим механизмом — снижением церебральной перфузии, вызванным артериальной гипотен-зией, которая, в свою очередь, обусловлена снижением общего периферического сопротивления сосудов, последнее не компенсируется повышением сердечного выброса. Снижение периферического сопротивления имеет место в скелетных мышцах и других крупных сосудистых бассейнах — брыжеечном, почечном, мозговом.

Ситуационный обморок возникает в ответ на отправления нормальных физиологических функций организма: при мочеиспускании, дефекации, кашле, глотании.

Кашлевые обмороки возникают у детей в любом возрасте. Раздражение гортани вызывает очень сильные приступы кашля, например при крупе, астме, коклюше. Обморок развивается на высоте кашля, сопровождается резкой бледностью, потерей сознания, мышечной гипотонией. Подобная картина развивается и при очень сильном смехе. У детей старшего возраста эквивалентом кашлевого обморока являются ощущение общей резкой слабости, помрачение сознания и потемнение в глазах. Дети дошкольного возраста указывают на головокружение, «вращение» комнаты, окружающей обстановки. Они могут быть обусловлены длительным эффектом Вальсальвы или стремительным повышением давления спинномозговой жидкости, приводящим к эффекту, подобному внутреннему сотрясению мозга. При кашле происходит падение сердечного выброса и повышение внутричерепного давления, наряду с этим в результате гипокапнии рефлекторно увеличивается резистентность мозговых сосудов. После окончания приступа самочувствие обычно хорошее, никаких последствий не возникает.

Обморок при глотании обусловлен поражением пищевода или быстрым растяжением желудка. Имеются сообщения о возникновении обморока во время мочеиспускания, он возникает среди ночи, во время или непосредственно после опорожнения, нередко без предшествующих симптомов. Есть сообщения об обмороке во время дефекации, механизм его неизвестен.

Ортостатический коллапс (нарушение ортостатической регуляции) возникает при длительном стоянии или при резком подъеме из положения лежа. Ортостатическая гипотензия наблюдается при целом ряде клинических ситуаций, протекающих с уменьшением объема циркулирующей крови или венозного возврата (длительное пребывание в постели или в положении стоя, дегидратация, кровотечение, недостаточность надпочечников и др.). Ортостатическую гипотензию могут провоцировать различные фармакологические средства (гипотензивные, диуретики, нитраты, вазодилататоры, блокаторы кальциевых каналов, ле-водопа, производные фенотиазинов, транквилизаторы) и заболевания центральной и периферической нервной системы (заболевания спинного мозга, симпатэктомия, синдром Шая-Дрейджера, патология периферической нервной системы).

Дифференциальная диагностика сосудистых обмороков проводится с истерией. В отличие от ортостатических или вазовагальных обмороков при истерии состояние больного в положении лежа не улучшается, обмороки не сопровождаются ушибами и всегда возникают на людях, а при описании их больной не проявляет тревоги и беспокойства.

Оценка синкопе начинается с клинического определения пароксизма, которое должно включать:

· Анализ ситуаций и факторов, провоцирующих синкопе (эмоциональный стресс, переход из горизонтального положения в вертикальное, связь с натуживанием, сдавлением каротидного синуса, приемом лекарственных препаратов, физической нагрузкой и др.).
2. Выявление особенностей течения пароксизма (наличие или отсутствие характерных предсинкопальных состояний, характеристика послепристугтного периода, реакция на лечение и др.).
3. Анализ семейного анамнеза (особенное внимание следует обращать на выявление синкопальных состояний и случаев внезапной смерти в семье ребенка).
4. Исследование сердечно-сосудистой системы с применением современных диагностических методов и дифференциально-диагностических алгоритмов. Для выявления каротидной гиперреактивности следует проводить массаж каротидного синуса под контролем ЭКГ и артериального давления. Если исследование в клиноположении дает отрицательный результат, его повторяют в положении больного сидя или стоя. Появление пауз синусового ритма более 2 с и (или) вазопрессорная реакция со снижением артериального давления более чем на 40 мм рт.ст. позволяют констатировать синокаротидное синкопе. Неоспоримое диагностическое значение имеет холтеровское мониторирование ЭКГ для выявления жизнеугрожающих аритмий. В тех случаях, когда нарушения ритма носят эпизодический характер, целесообразно использование регистраторов с обратной связью типа «REVIL», позволяющих пациенту или его родственникам включить прибор во время приступа или после возвращения сознания (в приборах предусмотрена ретроспективная, по отношению к зафиксированному событию, запись ЭКГ). Подобное мониторирование следует применять у всех детей с повторными синкопе.

 

В случае неясной этиологии обморока наиболее важными являются следующие исследования: общего и неврологического статуса, артериального давления, глазного дна, крови (сахар, остаточный азот, КОС), мочи (белок, ацетон, глюкоза, осадок), ликвора, ЭЭГ, рентгенография, сонография и компьютерная томография черепа.

СЕМИОТИКА ИЗМЕНЕНИЙ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ.Изменения уровня артериального давления часто встречаются в детской практике: в сторону как его повышения (артериальные гипертензии), так и понижения (артериальные гипо-тензии), особенно в пубертатном возрасте.

Артериальные гипертензии. Повышение артериального давления у детей и подростков встречается в 5—10 % случаев. Принято различать первичную (эссенциальную) и вторичную артериальные гипертензии. Считается, что артериальная гипертензия у детей в большинстве случаев является вторичной. До пубертатного возраста повышение АД наблюдается чаще всего при заболеваниях почек (около 70 %), эндокринной системы (синдром Иценко- Кушинга, гиперальдостеронизм, тиреотоксикоз, феохромоци-тома и др.), сердечно-сосудистой системы (коарктация аорты, стеноз устья аорты, недостаточность клапанов аорты, открытый боталлов проток) и т.д. Критерии артериальной гипертензии приведены в таблице 34. При артериальной гипертензии АД превышает возрастную норму — 95-ю центиль.

Критерии артериальной гипертензии у детей и подростков разных возрастных групп

В большинстве случаев повышение АД у детей выявляется случайно, и необходимы поиски основного заболевания, приведшего к гипертензии. У детей… Первичную артериальную гипертензию необходимо дифференцировать с… Почечная гипертензия — в детском возрасте наиболее частая форма вторичной гипертензии. Среди ее причин различаются…

ЭКГ при нарушении возбудимости: а — синусовая аритмия; б — предсердная экстрасистола; в —- экстрасистолы из области атриовентрику-лярного соединения; г — левожелудочковая экстрасистола; д — правожелудочковая экстрасистола; е — желудочковая форма пароксизмальной тахикардии; ж — наджелудочковая форма пароксизмальной тахикардии

По времени возникновения по отношению к следующему нормальному сокращению выделяются экстрасистолы сверхранние (возникают на восходящем колене зубца Г предшествующего синусового сокращения), ранние (на нисходящем колене зубца Т или сразу за ним), средние или обычные (начинаются спустя 2—3 с после зубца 7) и поздние (перед предполагаемым зубцом Р следующего обычного сокращения).

Экстрасистолы могут быть одиночными, групповыми, возникать в определенном ритме — аллоритмия. По частоте они делятся на редкие (до 5 экстрасистол в 1 мин) и частые (более 5 в 1 мин). Система Лауна предполагает выделение 5 градаций (классов) экстрасистол:

1) монотонные редкие (менее 30 в 1 ч);
2) монотонные частые (более 30 в 1 ч);
3) политопные;
4) групповые (4а—парные, 46—групповые: короткие эпизоды пароксизмальной желудочковой тахикардии);
5) сверхранние и ранние (R на Т, когда R экстрасистолы наслаивается на Т нормального комплекса). «Опасностью экстрасистол возрастает с увеличением уровня градации. Экстрасистолы высоких градаций практически всегда органические. После экстрасистол в одном или двух обычных синусовых сокращениях могут возникать инверсия зубца Ти смещение сегмента 5Твниз от изолинии — так называемый пост-экстрасистолический синдром. Важно различать монотонные и политопные (из разных эктопических очагов) экстрасистолы. Надежным способом является измерение интервалов сцепления в экстрасистолах (расстояние от зубца Р нормального комплекса до Р экстрасистолы предсердной или от начала комплекса QRS до QRS экстрасистолы желудочковой или атриовентрику-лярной), которые при политопных экстрасистолах будут различны по величине.

Экстрасистолы могут возникать у практически здоровых детей (предсердные экстрасистолы у 0,7 %), у больных с хроническими очагами инфекции, при вегетативной дисфункции, у детей с поражениями миокарда, при наличии добавочных пучков проводниковой системы (синдромы предвозбуждения желудочков).

Пароксизмальная тахикардия (П Т) инепа-роксизмальная тахикардия (Н Т)являются наиболее частыми видами тахиаритмий у детей, требующими лечения или оказания неотложной помощи. Эти нарушения отличаются механизмами возникновения, началом и продолжительностью.

ПТ внезапно начинается после экстрасистолы или в результате синдромов предвозбуждения, приступ длится несколько секунд, минут или затягивается на 2—3 ч, прекращается также внезапно с компенсаторной паузой. Число сердечных сокращений обычно превышает возрастную норму в два раза. Выделяются суправентрикулярная (предсердная и атриовентрикулярная) и желудочковая формы пароксизмальной тахикардии.

Основные признаки суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии:

1) быстрый (200—300 уд/мин) постоянный ритм; более высокая частота сердечных сокращений наблюдается у детей грудного возраста;
2) зубец Р может появляться до или после комплекса 0Л5в зависимости от последовательности возбуждения желудочков и предсердия, он часто сливается с зубцом Т и не определяется;
3) комплекс QRS может оставаться неизмененным или быть расширенным вследствие аберрантного проведения или блокады правой ножки пучка Гиса;
4) могут присутствовать признаки застойной сердечной недостаточности и даже явная острая циркуляторная недостаточность, в частности у детей грудного возраста.

Характерные признаки пароксизмальной желудочковой тахикардии:

1) широкие, необычной конфигурации комплексы, как в случае желудочковых экстрасистол;
2) высокая частота сердцебиений, удетей обычно 200—250 уд/мин;
3) зубцы обычно не наблюдаются.

НТ возникает в результате активности гетерогенных очагов автоматизма. Начало медленное, с «разогрева», в конце приступа нет компенсаторной паузы, приступ затягивается на длительное время, число сердечных сокращений до 150—160 уд/мин. При затяжных приступах тахикардии возможно развитие сердечной недостаточности. Уточнение диагноза и определение формы тахикардии проводится на основании ЭКГ-исследования.

Мерцательная аритмия. У детей чаще встречается трепетание предсердий (число предсердных сокращений до 300 в 1 мин). В основе заболевания лежат органические изменения в миокарде в сочетании с вегетативной дисфункцией. При мерцании предсердий систола предсердий заменяется сокращением отдельных волокон (свыше 300 сокращений в 1 мин). Различаются брадиаритмическая (число желудочковых сокращений не превышает 60—80 уд/мин) и тахиаритмическая (число желудочковых сокращений более 100 уд/мин) формы. Прогноз зависит от степени миокардиальной недостаточности.

При решении вопроса об этиологической дифференциальной диагностике пароксизмальных нарушений ритма следует иметь в виду, что суправентрикулярные формы пароксизмальной тахикардии могут быть как органической, так и функциональной природы. Желудочковая ПТ, фибрилляция и трепетание предсердий практически всегда имеют органическую природу. Пароксизмальные нарушения ритма нередко служат проявлением двух синдромов: преждевременного возбуждения желудочков и слабости синусного узла.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков возникает в результате того, что синусовый импульс активизирует часть миокарда желудочков не обычным путем, а по более коротким дополнительным проводниковым трактам. Доказано наличие добавочных атриовентрикулярных пучков (Кента), нодовентри-кулярных — от общего ствола пучка Гиса к межжелудочковой перегородке (Махайма), пучка Джеймса, соединяющего предсердия с дистальной частью АВ-узла или пучком Гиса. Преждевременная активация части миокарда желудочков по добавочным пучкам приводит к укорочению интервала Р— R, деформации начальной части комплекса QRS. Эта информация называется волной дельта (А). Она может быть положительной — располагаться на восходящей половине зубца R, высокой или едва заметной — у основания зубца R. Волна дельта может быть отрицательной — имеет вид более или менее уширенного зубца Q или утолщенного отрезка в начале нисходящей части направленного комплекса QS. У детей встречаются два типа синдромов предвозбуждения: WPW-синдром (Wolff-Parkinson-White, Вольффа-Паркинсона-Уайта) и LGL-синдром (Lown-Ganong- Leine, Лауна-Ганонга-Лейна), или CLC-синдром (Clerc—Levy— Cristesco, Клерка-Леви-Кристеско). При проведении возбуждения по добавочному пучку Махайма возникает LGL-синдром. При проведении возбуждения по другим добавочным пучкам возникает WPW-синдром.

В зависимости от того, каким путем осуществляется преждевременное возбуждение желудочков, выделяются несколько типов WPW-синдрома. Если импульс проводится по пучкам Кента, возникает типичный классический WPW-синдром, который характеризуется следующими электрокардиографическими признаками: интервал Р— R укорочен (<0,12 с), выражена волна дельта, комплекс QRS уширен. Уширение комплекса QRS компенсирует укорочение интервала Р— R, поэтому расстояние от начала зубца Р до конца R всегда менее 0,2 с. Интервал S— Т и волна Т смещены дискордантно. Если импульс распространяется по добавочному пучку Махайма, на ЭКГ регистрируется нормальный или укороченный интервал Р—R, волна дельта выражена незначительно. Импульс может распространяться одновременно по 2 пучкам: Кента и Джеймса (интервал P—R короткий, желудочковый комплекс незначительно уширен, волна дельта мало выражена), Джеймса и Махайма (интервал Р— R укорочен, волна дельта выражена незначительно).

Выделяются несколько ЭКГ-вариантов WPW-синдрома. Тип А — при этом варианте преждевременным возбуждением охватываются волокна заднебазальной части левого желудочка. Волна дельта и желудочковые комплексы положительны во всех грудных отведениях, в отведениях II, HI, aVF волна дельта отрицательна. Тип А у детей встречается редко.

Тип В — преждевременное возбуждение переднебазальной части правого желудочка. Комплекс QRS и волна дельта отрицательны в отведениях V, г (форма QS, Qs, rS), в I, II, V5_6 отведениях комплекс QRS и волна дельта положительны. При преждевременном возбуждении заднебазальной части правого желудочка регистрируется тип В WPW-синдрома, но с отрицательной волной дельта только в отведении V,. Может быть смешанный тип — АВ — с признаками обоих типов.

Тип С характеризуется отрицательной волной дельта в отведениях V5 и V6.

При типе D отрицательная волна дельта регистрируется в отведениях 1, HI, aVF, V,, V4_6. Комплексы QRS в этих отведениях имеют форму QS. У детей эти типы встречаются крайне редко.

WPW-синдром может быть постоянным, преходящим, регистрироваться только в отдельных комплексах.

При LGL-синдроме на ЭКГ регистрируются короткий интервал P—R (< 0,12 с), нормальный (без волны дельта) комплекс QRS. Периодически могут возникать приступы реципрок-ной АВ-тахикардии.

Аритмии, вызванные нарушением проведения возбуждения. Проведение импульса может быть прервано в любом участке проводниковой системы. В зависимости от локализации различаются синоаурикулярная, внутрипредсердная, атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокады.

Синоаурикулярная блокада характеризуется блокадой или замедлением проведения импульсов из синусного узла к предсердиям. На ЭКГ отмечается выпадение всех элементов (Р, QRS, Т) сердечного цикла. Интервал между сердечными сокращениями равен почти двойному расстоянию R—R, на его месте регистрируется пауза.

Синдром слабости синусного узла (СССУ). Выделяются 3 основных типа СССУ:

1) синоаурикулярные блокады и отказ синусного узла;
2) синусовая брадикардия (число сокращений менее 50);
3) синдром тахикардии-брадикардии.

При внутрипредсердной блокаде нарушается проведение импульсов по межпредсердным проводящим путям (например, пучку Бахмана). На ЭКГ отмечается уширение зубца Р(0,\— 0,12 с и более) выше возрастной нормы в правых и левых отведениях; также оцениваются расщепления, зазубрины этого зубца в одном отведении.

При атриовентрикулярной блокаде нарушается проведение импульсов от предсердий к желудочкам, при этом выделяются полная и неполная блокады. При атриовентрикулярной блокаде 1-й степени интервал P—Qудлинен больше возрастной нормы. При блокаде Мобитца 1-го типа на ЭКГ постепенно удлиняется интервал P—Q, желудочковый комплекс Q— Т периодически выпадает (блокада с периодами Венкебаха—Самойлова), после очередного зубца Р отсутствует комплекс Q— Т. При блокаде Мобитца 2-го типа на ЭКГ периодически выпадает комплекс Q— Г при одинаковой величине интервала Р— Q (нормальный или удлиненный). При полной блокаде на ЭКГ отмечается независимая друг от друга деятельность предсердий и желудочков: расстояния между зубцами Р— Р равны, интервалы R—R также равны, но их продолжительность значительно больше, чем Р—Р. Предсердия сокращаются под влиянием импульсов синусного узла. Форма желудочкового комплекса Q— Т определяется местом рождения импульсов (атриовентрикулярное соединение, ножки пучка Гиса и др.).

Внутрижелудочковая блокада (блокада пучка Гиса и его разветвлений). Комплекс QRSи зубец Г изменяются в результате асинхронного возбуждения желудочков, связанного с нарушением проведения импульса по ножкам пучка Гиса. На ЭКГ комплекс QRS уширен, увеличен его вольтаж, зубцы зазубрены, зубец Г уширен и имеет дискор-дантное комплексу QRS направление.

ЭКГ при нарушении проводимости: а — синусовый ритм; б — атриовентрику-лярная блокада I степени; в — атриовентрику-лярная блокада II степени; г — атриовентрику-лярная блокада III степени; д — полная атриовет рикулярная блокада; е— синдром Вольффа—Паркинсона— Уайта (WPW-синд-ром); ж— полная блокада правой ножки пучка Гиса; з — неполная блокада правой ножки пучка Гиса; и — полная блокада левой ножки пучка Гиса

При полной блокаде правой ножки пучка Гиса на ЭКГ продолжительность комплекса QRS больше 0,1 с; комплекс QRS в отведениях V,_2 имеет вид rSR,, rSrt, RSR, или М-образный; время внутреннего отклонения удлинено до 0,04 с и более; зубец S в отведениях I, V5_6 уширен и часто зазубрен; электрическая ось сердца отклонена вправо; зубец Т и интервал S— Гдискордант-ны конечной части комплекса QRS, сегмент ST снижен, зубец Г отрицательны и в отведениях III, V , сегмент ST приподнят, зубец Т положительный в отведениях I, aVL, V,_6.

Для неполной блокады правой ножки пучка Гиса в отведениях V, 2 характерна форма желудочкового комплекса rRp rSRr RSRr длительность комплекса QRS не превышает возрастной нормы.

Полная блокада левой ножки пучка Гиса на ЭКГ характеризуется следующими признаками: продолжительность комплекса QRS больше 0,1—0,12 с, комплекс QRS в отведениях I, aVL, V5_6 имеет вид rRp в отведениях Vt_2—rS или QS; сегмент ST и зубец Т смещены в направлении, противоположном основному отклонению комплекса QRS, электрическая ось сердца отклонена влево, время внутреннего отклонения в отведениях V._6 более 0,05 с.

При неполной блокаде левой ножки пучка Гиса комплекс QRS слегка уширен (не более 0,1 с), электрическая ось сердца отклонена влево, время внутреннего отклонения в отведениях V5_6 более 0,05 с, на восходящей части зубца R имеется излом.

При блокаде левой передней ветви пучка Гиса на ЭКГ электрическая ось сердца отклонена влево (от минус 30 до 90°), отмечаются высокий зубец R в отведениях I, aVL и глубокий зубец S в отведениях II, III, aVF, нормальный или слегка уширенный комплекс QRS.

Блокада левой задней ветви пучка Гиса на ЭКГ характеризуется отклонением электрической оси сердца вправо при отсутствии признаков гипертрофии правого желудочка или других кар-диальных или экстракардиальных причин, высоким зубцом R в отведениях II, III, aVF и глубоким зубцом S в отведениях I, aVL.

Возможны комбинированные нарушения проводимости по правой и левой ножкам, а также ветвям левой ножки пучка Гиса.

Периферические, или терминальные, блокады (блокада волокон Пуркинье) у детей практически не встречаются.

Комбинированные аритмии. Парасистолия — это нарушение ритма, в основе которого лежит существование двух независимых друг от друга очагов образования импульса. Водителем основного ритма является обычно синусный узел. Эктопический очаг располагается чаще всего в желудочках, очень редко—в АВ-соединении или предсердиях. В зависимости от этого различаются желудочковые, атриовентрикулярные, предсердные парасистолы. Парасистолы могут регистрироваться на фоне мерцательной аритмии, могут сочетаться с желудочковыми экстрасистолами, блокадой ножек пучка Гиса. Чаще всего парасистолы одиночные, изредка трансформируются в желудочковую тахикардию.

Электрокардиографическими признаками парасистол являются:

1) непостоянство предэктопического интервала (расстояние между зубцом R парасистолы и R предшествующего нормального сокращения), разница между предэктопическими интервалами в различных сокращениях превышает 0,06 с;
2) появление комбинированных желудочковых сокращений; желудочки сокращаются при этом под влиянием импульса из обоих очагов; комбинированный желудочковый комплекс представляет собой нечто среднее между нормальным и парасистолическим; волна Р положительна и располагается на близком расстоянии от R;
3) интервалы между отдельными парасистолами находятся в определенной математической зависимости: длинные интервалы кратны самому короткому.

Ишемия миокарда, особенно субэндокардиальной области, которая хуже всего снабжается кровью, часто встречается у детей при тяжелой общей гипоксемии, тяжелом стенозе устья аорты и легочного ствола, коронарной недостаточности. Для ишемии миокарда характерны патологическое снижение сегмента ST более чем на 2 мм от исходного уровня при длительности его более 0,08 с либо наклон ST вниз с инверсией зубца Т (снижение сегмента ST или его подъем на 1 мм в стандартных отведениях или на 2 мм в грудных отведениях может наблюдаться у здоровых детей). Аналогичные наблюдаемым при ишемии миокарда изменения сегмента ST могут быть при миокардите, перикардите, тяжелой гипертрофии левого и правого желудочка.

Диагностика нарушений ритма. Клинические проявления аритмий неспецифичны, иногда вообще не выражены или проявляются в стертой форме, и диагноз устанавливается лишь на основании данных ЭКГ. Дети чаще всего предъявляют жалобы на сердцебиения, перебои в сердце, чувство «замирания», «остановки» сердца. Важны указания на внезапное начало сердцебиения и такое же внезапное окончание приступа. Предположение о возможности аритмии может возникнуть при приступах головокружений, синкопальных состояниях, наблюдаемых при брадикардии (синусовая брадикардия, синоатриаль-ные блокады, атриовентрикулярные блокады 1—3-й степени).

Объективные признаки выявляются при исследовании частоты и характера пульса и аускультации сердца. В частности, изменяются такие свойства пульса, как частота (частый или редкий пульс), ритм (неритмичный), величины пульса (пульсовые волны различной величины), определяется дефицит пульса — не все пульсовые волны доходят до периферии. Аускультативно выявляются также нарушения ритма сердечных сокращений, изменение громкости тонов (различная громкость).

Многие аритмии могут не влиять на самочувствие ребенка, не обнаруживаются при объективном обследовании и выявляются часто случайно при проведении электрокардиографии. В то же время жалобы на аритмию могут быть субъективными и не сопровождаться какими-либо объективными данными и изменениями ЭКГ.

Верификация диагноза аритмии проводится при электрокардиографии (регистрация ЭКГ с длительной записью в отведениях I, Vj и V3, где хорошо регистрируется зубец Р). По показаниям осуществляются регистрация ЭКГ с чреспищеводным и внут-рипредсердным отведениями, холтеровское мониторирование, электрофизиологическое исследование и электрография атрио-нодальной проводящей системы. В ряде случаев для установления генеза аритмий необходимо проведение целого ряда дополнительных исследований:

1) изучение анамнеза, семейной и наследственной отягощен-ности с целью установления возможных причин аритмии;
2) комплексное исследование сердечно-сосудистой системы с целью установления объективных симптомов поражения сердца, оценки внутрисердечной гемодинамики (ЭхоКГ, рентгенография органов грудной клетки, реокардиография и др.); ферментная диагностика (исследование ферментов и изоферментов — ЛДГ и ЛДГ,, КФК, МВ-КФК и др.);
3) исследование функциональной способности и резервов кардиореспираторной системы: тесты с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил), клиноортостатиче-ская проба, кардиоинтервалография, лекарственные пробы (ат-ропиновая, с обзиданом, калиевая и др.).
4) комплексная оценка параметров вегетативного и психологического статуса ребенка (тест Люшера, Кеттелла и др.), проведение нейрофизиологических исследований (ЭЭГ, ЭхоЭГ, РЭГ), краниографии.

СЕМИОТИКА ШУМОВ СЕРДЦА.Одним из частых признаков поражения сердца являются шумы сердца. У детей они подразделяются на систолические и диастолические, по происхождению могут быть органическими и функциональными. Шумы у детей, как и тоны, выслушиваются более звучно и отчетливо. Различаются по громкости, продолжительности, тембру, зоне максимальной локализации и области преимущественного проведения, связи с систолой или диастолой.

Функциональные шумы у детей и подростков

Дифференциально-диагностическая таблица функциональных и органических систолических шумов сердца у детей

Свойства шума	Функциональный	Органический
Тембр	Мягкий, неопределенный, музыкальный	Жесткий, грубый, дующий
Продолжительность	Короткий, занимает меньшую часть систолы	Длинный, занимает большую часть систолы
Иррадиация	Распространяется мало, не распространяется за пределы сердца	Хорошо распространяется по области сердца и за ее пределами
Изменение при нагрузке	Значительно изменяется, чаще ослабевает	Изменяется мало, если изменяется, то чаще усиливается
Связь стонами	Не связан	Обычно связан
Регистрация наФКГ	Низко- и среднечастот-ный, занимает меньшую часть систолы, с тонами не связан	Высокочастотный, занимает большую часть систолы, обычно связан с тонами

Органические шумы могут возникать в систолу и диастолу, характеризуются достаточно определенной и постоянной связью звукового феномена с анатомическим субстратом в виде изменений стенок, отверстий или клапанов сердца или перикарда. К ним можно отнести шумы при приобретенных и врожденных пороках сердца и магистральных сосудов, при воспалении эндокарда и перикарда, звуковой феномен — щелчки и шумы пролапса митрального клапана. Об органической природе шума могут свидетельствовать шумы диастолические, пансистолические, шумы в конце систолы и сочетающиеся с дрожанием, очень громкие шумы, шумы, которые сопровождаются некоторыми нарушениями сердечно-сосудистой системы, — асимметрия пульса, щелчки, патологическое расщепление тонов и др.

Систолические шумы делятся на пансистолические, ранние, средние, поздние. Систолический шум возникает при врожденных и приобретенных пороках сердца и сосудов.

Диастолические шумы у детей в абсолютном большинстве случаев имеют органический генез и возникают при: недостаточности полулунных клапанов аорты и легочной артерии, стенозе левого и правого атриовентрикулярных отверстий, патологическом сбросе крови в диастолу (дефект аортолегочной перегородки, открытый аортальный проток, общий артериальный ствол при недостаточности клапана трункуса и др.). В отличие от систолических шумов интенсивность диастолических коррелирует с тяжестью порока. Протодиастолический шум характерен для недостаточности полулунных клапанов, мезодиастолический и пресистолические возникают при стенозе предсерд-но-желудочковых отверстий.

Сердечные шумы (характерный шум позволяет предположить наличие соответствующего порока): а — пресистолический; б — протосистолический; в — мезосистолический; г — поздний систолический; д — протодиастолический; е — мезодиастолический

Функциональные шумы могут встречаться у практически здоровых детей в различные возрастные периоды.

По пути кровотока, происходящего из системных вен через сердце к аорте, может возникнуть пять нормальных шумов, которые можно определить следующим образом:

1) ш у м «волчка» (соединение яремной, подключичной и безымянной вен с верхней полой веной): непрерывный, часто с диастолической акцентацией; лучше всего выслушивается под правой ключицей; может проводиться в верхнюю часть грудной клетки слева; полностью исчезает в положении лежа, что позволяет дифференцировать его с шумом открытого аортального протока или артериовенозной фистулы;
2) ш у м на легочной артерии (соединение правого желудочка с легочным стволом): лучше всего выслушивается во 2-м межреберном промежутке у левого края грудины; может незначительно проводиться вверх и вниз; широкое, фиксированное расщепление II тона предполагает, что шум является патологическим и может быть вызван дефектом межпредсерд-ной перегородки;
3) ш у м физиологического периферического пульмонального стеноза новорожденных (разветвление легочного ствола): лучше всего выслушивается в верхней трети у левого края грудины; хорошо проводится в обе подключичные области, спину, а также несколько вниз вдоль левого края грудины; исчезает в течение первого года жизни;
4)предсердный вибрирующий шум, или шум Стилла (соединение левого желудочка с аортой): лучше всего выслушивается кнутри от верхушки или над ней; проводится медиально к нижней и средней трети левого края грудины; обычно имеет значительно более сильный музыкальный компонент, чем любой из остальных нормальных шумов, и часто описывается при помощи различных определений — «вибрирующий», «стонущий», «звучащая струна»;
5) надключичный ш у м, или шум над сонной артерией (соединение плечеголовных сосудов с дугой аорты): лучше всего выслушивается на шее над ключицами, обычно двусторонний; может проводиться вниз в подключичные области.

Можно выделить, кроме того, еще несколько групп функциональных шумов у детей.

Шумы при вегетативной дисфункции вследствие изменения мышечного тонуса, особенно папиллярных мышц (укорочение или удлинение мышц), что создает условия для неполного смыкания створок клапанов. Чаще такие шумы возникают у подростков, у которых наряду с вегетативной дисфункцией повышена активность щитовидной железы.

Шумы формирования сердца возникают вследствие того, что различные отделы сердца растут неравномерно, что обусловливает относительное несоответствие размеров камер и

отверстий сердца и сосудов, которое приводит к турбулентности тока крови и возникновению шума. Может иметь место неравномерность отдельных створок клапанов и хорд, что приводит не только к временной несостоятельности запирающей функции клапанов, но и к изменению их резонансных свойств. Эти шумы наиболее часто выслушиваются на легочной артерии у детей преддошкольного и дошкольного возраста, на верхушке — у детей школьного возраста.

Шумы мышечного происхождения обусловлены снижением тонуса папиллярных мышц или всего миокарда. Выслушиваются над верхушкой и в точке Боткина. Они чаще являются следствием неполного смыкания створок клапанов и регургитации крови. Причинами этих шумов являются острые или хронические дистрофические изменения миокарда, нарушения обмена в сердечной мышце (мукополисахаридозы, гликогенозы и др.).

Шумы«малых»аномалий сердца и сосудов относятся к пограничным шумам. Это обычно нарушение архитектоники трабекулярной поверхности миокарда или своеобразие расположения хорд, строения папиллярных мышц, небольшие отверстия в перегородках, нерезко выраженные стенозы крупных сосудов и др., создающие турбулентность тока крови, вследствие чего возникают шумы.

В отличие от органических функциональные шумы занимают ограниченную зону, не проводятся за пределы карди-альной области, нежные по тембру или носят вибрирующий, «струнный» характер. Такие шумы непостоянны, их интенсивность меняется в зависимости от фазы дыхания и положения тела ребенка. Они лучше слышны в положении лежа на спине; в вертикальном положении и после физической нагрузки их интенсивность значительно ослабевает или они вообще исчезают, им свойственна лабильность во времени — исчезновение или усиление при выслушивании через короткие промежутки времени.

Условно дети с функциональными (атипичными) шумами могут быть разделены на три группы:

1-я группа — здоровые дети с безусловно функциональным шумом типа шума формирования или шума легочной артерии;
2-я группа — дети с шумами мышечного происхождения, требующие немедленного или планового обследования;
3-я группа — дети с шумами, требующими динамического наблюдения и контроля гемодинамики.

СЕМИОТИКА ПОРОКОВ СЕРДЦА. Пороки сердца являются нередкой патологией у детей, и частота их в последние годы увеличивается.

Врожденные пороки сердца. Частота врожденных пороков сердца (ВПС) у новорожденных детей составляет 0,8 %, они широко варьируют по анатомическим особенностям и тяжести течения. Благодаря введению в практику новых радикальных и паллиативных хирургических методов лечения значительно повысилась выживаемость этих детей, однако еще большое число их (почти треть) погибает в течение первого года жизни. Особенно высока летальность среди таких детей в первый месяц жизни. С возрастом частота встречаемости различных форм ВПС у детей изменяется, хотя около 85 % от всех ВПС составляют восемь наиболее распространенных пороков, другие пороки встречаются реже. Клинические проявления ВПС у детей разнообразны и определяются тремя основными факторами: анатомическими особенностями порока, степенью компенсации и возникающими осложнениями.

ВПС у новорожденного или ребенка первых месяцев жизни можно заподозрить, если у него выявляются:

1) цианоз или выраженная бледность (бледность как аналог цианоза характеризуется повышением гематокритного числа);
2) гипотрофия;
3) частые простудные заболевания, в том числе протекающие с бронхитом (более 3—4 раз в год);
4) недостаточная переносимость адекватных по возрасту физических нагрузок (быстрая утомляемость при кормлении грудью, при подвижной игре, появление одышки при подъеме даже на один пролет лестницы и др.);
5) увеличение размеров сердца, установленное либо перку-торно, либо электрокардиографически, либо рентгенографически;
6) изменение тонов сердца;
7) появление шумов в сердце;
8) изменение пульса на руках, слабый пульс на бедренной артерии или его отсутствие;
9) изменение артериального кровяного давления;
10) деформация грудной клетки;
11) нарушения ритма сердца;
12) любые патологические изменения ЭКГ;
13) необычные изменения, выявляемые на рентгенограмме грудной клетки;
14) превышение порога стигматизации: наличие более 7 стигм дизэмбриогенеза.

Окончательный диагноз ВПС устанавливается на основании особенностей клинических проявлений и данных УЗ И сердца, зондирования его полостей.

В зависимости от особенностей гемодинамики ВПС разделены на три подгруппы.

1. Врожденные пороки сердца с обогащением малого круга кровообращения. Дефект межпредсврдной перегородки (Д М П П) является одним из распространенных ВПС. Различаются первичные дефекты (Ostium primum), которые по эмбриологическому признаку объединяются в группу пороков развития атриовентрикулярного канала (15 %), и вторичные дефекты перегородки (Ostium secundum) — 70 %. 15 % всех ДМПП локализуется вблизи устья верхней полой вены и синусного узла, реже встречаются множественные дефекты и полное отсутствие межпредсердной перегородки. В 10—20 % случаев ДМПП сочетается с пролапсом митрального клапана. Спонтанное закрытие дефекта в межпредсердной перегородке наблюдается чаще, чем предполагалось ранее.

Признаки наиболее распространенных врожденных пороков сердца у детей

В отличие от дефектов межжелудочковой перегородки, при которых значительный сброс приводит к объемной перегрузке обоих желудочков, при ДМПП сброс… Симптоматика нередко отсутствует, и порок выявляется лишь при физикальном… При выраженном сбросе у больных наблюдаются отставание в весе и склонность к повторным респираторным заболеваниям и…

Семиотика приобретенных пороков сердца

Гемодинамика обусловлена ретроградным движением крови во время систолы левого желудочка в сторону предсердия, в связи с чем увеличивается… Жалоб дети могут не предъявлять. При длительно существующей недостаточности… На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка. При рентгенологическом исследовании…