Основы нейропсихологии

 

 

 

Лурия А. Р.

Основы нейропсихологии. Учеб. пособие для студ. высш. учеб. заведений. — М.: Издательский центр «Академия», 2003. — 384 с.

 

 

УДК 57.024(075.8)

ББК 88.4я73

Л 86

 

ISBN 5-7695-1013-7

 

 

Серия «Классическая учебная книга»

Автор предисловия Е.Д. Хомская

 

 

Эта книга, издаваемая к 100-летию со дня рождения А. Р. Лурия, предназначена для студентов в качестве учебного пособия еще самим автором. Она построена как учебный курс, в котором кратко излагается содержание нейропсихологии как учебной дисциплины. Автор подробно анализирует психологическую структуру и мозговые механизмы отдельных психических процессов - восприятия, произвольных движений и действий, внимания, памяти, речи, мышления. Раскрывает популярную сегодня среди нейропсихологов и клиницистов модель трех основных блоков мозга, в которой реализованы представления автора о целостном характере деятельности мозга при осуществлении психических процессов и об основных типах их нарушений.

Может быть интересна нейропсихологам разных поколений, а также медикам - невропатологам, нейрохирургам, психиатрам.

 

© Правопреемник Радковская Е.Г., 2002

© Предисловие. Хомская Е.Д., 2002

© Издательский центр «Академия», 2002

 

ОГЛАВЛЕНИЕ

 

Предисловие к второму изданию. Е.Д.Хомская.........................................3

От автора.......................................................................................................6

 

Часть первая

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ МОЗГА И ПСИХИЧЕСКАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ (основные принципы)

 

Введение.......................................................................................................8

 

Глава I. Три источника знаний о функциональной организации мозга.......11

1. Сравнительно-анатомические данные.......................................11

Основные принципы эволюции и строения мозга как органа психики...............................12

Структурная и функциональная организация коры головного мозга..................................22

2. Физиологические данные: метод раздражения.........................45

Опыты с непосредственным раздражением коры....................45

Опыты с непрямой стимуляцией коры.....................................53

Опыты с анализом функций отдельных нейронов...................57

3. Физиологические данные: метод разрушения...........................60

 

Глава II. Локальные поражения мозга и основные принципы локализации функций...................................................................67

1. Ранние решения...........................................................................67

2. Кризис..........................................................................................72

3. Пересмотр основных понятий....................................................74

Пересмотр понятия «функция»..................................................74

Пересмотр понятия «локализация»............................................77

Пересмотр понятия «симптом»...................................................80

4. Синдромный анализ и системная организация психических процессов......................................................................................84

 

Глава III. Три основных функциональных блока мозга............................88

1. Блок регуляции тонуса и бодрствования...................................88

2. Блок приема, переработки и хранения информации.............101

3. Блок программирования, регуляции и контроля сложных форм деятельности.....................................................................111

4. Взаимодействия трех основных функциональных блоков мозга...........................126

 

 

Часть вторая

ЛОКАЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ МОЗГА И ИХ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ АНАЛИЗ

 

Вступительные замечания........................................................................130

Глава I. Затылочные отделы мозга и организация зрительного восприятия..................................................................................132

1. Первичные зоны затылочной коры и элементарные функции зрения.........................................................................132

2. Вторичные отделы затылочной коры и оптико-гностические функции......................................................................................135

 

Глава II. Височные отделы мозга и организация слухового восприятия..................................................................................149

1. Первичные зоны височной коры и элементарные функции слуха...................149

2. Вторичные отделы височной коры и акустико-гностические функции......................................................................................151

3. Системное влияние нарушений речевого слуха на другие психические процессы..............................................................156

4. Варианты «височного синдрома».............................................159

 

Глава III. Третичные зоны коры и организация симультанных синтезов.......................................................................................163

1. Третичные зоны коры и организация наглядных пространственных синтезов.....................163

2. Третичные зоны коры и организация символических (квазипространственных) синтезов.........................................167

3. Третичные зоны коры и процессы речевой памяти...............170

4. Теменно-затылочные зоны правого (субдоминантного) полушария и их функции..........................................................173

 

Глава IV. Сенсомоторные и премоторные отделы мозга и организация движений............................................................175

1. Постцентральные зоны коры и афферентная организация движений....................................................................................175

2. Премоторные зоны коры и эфферентная организация движений....................................................................................180

 

Глава V. Лобные доли мозга и регуляция психической деятельности......189

1. Лобные доли и регуляция состояний активности...................190

2. Лобные доли и регуляция движений и действий....................199

3. Лобные доли и регуляция мнестических и интеллектуальных действий.............................209

4. Функциональная организация лобных долей и варианты лобного синдрома......................................................................216

 

Глава VI. Медиобазальные отделы коры, правое полушарие мозга........220

1. Медиальные отделы коры и их роль в регуляции психических состояний.....................................220

2. Субдоминантное полушарие и его роль в организации психических процессов..............................................................225

 

 

Часть третья

ПСИХИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ И ИХ МОЗГОВАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ

 

Глава I. Восприятие..................................................................................232

1. Психологическое строение........................................................232

2. Мозговая организация...............................................................233

 

Глава П. Движение и действие.................................................................246

1. Психологическое строение........................................................246

2. Мозговая организация...............................................................251

 

Глава III. Внимание...................................................................................256

1. Психологическое строение........................................................256

2. Физиологические индикаторы внимания................................263

3. Мозговая организация...............................................................268

 

Глава IV. Память.......................................................................................276

1. Психологическое строение........................................................276

2. Модально-неспецифические формы памяти..........................282

3. Модально-специфические формы памяти..............................289

4. Нарушение памяти как мнестической деятельности..............291

 

Глава V. Речь.............................................................................................294

1. К истории вопроса.....................................................................294

2. Психологическое строение речевой деятельности..................296

3. Импрессивная речь....................................................................298

4. Экспрессивная речь...................................................................301

 

Глава VI. Мышление.................................................................................309

1. Психологическое строение........................................................309

2. Наглядное (конструктивное) мышление.................................315

3. Вербально-логическое (дискурсивное) мышление. Решение задач............................................................................................319

 

Заключение................................................................................................324

Литература.................................................................................................328

Указатель имен..........................................................................................364

Предметный указатель..............................................................................368

 

 

ПРЕДИСЛОВИЕ

к второму изданию

 

Первое издание этой книги на русском языке вышло почти 30 лет тому назад (в 1973 г.). Это единственная книга А. Р.Лурия, специально предназначенная для студентов в качестве учебного пособия. Все остальные книги — научные монографии или сборники работ под его редакцией. Однако деление книг А. Р.Лурия на учебные и научные довольно условно. «Основы нейропсихологии» — одна из важнейших классических работ А. Р.Лурия, имеющая прежде всего большое научное значение. Вместе с тем многие его научные монографии используются и в учебных целях для подготовки как нейропсихологов, так и клинических психологов широкого профиля.

 

Первоначально А. Р.Лурия хотел назвать эту книгу «Работающий мозг» (или «Активный мозг»), но затем изменил свое намерение. Однако за рубежом она вышла под названием « The working brain: an introduction to neuropsychology» (New York, 1973). Выбор названия, конечно, неслучаен. В нем подчеркивается основная идея книги — показать, как именно работает мозг человека во время осуществления той или иной психической деятельности.

 

«Основы нейропсихологии» — одна из поздних книг А. Р.Лурия. Она была написана позже, чем «Высшие корковые функции» (1962, 1969), «Мозг и психические процессы» (1963. — Т. 1; 1970. — Т. 2), «Маленькая книжка о большой памяти» (1968), «Потерянный и возвращенный мир» (1971). Поэтому в ней суммируются различные сведения по нейропсихологии, как уже устоявшиеся, так и новые, полученные за последние годы. В связи с этим представляется важным сравнить «Основы нейропсихологии» с другими, более ранними книгами А. Р.Лурия, и прежде всего «Высшими корковыми функциями». Различия очевидны.

 

Книга построена как учебный курс, в котором в относительно краткой форме излагается содержание нейропсихологии как новой научной дисциплины. В ней представлены «обе ипостаси» нейропсихологии, а именно: ее принадлежность к психологическим дисциплинам («психика и мозг») и к нейронаукам («мозг и психика»). В других работах преобладает какой-либо один аспект нейропсихологии. Так, в «Высших корковых функциях» описываются главным образом целостные нейропсихологические синдромы, возникающие при поражении различных областей мозга; показывается комплексный характер нарушений психических функций при локальных очагах. Иными словами, логика изложения материала состоит прежде всего в описании роли тех или иных областей мозга в реализации психических процессов («мозг и психика»).

 

 

В «Основах нейропсихологии» А. Р. Лурия впервые в систематическом виде представил другой аспект нейропсихологии. Он подробно анализирует психологическую структуру и мозговые механизмы отдельных психических процессов (восприятия, произвольных движений и действий, внимания, памяти, речи, мышления). Эта логика изложения материала («психика и мозг») особенно важна для преподавания курса нейропсихологии, так как она конкретизирует на различных психических процессах суть понимания ученым проблемы локализации высших психических функций.

 

В книгу включен новый (для 1973 г.) материал, ранее не излагавшийся в других работах. Это — глава «Три основных блока мозга», вошедшая в раздел «Функциональная организация мозга и психическая деятельность». Она является первым подробным описанием общей структурно-функциональной модели работы мозга как субстрата психических процессов. Ранее идея блоков мозга встречалась лишь однажды в докладе А. Р. Лурия на XVI Международном конгрессе по прикладной психологии в Амстердаме (1968). Как известно, модель трех блоков теперь очень популярна среди нейропсихологов и клиницистов: в ней реализованы представления А. Р. Лурия о целостном характере деятельности мозга при осуществлении психических процессов, с одной стороны, и об основных типах их нарушений (в соответствии с поражением того или иного блока) — с другой.

 

Представлены также новые материалы о функциях правого полушария и медиобазальных отделов мозга, полученные в его коллективе лишь в 70-е годы (работы Э. Г. Симерницкой, Л. И. Московичюте и др.). Эти направления исследований получили интенсивное развитие в современной нейропсихологии. Вообще в «Основах нейропсихологии» А. Р. Лурия четко очерчивает границы уже достигнутого и того, что, с его точки зрения, предстоит сделать в ближайшее время. К первой категории сведений он относит все те знания, которые уже накоплены в нейропсихологии и на которых базируется теория системной динамической локализации высших психических функций. К второй — сведения, относящиеся к таким проблемам, как роль глубоких структур мозга в протекании психических процессов, мозговые механизмы эмоциональных явлений, особенности работы субдоминантного (правого для правшей) полушария мозга и ряд других. Именно эти направления нейропсихологии стали интенсивно разрабатываться в послелуриевский период и являются очень актуальными и в настоящее время.

 

 

В целом, несмотря на относительно большой срок, прошедший со времени издания «Основ нейропсихологии», их содержание ничуть не устарело. Общая концепция, все основные положения этой книги справедливы и актуальны, как и прежде. Можно отметить лишь, что за эти годы в нейропсихологии появились новые направления (нейропсихология детского возраста, нейропсихология нормы, нейропсихология эмоции др.); в то же время получили развитие и старые направления, что говорит о жизнеспособности и продуктивности созданной А.Р.Лурия нейропсихологической школы и большой эвристичности его идеи [1].

 

1 Подробно см.: Нейропсихологическая школа А. Р.Лурия // Вопросы психологии. — 1997. — № 5.

 

 

Переиздание «Основ нейропсихологии» очень своевременно. Несмотря на сравнительно большой тираж первого издания (22 тыс. экз.), в настоящее время эта книга стала раритетом. Потребность в ней особенно возросла за последние годы, когда началась массовая подготовка клинических психологов в различных учебных заведениях России. «Основы нейропсихологии» относятся к числу важнейших учебных пособий по нейропсихологии, а курс нейропсихологии является одним из основных в цикле дисциплин, входящих в специальную клиническую психологию.

 

Как известно, в нашей стране клинические психологи, в том числе и нейропсихологи, готовятся на базе не только психологического образования, но и других видов специального образования (медицинского, педагогического, даже технического). За последние годы особенно велик приток в клиническую психологию лиц, не имеющих систематических психологических знаний (больше всего их среди тех, кто получает второе образование). Для таких студентов книга «Основы нейропсихологии» особенно нужна, так как в ней наряду с нейропсихологическими знаниями содержатся и общепсихологические. Как известно, А. Р. Лурия строил нейропсихологию на основе общепсихологических концепций и рассматривал ее как «приложение» этих концепций к мозгу. Этот общепсихологический «каркас» повышает ценность «Основ нейропсихологии» как учебного пособия, так как он формирует у студентов профессиональное психологическое мировоззрение, необходимое для любой так называемой прикладной психологии, в том числе и клинической.

 

«Основы нейропсихологии» публикуется в год, когда исполняется 100 лет со дня рождения А. Р. Лурия (1902 — 1977), и накануне II Международной конференции, посвященной этой дате. Новое издание этой книги будет прекрасным подарком для всех почитателей А.Р.Лурия, и особенно для нейропсихологов разных поколений, включая и будущих специалистов.

 

Профессор Е.Д. Хомская

 

 

 

 

ОТ АВТОРА

 

Предлагаемая книга является введением в нейропсихологию — новую отрасль психологии и медицины, сложившуюся за последние тридцать лет при ближайшем участии автора и его сотрудников. Задача нейропсихологии — это изучение мозговых основ психической деятельности человека с привлечением новых, психологических, методов для топической диагностики локальных поражений мозга. Именно это позволяет думать, что данная книга окажется полезной как психологам, так и медикам, и в первую очередь невропатологам, нейрохирургам и психиатрам.

 

Нейропсихология — молодая наука; естественно, что ее различные разделы разработаны неодинаково. Этим объясняется тот факт, что в книге отсутствует ряд разделов, по которым у автора недостаточно собственного материала и которые он предпочел оставить за пределами обсуждения. К ним относятся разделы, посвященные роли глубоких (в частности, гипоталамических и таламических) структур в протекании психических процессов, мозговым механизмам сна и бодрствования, мозговым основам эмоциональной жизни, а также значению субдоминантного (правого) полушария для психической деятельности человека.

 

Как и при подготовке предшествующих книг, большую помощь автору оказал коллектив Института нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко Академии медицинских наук СССР и сотрудники руководимой автором кафедры нейро- и патопсихологии факультета психологии Московского государственного университета. Всем им — и особенно многолетнему сотруднику доктору психологических наук Е. Д.Хомской, давшей ряд ценных советов и взявшей на себя труд отредактировать рукопись этой книги, — автор приносит искреннюю благодарность.

 

А.Р.Лурия

 

 

 

Часть первая

 

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ МОЗГА И ПСИХИЧЕСКАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ

(ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ)

 

 

ВВЕДЕНИЕ

 

Мозг как орган психической деятельности в настоящее время стал средоточием научных интересов ряда дисциплин.

 

Как построен мозг человека, этот совершенный прибор, позволяющий осуществлять сложнейшие формы отражения действительности, и какова его функциональная организация? Какие аппараты мозга обеспечивают возникновение специфических потребностей и намерений, отличающих человека от животного? Как организованы нервные процессы, связанные с получением, переработкой и хранением информации, поступающей из внешнего мира? Чем обеспечиваются программирование, регуляция и контроль наиболее сложных форм сознательной деятельности, направленной на достижение целей, осуществление намерений и реализацию планов?

 

Еще несколько десятилетий назад эти вопросы не стояли сколько-нибудь остро. Наука вполне удовлетворялась уподоблением мозга реагирующим приборам, ограничиваясь в его познании элементарными схемами, объединявшими стимулы, приходящие из внешнего мира, и обусловленные прошлыми воздействиями ответы на эти стимулы.

 

К настоящему времени положение коренным образом изменилось. Стало совершенно ясно, что поведение человека носит активный характер, что оно определяется не только прошлыми воздействиями, но и планами, и намерениями; не только создает соответствующие модели будущего, но и подчиняет им поведение. Стало вместе с тем очевидно, что замыслы и намерения человека, схемы будущего и реализующие их программы не должны оставаться вне сферы научного знания и что лежащие в их основе механизмы могут и должны стать предметом такого же детерминистического анализа и научного объяснения, как и все другие явления и связи объективного мира.

 

Тенденция к изучению механизмов влияния будущего на реальное поведение вызвала к жизни ряд важнейших физиологических концепций, например концепции «опережающего возбуждения» П. К. Анохина и «двигательной задачи и ее реализации» Н.А. Бернштейна, что явилось признаком коренной смены интересов в физиологической науке, основной задачей которой стало теперь создание «физиологии активности».

 

Радикально изменился и основной теоретический смысл науки о мозге. Если ранее теория мозга основывалась на механических представлениях (моделях) и допускала возможность объяснения работы мозга, исходя из принципов построения телефонной станции или пульта управления, то в настоящее время мозг человека рассматривается как сложнейшая и своеобразно построенная функциональная система, работающая по специфическим принципам, знание которых может помочь исследователям в построении новых математических и реально действующих схем, позволяющих приблизиться к созданию механических аналогов этого совершенного органа.

 

 

Вот почему изучение внутренних закономерностей работы мозга — как бы трудно ни было их познание — привело к возникновению совершенно новых научных дисциплин. Одна из них — бионика — непосредственно предполагает изучение мозга как источника познания новых принципов, которые оказали бы влияние на творческое развитие математики и техники.

 

Изучение законов работы мозга как органа психической деятельности — сложнейшая задача. Поэтому совершенно естественно, что она не может быть решена умозрительным конструированием, которое может лишь скомпрометировать эту важную отрасль науки и, создав видимость решения сложнейших проблем, фактически стать препятствием для ее прогресса. Именно поэтому ряд книг, посвященных проблемам моделей мозга или мозгу как вычислительному устройству, не помогает, а, скорее, препятствует продвижению подлинно научных знаний о мозге как органе психики.

 

Подлинный прогресс в этой важной области должен опираться не на логические схемы, а на реальные факты, реальные достижения, на результаты кропотливых наблюдений, относящихся к разным областям науки: морфологии и физиологии, психологии и неврологии.

 

Естественно, что прогресс этот требует времени и что проникновение в неизвестное — длительный процесс, каждый отдельный этап которого вносит свой вклад в окончательное решение поставленных задач.

 

Около четверти века назад появилась известная книга Грея Уолтера «Живой мозг», в которой была сделана попытка привлечь данные электрофизиологии для объяснения интимных механизмов работы человеческого мозга и высказаны гипотезы (частично подтвердившиеся, частично оставшиеся предположениями автора) об основных формах жизни мозга и принципах его функционирования.

 

Через несколько лет после этого появилась монография выдающегося анатома и физиолога Г. Мэгуна «Бодрствующий мозг», представлявшая собой попытку рассмотрения мозга на основании новейших анатомических и нейрофизиологических данных как системы, способной к самостоятельному обеспечению бодрствующего, активного состояния, являющегося условием всякого поведения живого существа.

 

Значение книги Мэгуна, обобщающей достижения целой группы блестящих исследователей — Моруцци, Джаспера, Пенфилда и других, нельзя переоценить. С ее появлением мозг человека и животных перестал расцениваться как пассивно реагирующий аппарат и был сделан первый шаг в познании его как саморегулирующейся системы.

 

Однако, описав механизмы бодрствования, Мэгун не сделал анализа основных форм конкретной психической деятельности человека. Механизмы познавательной деятельности (восприятия и мышления), речи и общения, формирования планов и программ поведения, регуляции и контроля — весь этот круг проблем остался за рамками книги. Факты, которые позволили бы подойти к решению этих вопросов и создать основы учения о мозге как органе конкретной психической деятельности, постепенно накапливались различными областями науки.

 

 

Подход к анализу этих фактов наметился благодаря успехам современной научной психологии, описавшей строение человеческой деятельности и вплотную подошедшей к анализу функциональной структуры восприятия и памяти, мышления и речи, движения и действия и процессов их формирования в онтогенезе.

 

Большое число фактов накопилось в современной неврологической и нейрохирургической клинике, где было детально изучено то, как нарушаются сложнейшие формы поведения при локальных поражениях мозга.

 

Решение этих вопросов существенно приблизилось созданием новой отрасли науки — нейропсихологии, которая впервые сделала целью научного исследования изучение роли отдельных систем головного мозга в осуществлении психической деятельности.

 

Все это сделало возможным (и необходимым) подготовку настоящей книги, в которой автор попытался обобщить современные представления о мозговых основах сложной психической деятельности человека и рассказать о том, какие системы головного мозга принимают участие в построении восприятия и действия, речи и мышления, движения и целенаправленной сознательной деятельности.

 

В основе книги лежат материалы, собранные автором в течение длительной (свыше 40 лет) работы по психологическому изучению больных с локальными поражениями мозга. Большая часть этой книги посвящена, таким образом, анализу изменений, наблюдаемых в поведении таких больных.

 

Нейропсихология стала за последние десятилетия важной практической областью медицины, позволившей привлечь новые приемы с целью ранней и возможно более точной топической диагностики локальных поражений мозга и к научно обоснованному восстановлению функций.

 

Одновременно она явилась мощным импульсом к пересмотру основных представлений о внутреннем строении психологических процессов, важнейшим средством создания теории мозговых основ психической деятельности человека.

 

Обобщение данных, соответствующих современному этапу становления нейропсихологии, представляет собой основную задачу этой книги.

 

 

Глава I

ТРИ ИСТОЧНИКА ЗНАНИЙ О ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ОРГАНИЗАЦИИ МОЗГА

 

Наши знания о функциональной организации мозга животных и человека являются результатом использования трех следующих методических процедур:

 

во-первых, сравнительно-анатомических наблюдений;

во-вторых, физиологического метода раздражений отдельных участков мозга;

в-третьих, метода разрушения ограниченных участков мозга, а при исследовании функциональной организации мозга человека — клинических наблюдений над изменением поведения больных с локальными поражениями мозга.

 

Остановимся подробно на каждом из этих источников в отдельности.

 

1 СРАВНИТЕЛЬНО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

 

Изучение строения нервной системы — основного аппарата связи животного с внешним миром и регуляции его поведения — дает неоценимый материал для анализа того, что является субстратом психической деятельности на отдельных этапах психического развития, как осуществлялась регуляция поведения на последовательных этапах эволюции и что отличает нервную систему животных, живущих в различных условиях внешней среды и характеризующихся различными формами поведения.

 

Тесная связь строения нервного аппарата с уровнем организации поведения и экологическими особенностями животного позволяет широко использовать сравнительно-анатомический анализ для исследования способов жизни, особенностей поведения и основных принципов организации деятельности животных.

 

Рассмотрим в самом кратком виде наиболее существенное в том, что может дать сравнительно-анатомический метод для решения вопроса о мозге как органе психики.

 

 

 

Основные принципы эволюции и строения мозга как органа психики

 

Рассматривая строение нервной системы на последовательных этапах эволюции животного мира, можно выделить основные принципы этой эволюции.

 

Основной и наиболее общий принцип заключается в том, что на различных этапах эволюции отношения организма животного со средой и его поведение регулировались различными аппаратами нервной системы, и, следовательно, мозг человека является продуктом длительного исторического развития.

 

 

Рис. 1. Прогрессивная эволюция

соотношения аппаратов

переднего мозга:

а — мозг лягушки; б — мозг пресмыкающихся; * — мозг млекопитающих; / — передний мозг; 2 — промежуточный мозг; 3 — средний мозг; 4 — мозжечок; 5 — продолговатый мозг; 6 — глаз (по Монакову)

 

 

Хорошо известно, что на наиболее элементарных уровнях развития животного мира (например, у гидроидных полипов) прием сигналов и организация движений осуществляются диффузной, или сетевидной, нервной системой; на этом этапе эволюции единый центр, перерабатывающий информацию и регулирующий поведение животного, отсутствует и поток возбуждения определяется теми временными доминирующими очагами, которые создаются в том или ином участке нервного аппарата животного. Именно поэтому здесь можно говорить о временно доминирующих участках или органах, соответствующих этим временно наиболее возбудимым сегментам организма (Бете, 1931 и др.). В процессе эволюции диффузная сетевидная система (сохранившаяся в организме животных) уступила ведущее место новым образованиям. В передних отделах головного мозга животного концентрировались сложные рецепторные приборы, и сигналы, получаемые ими, стали направляться в передний ганглий, который перерабатывал получаемую информацию и переключал возбуждение на эфферентные пути, идущие к двигательному аппарату животного.

 

 

Рис. 2. Развитие объема больших полушарий головного мозга на

последовательных этапах эволюционной лестницы. Внизу — мозг акулы; выше — мозг ящерицы;

затем — мозг кролика и, наконец, вверху — мозг человека:

1 — обонятельные доли; 2 — большие

полушария; 3 ■— промежуточный мозг;

4 — средний мозг; 5 — мозжечок; 6 —

продолговатый мозг

 

 

На ранних ступенях эволюции (например, у червей) передний ганглий имел относительно простую функциональную структуру. На позднейших ступенях (например, у насекомых) по мере дифференциации системы рецепторов передний ганглий приобретает все более сложную функциональную организацию: в нем выделяются нейроны, изолированно реагирующие на обонятельные, зрительные и хемо-тактильные раздражения, промежуточные, ассоциативные нейроны и нейроны с двигательными функциями. Передний ганглий насекомых (например, пчел) становится идеальным органом реализации врожденного (инстинктивного) поведения, которое может пускаться в ход элементарными стимулами и тем не менее иметь удивительную по своей сложности программу. Эти механизмы, получившие название IRM {innate releasing mechanisms), были хорошо изучены этологами (Лоренц, 1950; , Торп, 1956; Тинберген, 1957), и мы не будем останавливаться на них.

 

Нервные аппараты переднего ганглия, хорошо приспособленные для реализации врожденных программ поведения, не могут, однако, обеспечить приспособления к резко меняющимся условиям среды. В таких случаях сохранение вида оказывается возможным либо благодаря избыточному производству индивидуальных особей, из которых выживают лишь очень немногие, либо благодаря выработке индивидуально-изменчивого поведения.

 

 

По второй линии идет развитие позвоночных. Если у низших позвоночных еще остается старый принцип сохранения индивида и вида, который хорош для существования в условиях однородной водной среды, то при переходе к наземному существованию появляется необходимость в нервных аппаратах, которые в отличие от переднего ганглия обеспечивали бы максимальную индивидуальную изменчивость поведения, соответствующую большой изменчивости условий жизни на земле.

 

Таким биологическим задачам отвечает головной мозг. На ранних этапах эволюции позвоночных (например, у рыб и земноводных) он допускает лишь относительно небольшую изменчивость поведения. Преобладающие формы поведения реализуются здесь аппаратами элементарного обонятельного и среднего мозга (у рыб они являются единственными и поэтому ведущими нервными образованиями). С дальнейшим развитием к ним присоединяются нервные аппараты, позволяющие животному осуществить более сложные формы анализа и приспособления к условиям среды; у птиц ведущее место занимают уже аппараты межуточного мозга (зрительный бугор, подкорковые двигательные узлы), которые образуют таламо-стриальную систему, обеспечивающую более высокий уровень поведения, названный Н.А.Бернштейном (1947) уровнем синергий.

 

У млекопитающих аппараты таламо-стриальной системы уступают ведущее место более сложным нервным аппаратам коры головного мозга, лежащим в основе огромного разнообразия форм индивидуально-изменчивого поведения.

 

Корковые аппараты в полной мере способны получать и анализировать информацию, поступающую из внешней среды, перерабатывать ее, формировать новые связи и хранить их следы. Они в состоянии заменять врожденные программы поведения сложными индивидуально-изменчивыми, обеспечивая не только выработку условных рефлексов, но и формирование значительно более сложных программ индивидуального поведения.

 

По мере эволюции высших позвоночных значение этих аппаратов все более возрастает, и на этапе человека, когда к естественным условиям среды прибавляются условия общественно-исторические и когда возникает язык — уникальная для человека система кодов, эти аппараты достигают такого уровня развития, что оказываются в состоянии обеспечить формы поведения, по степени сложности не имеющие равных в животном мире.

 

Исследователи неоднократно пытались продемонстрировать прогрессивное развитие мозга на последовательных ступенях эволюции, принимая за показатель этого развития изменение отношения массы мозга к массе тела. Пожалуй, наиболее отчетливо это увеличение описывается индексом Хауга (1958):

 

 

 

 

 

где Е — масса мозга, р — масса тела, а 0,56 — эмпирически найденный индекс; другими используется индекс Я.Я. Рогинского:

 

 

 

(обозначения те же).

 

В таблице 1 приводятся полученные с помощью этих индексов данные, показывающие, как изменялся мозг на отдельных ступенях эволюции.

 

Таблица 1

Увеличение относительной массы мозга на последовательных этапах филогенеза

    Уже эти цифры показывают, насколько большое место занимает мозг человека в системе его тела, а следовательно, и в…

Таблица 2

Отношение количества нейронов к одному нервному волокну

В отдельных образованиях мозга на последовательных

  зрительная слуховая зрительные слуховые Крыса Макака …    

А. Увеличение площади первичных и вторичных зон

Коры от новорожденного к взрослому по отношению

к поверхности полушария, %

(по И. Н. Филимонову, 1949; С. М. Блинкову, 1955; И.А.Станкевич, 1955; Е.П.Кононовой, 1962)

Отделы коры	Новорожденный	Взрослый	Разница
Затылочная	13-14	12,5-13	-0,5-1
Прецентральная	10,6	9,2	-1,4
Верхнетеменная	7,3	7,6	+0,3
Нижнетеменная	6,3	7,6	+ 1,3
Височная	16,2	23,4	+7,2

Б. Увеличение площади вторичных и третичных зон

Коры у ребенка по отношению к поверхности полушария

  верхневисочная нижнетеменная теме нно- височная Новорожденный 17,3 10,0 6 …    

Таблица 7

Последствия разрушений передних и задних отделов коры у разных представителей животного мира

  Другая причина противоречивости результатов стала ясна из сравнительного…  

Развитие структуры коры передней центральной извилины в филогенезе

    Эти данные указывают на то, что по мере перехода к высшим ступеням эволюционной лестницы и особенно у человека…

Таблица 10

Изменение отношения площадей первичной и вторичной зрительной

Коры к площади всей затылочной коры на последовательных ступенях

  17-е 18-е Галаго 25,4 Мартышка 41,1 32,2 Орангутанг 39,6 …    

И премоторной областями на последовательных ступенях эволюции

Высших млекопитающих

(по данным Московского института мозга, 1958)

 

Вид	Отношение
площади прецентральной области к общей поверхности коры	площади первичной двигательной коры (поля 4) к площади всей прецентральной области	площади премоторной области (поля 6) к площади всей прецентральной области
Игрунка	5,5
Мартышка	8,3
Шимпанзе	7,6	29,8	70,2
Человек	8,4	12,0

Таблица 13

Общее число клеток в отдельных слоях первичных, вторичных и третичных полей двигательной коры человека, млн

    Н-Ш IV V — …  

Лурин

 

 

 

Рис. 84, II. Изменение частотного спектра электрической активности под влиянием речевой инструкции, вызывающей мобилизацию внимания, у больных с поражением задних отделов мозга (по Е.Д.Хомской

и О. П. Барановской):

В верхней части рисунка: а — спектр частот ЭЭГ в фоне (1) и во время действия индифферентных звуков (2); 6 — то же в фоне (1) и при выполнении инструкции считать звуки (2). В нижней части рисунка те же данные; изменение частотного спектра ЭЭГ по отношению к фону, принятому за 100 %. Прерывистая линия — реакция на индифферентные звуки, сплошная линяя — реакция на сигнальные звуки (выполнение инструкции считать звуки)

 

 

 

Рис. 84, III. Изменение частотного спектра электрической активности под влиянием речевой инструкции, вызывающей мобилизацию внимания, у больных с поражением лобных долей (по Е.Д.Хомской и О.П.Барановской):

В верхней части рисунка: а — спектр частот ЭЭГ в фоне (1) и во время действия индифферентных звуков (2); 6 — то же в фоне (1) и при выполнении инструкции считать звуки (2). В нижней части рисунка те же данные; изменение частотного спектра ЭЭГ по отношению к фону, принятому за 100%. Прерывистая линия — реакция на индифферентные звуки, сплошная линия — реакция на сигнальные звуки (выполнение инструкции считать звуки)

 

 

 

В последние годы найден еще один важный электрофизиологический объективный индикатор активации корковой деятельности.

 

Как показала Е. Ю.Артемьева (1965), форма альфа-волн здорового человека, находящегося в спокойном состоянии, периодически изменяется вследствие изменения соотношения восходящего и нисходящего фронтов волн ЭЭГ (длина восходящего фронта то преобладает над длиной нисходящего фронта, то это соотношение изменяется на обратное), эти колебания в состоянии активного покоя осуществляются регулярно с периодами продолжительностью в 6 —8 с.

 

 

При напряжении внимания (например, во время решения интеллектуальной задачи) динамика колебаний резко изменяется (рис. 85, I). Происходит ломка периодичности колебаний асимметрии восходящего и нисходящего фронтов волн ЭЭГ, представляющая собой новый объективный индикатор активации корковой деятельности.

 

 

Рис. 85. Изменение динамики колебания асимметрии восходящего и

нисходящего фронтов альфа-волн при мобилизации внимания

(по Е.Д.Хомской и Е.Ю.Артемьевой):

I — в норме; II — у больного с поражением лобных долей

 

 

Е.Д.Хомская и Е.Ю.Артемьева (Е.Д.Хомская, 1972) показали, что описанное явление ломки асимметрии фронтов альфа-волн под влиянием речевой инструкции, вызывающей активную интеллектуальную деятельность, сохраняется у больных с поражением задних отделов мозга, но отсутствует или становится нестойким у больных с поражением лобных долей мозга (рис. 85, II).

 

Кратко остановимся еще на одном объективном физиологическом индикаторе активации коры головного мозга.

 

Как уже было давно установлено физиологами (Гарсиа-Аустт, 1968; Хайдер и др., 1964; И.А.Пеймер, 1966), параметры вызванных потенциалов — электрических ответов мозга на различные сенсорные или электрические раздражения — определенным образом изменяются, если с помощью речевой инструкции внимание испытуемого привлекается к этим раздражителям.

 

 

Новый факт, установленный исследованиями Э. Г. Симерницкой (Э.Г.Симерницкая, Е.Д.Хомская, 1966; Э.Г.Симерницкая, 1970), заключается в следующем. В норме амплитуда поздних компонентов вызванных потенциалов значительно увеличивается под влиянием речевой инструкции (например, инструкции сравнивать световые сигналы по длительности); то же, как правило, на-

 

блюдается и у больных с поражением задних отделов мозга (рис. 86, а); однако у больных с поражением лобных долей мозга повышение амплитуды вызванных потенциалов под влиянием речевой инструкции, мобилизующей внимание, часто либо отсутствует, либо оказывается очень нестойким (рис. 86, б).

 

 

Рис. 86. Изменение вызванных потенциалов при речевой инструкции, мобилизующей произвольное внимание (по Э. Г. Симерницкой):

а — у больных с поражением задних отделов мозга. (Введение речевой инструкции приводит к постепенной нормализации корковых реакций не только в интактных отделах мозга, но даже и в зоне очага поражения);

 

 

Рис. 86(окончание)

б — у больных с поражением лобных долей. (Введение речевых инструкций

ничего не изменило в характере биоэлектрической активности: на сигнальные

стимулы, как и на индифферентные, ВП не превышали уровня фоновой

электрической активности)

 

 

Характерно, что во всех описанных случаях поражение лобных долей мозга приводит к нарушению лишь сложных, вызываемых с помощью речи, форм активации, составляющих психофизиологическую основу произвольного внимания: элементарные формы ориентировочного рефлекса (или непроизвольного внимания) не только остаются сохранными, но и нередко даже патологически усиливаются.

 

 

Итак, анализ физиологических данных убедительно показывает, что лобные доли мозга, и особенно их медиально-базальные отделы, являются корковым аппаратом, регулирующим состояние активности. Они играют решающую роль в обеспечении одного из важнейших условий сознательной деятельности человека — создании необходимого тонуса коры и модифицируют состояние бодрствования в соответствии с задачами, которые ставятся перед индивидуумом.

 

ЛОБНЫЕ ДОЛИ И РЕГУЛЯЦИЯ ДВИЖЕНИЙ И ДЕЙСТВИЙ

 

Лобные доли мозга, играющие столь значительную роль в регуляции оптимального тонуса коры, являются аппаратом, обеспечивающим формирование стойких намерений, определяющих сознательное поведение человека. Уже при самом поверхностном наблюдении за общим поведением больных с массивными поражениями лобных долей мозга становится очевидным нарушение у них замыслов и намерений.

 

Больные с наиболее массивными поражениями, сопровождающимися значительными перифокальными или общемозговыми изменениями (например, общей гипертензией или интоксикацией), обычно пассивно лежат, не выражая никаких желаний и просьб; даже голод не выводит их из этого состояния, описываемого в клинике как апатико-акинетико-абулический синдром.

 

Было бы, однако, неверным думать, что этот синдром отражает нарушение всех форм поведения. Как показывает опыт, у больных существенно нарушаются лишь высшие формы организации сознательной деятельности, в то время как более элементарные уровни их активности остаются сохранными. Это можно увидеть, наблюдая ориентировочные реакции таких больных на побочные, не связанные с намерениями раздражители.

 

Больной часто не может выполнить задания, не отвечает на вопросы и, казалось бы, не обращает никакого внимания на собеседника. Однако если во время исследования раздается скрип двери и в палату входит няня, его глаза тут же поворачиваются к ней, иногда он непроизвольно откликается на ее беседу с другими больными. Стоит только врачу задать вопрос не ему, а его соседу, он может вмешаться в разговор, и опытные врачи хорошо знают, что беседа с соседом — наилучший способ вызвать активацию речевой деятельности у таких больных. Мы видим, таким образом, что массивные поражения лобных долей мозга приводят к опущению лишь наиболее сложных форм регуляции сознательной деятельности и прежде всего тех из них, которые направляются активирующим влиянием мотивов, сформулированных при помощи речи.

 

 

Нарушение функций лобных долей приводит к распаду сравнительно сложных программ деятельности и к замене их либо более простыми «полевыми» формами поведения, либо инертными стереотипами, потерявшими связь с ситуацией.

 

В качестве примера можно описать следующую ситуацию.

 

Предложим больному с массивным поражением лобных долей мозга поднять руку. Если его рука лежит на одеяле и если, таким образом, выполнение действия облегчено, нужное движение начинает выполняться, но почти сразу же замедляется, и больной, продолжая повторять «да, да... поднять руку...», перестает выполнять требуемое движение.

 

Значительно более резко распад произвольного действия выявляется, если тот же приказ будет адресован больному, рука которого находится под одеялом. В этом случае адекватное выполнение действия предполагает более сложную программу движений, часть из которых не фигурирует в инструкции: больной должен сначала вынуть руку из-под одеяла и лишь затем поднять ее. Эта программа оказывается недоступной больному, и он, эхолалично повторяя «да, да... поднять руку...», не производит никакого движения. Очень часто требуемое речевой инструкцией действие замещается другим, более привычным и хорошо упроченным. Так, больной, которому предлагается зажечь свечу, успешно зажигает спичку, но вместо того чтобы поднести ее к свече, которую он держит в руке, берет свечу в рот и начинает «раскуривать» ее как папиросу; новое и относительно мало упроченное действие заменяется, таким образом, хорошо упроченным стереотипом.

 

Подобные нарушения сложной программы действия в виде замены его элементарным «полевым» поведением можно наблюдать у многих больных с выраженным лобным синдромом. Так, один из больных, посмотрев на кнопку звонка, тянулся к ней и нажимал, а когда на звонок приходила няня, не мог объяснить, зачем он ее звал. Другой больной, которому было разрешено выйти из кабинета обследовавшего его врача, увидев открытые дверцы шкафа... вошел в шкаф. Третий больной с выраженным лобным синдромом, которого послали в палату за папиросами, сначала пошел в нужном направлении, но, встретив идущую навстречу группу больных, повернул и пошел за ними, хотя хорошо помнил данную ему инструкцию.

 

Подобные нарушения заданной программы действий часто наблюдаются и в более сложных жизненных ситуациях. Так, например, больной с выраженным лобным синдромом после выписки из госпиталя изъявил желание ехать домой, но, не доехав до своего города, вслед за своим спутником вышел на другой станции и поступил на работу в сапожную мастерскую.

 

Внутренние механизмы такого распада поведения можно проследить и в экспериментальных условиях.

 

 

Предложим больному с массивным лобным синдромом поднять руку, воспроизводя движение исследующего его врача. Такое имитационное, или эхопраксическое, действие выполняется больным без всякого труда. Если, однако, предъявить больному речевую инструкцию, содержание которой расходится с непосредственно воспринимаемым сигналом, больной, как правило, оказывается не в состоянии выполнить ее. Если, например, предложить больному «конфликтную» инструкцию: «В ответ на поднятый кулак поднимите палец», — больной, которому нужно перекодировать воспринимаемый сигнал и выполнить действие в соответствии с условным значением сигнала, подняв палец один раз, сразу же начинает эхопраксически поднимать кулак, заменяя требуемое инструкцией действие эхопраксическим движением. Характерно, что и в этом случае больной помнит и может повторить речевую инструкцию, но она быстро теряет регулирующее значение и заменяется элементарным подражательным движением.

 

Аналогичное можно наблюдать, если предложить больному в ответнаодин сигнал постучать два раза, а в ответ на два сигнала — один раз или при коротком световом сигнале давать длительный, а при длительном сигнале— короткий нажим. Как показали наблюдения (Е.Д.Хомская, 1966; М. Марушевский, 1966), подобные инструкции даже у больных с относительно стертым лобным синдромом выполняются лишь в течение короткого времени: очень быстро реакция уподобляется наглядно воспринимаемым сигналам (рис. 87).

 

 

Рис. 87. Эхопраксический характер двигательных реакций у больного с массивной опухолью левой теменно-затылочной и левой лобной доли

(по М. Марушевскому). Больной должен в ответ на короткий сигнал

нажимать длительно, в ответ на длительный сигнал — быстро. Вместо

требуемой реакции — уподобление движения сигналу

 

 

Характерно, что попытки использовать собственную речь больного в качестве регулятора поведения не приводят к компенсации дефекта: больной либо правильно повторяет инструкцию, но не подчиняет ей свои движения, либо его речь сама перестает соответствовать инструкции.

 

На рисунке 88 показано, что если больной с поражением теменной области, испытывающий затруднения при воспроизведении заданного ритма движений (нажимать один раз сильно и два раза слабо), успешно корригирует этот дефект, включая самокоманду (рис. 88, а), то больной с массивным поражением лобной доли не может сделать этого и даже, повторяя команду правильно, продолжает инертно осуществлять одинаковые движения (рис. 88, б).

 

 

Б-ной Крут. (Опухоль правой лобной доли)

б

8. Регуляция двигательного ритма собственной речевой командой у больного с поражением (по Е.Д.Хомской):

а — теменной; б — лобной области. Выполнение ритма «сильно—слабо—слабо»

корригируется при введении самокоманды у больного с поражением теменной

области и не корригируется у больного с опухолью лобной области

 

 

 

Рис. 89. Нарушение регулирующего влияния речи на выполнение

двигательных ритмов при массивных поражениях лобных долей мозга

{по В.Н.Княжеву). Больному предлагается выполнять двигательный

ритм — один сильный удар и два слабых — молча и сопровождая

двигательные реакции речевыми реакциями: «раз, два, три»

и «сильно—слабо—слабо»:

а — проговаривание ритма вслух («раз, два, раз, два, три») не приводит к

нужному эффекту. Диктовка экспериментатора восстанавливает двигательный

ритм; 6 — патологическая инертность речевых реакций при выполнении

двигательных ритмов (число речевых ответов «слабо» увеличивается). При

исключении речевых реакций двигательный ритм полностью нарушается

 

 

 

Еще один пример дан на рисунке 89: больной с массивным поражением левой лобной доли не может выстукивать ритм «сильно—слабо—слабо», заменяя его сплошным постукиванием; при переходе к самокоманде та же инертность обнаруживается и в речи, где постепенно возрастает число речевых звеньев («сильно —слабо—слабо», «сильно—слабо —слабо —слабо», «сильно—слабо-слабо—слабо—слабо...» и т.д.).

 

Такой переход с уровня регулируемых речью условных действий на гораздо более элементарный уровень непосредственных эхоп-раксических реакций, или замена программы действий инертным стереотипом, является типичным симптомом распада произвольных движений у больных с массивным поражением лобных долей мозга.

 

Еще более отчетливо нестойкость заданной больному программы выступает в условиях, способствующих «всплыванию» хорошо упроченных в прошлом опыте стереотипов.

 

 

Больному с травматической кистой, замещающей обе лобные доли, предлагается нарисовать три квадрата. Он делает это, но затем обводит всю оставшуюся часть листа, рисуя большой дополнительный квадрат. Исследующий говорит тихим голосом своему сотруднику: «Вы читали сегодня в газетах, что заключен пакт?» Слыша это, больной немедленно пишет внутри большого квадрата «Акт №...». Экспериментатор шепотом говорит своему сотруднику: «Смотрите, это прямо как у животных с экстирпацией лобных долей...». Больной, воспринимая слово «животное», пишет «о животноводстве». «Как фамилия этого больного?» — спрашивает экспериментатор у сотрудника. Больной сразу же вписывает в квадрат «Ермолов» (рис. 90, а).

 

 

Рис. 90. Нарушение программ выполнения задания больными

с поражением обеих лобных долей мозга (объяснение в тексте)

(а — больной Ерм., б— больной Вор.)

 

 

Больному с двусторонней опухолью префронтальной области, по профессии шоферу, предлагается нарисовать два треугольника и знак «минус». Он делает это, придавая, однако, «минусу» замкнутую форму, повторяющую форму прямоугольника. Ему предлагается нарисовать круг. Он рисует круг, но тут же рисует внутри его прямоугольник и пишет: «Въезд запрещен категорически», воспроизводя тем самым хорошо знакомый шоферу знак. Настойчивое предложение нарисовать «только круг» вызывает лишь повторное воспроизведение стереотипа (рис. 90, б).

 

 

В опытах, в которых больному предлагается выполнять по речевой инструкции те или иные рисунки, задание нередко скоро замещается бесконтрольными ассоциациями.

 

Приведем лишь два примера, иллюстрирующих распад программ у больных с выраженным лобным синдромом.

 

На рисунке 90 мы приводим выдержки из протокола опыта, проведенного нами еще в 1941 г. вместе с проф. Б.В.Зейгарник.

 

Распад программы у больных с массивными поражениями лобных долей мозга может вызываться не только факторами «полевого поведения», при которых выполнение программы срывается непосредственными впечатлениями или бесконтрольно всплывающими побочными ассоциациями. Столь же часто выполнение программы замещается бесконтрольно всплывающими инертными стереотипами, образовавшимися в ходе исследования больного. Патологическая инертность раз возникших стереотипов сближает поражения префронтальных отделов мозга с описанными случаями массивных поражений премоторной области. Принципиальное отличие заключается в том, что если при поражении премоторной области патологическая инертность захватывает лишь исполнительное звено действия, не нарушая выполнения всей программы, то при массивном поражении лобных долей она захватывает и механизмы, ответственные за формирование программы действия.

 

В наиболее простых формах замену заданной программы инертными стереотипами можно проследить в опытах с системой условных реакций. Если предложить больному с поражением лобных долей мозга в ответ на одно постукивание поднимать правую, а в ответ на два постукивания — левую руку, он обычно правильно начинает выполнять задание. Однако если оба сигнала предъявляются ему несколько раз поочередно, а затем порядок чередования ломается (например, после серии 1 — 2, 1 — 2, 1 — 2 следует 2—1 — 1, 2—1 — 1 и т.д.), больной, не обращая никакого внимания на изменение, продолжает поочередно поднимать то левую, то правую руку, стереотипно воспроизводя прежде принятый порядок движений.

 

И в данном случае, как показывает проверка, имеет место не столько забывание инструкции (больной обычно правильно воспроизводит формулу словесной инструкции), сколько утрата ее регулирующей роли и замена нужной программы инертным двигательным стереотипом.

 

С наибольшей отчетливостью этот симптом проявляется в опытах с выполнением графических проб.

 

 

На рисунке 91 приводятся рисунки больного с интрацеребральной опухолью и больного с массивной травмой левой лобной области. Мы видим, что выполнение первого и второго рисунков не представляет для больных сколько-нибудь заметного труда; зато все дальнейшие задания замещаются у них инертным повторением раз возникшего стереотипа: больной, раз нарисовавший крест, продолжает рисовать его при предложении нарисовать круг, а больной, нарисовавший круг или квадрат, продолжает повторять тот же рисунок при любом другом задании. Иногда инертно повторяется не конкретная фигура, а определенное геометрическое свойство фигуры (например, замкнутость) и т.п.

 

 

Рис. 91. Распад выполнения программ в результате патологической инертности раз возникших стереотипов у больных с массивными поражениями лобных долей мозга

«Лучше так!»

 

 

Характерно, что во всех этих случаях в отличие от глубоких поражений премоторной области, вовлекающих подкорковые узлы, сколько-нибудь выраженные признаки двигательного возбуждения (бесконтрольные лишние штрихи) отсутствуют и патологической инертностью характеризуются не столько отдельные движения, сколько способы или системы действий. На рисунке 92 мы даем примеры двух видов патологической инертности движений у больных с поражением лобных долей мозга.

 

 

Рис. 92, а. Тип патологической инертности, возникающей в случае

глубоких поражений отделов мозга, вовлекающих подкорковые

двигательные узлы

 

 

 

14. Обведите контур треугольника (через 30 с) 6

Рис. 92, б. Тип патологической инертности, возникающей в случае массовых поражений конвекситальных отделов префронтальной области

мозга

 

 

Наиболее существенная особенность рассматриваемых нами случаев заключается в том, что больные с массивным (чаще всего двусторонним) поражением лобных долей мозга не только теряют заданную программу, но и не замечают допускаемых ими ошибок, иначе говоря, у них утрачивается не только регуляция, но и контроль над своими действиями. Нарушение операции сличения эффекта выполняемого действия с исходным намерением, или распад функции акцептора действия (П. К. Анохин), является одним из наиболее важных признаков поражения лобных долей мозга.

 

Как показывают специальные опыты, этот дефект часто ограничивается анализом собственных действий. Больной с массивным поражением лобных долей, не замечающий своих собственных ошибок, способен отметить аналогичные ошибки, допускаемые другим лицом (К. Р.Лурия, К. Прибрам, Е.Д.Хомская, 1964; В.В.Лебединский, 1966; А. Р.Лурия, 1970).

 

 

 

3 ЛОБНЫЕ ДОЛИ И РЕГУЛЯЦИЯ МНЕСТИЧЕСКИХ И ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНЫХ ДЕЙСТВИЙ

 

Только что описанная функция программирования, регуляции и контроля, обеспечиваемая работой лобных долей мозга, распространяется и на мнестико-интеллектуальные процессы.

 

У больных с поражением лобных отделов мозга фонетическая, лексическая или логико-грамматическая функции речи остаются сохранными. Однако, как уже указывалось ранее, поражение лобных долей приводит к грубейшему нарушению регулирующей функции речи, к распаду возможности направлять и регулировать поведение как с помощью чужой, так и с помощью собственной речи.

 

Вопросам генеза регулирующей функции речи и ее нарушений при аномальном развитии и при патологии лобных долей мозга было посвящено значительное число публикаций (А. Р.Лурия, 1959, 1960, 1963, 1969, 1970; А.Р.Лурия, Е.Д.Хомская, 1964, 1966).

 

Вопреки многим предположениям, высказывавшимся в литературе, поражение лобных долей не приводит к первичным нарушениям памяти; это видно хотя бы из того, что хорошо упроченные в прошлом опыте стереотипы могут сохраняться у таких больных довольно долго. Однако в этих случаях существенно страдает другая сторона мнестической деятельности, а именно возможность создавать прочные мотивы запоминания и поддерживать активное напряжение, необходимое для произвольного запоминания, а также возможность переключения от одного комплекса следов к другому. В результате процесс запоминания и воспроизведения материала существенно нарушается. Все это свидетельствует о том, что при поражении лобных долей мозга страдает не первичная основа памяти, а сложная мнестическая деятельность в целом.

 

Основные особенности нарушения мнестической деятельности при поражении лобных отделов мозга выявляются уже в простых опытах с заучиванием ряда, состоящего из 8 — 10 словесных или наглядных элементов. Как правило, нормальный испытуемый прочно удерживает данную ему мнестическую задачу, стремится запомнить соответствующий ряд и, если оказывается не в состоянии сделать это сразу, начинает активно заучивать его, с каждым повторением наращивая число воспроизводимых элементов.

 

Больной с поражением лобных долей мозга, как правило, легко удерживает то число элементов предъявленного ему ряда, которое может запечатлеться непосредственно, без усилий (при ряде из 10 слов непосредственно запечатлеваются 4—5 элементов); однако при дальнейших предъявлениях серии он не увеличивает

 

 

количества воспроизводимых слов, объем воспроизведения остается на уровне 4—5 элементов. На кривой заучивания у больного с поражением лобных долей мозга можно видеть своеобразное «плато», характеризующее инактивный тип мнестических процессов (рис. 93).

 

 

Рис. 93. Кривые заучивания ряда из 10 слов: А — в норме; Б — у больных с поражением лобных долей мозга

 

 

Еще более отчетливо дефекты мнестической деятельности у больных с поражением лобных долей мозга выступают в опытах, где требуется переключение от воспроизведения одной группы элементов к другой. Так, например, если предложить больному воспроизвести одну короткую серию слов (например, «дом—лес— кот»), а затем вторую (например, «путь—ночь—стол»), после чего попросить его припомнить первую серию, то окажется, что следы слов второй серии настолько инертны, что больной будет инертно воспроизводить «путь —ночь—стол».

 

 

В случаях наиболее массивных поражений лобных долей мозга инертность наблюдается и при воспроизведении фраз. Так, больной, повторив после фразы «девочка пьет чай» фразу «мальчик ударил собаку», вместо первой фразы продолжает упорно повторять «мальчик ударил собаку» или «мальчик... пьет чай». Число таких персевераций у больных с поражением лобных долей более чем вдвое выше, чем у больных с поражением задних отделов мозга (А.Р.Лурия, 1971; Н. А. Акбарова, 1971; Фам Мин Хак, 1971; А.Р.Лурия, 1973).

 

Аналогичные нарушения отмечаются и в интеллектуальной деятельности больных с поражением лобных долей мозга, начиная от наиболее простых и наглядных ее форм и кончая сложными видами отвлеченной дискурсивной деятельности. Нарушается, как правило, программа действий, включенных в состав интеллектуального акта, и больной заменяет подлинную интеллектуальную деятельность либо серией импульсивно возникающих фрагментарных догадок, либо же воспроизведением инертных стереотипов.

 

Ниже приводятся несколько примеров, иллюстрирующих характер нарушения интеллектуальной деятельности у больных с поражением лобных долей мозга.

 

Наиболее простой формой наглядного мышления является процесс анализа содержания сколько-нибудь сложной сюжетной картины. Для понимания содержания такой картины испытуемый должен выделить ее детали, сопоставить их друг с другом, создать некоторую гипотезу о ее смысле и затем сверить эту гипотезу с реальным содержанием картины. Подобная активная деятельность, характерная для нормального испытуемого (и в усиленных, гротескных, формах выступающая иногда у больных с поражением задних отделов мозга и нарушением зрительных синтезов), часто резко нарушена у больных с массивным поражением лобных долей мозга. Вместо того чтобы внимательно рассматривать картину, выделять и сопоставлять ее детали и лишь в результате такой работы приходить к предположению о ее содержании, такие больные по одной детали, импульсивно, без дальнейшего анализа высказывают предположение о содержании всей картины. Естественно, что такое импульсивное предположение оказывается, как правило, ложным, однако отсутствие деятельности контроля, состоящей в сличении высказанной гипотезы с реальной картиной, устраняет возможность появления у больного каких-либо сомнений в правильности оценки и тем более коррекции неверного предположения.

 

На рисунке 94 приводится пример, достаточно четко иллюстрирующий упомянутое выше. Больному с поражением лобных долей мозга предъявляется картина, изображающая человека, провалившегося сквозь лед; к нему бегут люди, пытающиеся его спасти. На льду вблизи проруби видна надпись «Осторожно!» Вдали виден город. У больного процесс анализа картины выпадает: увидев надпись «Осторожно!», он сразу же заключает: «Ток высокого напряжения!» или «Зараженная местность!»; увидев милиционера, бегущего спасать тонущего, он сразу же говорит: «Война!», а увидев стены города с главками церквей, — «Это Кремль!»

 

 

Рис. 94. Сюжетная картинка, применяемая для исследования нарушений наглядного мышления у больных с поражением лобных долей

 

 

 

Процесс наглядного мышления заменяется здесь элементарным угадыванием или фрагментарными оценками, и организованная интеллектуальная деятельность становится недоступной.

 

Мы можем приблизиться к пониманию механизмов этих нарушений, регистрируя движения глаз в процессе рассматривания сложной сюжетной картины с помощью либо методики, предложенной А.Л.Ярбусом (1956), либо методики, разработанной А.Д. Владимировым (1962, 1972).

 

Рисунок 95 позволяет детально проследить процесс рассматривания сложной сюжетной картины И.Е.Репина «Не ждали» нормальным испытуемым (рис. 95, а) и больным с поражением лобных долей мозга (рис. 95, б). Мы видим, что у нормального испытуемого каждый новый вопрос о содержании картины изменяет направление поисков — меняется траектория движений взора. Так, при вопросе о возрасте изображенных на картине людей взор фиксирует их головы, при вопросе о том, как они

 

 

одеты — их платье, при вопросе о том, богато или бедно живет семья, — обстановку; при вопросе «сколько лет заключенный, вернувшийся домой, провел в тюрьме?», взор испытуемого активно начинает сравнивать возраст каждого из изображенных на картине лиц.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 95. Движения глаз при рассматривании картины И. Е. Репина «Не ждали» в условиях различных инструкций:

а — нормальный испытуемый; б — больной с массивным поражением -лобных

долей (по Б.А.Карпову и А.Л.Ярбус). 1 — образец — картина; 2 — при свободном

рассматривании; 3 — после инструкции оценить материальное положение

семьи; 4 — после инструкции определить возраст изображенных лиц;

5 — после инструкции выяснить, чем занималась семья до прихода того,

кого «не ждали»; 6 — после инструкции запомнить одежду изображенных лиц;

7 — после инструкции запомнить изображение людей и предметов в комнате;

8 — после инструкции определить, сколько времени отсутствовал

тот, кого «не ждали»

 

 

Иначе протекает процесс рассматривания картины у больного с массивным поражением лобных долей мозга. Он фиксирует какой-то один ее пункт и сразу же отвечает на вопрос первой приходящей в голову догадкой. Изменение вопроса не влияет на направление его взора.

 

Еще более отчетливо нарушения мышления у больных с поражением лобных долей мозга выступают в процессе решения вербальных задач, ив частности при решении арифметических примеров, требующих постоянного переключения с одной операции на другую.

 

Удобным методом исследования дефектов счетных операций при поражении лобных долей являются опыты с продолженным, серийным счетом (например, последовательное вычитание от 100 по 7 или от 100 по 13). Сами счетные операции не представляют для больных с лобным синдромом сколько-нибудь заметного труда, и в этом состоит их отличие от больных с поражением затылочно-теменных систем и нарушением симультанных синтезов. Однако процесс постоянного переключения при серийном счете оказывается для них недоступным, и выполнение задания сводится к замене целостных операций фрагментарными действиями (например, типичная ошибка 93 — 7 = 84 является результатом такой последовательности действий: 7 = 3 + 4; 93 — 3 = 90; переход через десяток с прямым переносом оставшегося компонента — 80 + 4 = 84).

 

В других случаях на выполнение задания влияет инерция стереотипа, благодаря чему последовательное вычитание превращается в повторение однотипных конечных чисел (100 — 7 = 93...83... 73... 63 и т.д.). Характерно, что больные, подменяющие выполнение сложной программы инертным стереотипом, не замечают своих ошибок.

 

В еще более отчетливой форме процесс нарушения интеллектуальной деятельности у больных с поражением лобных долей мозга выступает при решении сравнительно сложных задач (А.Р.Лурия, Л.С.Цветкова, 1966, 1967).

 

Как известно, для того чтобы решить задачу, испытуемый должен предварительно проанализировать элементы условий, составить определенный план (стратегию) решения задачи, выполнить соответствующие этому стратегическому плану операции и сверить полученные результаты с исходными условиями.

 

Именно этот процесс составления и выполнения программы нарушается у больных с поражением лобных отделов мозга.

 

 

Если задача проста и решается одним действием (например, задача типа: «У Оли — 3 яблока, у Кати — 4 яблока. Сколько яблок у обеих?»), никаких трудностей в решении задачи не возникает.

 

Если же задача относительно сложна и для ее решения нужно составить программу из нескольких последовательных действий, выбрав нужные операции из ряда возможных, ситуация резко изменяется. Прочитав условия задачи, больной оказывается не в состоянии правильно повторить их, обычно опуская самую важную часть задачи — ее конечный вопрос или подменяя вопрос инертным воспроизведением одного из элементов условий (например, он так повторяет задачу «На двух полках было 18 книг, но не поровну: на одной полке было в 2 раза больше книг, чем на другой. Сколько книг было на каждой полке?»: «На двух полках было 18 книг, на одной — в 2 раза больше, чем на другой. Сколько книг было на обеих полках?»).

 

Однако даже правильное повторение условия задачи не обеспечивает дальнейшего правильного ее решения. Повторив условие задачи, больной не создает программы (стратегии) решения и заменяет его фрагментарными, не подчиненными общему плану операциями. Так, он следующим образом «решает» приведенную выше задачу: «Ну ясно... 18 книг... на одной в 2 раза больше... значит, 36... а 36 и 18 = 54!..» Попытка вызвать у больного сомнения в правильности такого «решения» не приводит ни к каким результатам. Больной не сличает проделанных операций с исходными условиями, не ощущает противоречий между полученными результатами и условиями.

 

Помочь больному решить задачу, как это показала Л. С. Цветкова (1966, 1972), можно только раздроблением требуемой программы на ряд последовательных вопросов и вынесением вовне каждого звена программы. Однако даже и этот путь оказывается очень трудным для больного с поражением лобных долей мозга, и малейшее сокращение системы внешних опор снова приводит к распаду интеллектуального акта (А. Р. Лурия, Л. С. Цветкова, 1966, 1968).

 

Наблюдение за решением сложных задач является, пожалуй, наиболее тонким средством диагностики поражений лобных долей мозга.

 

 

 

 

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ЛОБНЫХ ДОЛЕЙ И ВАРИАНТЫ ЛОБНОГО СИНДРОМА

 

Лобные доли являются наиболее поздним и, как говорил Джексон (см. издание 1932 г.), «наименее организованным» образованием мозговой коры, имея в виду минимальную дифференцированность и максимальную взаимную замещаемость ее участков, в силу чего сравнительно небольшие по объему поражения префронтальной коры могут компенсироваться соседними участками и протекать почти бессимптомно (Хэбб, 1945; Хэбб, Пенфилд, 1940).

 

Именно поэтому нарушения, вызванные поражением лобных долей, выступают с максимальной выраженностью при двусторонних массивных поражениях, протекающих к тому же на фоне общемозговых симптомов (что, например, имеет место при общей гипертензии или интоксикации). Однако все это не означает, что любые по локализации поражения лобных долей мозга вызывают одну и ту же картину поражения и что лобные доли представляют собой одно недифференцированное целое.

 

Вопрос о функциональной организации лобных долей мозга изучен еще совершенно недостаточно, и поэтому далее будут изложены лишь самые общие представления о вариантах лобного синдрома при поражении отдельных частей лобной области.

 

Прежде всего следует отчетливо различать симптомы, наблюдающиеся при поражении наружных (конвекситальных) и нижневнутренних (медиобазальных) отделов лобной области.

 

Конвекситальные отделы лобной коры имеют теснейшую связь с двигательными образованиями передних отделов мозга; они отличаются той же вертикальной исчерченностью и имеют интимные связи с моторной зоной коры и подкорковыми образованиями экстрапирамидной системы. Поэтому поражения конвекситальных отделов лобной доли, и особенно премоторной и префронтальной зон, как правило, вызывают отчетливые нарушения организации движений и действий, распад двигательных программ и нарушение контроля над протеканием двигательного поведения человека.

 

С особенной отчетливостью все эти нарушения выступают при поражениях конвекситальных отделов лобных долей доминантного (левого) полушария, которые тесно связаны с мозговой организацией речевых процессов и функциональная дезорганизация которых приводит к особенно отчетливой дезорганизации как самой речевой деятельности, так и актов поведения, в регуляции которого активное участие принимает речевая система. Нарушение речевой деятельности, возникающее при поражении конвекситальных отделов левой лобной доли, выступает как в виде повышенной патологической инертности самих речевых процессов, в утрате их регулирующей роли (А. Р. Лурия, 1961, 1962, 1969, 1970; А.Р.Лурия, Е.Д.Хомская, 1964, 1966), так и в виде своеобразной инактивности речевых процессов, выражающейся в невозможности развернутого спонтанного речевого высказывания, в своеобразной речевой адинамии, или лобной динамической афазии (А. Р. Лурия, 1963). Детальному анализу этой формы речевых расстройств посвящен ряд работ (А. Р. Лурия, 1947, 1966, 1970; А.Р.Лурия, Л. С. Цветкова, 1968).

 

 

Базальные (или орбитальные) и медиальные отделы лобных долей мозга имеют совсем иную функциональную организацию, чем конвекситальные отделы, и их поражения вызывают иную симптоматику. Эти отделы имеют тесные связи с аппаратами ретикулярной формации и лимбической области мозга. По своей цито-архитектонике они отличаются от корковых отделов двигательного анализатора, передней центральной извилины и премоторной области мозговой коры. Поражения этих областей лобной доли не сопровождаются явлениями дезавтоматизации движений, патологической инертности движений и действий и даже нарушением выполнения сложных двигательных программ. У больных с массивными поражениями базальных и медиальных отделов лобной области (кровоизлияниями, сосудистыми спазмами или опухолями) отсутствуют, как правило, какие-либо нарушения праксиса и сколько-нибудь заметные дефекты в организации двигательного поведения (А. Р. Лурия, 1969, 1970; А. Р. Лурия, А. Н. Коновалов, А. Я. Подгорная, 1970).

 

Базальные отделы лобной коры имеют тесную связь с образованиями первого функционального блока головного мозга и с некоторыми лимбическими образованиями древней коры (в частности миндалевидным телом и другими образованиями висцерального мозга). Поэтому поражение их наряду с нарушениями обоняния и зрения приводит к отчетливым явлениям общего расторможения и грубого изменения аффективных процессов.

 

Явления расторможения, возникающие при поражении орбитальной коры обезьян, хорошо прослежецы в работах Ю. М. Конорского (1961), Конорского и Лавицкой (1964), Брутковского (1966) и многих других авторов. Аффективные расстройства, принимающие форму бурных аффективных вспышек и грубого изменения характера, относятся к наиболее четким симптомам поражения орбитальной коры и хорошо описаны в литературе (Л.Вельт, 1888; Фейхтвангер, 1923; Клейст, 1934; Райлендер, 1939; и др.).

 

Нарушения интеллектуальной деятельности при поражениях орбитальных отделов лобных долей мозга носят совершенно иной характер, чем при нарушениях их конвекситальных отделов; лишь изредка наблюдаются признаки адинамии мышления и инертности раз возникших стереотипов, характерные для больных с поражениями конвекситальных отделов, интеллектуальные операции остаются потенциально сохранными и нарушаются лишь вследствие повышенной расторможенности психических процессов, лишающей больного возможности осуществлять планомерную и организованную интеллектуальную деятельность (А.Р.Лурия, Л. С. Цветкова, 1966, 1967).

 

 

Иной синдром возникает при поражениях медиальных отделов лобных долей мозга. Он выявляется как при опухолях медиальных отделов лобных долей мозга (А. Р. Лурия, Е. Д. Хомская, С. М. Блинков, М.Кричли, 1967), так и в клинике аневризм передней соединительной артерии, сопровождающихся спазмом обеих передних мозговых артерий (А. Р.Лурия, А. Н. Коновалов, А. Я. Подгорная, 1970).

 

Медиальные отделы лобных долей мозга ряд авторов считают частью лимбической системы (Наута, 1964, 1971; Прибрам, 1971), тесно связанной с образованиями ретикулярной формации.

 

Поражения этих отделов мозга приводят к снижению тонуса коры и к выраженным нарушениям регулирующих и модулирующих влияний лобной коры на неспецифические образования мозга (Е.Д.Хомская, 1971, 1972). Снижение тонуса коры у подобных больных приводит к нарушению состояний бодрствования, а иногда к появлению онейроидных состояний, характерных для поражения лимбической области мозга. Особенностью состояний пониженного бодрствования, возникающих при поражениях медиальных отделов лобных долей мозга, является то, что они протекают на фоне характерного для патологии лобных долей мозга снижения критики, т. е. нарушения аппарата акцептора действия, обеспечивающего контроль над протеканием сознательных процессов.

 

Вот почему основной симптом поражения медиальных отделов лобных долей мозга мы обозначили как нарушение избирательности, селективности психических процессов (А.Р.Лурия, Е.Д.Хомская, С. М. Блинков, М. Кричли, 1967). Он проявляется в том, что больной теряет четкую ориентировку в окружающем, в своем прошлом, у него возникают бесконтрольные конфабуляции и его сознание оказывается нестойким, а иногда и глубоко нарушенным.

 

Другой стороной этого синдрома являются грубейшие нарушения памяти, что также приводит к явлениям спутанности сознания и конфабуляциям.

 

Эти явления будут служить предметом рассмотрения в следующей главе, и поэтому мы не будем останавливаться на них сейчас подробно.

 

 

Глава VI

МЕДИОБАЗАЛЬНЫЕ ОТДЕЛЫ КОРЫ, ПРАВОЕ ПОЛУШАРИЕ МОЗГА

 

В этой главе мы вступаем в сферу малоизученных проблем, располагая к тому же средствами, явно недостаточными для того, чтобы получить четкие представления о той роли, которую играют перечисленные в заглавии области мозга в организации психической деятельности человека.

 

В самом деле, вся нейропсихология фактически построена на данных, полученных при изучении конвекситальных отделов коры больших полушарий, являющихся аппаратами, которые играют основную роль как в приеме и переработке экстероцептивной информации, так и в регуляции движений и действий. Медиальные отделы больших полушарий, в основном состоящие из образований древней коры и в значительной мере включенные в состав первого функционального блока мозга, к обеспечению этих сторон поведения не имеют никакого отношения.

 

С другой стороны, подавляющее число фактов, на которых основаны представления о мозговых механизмах сознательной деятельности человека, относится к функциям ведущего, левого, полушария, интимно связанного с речевыми процессами. Правое полушарие мозга и его роль в организации сложных форм поведения человека остаются еще совсем не изученными.

 

Все это создает существенные трудности в изложении материала этой главы, и мы приступаем к ней с полным сознанием ограниченности тех данных, которыми мы располагаем.

 

МЕДИАЛЬНЫЕ ОТДЕЛЫ КОРЫ И ИХ РОЛЬ В РЕГУЛЯЦИИ ПСИХИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ

 

Медиальные отделы больших полушарий по своему происхождению и строению в большей части относятся к образованиям древней, старой и межуточной коры (И.Н.Филимонов, 1949) и сохраняют тесные связи с неспецифическими ядрами зрительного бугра и другими неспецифическими образованиями. Старые авторы объединяли все эти образования под названием обонятельного мозга (что не подтвердилось позднейшими исследовани-

 

 

ями); новые авторы, учитывая тесную связь их с образованиями верхнего ствола и гипоталамическими структурами, имеющими висцеральные функции, предпочитают применять по отношению к ним понятие «висцеральный мозг».

 

В ряде работ, начиная от наблюдений Клювера (Клювер, Бюси, 1938; Клювер, 1952) и кончая работами Олдса (1955—1959), Мак-Лина (1954, 1958) и других, установлено, что поражение этих отделов мозга у животных вызывает заметные изменения в биохимических процессах, элементарных потребностях и аффектах.

 

Все это указывает на то, что основной функцией этих отделов мозга является не столько обеспечение связи с внешним миром (получение и переработка информации, программирование действий), сколько регуляция состояний мозга, модификация тонуса коры, влечений и аффективной жизни. В этом смысле медиальные отделы больших полушарий можно, по-видимому, рассматривать как аппарат, надстроенный над образованиями лимбической системы и ретикулярной формации мозга. Нарушения поведения, которые возникают при их поражениях, резко отличаются от изменений психических процессов, наступающих в результате локальных поражений конвекситальных отделов коры.

 

Поражения медиальных (или медиобазальных) отделов лобной коры никогда не вызывают первичных нарушений гнозиса и праксиса. Зрительное, слуховое и тактильное восприятие больных остается сохранным. Больные с поражениями этих систем в состоянии выполнять любые сложные движения, у них сохранен прак-сис позы, они легко воспроизводят нужные положения рук в пространстве, хорошо усваивают и повторяют ритмические структуры. Их речь — фонетически и морфологически — остается неизмененной, если отвлечься от ее вялости, а иногда монотонности. Столь же потенциально сохранным остается у больных этой группы письмо, в котором можно заметить лишь признаки легкой истощаемости и быстрого перехода к микрографии, и чтение, в котором трудно отметить какие-либо особенности.

 

Центральным признаком, характеризующим психические процессы больных этой группы, является отчетливое снижение тонуса, тенденция к акинетическому состоянию, быстрая истощаемость.

 

Начиная правильно выполнять задание, они быстро обнаруживают замедление всех реакций; затем замедленность ответов нарастает, и больные часто вообще перестают отвечать на вопросы, впадая в инактивное состояние. Иногда такое состояние сопровождается выраженной астенией их моторики, приводящей к явлениям акинезии, близким к ступору (Н. Н. Брагина, 1966). Их голос может становиться вялым, «афоничным». Соответствующая стимуляция извне может на время поднять сниженный тонус. На фоне снижения тонуса у больных обнаруживаются выраженные изменения аффективных процессов.

 

 

В отличие от больных с отчетливым лобным синдромом они проявляют признаков эмоциональной беспечности или эйфории. В некоторых случаях эмоциональный тонус снижается и начинает граничить с безразличием, в других случаях он носит характер депрессии, тоски, страхов, которые сопровождаются выраженными вегетативными реакциями; иногда у таких больных возникает синдром «катастрофических реакций», «переживаний гибели мира» (Барток, 1926; АХ.Шмарьян, 1949; и др.). Эти особенности аффективных переживаний являются существенным признаком, отличающим данную группу больных от больных с лобным синдромом.

 

Описанные факты, однако, являются лишь общим фоном для тех нарушений психической деятельности, которые наблюдаются в более стертых формах. Центральными дефектами являются в этих случаях нарушения сознания, с одной стороны, и дефекты памяти —с другой.

 

Больные разбираемой группы несравненно чаще, чем больные с иной локализацией поражения, проявляют признаки неориентации в окружающем. Часто они недостаточно уверены в том, где находятся: высказывают предположения, что они находятся в больнице или где-то на службе, в поликлинике своего учреждения или дома, что они «только что легли отдохнуть» и т. д. Часто они плохо ориентированы во времени, и если даже они в состоянии приблизительно установить время года или месяц, то делают грубые ошибки, когда у них спрашивают, который час: они называют время, резко расходящееся с действительным.

 

Они не узнают наблюдающего их врача, иногда принимают его за своего знакомого, говорят, что встречались с ним где-то раньше.

 

Они не могут рассказать свою биографию, путаются в деталях своего заболевания, иногда включают в свой рассказ конфабуляции. Так, некоторые из больных заявляют, что в коридоре их ждут родственники, что утром они были на работе, что они только что вернулись из командировки и т. п.

 

Характерно, что такие бесконтрольные конфабуляции, ложность которых не осознается больными, с особенной отчетливостью выступают при поражении передних отделов лимбической области. У больных с глубокими поражениями задних отделов медиальной коры эти конфабуляции отмечаются гораздо реже.

 

Все эти явления составляют отчетливую картину нарушений сознания, которые в наиболее тяжелых случаях приближаются к онейроидным состояниям; их основным признаком является нарушение избирательности психических процессов, выступающее во всех сферах психической деятельности (А. Р.Лурия, Е.Д.Хомская, С.М.Блинков, М.Кричли, 1967).

 

Наиболее отчетливым симптомом поражения медиальных отделов больших полушарий являются расстройства памяти, которые отражают общее снижение тонуса коры и не носят того модально-специфического характера, который отличает нарушения мнестических процессов при локальных поражениях конвекситальных отделов мозга.

 

 

Нарушения памяти, возникающие при поражениях гиппокампа и тех его связей, которые получили в литературе обозначение гиппокампова круга (или «круга Пейпеца»), включающего ядра зрительного бугра, форникс и мамиллярные тела (рис. 96), хорошо известны в литературе. Еще В. М. Бехтерев (1900) обратил внимание на то, что поражение внутренних отделов височной области приводит к нарушениям памяти, иногда напоминающим корсаковский синдром; Грюнталь (1939) отметил, что такие же нарушения памяти могут возникать в результате поражения мамил-лярных тел, которые сосредоточивают волокна, идущие от гиппокампа, а также от других глубоких образований мозга. Наконец, уже в наше время появилась большая серия исследований (Сковилл, 1954; Пенфилд, Милнер, 1958; Сковилл, Милнер, 1957, 1967; Милнер, 1954—1970; Л.Т.Попова, 1964), которые показали, что двустороннее поражение гиппокампа неизбежно приводит к грубым нарушениям памяти.

 

 

Рис. 96. Схема «гиппокампова круга» («круга Пейпеца»)

 

 

Дальнейшие факты были получены в серии наших исследований (Н.К.Киященко, 1969, 1973; А.Р.Лурия, 1971; А.Р.Лурия, А. Н. Коновалов, А.Я. Подгорная, 1970), посвященных детальному анализу нарушений памяти при глубоких поражениях мозга (и в частности при поражении медиальных отделов больших полушарий).

 

Как показал опыт, больные даже с относительно стертыми поражениями медиальных отделов мозга (например, больные с опухолями гипофиза, выходящими за пределы турецкого седла и влияющими тем или иным образом на медиальные отделы коры), не проявляя никаких дефектов высших психических процессов, часто жалуются на нарушения памяти, причем эти нарушения не выступают в какой-либо одной (зрительной или слуховой) сфере, а носят модально-неспецифический характер. Как показали исследования (Н. К. Киященко, 1969, 1973), эти дефекты проявляются не столько в первичной слабости следов, сколько в их повышенной тормозимости побочными, интерферирующими воздействиями, иначе говоря, в том, что даже малейшее отвлечение тормозит раз возникшие следы.

 

 

В случаях относительно нерезко выраженных поражений глубоких медиальных отделов мозга повышенная тормозимость следов наблюдается лишь в опытах с удержанием относительно сложных, изолированных рядов элементов (слов, грамматических форм), но при запоминании организованного материала (фраз, рассказов) такие нарушения памяти не проявляются. Характерно, что эти больные не обнаруживают сколько-нибудь выраженных явлений спутанности или нарушения ориентации в окружающем.

 

В случае более массивных поражений, например при массивных интерцеребральных опухолях мозга, расположенных по средней линии и вовлекающих оба полушария (опухоль прозрачной перегородки, мамиллярных тел), положение значительно меняется, симптомы нарушения памяти, сохраняя модально-неспецифический характер, становятся грубее. Больные хорошо образуют простые сенсомоторные структуры (например, у них легко вызывается контрастная иллюзия неравенства двух одинаковых шаров после того, как им предлагается несколько раз ощупывать одной рукой больший, другой — меньший шар).

 

Такие больные могут хорошо удерживать сходство или различие двух геометрических фигур, предъявляемых с интервалом в 1—1,5 мин (опыт Ю. М. Конорского); однако если в этот интервал включается какой-нибудь посторонний раздражитель, то след первой фигуры исчезает и сравнение обеих фигур оказывается недоступным (Н. К. Киященко, 1969, 1973). Аналогичные явления, но в еще более грубой форме, выступают и в более сложных видах памяти; здесь они проявляются в удержании организованных структур (фраз, рассказов, сюжетных картин). Так, если больному дать прочитать относительно простую фразу, а за ней вторую аналогичную фразу, повторение первой фразы оказывается уже невозможным. То же наблюдается и в опытах с запоминанием целых рассказов. Больной может успешно повторить небольшой связный текст (например, рассказ Л.Н.Толстого «Курица и золотые яйца»), но если вслед за этим ему предлагается в течение 1 мин решать арифметические примеры или если вслед за первым рассказом предлагается другой рассказ (например, рассказ Л. Н.Толстого «Галка и голуби»), припоминание первого рассказа становится совершенно недоступным. То, что в основе такого нарушения припоминания лежит не полное угасание следов, а их повышенная тормозимость интерферирующими воздействиями, становится ясным из того, что по прошествии известного срока следы «забытого» рассказа могут непроизвольно всплывать в порядке реминисценции (Н.К.Киященко, 1969, 1973; Л.Т.Попова, 1965; А. Р.Лурия, 1971; и др.). В наиболее грубых случаях повышенная тормозимость следов проявляется ив действиях больного: если после одного произведенного действия (например, больному предлагается нарисовать фигуру или положить гребешок под подушку) его просят выполнить интерферирующее задание, то первое действие оказывается настолько забытым, что даже после того, как больному показывают сделанный им рисунок или спрашивают, как гребешок оказался под подушкой, он не может вспомнить, что он сам произвел это действие.

 

 

Все это приближает наблюдаемые расстройства памяти к картине корсаковского синдрома. Если поражение расположено в задних областях медиальных отделов коры, распространяясь на гиппокамп, повышенная тормозимость следов может носить первичный характер и не сопровождаться конфабуляциями (Б. Милнер, 1964, 1966, 1968, 1969); если поражение расположено в передних отделах этой области и захватывает медиальные отделы лобных долей мозга, картина существенно меняется: больной бесконтрольно смешивает оба предложенные ему содержания, обнаруживая явления контаминации (например, при припоминании первой фразы или первого рассказа вплетает в их содержание элементы второй фразы или второго рассказа) и относясь к этим явлениям без достаточной критики. В случаях массивных поражений лобных долей мозга, включающих и их медиальные отделы, всякая попытка припомнить прежние следы нарушается патологической инертностью последних следов: повторив последнюю фразу (или рассказ), больной продолжает персевераторно воспроизводить ее. В случаях, когда патологический процесс протекает на фоне явлений раздражения — как это, например, имеет место при массивных медиобазальных поражениях (опухолях, травмах) лобной области или при кровоизлияниях и спазмах передних мозговых артерий, сопровождающих разрыв аневризмы, — картина нарушений памяти становится еще сложнее: больной, пытающийся воспроизвести прочитанный ему короткий рассказ, начинает вплетать в него бесконтрольно всплывающие побочные ассоциации, и избирательное воспроизведение рассказа становится совершенно невозможным (А. Р.Лурия, А.Н.Коновалов, А.Я.Подгорная, 1970; А. Р.Лурия, 1973).

 

Описанные нарушения приближают нас к пониманию некоторых патофизиологических механизмов корсаковского синдрома и в то же время вплотную ставят нас перед вопросом о взаимоотношении нарушений памяти и сознания, который в течение многих десятилетий ставился психиатрами, но еще никогда не находил точного нейрофизиологического и ней-ропсихологического разрешения.

 

 

 

 

2 СУБДОМИНАНТНОЕ ПОЛУШАРИЕ И ЕГО РОЛЬ В ОРГАНИЗАЦИИ ПСИХИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ

 

Подавляющее число фактов, которыми мы оперировали в предыдущих главах, было получено при изучении функций доминантного (левого) полушария. Переходя к проблеме субдоминантного (правого у правши) полушария и его роли в организации психической деятельности, мы переходим в сферу неизведанного, где сравнительно немногочисленные точные наблюдения и факты сопровождаются довольно сомнительными гипотезами.

 

Обычные клинические исследования больных с поражением правого полушария дают сравнительно ограниченный материал для суждения о его функциях. Лишь в самое последнее время благодаря работам Сперри и его сотрудников (1961, 1964, 1967, 1969), а также Газзанига (1970, 1972), использовавших для изучения функций правого полушария метод перерезки мозолистого тела, открылись новые пути для изучения его функций.

 

Как классические клинические исследования, и в частности наблюдения над больными с полной резекцией ведущего (левого) полушария (Смит, 1966, 1967, 1968), так и наблюдения Сперри подтверждают положение, что любая сложная психическая функция осуществляется совместной работой обоих полушарий, каждое из которых вносит в построение психических процессов свой собственный вклад (Б.Г.Ананьев, 1952, 1968).

 

Несмотря на крайнюю ограниченность достоверных данных о функциях субдоминантного полушария, два факта можно считать прочно установленными. Один из них известен давно и является совершенно бесспорным, другой был установлен лишь в последнее время и нуждается в дополнительной проверке.

 

Первый заключается в том, что субдоминантное (правое у правши) полушарие, несмотря на его полное анатомическое сходство с левым, не имеет отношения к организации речевой деятельности, а его поражения — иногда даже достаточно обширные — не затрагивают речевых процессов. Субдоминантное полушарие в меньшей степени участвует также в реализации сложных интеллектуальных функций и обеспечении сложных форм двигательных актов (Сперри и др., 1967, 1969). Характерно, однако, что при перерезке мозолистого тела и подаче раздражений в правое полушарие называние предметов оказывается невозможным, сохраняется, однако, способность к непосредственному восприятию объектов и к диффузному различению смысла слов (Сперри и др., 1967, 1969; Газзанига, 1970, 1972).

 

Важные данные, позволяющие косвенно установить роль правого полушария мозга в организации психических процессов человека, дают наблюдения над больными с массивными поражениями правого полушария. Так, правши с поражением субдоминантного полушария не проявляют выраженных нарушений активной речи, письма и чтения даже в тех случаях, когда эти поражения располагаются в пределах височной, теменно-затылочной и премоторной зон, что в случае левого полушария неизменно вызывает грубые явления афазии. Различия между полушариями не ограничиваются самой речью. У больных с поражением соот-

 

 

ветствующих отделов субдоминантного полушария не отмечается дефектов и тех процессов, которые формируются на основе речи. У них часто нельзя обнаружить грубых нарушений логического мышления. Понимание логико-грамматических структур, как и формальные логические операции, остается у них сохранным. Сохранными бывают и процессы счета.

 

Второй из вышеупомянутых нами фактов был установлен сравнительно недавно в результате точных статистических исследований Г.Л.Тэйбера и его сотрудников (Тэйбер и др., 1960), показавших, что функциональная организация сенсорных процессов в субдоминантном полушарии носит значительно менее дифференцированный характер, чем в доминантном. Так, если нарушения кожной и глубокой чувствительности правой руки вызываются только поражениями постцентральных отделов левого полушария, то такие же нарушения кожной и кинестетической чувствительности в левой руке могут возникать при значительно более рассеянных поражениях коры субдоминантного полушария. Меньшая функциональная дифференцированность корковых структур правого полушария, связанных с сенсорными процессами, по-видимому, является ее важнейшей характеристикой. Однако на пути исследования роли субдоминантного полушария в организации психических процессов возникает ряд трудностей.

 

Как показали исследования последних лет (Зангвилл, 1960; Экаэн, Ажуриагерра, 1963; Субирана, 1952, 1964, 1969), доминантность левого полушария у здоровых правшей вовсе не является столь абсолютной, как это можно было бы предполагать, и существует большое количество переходов от абсолютной доминантности левого полушария через амбидекстрию к абсолютной доминантности правого полушария (что само по себе является не столь частым). Поэтому суждение о том, имеем ли мы дело с правшой или левшой, всегда в значительной мере относительно.

 

Лишь в самое последнее время, благодаря опытам Вада с введением амитал-натрия в левую и правую сонные артерии (Вада, 1949; Вада, Расмуссен, 1960), такая диагностика стала более доступной.

 

Какими же гипотезами о роли субдоминантного полушария в организации психической деятельности мы сейчас располагаем?

 

Еще почти сто лет назад Хьюлингс Джексон высказал предположение о том, что правое полушарие головного мозга имеет прямое отношение к перцептивным процессам и является аппаратом, обеспечивающим более непосредственные, наглядные формы отношения с внешним миром (Джексон, 1874). Однако лишь в последние десятилетия эта гипотеза стала получать экспериментальное подтверждение. Рядом исследователей было отмечено, что правое полушарие имеет непосредственное отношение к анализу той информации, которую субъект получает от своего собственного тела и которая не связана с вербально-логическими кодами.

 

 

По данным Экаэна (1969), поражения правого полушария значительно чаще (в 7 раз), чем поражения левого полушария, приводят к нарушению нормального ощущения своего тела, или, как принято говорить в неврологии, к нарушению «схемы тела».

 

Близким к этим симптомам является симптом игнорирования противоположной (левой) стороны тела и левой стороны пространства, возникающий при поражениях правого полушария (односторонняя пространственная агнозия).

 

Это явление, описанное в свое время Брэйном (1941), Мак-Фи, Пирси, Зангвиллом (1950), Кричли (1953), Пирси, Экаэном и Ажу-риагерра (1960), Бентоном (1961, 1965, 1967), В. И. Корчажинской (1971) и получившее дальнейшую разработку в школе Зангвилла и в школе Экаэна, может проявляться в разных сферах. Как уже было упомянуто ранее, при поражении задних (преимущественно глубоких) отделов правого полушария оно проявляется в левосторонней фиксированной гемианопсии (А. Р.Лурия, А. В. Скодумова, 1950), или невнимании клевой стороне (Холмс, 1919; Брэйн, 1941; Мак-Фи, Пирсон, Зангвилл, 1950; Кричли, 1953). При поражении средних теменных отделов правого полушария оно выступает в виде игнорирования левой стороны тела. При одновременном прикосновении к симметричным участкам тела больной, не проявляющий снижения кожной чувствительности, игнорирует прикосновение к левой половине тела или даже к левому из двух прикосновений на той же стороне (Тэйбер, 1962; Вейнштейн и др., 1964).

 

Нарушения в ощущении своего тела не ограничиваются, однако, в этих случаях игнорированием противоположной стороны. Во многих случаях поражения правого полушария приводят к столь грубым нарушениям схемы тела, что голова больного, одна рука или нога воспринимаются им как непропорционально большие или непропорционально маленькие. Подобное нарушение схемы тела и связанная с ним апраксия одевания возникают при поражении субдоминантного правого полушария в 4—5 раз чаще, чем при поражении доминантного левого полушария (Экаэн, 1969).

 

Гностические нарушения, возникающие при поражении правого полушария у правшей, могут захватывать и сферу зрительного пространства; тогда они проявляются в утрате способности к нормальной ориентации в пространстве: знакомые пространственные отношения предметов начинают казаться больному отчужденными; часто эти дефекты мешают больным воспроизводить нужные конструкции и проявляются в виде конструктивной агнозии и апраксии (Экаэн, Анжелерг, 1963; Пирси, Экаэн, Ажуриа-герра, 1960; Бентон, 1961, 1967, 1969).

 

Наконец, как это отмечают многие авторы (Кимура, 1963; Экаэн и Анжелерг, 1963; де Ренци, 1965; Е. П. Кок, 1967), поражения правого полушария (и особенно его задних отделов) часто приводят к своеобразному нарушению узнавания объектов, которое ха-

 

 

растеризуется утратой чувства знакомости их. В этих случаях страдает непосредственное узнавание индивидуальных (не включаемых в определенные логические коды) объектов, например лиц. Это явление, описанное в клинике Бодамером (1947), Петцлем и Хоффом (1947), Экаэном и Ажуриагерра (1952), Л.Г.Членовым и Э.С. Бейн (1958), получило название прозопагнозии. Нарушения зрительного восприятия, возникающие при поражениях правого полушария, характеризуются также своеобразной бесконтрольностью того поиска, который осуществляет больной, оценивая объект, благодаря чему он принимает скорее характер парагнозии (бесконтрольного угадывания), чем подлинных оптических агнозий.

 

Гностические нарушения, возникающие при поражениях правого полушария, характеризуются значительно менее выраженной модальной специфичностью и носят глобальный, полисенсорный характер (де Ренци и др., 1966; Экаэн, 1969).

 

К функциям правого полушария относится, по-видимому, и общее восприятие своей личности; поэтому частым симптомом поражения правого полушария является своеобразное отсутствие восприятия своих собственных дефектов, которое давно известно в клинике под названием анозогнозия. Это явление заключается в том, что больной, даже при наличии паралича, как бы «не замечает» своего дефекта; при игнорировании левой стороны пространства или при нарушении узнавания объектов больной не знает об этом, а поэтому и не пытается компенсировать свои дефекты. Это придает поведению больного с поражением правого полушария ряд особенностей, внешне сближающих его с поведением больного с лобным синдромом, от которого он отличается, однако, целым рядом существенных признаков, и в первую очередь гораздо большей сохранностью намерений и планов поведения.

 

Симптом анозогнозии обусловлен, видимо, тем, что правое полушарие не имеет отношения к таким формам анализа собственного поведения, осуществление которых предполагает участие сложных речевых механизмов. Природа и внутренние механизмы этого симптома остаются еще не изученными и требуют дальнейшего анализа.

 

Описанные симптомы поражения правого полушария подводят нас вплотную к последней группе симптомов, которые особенно отчетливы при глубоких поражениях правого полушария. Речь идет о глубоких изменениях личности и сознания: поскольку у больных с поражением правого полушария нарушается анализ сигналов, исходящих от собственного тела, их восприятие непосредственной ситуации в целом оказывается дефектным, а адекватная оценка этой дефектности отсутствует. У больных с поражениями правого полушария особенно часто наблюдаются явления дезориентации в окружающем, спутанность непосредственного сознания; эти нарушения маскируются у больных сохранной речью, тем не менее она дает возможность наблюдать дефекты больного в развернутой форме.

 

 

Так, у целой группы наблюдавшихся нами больных с глубокими поражениями (опухоли и аневризмы) правого полушария обнаруживалась грубая утрата непосредственной ориентации в пространстве и времени; они считали, например, что одновременно находятся в Москве и в каком-либо другом городе, не находили в этих суждениях ничего противоречивого. Сохранность вербально-логических процессов у этих больных при грубом нарушении непосредственного самоощущения и самооценки иногда приводит к многословию, которое принимает характер пустого резонерства и в некоторой степени маскирует подлинные дефекты.

 

Эти еще совсем не изученные синдромы поражения правого полушария подводят нас к одной из основных проблем — к роли правого полушария в непосредственном сознании.

 

Синдромы поражения правого полушария еще далеко не достаточно изучены. Лишь за последние годы началось исследование той роли, которую оно играет в консолидации следов памяти, в непосредственной реализации психических процессов и в обеспечении непосредственного уровня переживаний. Эти исследования, ведущиеся Э. Г. Симерницкой и ее сотрудниками, еще находятся в процессе работы.

 

Анализом роли субдоминантного полушария в функциональной организации психической деятельности мы заканчиваем вторую, аналитическую, часть нашей книги, с тем чтобы перейти к третьей, синтетической, части, в которой будет дан обзор мозговой организации отдельных форм психических процессов человека и роли, которую играют в их построении различные локальные системы головного мозга.

 

Как уже говорилось, представление о психических процессах как о сложных функциональных системах, опирающихся на совместную работу целого комплекса мозговых зон, каждый из которых вносит свой вклад в построение целостного психического процесса, является центральным в этой книге.

 

В предыдущей части анализировались функции отдельных зон мозга и их вклад в построение высших психических процессов.

 

Настоящий (заключительный) раздел книги посвящен анализу систем мозговых зон, на которые опираются различные формы конкретной психической деятельности, т.е. современным представлениям о мозговой организации психических процессов.

 

Мы последовательно остановимся на мозговой организации восприятия, движения и действия, внимания, памяти, речи и ее различных форм и, наконец, на мозговой организации сложных форм интеллектуальной деятельности.

 

 

Часть третья

ПСИХИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ И ИХ МОЗГОВАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ

 

Глава I ВОСПРИЯТИЕ

ПСИХОЛОГИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ

 

Психология XIX века представляла восприятие как пассивный отпечаток, который внешние воздействия оставляют на сетчатке глаза, а затем и в зрительной коре. Поэтому было совершенно логичным считать, что мозговой основой зрительного ощущения и восприятия являются соответствующие отделы затылочной области коры, до которой доходят возбуждения, вызываемые в сетчатке, и в которой вызываются совершенно идентичные первичному раздражению — изоморфные ему — процессы.

 

Пожалуй, наибольшей отчетливости это представление об изоморфности структуры возбуждений в зрительной коре головного мозга, структуре периферических процессов, а через них и структуре воздействующего на глаз объекта достигло в гештальтпсихологии, например в работах В.Келера.

 

Современная психологическая наука подходит к анализу восприятия с совершенно иных позиций, рассматривая восприятие как активный процесс поиска требуемой информации, выделения существенных признаков, сличения их между собой, создания адекватных гипотез и последующего сличения этих гипотез с исходными данными (Л.С.Выготский, 1956, 1960; А.Н.Леонтьев, 1959; Брунер, 1957; А. В. Запорожец, 1967, 1968; и др.). Поэтому в восприятии человека неизбежно участвуют наряду с рецепторными также и эффекторные двигательные компоненты, которые на первых этапах формирования перцепторного действия выступают в развернутом виде, а затем принимают свернутый характер (А. В. Запорожец и др., 1967, 1968; В.П.Зинченко и др., 1962).

 

Таким образом, процесс восприятия имеет сложное строение: он начинается с того, что доходящая до центрального мозгового аппарата структура возбуждений дробится на огромное число составляющих частей, которые подвергаются кодированию и синтезу в определенные подвижные системы; этот процесс отбора и синтеза признаков носит активный характер, он осуществляется под влиянием задач, стоящих перед субъектом, и опирается на участие готовых кодов (прежде всего кодов языка), включающих воспринимаемое в ту или другую систему и придающих ему обобщенный, категориальный характер; обязательным звеном перцепторного действия является и процесс сличения эффекта с исходной гипотезой, т.е. контроль над воспринимающей деятельностью.

 

 

При восприятии знакомых, хорошо упроченных в прежнем опыте объектов этот процесс принимает сокращенный, свернутый характер, в то время как при восприятии новых, малоизвестных или сложных зрительных объектов он остается развернутым. Существенно, наконец, что восприятие человека является сложным процессом кодирования воспринимаемого материала, осуществляемого при ближайшем участии речи, что было установлено в многочисленных психологических исследованиях (Гельб, Гольдштейн, 1920; Л.С.Выготский, 1934; Брунер, 1957; Норман, 1972; и др.).

 

2 МОЗГОВАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ

 

Сложный характер перцепторной деятельности заставляет предполагать, что зрительное восприятие осуществляется не только аппаратами затылочной (зрительной) области коры, но что в нем принимает участие целая «рабочая констелляция» мозговых зон, каждая из которых вносит в формирование процесса восприятия свой собственный вклад.

 

Поражение каждой из зон, участвующих в перцепторной деятельности, приводит к нарушению всей системы сложного зрительного восприятия, причем это нарушение может возникать в разных звеньях и протекать по-разному.

 

Как уже говорилось ранее, процесс зрительного восприятия человека начинается с момента, когда возбуждения, возникающие на сетчатке глаза, доходят до первичной (проекционной) зрительной коры, где они, проецируясь на соответственных (соматотопически организованных) пунктах коры, распадаются на огромное число составляющих признаков. Как мы уже говорили, этот процесс зрительного анализа обеспечивается наличием в зрительной коре огромного числа высокодифференцированных нейронов, каждый из которых реагирует лишь на какой-либо один признак воспринимаемого объекта.

 

Так как поражения первичных (проекционных) отделов зрительной коры никогда не задевают лишь отдельные изолированные нейроны, а распространяются на довольно обширные зоны, нарушение зрительного восприятия в этих случаях носит элементарный соматотопический характер, проявляясь либо в форме гомонимной гемианопсии (выпадение контралатеральной половины зрительного поля), либо в форме квадрантной гемианопсии (выпадение определенного сектора зрительного поля), либо, наконец, в виде скотом — выпадений отдельных участков зрительного поля, соответствующих пораженным участкам проекционной зрительной коры.

 

 

В тех случаях, когда первичная зрительная кора находится в состоянии дисфункции (как это бывает после травмы затылочной области, сопровождающейся отеком), у человека на первых этапах зрение может исчезать, но затем оно восстанавливается.

 

Характерным для этих видов нарушения зрительного восприятия является тот факт, что (кроме некоторых специальных случаев) эти элементарные дефекты могут компенсироваться до известных пределов движениями глаз. Исключением являются лишь те случаи, когда поражения зрительной коры (как первичных, так и вторичных ее отделов) протекают на фоне инактивности или невосприятия своего дефекта (анозогнозии). Тогда этот дефект не компенсируется, принимая характер фиксированной гемианопсии, или «односторонней пространственной агнозии» (Холмс, 1919; Брэйн, 1941; А. Р.Лурия, А.В.Скородумова, 1950; Экаэн и др., 1956, 1960, 1969; и др.).

 

Второй этап мозговой организации зрительного восприятия протекает при ближайшем участии вторичных зон зрительной коры, которые составляют основной аппарат синтеза зрительно воспринимаемых элементов, однако сами эти зоны находятся под влиянием иных, внезрительных отделов мозга, организующих и модулирующих их работу.

 

Как уже говорилось ранее, нейроны верхних слоев коры вторичных зон зрительной коры обладают короткими аксонами и приспособлены к осуществлению сочетаний и связей между отдельными элементами и пунктами коры; благодаря этому возникает возможность синтезировать различные зрительные признаки, на которые дробится зрительное восприятие, что делает их доступными управлению.

 

Поражение вторичных зон коры вызывает нарушение этой формы работы мозга, и дефекты восприятия, возникающие при поражении вторичных зон коры, принимают форму нарушений симультанных зрительных синтезов, или форму оптической агнозии, при которой каждый элемент зрительной структуры воспринимается достаточно отчетливо, но синтез этих элементов в единое целое, а следовательно и процесс узнавания объекта или его изображения становится недоступным. Основные механизмы, обеспечивающие оптический гнозис, пока неизвестны, в качестве дополнительного механизма можно, по-видимому, рассматривать следующий.

 

Известно, что зрительный образ, возникающий на сетчатке, удерживается в условиях полной неподвижности глаза не более 1 — 1,5 с (А.Л.Ярбус, 1956, 1965). Поэтому задачей первостепенной важности является не только обеспечение зрительного синте-

 

 

за, но и стабилизация изображения, полученного в результате оптического воздействия. Одним из путей к созданию такой стабилизации является возникновение зрительного последовательного образа, который играет значительную роль в стабилизации изображения и физиологические механизмы которого в свое время были детально изучены в школе Л.А. Орбели (А. М.Зимкина, 1957; А. М. Зимкина, Н.В.Зимкин, 1953; А.К.Каплан, 1949; Л.Я.Балонов, 1950; и др.).

 

Установлено, что последовательный зрительный образ, который в норме длится до 20 — 30 с и постепенно угасает, в случаях поражений затылочных отделов мозга или вовсе не возникает, или оказывается резко укороченным и только под воздействием кофеина может несколько стабилизироваться (Н. Н. Зислина, 1955). Этот факт говорит о том, что зрительная кора обеспечивает не только процессы синтеза зрительных возбуждений, но и процессы их стабилизации, выполняя тем самым роль, близкую к той, о которой мы говорили, обсуждая роль височной коры в стабилизации звуковых раздражений.

 

Вторичные отделы зрительной коры являются аппаратом, осуществляющим исполнительную, или операционную, часть перцепторной деятельности. Поэтому поражение вторичных зон зрительной коры делает осуществление зрительных синтезов затрудненным или даже недоступным, но не лишает перцепторную деятельность направленного и осмысленного характера. При поражении вторичных отделов коры зрительной области больной может непосредственно воспринимать лишь фрагменты зрительной информации; но он сохраняет задачу разобраться в значении этих фрагментов и способен компенсировать свои дефекты с помощью рассуждений. Он активно ищет решения вопроса о том, что же представляет собой предъявленное ему изображение, высказывает те или иные гипотезы, сверяет их с реально воспринимаемыми элементами; он пытается относить воспринимаемые им признаки к определенным смысловым системам или категориям, кодирует их, но не может их уточнить; и именно в силу этого его восприятие часто становится чрезмерно обобщенным («это какое-то животное», «это какой-то прибор» и т.п.) и лишается своей конкретности.

 

Таким образом, поражение вторичных отделов зрительной коры ведет к нарушению операций по созданию зрительных синтезов, но оставляет сохранной структуру активной перцепторной деятельности. Более высокие, примыкающие к вторичным зонам зрительной коры отделы мозга вносят свой компонент в построение зрительного восприятия, а их поражение придает нарушению зрительного восприятия иные черты.

 

 

Зрительное восприятие имеет пространственную организацию, которая лишь в самых простых случаях является однозначной (симметричной). В значительном числе случаев, однако, воспринимаемые фигуры имеют асимметричное пространственное расположение, когда «правая» и «левая» стороны имеют совершенно различное значение: асимметрично расположение комнат в квартире, предметов в комнате и т.п. Особенно резко эти черты выступают при восприятии геометрических конструкций и трехмерных фигур, где включение объекта в систему основных пространственных координат (фронтальную, сагиттальную и горизонтальную плоскости) имеет решающее значение для правильного протекания перцепторной деятельности.

 

Важно отметить, что пространственная организация не является функцией только затылочной (зрительной) коры и что для ее осуществления необходимо участие нижних теменных (или теменно-затылочных) отделов мозга.

 

В пространственном восприятии принимают участие как корковые отделы вестибулярного анализатора, так и корковые аппараты кожнокинестетического анализатора, где правая, ведущая рука занимает доминирующее положение. Включение этих внезрительных компонентов и обеспечивает пространственный анализ зрительной информации — выделение трехмерных пространственных координат, с одной стороны, и асимметричную оценку правой и левой сторон пространства — с другой.

 

Поэтому поражение нижнетеменной (или теменно-затылочной) области мозга приводит к тому, что, хотя сами зрительные синтезы остаются относительно сохранными, пространственная организация зрительного восприятия нарушается. Именно в силу этого такие больные не могут четко воспринимать пространственные соотношения элементов сколько-нибудь сложной конструкции, не различают правую и левую стороны, плохо ориентируются в окружающем пространстве, не могут оценить положение стрелок на часах, путают страны света на географической карте и т. д.

 

Особым фактором зрительного восприятия является возможность широкого симультанного синтеза, обеспечивающего одновременное восприятие множественной ситуации (например, целой картины). Есть все основания думать, что этот вид восприятия протекает при ближайшем участии теменно-затылочных отделов мозга, которые, по-видимому, делают возможным «превращение последовательного обозрения ситуации в одновременную обозримость».

 

Основанием для такого предположения могут служить факты нарушения зрительного восприятия при поражении теменно-затылочной области коры (чаще всего обоих полушарий), когда больной, продолжая хорошо воспринимать отдельные предметы, не в состоянии сразу увидеть группу (иногда даже пару) предметов и тем более охватить сразу целую ситуацию, например изображенную на сюжетной картине.

 

 

Такое нарушение известно как симультанная агнозия Балинта, которая трактуется как последствия поражения «широкой зрительной сферы», когда кора не может одновременно иметь дело с несколькими возбужденными пунктами, в результате чего нарушается возможность фиксировать центр зрительной информации с помощью центральной части сетчатки и одновременно воспринимать сигналы на периферии сетчатки. Эта форма агнозии сопровождается атаксией взора, когда координированные движения глаз, являющиеся первым этапом одновременного восприятия целой зрительной ситуации, исчезают или грубо нарушаются.

 

Последним вариантом нарушения зрительного пространственного восприятия является «односторонняя пространственная агнозия». Ее отличие от обычной «гомонимной гемианопсии» состоит в том, что больные с таким нарушением, возникающим чаще всего при поражениях теменно-затылочных отделов субдоминантного (правого у правшей) полушария, игнорируют всю левую сторону как в зрительной, так и в тактильной сфере и при этом не осознают своего дефекта (Брэйн, 1929; Ажуриагерра, Экаэн, 1949, 1960; Кричли, 1953; Пирси, Смит, 1962; Уоррингтон и др., 1966; В. И. Корчажинская, 1971).

 

Такое нарушение, представляя несомненный неврологический интерес, имеет, по-видимому, лишь ограниченное значение для понимания того, как построено нормальное восприятие человека.

 

До сих пор вклад в построение зрительного восприятия затылочной и затылочно-теменной областей обоих полушарий рассматривается без оценки роли доминантного (левого) и субдоминантного (правого у правшей) полушарий в построении перцептивной деятельности.

 

Сейчас мы обратимся к этому вопросу.

 

Известно, что аппараты доминантного (левого полушария у правшей) имеют ближайшее отношение к речевым процессам и вторичное — ко всем другим психическим процессам, в организации которых речь принимает активное участие, в частности к зрительному восприятию. Речь непосредственно участвует в формировании наиболее сложных форм зрительного восприятия — кодировании восприятия цвета, формы и отнесения предметов к определенным категориальным системам.

 

Этот факт был в свое время подробно изучен на примере восприятия цветов (Гельб, Гольдштейн, 1920; Брунер, 1957; и др.) и имеет первостепенное значение для психологии перцепторной деятельности человека вообще.

 

Поэтому поражение внезрительных отделов коры, имеющих непосредственное отношение к речи, может приводить к существенному нарушению зрительного восприятия.

 

 

Вопрос об участии речевых зон коры в построении зрительного восприятия и возникновении нарушений перцепторных процессов при поражениях височной и височно-затылочной областей, приводящих к афазии, изучен еще недостаточно. Классическими в этом отношении являются известные исследования Гельба и Гольдштейна (1920), показавшие, что нарушения речи могут приводить к распаду категориального восприятия цветов, благодаря которому цвета перестают относиться к определенным категориальным системам, и тогда элементарные цветовые ощущения, тормозимые в норме вследствие категориального восприятия цветов, начинают выступать более отчетливо. Большое значение в изучении роли речи в зрительном восприятии имеют и все дальнейшие работы Гольдштейна (1944; и др.), показавшие при мозговых поражениях распад категориального характера восприятия фигур, и работы его ученика Хоххеймера (1932). Наконец, видное место в этой проблеме занимает капитальное (хотя, к сожалению, оставшееся незаконченным) исследование О.Петцля «Учение об афазии в свете клинической психиатрии. Оптико-гностические расстройства» (1928), в котором дан анализ связи патологии оптического восприятия с речевыми расстройствами и приведено большое число фактов, указывающих на нарушения работы широкой зрительной сферы коры при нарушении организующего влияния речи. В последнее время положение о специфической для человека роли, которую играет речь в восприятии, и о тех особенностях мозговых механизмов восприятия, которые вытекают из этого факта, снова привлекло пристальное внимание, и в ряде обзорных работ (Дрю, Эттлингер, Милнер, Пассингхэм, 1970; и др.) была дана сводка тех многочисленных исследований, которые подтверждают это важнейшее положение.

 

Эти исследования специфически человеческих форм восприятия не получили пока достаточного развития в нейропсихологии, однако нет сомнения в том, что в этой сфере исследований будут получены важнейшие данные, имеющие большое значение для нейропсихологии.

 

Остановимся на двух моментах, достаточно обоснованных клиническим опытом.

 

Первым из них является нарушение восприятия букв и слов, наступающее в результате поражения левой теменно-затылочной области мозга, вторым — нарушение актуализации зрительных представлений, наблюдаемое при поражениях височно-затылочных отделов мозга.

 

Левое (доминантное) полушарие мозга, имеющее прямое отношение к организации речевых процессов, принимает участие и в восприятии знаков письменного языка (букв, слов, цифр, нотных знаков и т.д.). Это доказывается тем фактом, что поражения теменно-затылочных отделов доминантного (левого) полушария приводят к распаду восприятия символических знаков даже в тех случаях, когда явления «предметной зрительной агнозии» не выступают с достаточной отчетливостью.

 

 

Явления зрительной алексии, принимающие в одних случаях характер нарушения зрительного восприятия отдельных букв (литеральная алексия), а в других — невозможности зрительного объединения букв в целые слова, и нарушение зрительного восприятия слов (вербальная алексия) детально изучены в литературе. Часто эти явления сопровождаются нарушением зрительного восприятия цифр или нотных знаков и обычно вызываются поражением затылочно-теменных отделов доминантного (левого) полушария. В ряде случаев врожденные дефекты или недоразвитие этой области проявляются в трудностях обучения чтению (kongenitale Wortblindheit), что составляет особый, также детально разработанный раздел нейропсихологии. При поражениях затылочных и затылочно-теменных отделов доминантного (левого) полушария больной начинает относиться к буквам как к рисункам, нечетко воспринимая пространственное расположение и не узнавая значение написанных букв и слов. Этот синдром был описан большим числом авторов и прочно вошел в клинику (Дежерин, 1914; Петцль, 1928; Бентон, 1962; Моней, 1962; Экаэн, Ажуриагерра, Анжелерг, 1957; Хофф, И.Глонинг, К. Глонинг, 1962; Глонинг и др., 1966; Вейгль, 1964; Бенсон, Гешвинд, 1969; Зуриф, Гарсон, 1970; и др.).

 

До сих пор речь шла о тех дефектах, которые возникают в процессе непосредственного приема зрительной информации.

 

Однако хорошо известно, что перцепторная деятельность не ограничивается только процессами зрительного восприятия и необходимо включает в свой состав и возможность активно вызывать зрительные образы по одному словесному обозначению. Этот процесс, представляющий собой малоизученную сторону перцепторной деятельности, заслуживает того, чтобы остановиться на нем специально.

 

Известно, что в норме зрительный образ — яркий, приближающийся к эйдетическому у одних людей и размытый у других — легко вызывается простым словесным обозначением соответствующего предмета; известно также, что со временем он претерпевает некоторые изменения, либо превращаясь в более обобщенный, либо начиная проявлять более выраженные отличительные признаки (И. М. Соловьев, 1968). Случаи полного отсутствия актуализации зрительных образов, вызываемых словесным обозначением предмета, в норме неизвестны.

 

Однако полная невозможность вызвать зрительное представление по словесному называнию предмета при достаточной сохранности образа восприятия хорошо известна в мозговой патологии, и, как мы уже имели случай упомянуть ранее, поражения височно-затылочных отделов левого полушария нередко могут приво-

 

 

дить к тому, что слово, которое в целом остается понятным для субъекта, не сопровождается сколько-нибудь отчетливым зрительным образом и попытки изобразить обозначенный словом предмет резко контрастируют с его успешным срисовыванием. Ранее (рис. 68) мы уже приводили примеры такой диссоциации и не будем останавливаться на них подробнее.

 

Мы еще очень мало знаем об участии правого полушария в формировании восприятия и о тех особенностях нарушения наглядного восприятия, которые вызываются его поражениями.

 

Несмотря на то, что еще Джексон (1874) приписывал правому полушарию особую функцию в перцепторной деятельности и несмотря на то, что некоторые авторы (например, Сперри, 1969) указывают на его особую роль в восприятии речи, мы еще почти не располагаем надежными фактами, однозначно говорящими о специфических функциях правого полушария в процессах восприятия.

 

Лишь за последние десятилетия появилась серия исследований (Экаэн, Анжелерг, 1963; Пирси, Смит, 1962; Е.П.Кок, 1967), которые показывают, что теменно-затылочные области правого полушария, по-видимому, принимают существенное участие в обеспечении наиболее непосредственных форм восприятия, и прежде всего тех, в которых речевые связи играют минимальную роль.

 

Так, было убедительно показано, что поражение правой затылочной области часто ведет к нарушению узнавания лиц, или явлениям прозопагнозии (Хофф, Петцль, 1937; Фауст, 1947; Бода-мер, 1947; Л. Г.Членов, Э.С. Бейн, 1958; Экаэн, Анжелерг, 1962; Бронштейн и др., 1962; Е.П.Кок, 1967; и др.). Нарушения наглядных, непосредственных форм зрительного и зрительно-пространственного восприятия при поражениях правого полушария были отмечены и рядом других авторов, указавших на возникающие в этих случаях явления конструктивной пространственной апраксии, нарушение рисования и т.д. (Патерсон, Зангвилл, 1950; Экаэн, Ажуриагерра, Массонэ, 1951; Эттлингер, Уоррингтон, Зангвилл, 1957; Пирси, Экаэн, Ажуриагерра, 1961; Уоррингтон, др., 1966; Экаэн, Ассаль, 1970).

 

Следует, наконец, отметить еще одно явление, которое, по-видимому, дает некоторую информацию о роли правого полушария в процессах восприятия. Восприятие предмета есть вместе с тем его узнавание, иначе говоря, включение его в систему уже знакомых связей. Как уже указывалось ранее, процесс узнавания нарушается в тех случаях, когда зрительные синтезы оказываются дефектными и когда субъект, хорошо воспринимая отдельные признаки, не может синтезировать их в одно зрительно воспринимаемое целое.

 

 

Существуют, однако, случаи, при которых процесс непосредственного зрительного синтеза остается сохранным и больной продолжает хорошо видеть предъявленный ему предмет или его изображение, но, оказывается, не может соотнести его со своим прежним опытом, иначе говоря, не может узнать его. Такие факты были описаны еще Лиссауэром (1898) под названием ассоциативной душевной слепоты, которую он отличал от описанной выше оптической агнозии (или апперцептивной душевной слепоты).

 

Механизмы, лежащие в основе такой ассоциативной душевой слепоты, остаются еще не ясными, хотя некоторые данные заставляют думать, что в ее основе лежит нарушение систем связей между зрительной и внезрительной корой (Гешвинд, 1965, 1966). Подобное нарушение удалось неоднократно наблюдать и нам при поражениях теменно-затылочных отделов правого (субдоминантного) полушария. Этот тип нарушений носил скорее характер парагнозий, чем подлинной оптической агнозии, и заключался в том, что больной, продолжавший хорошо видеть отдельные объекты или их изображения, не мог дать адекватную оценку сюжета (например, рассматривая картину, на которой изображена группа бойцов у танка, больной говорил: «Вот это моя семья: и отец, и сестры, и дети»; другой больной интерпретировал картину, где был изображен мальчик, разбивший окно и пойманный хозяином окна, следующим образом: «Это соревнование, выиграл представитель Бурятской республики (!), ему вручают почетный кубок...» и т.д.).

 

Такие случаи указывают на существование особого типа нарушения зрительного восприятия, в основе которого, видимо, лежит бесконтрольное всплывание побочных ассоциаций, это нарушение, как правило, протекает в синдроме нарушения оценки собственных дефектов (или анозогнозии), характерного для поражения правого полушария.

 

В целом, однако, данные об участии правого полушария в процессе восприятия пока еще совершенно недостаточны для решения указанного вопроса.

 

Последний вопрос, который имеет отношение к проблеме мозговой организации зрительного восприятия, — это вопрос об участии лобных долей мозга в организации перцепторной деятельности.

 

Как уже указывалось ранее, восприятие представляет собой активную перцептивную деятельность, включающую в свой состав поиск наиболее существенных элементов информации, их сопоставление друг с другом, создание гипотезы о значении целого, сверку этой гипотезы с исходными признаками и т.д. Чем сложнее предмет восприятия, чем менее он знаком субъекту, тем более развернутый характер принимает эта перцептивная деятельность. Следует отметить, что как направление, так и характер перцептивных поисков меняются в зависимости от поставленной перцептивной задачи, что отчетливо показывает регистрация движений глаз при рассматривании сложных объектов (рис. 95, а).

 

 

Этот активный характер перцепторной деятельности зависит от участия лобных долей мозга в процессе восприятия.

 

В этом легко убедиться, анализируя нарушения в перцепторной деятельности, возникающие у больных с поражением лобных долей мозга.

 

Как уже указывалось ранее, больные с массивными поражениями лобных долей мозга не обнаруживают сколько-нибудь заметных нарушений зрительного восприятия. Они хорошо воспринимают и узнают простые изображения, буквы или цифры, легко читают слова или даже фразы. Дело, однако, заметно осложняется, когда им ставится задача, требующая активной перцепторной деятельности. Это имеет место в тех случаях, когда предмет предлагается им в необычных условиях и они должны проделать известную работу, чтобы понять смысл изображенного, например, когда им предлагается вьщелить нужную фигуру из однородного фона или дать оценку смысла сложного сюжетного рисунка.

 

Чтобы увидеть подобное нарушение зрительного восприятия, достаточно предложить больному с массивным поражением лобных долей соответствующий тест: неясное (стилизованное) изображение или изображение в необычном положении, или изображение, в восприятии которого возможно несколько альтернатив, и т. п. Во всех этих случаях можно видеть, что больной заменяет адекватную оценку предложенного объекта случайной оценкой, вытекающей из непосредственного впечатления. Так, больной с поражением лобных долей мозга часто воспринимает перевернутую шляпу как тарелку, картуз как часы, ремень как каравай хлеба, телефон как бидон для керосина, галстук как птицу, пароход как голубя с раздутым зобом, стакан с блюдцем как памятник и т.д. Значительным препятствием для правильного восприятия у таких больных является и патологическая инертность раз возникшего образа, мешающая им переключиться на новый образ. Пример такого нарушения восприятия инертным стереотипом мы привели на рис. 97.

 

 

Рис. 97. Влияние патологической инертности на восприятие больных с массивным лобным синдромом

 

 

Нарушения активного восприятия при поражении лобных долей мозга можно наблюдать также, если предложить больному с отчетливым лобным синдромом активно выделить заданную фигуру из однородного фона. Для этой цели можно использовать тест Рево д'Аллонна (1923), заключающийся в том, что испытуемому предлагается вьщелить из шахматной доски фигуру белого креста с черной серединой или любую другую предъявленную фигуру.

 

Здоровый человек выполняет эту задачу без всякого труда, показывая тем самым большую подвижность своего восприятия и возможность реконструкции воспринимаемого зрительного поля.

 

 

Однако такая задача оказывается недоступной для больного с массивным лобным синдромом; как правило, он пассивно смотрит на шахматную доску, беспомощно обводит взглядом ее отдельные фрагменты и чаще всего пытается выполнить поставленную задачу только тогда, когда экспериментатор сам расчленяет на части зрительное поле и обводит пальцем соответствующие участки. Характерно, что если, наконец, больной все-таки выполняет эту задачу и выделяет из гомогенного поля нужную структуру, то всякая попытка переключить его на выделение новой структуры остается безуспешной из-за инертности зрительного восприятия. Рисунок 98 демонстрирует этот дефект.

 

 

Рис. 98. Выделение заданной структуры из однородного фона у больного с массивным поражением лобных отделов мозга. Больной Сар. (опухоль левой лобной доли с кистой). Рисунки показывают траекторию движения пальца больного, пытающегося выделить заданный образец из шахматной доски. Крестиком (х) обозначен исходный квадратик, каждый раз указываемый экспериментатором

 

 

 

Наиболее отчетливая картина нарушения перцептивной деятельности при массивных поражениях лобных долей мозга выступает в опытах с восприятием сложных оптических структур, и прежде всего с пониманием сложных сюжетных картин, окончательная оценка которых требует активного анализа, сопоставления деталей, создания гипотез и их проверки.

 

Все эти ступени активной перцепторной деятельности грубейшим образом нарушаются у больных с массивным поражением лобных долей мозга, и внимательное наблюдение показывает, что сложно построенная перцепторная деятельность заменяется у них импульсивными суждениями, возникающими либо на основе восприятия отдельных деталей, либо на основании формальных речевых ответов, не опирающихся на какой-нибудь анализ предложенного материала. Глубокое нарушение активной перцепторной деятельности при массивных поражениях мозга отчетливо выявляется и в опытах с регистрацией движения глаз этих больных.

 

 

Как показывают опыты, больные с поражением лобных долей мозга легко прослеживают движущийся по стандартной траектории объект, но начинают испытывать заметные затруднения, как только им предлагается активно переводить взор с одной точки на другую (А. Р.Лурия, Е.Д.Хомская, 1962).

 

Еще более отчетливо этот дефект проявляется при рассматривании сюжетной картины в условиях изменяющихся перцепторных задач. Ранее уже говорилось о том, что если у нормальных испытуемых регистрация движений глаз в этих условиях четко отражает динамику активной перцепторной деятельности, то у больных с массивными поражениями лобных долей мозга движения глаз остаются хаотическими или инертно-стереотипными (рис. 95, б) и отражают тот факт, что их перцепторная деятельность лишена активного поискового характера (А.Р.Лурия, Б.А.Карпов, А.Л.Ярбус, 1966; Б.А.Карпов, А.Р.Лурия, А.Л.Ярбус, 1968).

 

Все приведенные факты показывают, что процесс зрительного восприятия является сложной функциональной системой, опирающейся на совместную работу целого комплекса корковых зон, и что каждая из этих зон вносит свой собственный вклад в построение активной перцепторой деятельности.

 

 

Глава II ДВИЖЕНИЕ И ДЕЙСТВИЕ

 

ПСИХОЛОГИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ

 

Классическая психология подходила к произвольному движению и активному действию человека как к проявлениям волевого акта и считала их результатом волевого усилия, или идеомоторного представления.

 

Такое представление делало произвольные движения недоступными для научного, детерминистического анализа.

 

Этот идеалистический подход к произвольным движениям человека довольно скоро уступил место механистическому подходу, который, хотя в свое время и отражал известные прогрессивные тенденции, привел к такому же тупику, как и волюнтаристические идеи о свободном волевом акте как источнике произвольного движения.

 

Механистические концепции трактовали любое произвольное движение или активное действие как вынужденный ответ на внешние раздражения. Такое представление — закономерное в тот период, когда И. М. Сеченов писал свои знаменитые «Рефлексы головного мозга», и оправданное как реакция против идеалистической психологии и открытого индетерминизма — привело, однако, к тому, что фактическое исследование произвольной деятельности человека прекратилось более чем на половину столетия.

 

Представление о произвольном движении и активном действии как о рефлексе устраняло то, что является специфическим для этих важнейших форм человеческой деятельности. Этот подход был оправдан лишь в отношении врожденных программ поведения, запускавшихся в ход простейшими сигналами, действующими по типу врожденных реализующих механизмов (IRM) этологов (Лоренц, 1950; Тинберген, 1957; и др.), или же при анализе искусственно сформированных моделей — по типу простых условных рефлексов (S—>R).

 

Несмотря на огромный успех этой схемы, которая казалась целому поколению психологов (например, бихевиористам) единственным научным подходом к поведению, представление о произвольном движении и активном действии как о врожденном или условном рефлексе оказалось несостоятельным в двух отношениях.

 

 

С одной стороны, выводя любое движение и действие из прошлого опыта, оно фактически закрывало глаза на те формы поведения, которые направляются не прошлым, а будущим и строятся как осуществления намерений, планов или программ и которые, как легко видеть, составляют подавляющую часть всех специфически человеческих форм деятельности.

 

С другой стороны, представление о произвольном движении и активном действии как о простом эфферентном звене рефлекторной дуги оказалось и фактически несостоятельным, потому что, как это показал замечательный отечественный физиолог Н. А. Берн-штейн, движения человека являются настолько изменчивыми и располагают таким неограниченным числом степеней свободы, что невозможно найти ту формулу, которая позволила бы вывести произвольные движения человека из одних только эфферентных импульсов (Н.А. Бернштейн, 1947).

 

Таким образом, как идеалистическое, так и механистическое представления о произвольном движении фактически не делали ни малейшего шага вперед от дуалистической концепции Декарта, для которого движения животных были рефлексоподобными, или механистическими, а движения человека определялись духовным началом, или свободной волей, пускавшей в ход те же рефлекторные механизмы.

 

Нужен был коренной перелом в основных представлениях о произвольном движении и активном действии, задачей которого было бы сохранить своеобразие этих высших сознательных форм деятельности и вместе с тем сделать их доступными для подлинно научного, детерминистического анализа.

 

Первым шагом в этом направлении было представление Л. С. Выготского (1956, 1960) о том, что источник произвольного движения и активного действия лежит не внутри организма и не в непосредственном влиянии прошлого опыта, а в общественной истории человека, в тех формах общественной трудовой деятельности, которые были исходными для человеческой истории, и в тех формах общения ребенка со взрослым, которые лежали у истоков произвольного движения и осмысленного действия в онтогенезе.

 

Л.С.Выготский считал безнадежными всякие поиски биологических корней произвольного действия. Его подлинным источником он считает тот период общения ребенка со взрослым, когда «функция была разделена между двумя людьми», когда взрослый давал речевой приказ («возьми чашку», «вот мячик» и т.п.), а ребенок подчинялся этому приказу, брал названную вещь, обращал к ней свой взгляд и т. п.

 

 

Только на дальнейших ступенях развития ребенок, ранее подчинявшийся приказам взрослого, овладевал речью и мог сам давать себе речевые приказы (сначала внешние, развернутые, потом внутренние, свернутые) и сам начинал подчинять свое поведение этим приказам. Этот этап характеризуется тем, что функция, ранее разделенная между двумя людьми, становится способом организации высших форм активного поведения, общественных по своему гене-зу, опосредствованных речью по своему строению и произвольных по типу своего протекания.

 

Это означало вместе с тем, что произвольное движение и активное действие лишались той таинственности, которой они всегда были окружены как в идеалистических, так и в «позитивных» биологических исследованиях, и что эти специфические для человека формы активного поведения становились предметом научного исследования.

 

Здесь нет необходимости останавливаться подробнее на основных теоретических положениях, касающихся генеза высших форм сознательной активной деятельности человека, которые были даны в ряде исследований (Л.С.Выготский, 1934, 1956, 1960; Л.С.Выготский, А.Р.Лурия, 1930; А.Н.Леонтьев, 1959; и др.), а также на подробном изложении путей формирования активной деятельности и регулирующей функции речи, чему была посвящена значительная серия работ (А. Р.Лурия, 1955, 1956 — 1958, 1957, 1961, 1969, 1970; А. В. Запорожец, 1959; и др.). Мы перейдем сразу ко второму источнику современных представлений о психофизиологическом строении произвольного движения и активного действия.

 

Если современная психология и, в частности, работы Л. С. Выготского сформулировали основные принципы психологического анализа движения и активного действия, то исследования ряда крупнейших современных физиологов, и прежде всего Н. А. Бернштейна (1947, 1957, 1966, 1968), сделали возможным вплотную подойти к изучению их основных психофизиологических механизмов.

 

Выдвинув тезис о «принципиальной неуправляемости движений одними эфферентными импульсами», Н.А. Бернштейн создал схему построения двигательного акта и теорию уровней построения движений, которая наряду с врожденными, элементарными синергиями включает в свой состав и наиболее сложные, специфически человеческие формы активной деятельности.

 

Исходным для теории построения движений, предложенной Н.А.Бернштейном, было положение о решающей роли афферентных систем, которые на каждом уровне имеют свой характер и опосредуют различные типы движений и действий.

 

Не останавливаясь на наиболее элементарных уровнях движений, регулирующих процессы гомеостазиса, и на уровне врожденных синергий, занимающих ведущее место у низших позвоночных, напомним лишь основные черты построения наиболее высоких форм специфического для человека произвольного движения и активного действия.

 

 

Исходным звеном для таких движений и действий является намерение, или двигательная задача, которая у человека почти никогда не является простым, непосредственным ответом на внешние раздражители (такими остаются лишь наиболее простые формы хорошо упроченных, привычных действий), но всегда создает некоторую модель потребного будущего, схему того, что должно произойти и чего человек должен достигнуть (автор иногда обозначает ее термином Soll-Wert).

 

Эта двигательная задача, или модель потребного будущего, является постоянной, или инвариантной, и требует такого же постоянного, инвариантного результата. Так, если двигательная задача заключается в том, чтобы подойти к шкафу и достать стакан или чтобы забить гвоздь, то выполнение именно этих актов является постоянным, инвариантным результатом, на котором заканчивается действие.

 

Было бы, однако, неправильным предполагать, что инвариантная двигательная задача создает такую же постоянную, инвариантную программу, с помощью которой нужное действие выполняется. Существенным моментом концепции Н.А. Бернштейна является тот факт, что инвариантная двигательная задача выполняется не постоянным, фиксированным, но варьирующим набором движений, которые, однако, приводят к постоянному эффекту.

 

Этот тезис относится как к элементарным, так и к наиболее сложным двигательным системам.

 

Как мы уже упоминали ранее, в акте дыхания инвариантная задача — довести кислород до альвеол легкого — может осуществляться с помощью широко варьирующего набора способов: движений диафрагмы, регулирующих поступление воздуха, иннервации межреберных мышц, расширяющих и сжимающих грудную клетку, а иногда — если оба эти пути оказываются недоступными — и движений типа заглатывания воздуха; эффектом всех этих широко варьирующих способов и является также инвариантный результат поставленной задачи.

 

То же самое имеет место и при выполнении сложных форм осознанного двигательного акта. Для того чтобы вынуть стакан из шкафа, человек может подойти или подползти к нему, захватив стакан правой или левой рукой, пододвинуть его к себе простым движением или линейкой — различные, широко варьирующие движения в конечном счете приводят к одинаковому, постоянному эффекту.

 

Эта вариативность способов выполнения движений (или двигательных иннерваций) является не случайной, а принципиально необходимой для успешного выполнения двигательного акта.

 

 

Как показал Н.А. Бернштейн, движения человека осуществляются с помощью целой системы суставов, имеющих бесконечное число степеней свободы, и постоянно меняющейся вязкости мышц, что делает совершенно необходимым постоянную пластическую смену иннервации, соответствующих изменяющимся в каждый момент положениям конечностей и состояниям мышечного аппарата. Именно это обстоятельство и вводит подвижный вариативный характер двигательных иннервации как основное условие для достижения постоянного, инвариантного результата движения.

 

Поэтому при выполнении произвольного движения или активного действия при сохранении направляющей роли двигательной задачи решающее звено перемещается от эфферентных к афферентным импульсам, иначе говоря, к тем афферентным синтезам, которые сигнализируют как о положении движущейся конечности в пространстве, так и о состоянии мышечного аппарата, учитывая различие между потребным будущим (Soll-Wert) и положением движущего органа в настоящем (Ist- Wert) и создавая коэффициент этого различия (δ W), который Н.А. Бернштейн и считает основным, определяющим фактором построения движения.

 

Система афферентаций, составляющая необходимое звено для выполнения операционной, исполнительной части движения, сама по себе не может быть простой и однородной: она неизбежно должна включить в свой состав зрительную афферентацию — учет зрительно-пространственных координат, в которых протекает движение, систему кинестетических сигналов, указывающих на положение опорно-двигательного аппарата, сигналов общего тонуса мышц, состояний равновесия и т.д.

 

Только такая система афферентных синтезов и может обеспечить правильное протекание двигательного акта.

 

Постоянное поступление различных афферентных сигналов является необходимым для успешного осуществления последнего звена каждого произвольного движения — контроля над его выполнением и коррекции допускаемых ошибок.

 

Этот контроль над протеканием действия и коррекция допускаемых ошибок осуществляются путем постоянного сличения выполняемого действия с исходным намерением, которое выполняется особым аппаратом — «акцептором действия» (П.К.Анохин) или аппаратом Т— О— Т—Е (Test— Operate— Test— Exit) (Миллер, Прибрам и Галантер). Этот аппарат представляет собой постоянно следящее устройство, обеспечивающее учет непрерывно поступающей «обратной» афферентаций и сличение ее с исходными сигналами, он является необходимым составным компонентом произвольного двигательного акта, и при его исключении успешное выполнение нужной задачи становится невозможным.

 

 

Намеченная выше схема, резюмирующая современный психологический и физиологический подход к построению движений, является, конечно, только исходной гипотезой, открывающей пути для многих детальных исследований. Однако она убедительно показывает всю сложность произвольного двигательного акта и дает существенные указания для поисков их мозговой организации.

 

2 МОЗГОВАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ

 

Только что описанные представления о построении произвольного движения и активного действия исключают всякий смысл поисков локализации физиологических механизмов двигательного акта в какой-нибудь ограниченной зоне головного мозга (например, в его передней центральной извилине) и заставляют — как и в других случаях — ставить вопрос о той роли, которую играет та или иная зона мозга в построении сложного двигательного акта.

 

Исходными для организации произвольного движения, или сознательного действия, являются аппараты лобных долей мозга, которые не только поддерживают и регулируют общий тонус мозговой коры, но и обеспечивают при участии внутренней речи и под влиянием афферентаций, доходящих до них от других отделов мозга, создание намерения, или двигательной задачи; с помощью этих аппаратов осуществляется создание, сохранение, выполнение программы действия и постоянный контроль над его протеканием.

 

Ранее уже говорилось о тех нарушениях в сложной организации деятельности, которые возникают при поражении лобных долей мозга.

 

Напомним лишь, что существенным для массивных поражений лобных долей мозга является тот факт, что больной теряет способность формулировать намерения, или двигательные задачи, оставаясь совершенно пассивным там, где поведение требует самостоятельного возникновения замысла; в тех случаях, когда двигательная задача дается ему со стороны в виде речевой инструкции, он может удержать ее, но она не становится фактором, реально регулирующим его движения.

 

Поражения лобных долей мозга приводят либо к невозможности сохранить и удержать нужную программу действия и к легкой замене ее бесконтрольно возникающими непосредственными реакциями на каждый поступающий сигнал (в одних случаях принимающими характер неугасимых ориентировочных рефлексов, а в других — импульсивных реакций на непосредственные впечатления, или эхопраксических движений), либо к всплыванию инертных стереотипов, которые заменяют осмысленное действие персевераторным повторением ранее выполнявшихся двигательных актов.

 

 

Массивные поражения лобных долей мозга существенно нарушают процесс сличения результата действия с исходной двигательной задачей (а иногда и вовсе исключают его) и приводят к выпадению осознания допускаемых ошибок.

 

Таким образом, поражение лобных долей мозга, не вызывая каких-либо первичных дефектов в построении исполнительного (операционного) звена двигательного акта, приводит к распаду самого строения программированной, целенаправленной деятельности и тем самым делает произвольное движение и осмысленное действие невозможными.

 

Совершенно иной вклад в построение произвольного движения и действия вносят другие отделы мозга, обеспечивающие исполнительную, оперативную сторону двигательного акта.

 

Поражение этих отделов мозга по-разному нарушает нормальное протекание движения.

 

Как уже говорилось ранее, всякое движение протекает в твердой системе пространственных координат, которые для одних видов движений (элементарные двигательные синергии) имеют относительно подчиненное значение, а для других (локомоции, попадание в цель, конструктивная деятельность) играют ведущую, определяющую роль.

 

Анализ основных пространственных координат и сохранение их как той матрицы, в пределах которой выполняются произвольные движения и действия, связан с функционированием затылочно-теменных отделов мозга, включающих в свой состав центральные аппараты как зрительных, вестибулярных, так и кожно-кинестетического анализаторов; эти отделы мозга являются ведущим звеном для обеспечения пространственной организации движения.

 

Поражение этих отделов мозга, не нарушая процесса возникновения намерений (или двигательных задач), или формулирования программы действия, или его контроля, т.е. не приводя к распаду самой системы целенаправленной деятельности, вызывает существенные нарушения в построении движений в пространстве. Мы уже останавливались на тех явлениях нарушения пространственной ориентировки и симптомах конструктивной апраксии, которые возникают при таких поражениях. Такие больные оказываются не в состоянии осуществить элементарные действия, требующие четких пространственных координат, но сохраняют те виды движений и действий, которые в такой пространственной координации не нуждаются (например, отстукивание ритмов), они ясно осознают свои затруднения в выполнении пространственно-организованных действий, привлекая для компенсации своих дефектов вспомогательные логические схемы и т.п. (А.Р.Лурия, Л.С.Цветкова, 1965, 1967; Л. С. Цветкова, 1970).

 

 

Вторым — едва ли не наиболее существенным — условием выполнения движения является сохранность его кинестетической афферентации.

 

Только постоянное поступление кинестетических импульсов от двигательного аппарата может обеспечить четкие сигналы о положении суставов, состоянии и степени напряжения мышц, тем самым обеспечивая четкую адресацию эфферентных импульсов.

 

Именно эти функции несут постцентральные отделы мозга, которые являются корковыми аппаратами кинестетического анализа и синтеза, и, как уже говорилось выше, при поражении этих отделов мозга вследствие дефекта двигательных иннервации нарушается праксис позы.

 

Тот факт, что в зависимости от массивности этих поражений нарушение нормального протекания движений в этих случаях может принимать различные формы, начиная от афферентного пареза и кончая явлениями афферентной двигательной атаксии и апраксии при едином характере двигательных расстройств, убедительно раскрывает роль постцентральных отделов коры в построении движений.

 

Третьим условием успешного протекания движения является постоянная регуляция тонуса мышц и довольно быстрое и плавное переключение с одной двигательной иннервации на другую с формированием целых «кинетических мелодий» на заключительных этапах выработки двигательного навыка.

 

Как известно, управление каждым координируемым движением требует постоянного изменения тонуса мышцы, поэтому патологическое изменение работы подкорковых узлов (стриопаллидарной системы) приводит к грубейшим нарушениям движений (вследствие дефектов тонуса) — паркинсонизму.

 

Подкорковые двигательные образования находятся под постоянным тормозящим и модулирующим влиянием коры, и прежде всего ее премоторных отделов, которые сами являются важнейшим аппаратом, организующим последовательные цепи движения, протекающие во времени. Премоторная зона коры головного мозга, которая, возможно, и не участвует в осуществлении отдельных, изолированных движений человека, является важнейшим аппаратом для организации серий движений, обеспечивая денервацию уже выполненных звеньев двигательного акта и плавное переключение на последующие звенья, т. е. важнейшим аппаратом «кинетических мелодий», или двигательных навыков.

 

При поражении премоторных отделов коры возникает своеобразная диссоциация двигательных функций, при которой выполнение отдельных двигательных поз или отдельных положений руки в пространстве остается доступным, т.е. праксис позы и конструктивный

 

 

праксис не нарушаются, однако сложные «серийно организованные» движения распадаются. Каждое последовательное звено серийного двигательного акта требует теперь своей особой иннервации, своих специальных денервирующих импульсов, и вследствие этого «кинетические мелодии», или двигательные навыки, нарушаются.

 

Мы уже останавливались на описании отдельных признаков таких нарушений сложной сукцессивной организации движений в случаях, когда поражение мозга располагается в глубине премоторных отделов коры и нарушает ее регулирующую роль по отношению к подкорковым узлам.

 

Необходимо упомянуть еще одно образование большого мозга, играющее определенную роль в организации двигательных процессов.

 

Движения человека лишь в сравнительно редких случаях выполняются одной рукой. Как правило, они требуют координированного участия обеих рук, причем эта координация может быть разной степени сложности. В одних случаях она протекает по типу одинаковых аллиированных движений, когда обе руки одновременно выполняют одни и те же действия (плавание, гимнастические движения), в других случаях движения обеих рук носят различный характер, причем ведущая (правая) рука выполняет основное действие, в то время как подчиненная (левая) рука лишь обеспечивает наилучшие условия для работы правой руки, играя роль обеспечения «двигательного фона». Эта форма координации, возможная лишь при совместной работе обоих полушарий, была подробно изучена рядом авторов (Б.Г.Ананьев, 1959; и др.). Наконец, в третьих, наиболее сложных, случаях движения обеих рук носят взаимно противоположный, реципрокнокоординированный характер, и сгибание одной руки должно совершаться на фоне одновременного разгибания другой.

 

Все эти формы координированной организации движений обеих рук могут осуществляться лишь при ближайшем участии передних отделов мозолистого тела, волокна которого соединяют одноименные пункты премоторной и двигательной коры.

 

Поражения передних отделов мозолистого тела оставляют координированные движения каждой изолированной руки сохранными, но нарушают возможность плавного выполнения взаимно-координированных движений обеих рук, особенно наиболее сложные формы — их реципрокную координацию (А. Р.Лурия, 1962, 1966, 1969).

 

Современные представления о мозговой организации произвольных движений и активных действий являются, конечно, лишь первым приближением к решению этого сложнейшего вопроса. Однако принципиальная схема мозговой организации сложных двигательных актов уже сейчас начинает вырисовываться достаточно ясно.

 

 

Все факты однозначно показывают, что произвольные движения и действия человека являются сложными функциональными системами, осуществляющимися сложной динамической констелляцией совместно работающих отделов мозга, каждый из которых вносит свой собственный вклад в построение движения. Поражение каждой из этих зон, выключая одно из звеньев этой функциональной системы, приводит к нарушению нормальной организации всего двигательного акта.

 

Однако эти нарушения произвольного движения и активного действия различны по характеру: поражения одних зон коры приводят к нарушению двигательной задачи, к распаду двигательных программ регуляции и контроля за движениями, т. е. к нарушению всей структуры деятельности, поражения других участков мозга вызывают лишь нарушение тех или иных исполнительных механизмов движений и действий, т. е. различные дефекты двигательных операций.

 

Именно поэтому важна не сама констатация нарушения движений и действий, а внимательное изучение характера их распада при поражении различных отделов мозга. Это необходимо как для анализа особенностей патологии движений при локальных мозговых поражениях, так и для изучения принципиальных вопросов мозговой организации двигательных актов.

 

Глава III ВНИМАНИЕ

 

1 ПСИХОЛОГИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ

 

Всякая организованная психическая деятельность человека характеризуется известной избирательностью (селективностью). Из огромного числа доходящих до нас раздражителей человек отбирает лишь небольшое число тех, которые являются наиболее сильными или существенными, соответствующими его интересам, намерениям или стоящим перед ним задачам. Среди различных возможных движений отбираются только те, которые дают возможность достигнуть требуемого результата и выполнить нужную деятельность. Из большого числа следов, хранящихся в нашей памяти, отбираются лишь немногие, соответствующие мнестической задаче и позволяющие осуществить нужную интеллектуальную операцию.

 

Во всех этих случаях круг возможных ощущений, движений или следов памяти, которые доходят до нашего сознания, резко сужается, вероятность их появления становится неравной, избирательной: одни из них (существенные или новые) начинают доминировать, другие (несущественные или хорошо знакомые) тормозятся.

 

Эту избирательность (селективность) психических процессов в психологии принято называть вниманием, понимая под ним как тот фактор, который обеспечивает выделение существенных для психической деятельности элементов, так и тот процесс, который поддерживает контроль за четким и организованным протеканием психической деятельности.

 

Если описание самих фактов внимания на протяжении всей истории психологии, начиная от классических публикаций Г.Э.Мюллера (1873), Тиченера (1908) и до наших дней, не претерпело сколько-нибудь существенных изменений, то относительно сущности внимания в психологии высказывались взгляды, резко противоположные друг другу.

 

Крайнюю позицию в этом вопросе занимали представители гештальтпсихологии, один из которых — Рубин — даже опубликовал статью «О несуществовании внимания», доказывающую, что избирательность и направленность внимания являются лишь результатом изначально структурной организации воспринимаемого поля и что, таким образом, законы, определяющие внимание, полностью исчерпываются структурными законами зрительного восприятия.

 

 

Противоположную позицию занимали представители крайнего идеализма, отрывавшие внимание от непосредственного восприятия и видевшие в нем проявление особого духовного фактора, который Вундт понимал как проявление активной воли, или апперцепции, а известный французский психолог Рево д'Аллонн (1923) обозначал термином «схематизация». Согласно этим взглядам, внимание человека не возникает непосредственно в процессе чувственного восприятия, а целиком определяется теми идеальными силами, которые характеризуются одними авторами как «установка субъекта», другими — как его «творческая активность».

 

Легко видеть, что столь различные подходы к пониманию внимания и к фактам избирательности (селективности) психических процессов делали почти невозможным научное решение вопроса об их мозговых механизмах. И если психологи, примыкавшие к первой из означенных позиций, отбрасывали мысль о необходимости поиска специальных аппаратов внимания, полностью удовлетворяясь указанием на структурный характер возбуждений, протекающих в рецепторных зонах мозговой коры, то психологи, занимавшие крайне идеалистические позиции, считали вообще излишним поиски какой-либо материальной основы изначально духовного акта.

 

Для адекватной постановки вопроса о мозговых механизмах внимания был необходим коренной пересмотр классических взглядов на этот процесс и новая трактовка явлений внимания.

 

Это стало возможным после внесения в психологию исторического принципа анализа сложных форм психической деятельности, связанного прежде всего с работами Л. С. Выготского и его сотрудников, с одной стороны, и установления новых физиологических фактов, раскрывающих механизмы селективного пропускания нейрофизиологических процессов, — с другой.

 

Основная задача нового исторического подхода к процессам внимания заключалась в том, чтобы преодолеть тот разрыв, который всегда существовал в психологии между элементарными, непроизвольными, и высшими, произвольными, формами внимания.

 

Психология хорошо знает, что признаки элементарного, непроизвольного, внимания, которое привлекается сильными или биологически значащими раздражителями, можно наблюдать уже на первых месяцах развития ребенка. Они заключаются в повороте глаз (а потом и головы) в сторону раздражителя, в прекращении всех остальных побочных видов деятельности, отчетливом комплексе дыхательных, сердечно-сосудистых и кожно-гальваниче-

 

 

ских реакций, которые В. М. Бехтерев называл рефлексом сосредоточения, а И.П.Павлов — ориентировочным рефлексом. Отчетливые физиологические признаки этого рефлекса, выделяющего наиболее интенсивный или биологически значимый раздражитель и придающего всему поведению организованный характер, можно наблюдать уже у ребенка первых недель жизни — сначала в виде реакции пробуждения (arousal), затем в виде фиксации внешнего раздражителя и, наконец, в виде активного поиска раздражителя (Р. И. Поликанина, 1966; А. М. Фонарев, 1969). Некоторым исследователям удавалось наблюдать отдельные физиологические

 

признаки непроизвольного внимания даже у новорожденного ребенка, в частности по показателю прекращения ритмических сосательных движений во время предъявления световых раздражителей (А. И. Бронштейн, 1958). Таким образом, наиболее элементарная форма внимания по показателям ориентировочного рефлекса складывается очень рано, что делает ее доступной для объективного изучения.

 

Кроме поворота глаз и головы в сторону раздражителя в ориентировочный комплекс входят вегетативные и ЭЭГ-реакции — кожно-гальванический рефлекс, изменения ритма дыхания, сужение сосудов периферии при расширении сосудов головы, а затем — по мере созревания электрической активности коры головного мозга — явления депрессии альфа-ритма, усиление амплитуды вызванных потенциалов в ответ на предъявление соответствующего раздражителя и др.

 

Весь этот комплекс вегетативных и ЭЭГ-показателей ориентировочного рефлекса был подробно изучен Е.Н.Соколовым, О.С.Виноградовой и их сотрудниками (Е.Н.Соколов, 1957, 1958, 1959 и др.; О.С.Виноградова, 1958, 1959; и др.). Как показали эти исследования, признаки ориентировочного рефлекса предшествуют специфической реакции (например, реакции сужения сосудов

 

 

на холодовые и расширения сосудов на тепловые раздражители) и являются одним из существенных факторов формирования условного рефлекса, возникновение которого резко замедляется, если его выработка протекает на фоне угашенного ориентировочного рефлекса.

 

Как известно, вегетативные и электрофизиологические показатели ориентировочного рефлекса возникают на первые предъявления раздражителя, но постепенно угасают по мере многократного его повторения (habituation). На рисунке 99 мы даем примеры возникновения ориентировочного рефлекса по сосудистым и кож-но-гальваническим реакциям (Е.Н.Соколов, О.С.Виноградова), а на рисунке 100 пример проявления ориентировочного рефлекса на звук в виде усиления вызванных потенциалов (Д. А. Фарбер, Е.М.Фрид, 1971).

 

 

Рис. 99. Угашение:

а — колено-гальванического и б — сосудистого компонентов ориентировочного

рефлекса при повторном предъявлении стимулов

(по Е. Н. Соколову и О. С. Виноградовой)

 

 

 

Рис. 100. Влияние ожидания на параметры вызванных потенциалов (по Д. А. Фарбер и Е. М. Фрид)

 

 

Существенная особенность ориентировочного рефлекса и его отличие от общей реакции пробуждения заключается в том, что он может принимать высокоизбирательный характер. Так, Е. Н. Соколову удалось наблюдать, что после угашения вегетативных и электрофизиологических компонентов на определенный звук все остальные звуки, отличающиеся от него, продолжали вызывать ориентировочные реакции и что, таким образом, можно было говорить о высокой специфичности явления привыкания или о том, что ориентировочный рефлекс может проявлять высокую селективность, нервная система как бы снимает слепок с предъявляемого сигнала — явление, которое он обозначил термином нервная модель стимула (Е. Н. Соколов, 1960). Таким образом, уже с самого начала ориентировочный рефлекс может носить высокоизбирательный характер, создавая основу селективного, организованного поведения.

 

Возникает естественный вопрос: какими путями из этих элементарных ориентировочных реакций, которые некоторые физиологи считают видом врожденного рефлекса, возникает сложнейшая форма произвольного внимания, проявляющаяся в возможности самостоятельно контролировать свое поведение, форма, которую психологи классического периода расценивали как совершенно особое проявление духовной жизни, не имеющее никаких корней в биологических формах жизнедеятельности?

 

Имеет ли и эта высшая форма внимания свои корни и можно ли ее трактовать с тех же научных детерминистических позиций, как и только что описанные формы элементарного, непроизвольного внимания?

 

Подход к решению этого вопроса, который укрепился в научной психологии лишь в самый последний период и который был в свое время предложен выдающимся отечественным психологом Л.С.Выготским, впервые позволяет дать научное объяснение и этих сложнейших форм внимания.

 

 

Этот подход сводится к признанию того факта, что в отличие от элементарного ориентировочного рефлекса произвольное внимание является по своему происхождению не биологическим, а социальным актом и что его следует расценивать как привнесение в организацию селективности психической деятельности тех факторов, которые являются не продуктом биологического созревания организма, а формируются у ребенка в его общении со взрослым.

 

Было бы неверным думать, что внимание маленького ребенка может быть привлечено только сильными и новыми раздражителями или теми раздражителями, которые связаны с его непосредственными потребностями.

 

Ребенок с самого начала живет в окружении взрослых, и когда мать называет ему один из предметов окружающей среды, указывая на него пальцем, внимание ребенка привлекается к этому предмету и названный предмет начинает выделяться из других независимо от того, является ли он сильным, новым или жизненно важным раздражителем.

 

Такое направление внимания ребенка посредством общения, слова, жеста определяет принципиально важный этап в развитии новой формы — социальной организации внимания. Из этой формы и родится в дальнейшем наиболее сложно построенный вид организации внимания — произвольное внимание.

 

Согласно концепции Л. С. Выготского, который впервые указал на социальные корни высших форм внимания, на ранних фазах развития сложная психологическая функция внимания была разделена между двумя людьми: взрослый пускал в ход психологический процесс, обозначая предмет словом или указывая на него жестом; ребенок отвечал на этот сигнал, выделяя названный предмет своим взором или схватывал его. На последующих этапах развития происходит перестройка этого социально организованного процесса. У ребенка развивается собственная речь. Теперь он уже может сам называть тот же предмет, который выделяет этот предмет из остальной среды и привлекает внимание ребенка. Функция, которая раньше была разделена между двумя людьми, становится способом внутренней организации психологического процесса. Из внешнего, социально организованного внимания развивается произвольное внимание ребенка, представляющее на этом этапе внутренний, саморегулирующийся процесс.

 

Указание на социальные корни высших форм произвольного внимания, впервые сформулированное Л.С.Выготским, имело решающее значение: оно прокладывало мост между элементарными формами непроизвольного и высшими формами произвольного внимания, не разрывая их и сохраняя общий научный детерминистический подход и к той форме внимания, которую психологи прошлой эпохи обычно относили к категориям «духа».

 

 

Было бы, однако, неправильным думать, что овладение высшими формами произвольного внимания возникает сразу.

 

Факты, которые получены в результате длительного изучения ребенка, показывают, что формирование произвольного внимания претерпевает длительную и драматическую историю и что полноценное, достаточно стойкое социально организованное внимание формируется у ребенка лишь к концу его дошкольного возраста.

 

Наблюдения показали, что даже простое подчинение словесной инструкции, направляющей внимание на определенный объект, развивается у ребенка далеко не сразу. Побуждающее (или импульсное) действие словесной инструкции можно наблюдать уже у ребенка конца первого и начала второго года жизни: мы уже говорили, что на вопрос матери: «где кукла?», «где чашка?» ребенок раннего возраста направляет свой взор к названному объекту или тянется к нему. Но это имеет место лишь в самых простых условиях, а именно в тех случаях, когда во внешнем поле нет иных отвлекающих объектов: достаточно попытаться воспроизвести этот опыт в других условиях и предложить ребенку «дать куклу», когда рядом с ней (или ближе к нему) лежит другая привлекательная или новая игрушка — рыбка или петушок. В этом случае взор ребенка сначала блуждает между всеми этими предметами и часто останавливается не на названной кукле, а на ярком или новом петушке или лежащей ближе рыбке, и тогда ребенок тянется к новому, яркому или привлекательному объекту и дает его. На этом этапе развития (1 год 6 мес. — 2 года 4 мес.) речевая инструкция еще не может подавить конкурирующие с нею факторы непосредственного «поля». Сформировавшаяся на ранних этапах развития непосредственная ориентировочная реакция на новый, сильный или привлекательный раздражитель легко оттесняет едва начавшую складываться высшую, социальную форму внимания. Только к 4,5—5 годам формируется эта способность подчиняться речевой инструкции, так что вызванная ею связь становится доминирующей и оттесняет влияние всех побочных, отвлекающих раздражителей, хотя признаки недостаточной стойкости высших форм внимания, вызванных речевой инструкцией, могут проявляться еще в течение довольно длительного времени.

 

К школьному возрасту произвольное внимание складывается в прочный вид избирательного (селективного) поведения, подчиняющегося уже не только слышимой речи взрослого, но и собственной внутренней речи, этот процесс проходит последовательные этапы формирования в онтогенезе (Л.С.Выготский, А.Р.Лурия, 1961, 1969).

 

Характерно, что к школьному возрасту высшие формы избирательного, организованного при участии речи внимания настолько закрепляются, что оказываются в состоянии существенно изменить не только протекание движений и действий, но и организацию сенсорных процессов.

 

 

Один лишь пример может проиллюстрировать это положение.

 

В конце 50-х годов Е.Д.Хомской (неопубликованное исследование) удалось наблюдать следующий факт, четко указывающий на возможность с помощью речи воздействовать на сенсорные процессы. Ребенок начального школьного возраста должен был, согласно инструкции, давать двигательную реакцию на светло-розовый цвет и воздерживаться от реакции в ответ на темно-розовый цвет. Пока эти оттенки были четко различимы, выполнение этой задачи протекало без затруднений; однако когда они становились едва различимыми, появлялись ошибки, которые достигали 50 % и более. Однако, если опыт изменялся и ребенку предлагалось словесно оценивать оттенок (говоря «светлый» или «темный»), одновременно давая соответствующую реакцию, точность различения оттенков существенно возрастала, а процент ошибок заметно падал. Включение собственной речи ребенка позволяло выделять дифференцирующие признаки и, по-видимому, повышало различительную цветовую чувствительность, делая двигательные реакции значительно более стойкими. Другие опубликованные работы Е.Д.Хомской (1958 и др.) позволяют проследить некоторые внутренние механизмы этого организующего влияния собственной речи ребенка и намечают новый подход к анализу ее роли в построении высших форм произвольного внимания.

 

2 ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИНДИКАТОРЫ ВНИМАНИЯ

 

Как известно, внимание характеризуется определенными физиологическими показателями.

 

Разбирая работу первого функционального блока головного мозга — блока, обеспечивающего общий тонус коры, — мы указывали на тот факт, что всякое явление активации (arousal) сопровождается целым комплексом симптомов. Сюда относятся хорошо известные изменения сердечной деятельности и дыхания, сужение периферических сосудов, кожно-гальваническая реакция, явление десинхронизации (или депрессии альфа-ритма) и др.

 

Кэтим хорошо известным коррелятам внимания за последние годы присоединились и другие показатели изменения функциональных состояний: медленные потенциалы, получившие название «волн ожидания» (expectancy waves), введенные Греем Уолтером, увеличение числа синхронно работающих пунктов коры (М.Н.Ливанов, 1962, 1967), изменения среднего уровня асимметрии восходящего и нисходящего фронтов альфа-волн, описанные А.А.Генкиным (1962, 1963, 1964; и др.) и др.

 

 

Все эти явления носят выраженный генерализованный характер, и их можно считать признаками изменения функционального состояния или общей внимательности субъекта.

 

Наряду с этим существуют, однако, и другие ЭЭГ-явления, позволяющие объективно выявить специализированные формы направленного, избирательного внимания.

 

К таким явлениям относятся изменения параметров вызванных потенциалов коры головного мозга.

 

Вызванные потенциалы, впервые описанные Эдрианом (1936), а затем многими другими авторами — Жувэ (1957), Эрнандес-Пеоном (1961, 1966), Даусоном (1958, 1959), И.А.Пеймером (1957) и др., — как известно, представляют собой электрические ответы на различные (зрительные, слуховые и др.) раздражители в соответствующих (затылочных, височных и др.) областях мозговой коры и подкорковых структурах. Параметры вызванных потенциалов изменяются в зависимости от интенсивности раздражителя, с одной стороны, и активности субъекта — с другой, причем изменения параметров вызванных потенциалов могут распространяться на ранние фазы ответа (т.е. возникать в интервале 15 — 100 мс) или касаться более поздних фаз (от 100 мс до 250 — 300 мс и больше).

 

Параметры вызванных потенциалов могут быть использованы не только как индикатор относительно элементарной анализаторной деятельности мозга, они с успехом могут быть использованы и для объективной регистрации тех изменений в приеме и переработке информации, которые возникают при мобилизации активного внимания.

 

Изучение вызванных потенциалов как объективного индикатора внимания можно использовать двумя путями.

 

С одной стороны, можно изучать изменения вызванных потенциалов при отвлечении внимания побочным раздражителем, с другой стороны, — в условиях привлечения внимания к данному раздражителю. Первый вариант опыта был проведен в классических исследованиях Эрнандес-Пеона (1956, 1960, 1969), показавшего, что корковые звуковые потенциалы резко тормозятся при предъявлении кошке вида или запаха мыши. Второй вариант опыта был проведен преимущественно на людях и заключался в том, что вызванные потенциалы в ответ на сенсорные раздражители сравнивались с вызванными потенциалами, полученными в условиях активного ожидания этих сигналов (соответственно предупреждающей инструкции) или в условиях усложнения анализа этих раздражителей и т. п. Факты, полученные в этих условиях рядом исследователей (Линдсли, 1960, 1961; А.И.Пеймер, 1958, 1966; Э. Г. Симерницкая, 1970; Тесце, 1970; и др.), показали, что привлечение внимания активным ожиданием или усложнением задачи приводит к заметному повышению амплитуды поздних компонентов вызванных потенциалов по сравнению с «фоном». Таким образом, изменение параметров потенциалов (особенно поздних компонентов) является отчетливым объективным признаком селективного внимания.

 

 

Как показали многочисленные исследования, введение задания (например, переход к инструкции внимательно следить за изменениями сигнала) приводит не только к увеличению амплитуды вызванных потенциалов, но и к распространению на другие зоны коры головного мозга, лежащие вне пределов коркового «ядра» данного анализатора.

 

Пример такого вовлечения вторичных и третичных отделов коры по мере мобилизации внимания соответствующей инструкцией в вызванную активность можно видеть на рис. 101. Этот рисунок отчетливо показывает, что предварительная инструкция не только увеличивает амплитуду вызванного потенциала, но и ведет к его

 

1. Ожидание тока

 

2. Дифференцирование зрительных стимулов

 

3.Выполнение произвольных двигательных реакций

 

Рис. 101. Распространение достоверных изменений вызванных

потенциалов на отдельные зоны коры при активации избирательного

внимания (по Э. Г. Симерницкой)

 

 

распространению на другие более широкие области коры. Данные изменения параметров вызванных ответов при привлечении внимания взяты из исследования, проведенного в нашей лаборатории Э. Г. Симерницкой (1970).

 

Объективные электрофизиологические исследования позволяют не только изучать физиологические механизмы различных видов внимания; они дают также возможность проследить основные этапы их формирования. Эту возможность показали работы, проведенные Д. А. Фарбер и ее сотрудниками (Д.А. Фарбер, 1969; Е. М. Фрид, 1970; Д.А.Фарбер, Е.М.Фрид, 1971). Установлено, что если рефлекс вызывает заметное повышение амплитуды вызванных потенциалов даже у маленького ребенка, то стойкие изменения вызванных потенциалов в результате речевой инструкции (считать сигналы или наблюдать за их изменениями) носят у него еще недостаточно выраженный и устойчивый характер и начинают отчетливо и стойко выступать лишь на позднейших этапах развития ребенка.

 

 

Эти данные, приведенные на рисунках 102 и 103, показывают, что физиологические изменения, вызываемые речевой инструкцией и лежащие в основе произвольного внимания, формируются лишь к 12—15-летнему возрасту. Один из наиболее существенных для нас фактов заключается в том, что именно к этому возрасту выраженные и стойкие изменения в вызванных потенциалах начинают возникать не только в сенсорной области коры, но и в ее лобных отделах, и что лобные отделы коры, по всем данным, начинают к этому времени принимать ближайшее участие в обеспечении сложных и устойчивых форм высшего, произвольного внимания.

 

К специальному рассмотрению этого вопроса, представляющего большой нейропсихологический интерес, мы и обратимся.

 

 

Рис. 102. Увеличение амплитуды вызванных потенциалов при напряжении активного внимания (по Д. А. Фарбер и Е. М. Фрид)

 

 

 

Рис. 103. Распространение изменений в вызванных потенциалах на

различные зоны коры при мобилизации активного внимания у детей

разного возраста. Изменение вызванных потенциалов под влиянием

речевой инструкции оценивать различные зрительные сигналы:

а — у ребенка 7 лет 6 мес; 6 — у подростка 14 лет 6 мес. (по Д. А. Фарбер и Е. М. Фрид)

 

 

3 МОЗГОВАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ

 

Есть все основания считать, что не все системы переднего мозга играют одинаковую роль в процессах организации внимания и что вопрос о мозговой организации внимания следует дифференцировать как в отношении отдельных структур мозга, так и в отношении отдельных форм внимания.

 

Рассматривая вопрос об основных функциональных блоках головного мозга, мы уже указывали ранее на ту роль, которую играют образования верхних отделов ствола и ретикулярной формации среднего м о з г а в поддержании уровня бодрствования и в появлении общей реакции пробуждения (arousal). Именно поэтому после работ Мэгуна и Моруцци (1949), Линдсли и др. (1950), Джаспера (1956) данные образования считались основными механизмами, определяющими переход от сна к бодрствованию и обеспечивающими наиболее генерализованные и элементарные формы внимания.

 

Эти предположения подтвердились не только большим числом широко известных опытов с животными, при которых перерезка стволовой ретикулярной формации на определенном уровне приводила ко сну, а ее раздражение — к повышению бодрствования и обострению чувствительности (см. обзор этих фактов Линдсли, 1960), но и рядом клинических наблюдений, установивших, что поражения верхних отделов ствола и стенок третьего желудочка могут приводить к возникновению сна или к онейроидному, про-соночному состоянию и что тонус коры в этих случаях оказывается резко сниженным, а селективные формы сознания и внимания — глубоко нарушенными.

 

 

Однако стволовые и мезэнцефалические механизмы восходящей активирующей ретикулярной формации обеспечивают лишь наиболее генерализованные состояния бодрствования и внимания.

 

Для обеспечения избирательных (селективных) форм внимания, т. е. выделения того или другого сигнала и торможения реакций на побочные раздражители, необходимо участие более высоко расположенных образований головного мозга неспецифических ядер таламуса — лимбической коры и лобной области больших полушарий.

 

За последнее время накоплено много данных, освещающих ту роль, которую играют образования древней коры, или лимбической области (гиппокамп, миндалина), и связанные с ними аппараты хвостатого ядра в регуляции внимания и бодрствования. Исследования, проведенные на нейронном уровне, показали, что именно в этих образованиях (особенно в гиппокампе) значительное место занимают нейроны, отвечающие не на модально-специфические раздражения, а производящие как бы сличение (компарацию) старых и новых раздражителей и обеспечивающие реакцию на новые сигналы или их свойства с угашением реакции на старые, уже привычные раздражители (О.С.Виноградова, 1969, 1970). Поэтому образования гиппокампа, интимно участвующие в обеспечении механизмов торможения посторонних раздражителей и привыкании (habituatiori) к длительно повторяющимся раздражителям, стали считать одной из существенных составных частей того тормозящего или «фильтрующего» аппарата, который необходим для избирательных реакций на специфические раздражители, входящие в систему врожденных ориентировочных рефлексов и инстинктивного поведения. Именно в силу этого гиппокамп, а затем и хвостатое ядро стали рассматривать как существенные аппараты, обеспечивающие организму возможность осуществлять строго избирательные формы поведения (Граштиан, 1961; Дуглас, Прибрам, 1966; О.С.Виноградова, 1969, 1970), а нарушение этих образований — как источник распада селективности поведения в целом, которое в большей степени можно отнести к нарушениям избирательного внимания, чем к дефектам памяти. Этим представлениям о роли лимбических структур, и в частности образований гиппокампа, в организации поведения отвечают и те изменения в поведении и в состоянии сознания, которые наблюдаются у человека при поражениях этой области, а также при изучении в специальных электрофизиологических исследованиях.

 

Клинически больные этой группы — с расположенными по средней линии глубокими опухолями — не дают отчетливых нарушений гнозиса и праксиса, речи или формально-логических процессов. Патология психических процессов у данных больных заключается в выраженном нарушении избирательности, селективности психических процессов, в резкой их истощаемости.

 

 

В относительно более стертых случаях это проявляется в повышенной отвлекаемости больных, быстром прекращении активной, направленной деятельности, в легком всплывании побочных ассоциаций и в отчетливо выступающих нарушениях памяти, к которым мы еще обратимся далее. В более тяжелых случаях (массивные опухоли, влияющие на стенки третьего желудочка и лимбические структуры) этот синдром может принимать грубо выраженные формы и переходить в просоночные онейроидные состояния, при которых больные теряют грань между настоящим и прошлым, обнаруживают явления спутанности, конфабуляции. В обоих случаях любые посторонние раздражители сразу же вплетаются в течение мыслей, и организованное, избирательное строение сознания уступает место спутанности. Такие больные могут заявить, что они находятся не в больнице, а дома или на работе (а иногда и там, и здесь), что тут же рядом находятся их родные, они принимают врача за знакомого по месту работы и дают признаки грубых расстройств сознания, которые оказываются особенно отчетливо выраженными, если в патологический процесс вовлекаются передние отделы лимбической области и если критика к собственному состоянию нарушается (А. Р. Лурия, Е. Д.Хомская, С.М.Блинков, М.Кричли, 1967).

 

Описанные клинические факты нашли свое частичное разъяснение в тех электрофизиологических данных, которые были получены в последнее время при исследовании больных с массивными поражениями диэнцефальной области, опухолями стенок третьего желудочка и примыкающих к ним отделов лимбической системы.

 

В этих исследованиях (Л.П.Латаш, 1968; Е.Д.Хомская, 1969, 1972; Н.А.Филиппычева, Т.О.Фаллер, 1970; и др.) было отчетливо показано, что вегетативные и электрофизиологические компоненты ориентировочного рефлекса в этих случаях оказываются резко угнетенными, и даже повторные раздражители начинают вызывать лишь очень слабые и быстро угасающие реакции, что является отчетливым результатом дефицита тех неспецифических активирующих влияний, которые в норме обеспечивают соответствующий тонус коры мозга.

 

Закон силы, по которому сильные раздражители вызывают сильные, а слабые раздражители — слабые реакции, нарушается, разные по интенсивности раздражения начинают вызывать одинаковые слабые реакции, часто предъявленное раздражение вызывает не депрессию, а парадоксальную экзальтацию альфа-ритма. Процесс привыкания к новому раздражителю (habituation), отчетливо наблюдаемый при нормальном состоянии коры, также претерпевает грубые изменения, и электрофизиологические показатели ориентировочного рефлекса либо вообще не вызываются, либо становятся неугасимыми.

 

 

Одновременно эти исследования показали, что у данной группы больных можно наблюдать и известные извращения нормального протекания нервных процессов, что вплотную подводит нас к объяснению механизмов только что описанных психических явлений.

 

Существенным для этих случаев оказывается тот факт, что все эти признаки первичного нарушения селективного внимания, по данным ЭЭГ, могут в той или иной степени компенсироваться введением речевой инструкции, иначе говоря, включением в систему более сохранных высших уровней построения процесса. Чаще всего эта компенсация имеет лишь временный характер, и избирательность процессов активации быстро теряется; однако эта потенциальная сохранность высших, произвольных форм внимания при первичном нарушении его элементарных форм является одним из важных признаков, отличающих этих больных от больных с иной локализацией поражения (Е.Д.Хомская, 1972).

 

Совершенно иную роль в организации внимания играют лобные доли головного мозга.

 

В классических исследованиях над животными, как уже упоминалось ранее, считалось, что лобные доли мозга имеют непосредственное отношение к сохранению следов памяти, что и проявляется в факте нарушения отсроченных реакций после экстирпации лобной коры. Однако, как известно, этот факт получил в дальнейших работах совершенно иное истолкование (Малмо, 1942; Прибрам, 1959, 1963; Вейзкранц, 1968; и др.). Показано, что животное с удаленными лобными долями не могло сохранить отсроченных реакций не столько потому, что оно не удерживало прежних следов, а вследствие постоянного отвлечения побочными раздражителями. Устранение этих побочных раздражителей (например, путем помещения животного в полную темноту или проведение опытов на фоне транквилизаторов, снижающих общий тонус коры) приводило к восстановлению отсроченных реакций. Существенная роль лобных долей в торможении реакции на любые побочные раздражители и в сохранении направленного, программированного поведения была показана и опытами Конорского (1964; и др.), Брутковского (1964, 1966) и др. Именно в силу нарушения тормозящих механизмов экстирпация лобных долей неизменно приводила у животных к грубым нарушениям целенаправленного, избирательного поведения и к расторможению реакций на побочные раздражения. Соответствующие факты изменения поведения животных описаны в классических работах Бианки (1895, 1921), Джекобсена (1935), П. К.Анохина (1949), Прибрама (1954, 1958; и др.) и др.

 

 

Богатейшие данные о нарушениях избирательного поведения, и прежде всего высших произвольных форм внимания, дает клиника поражений лобных долей мозга.

 

В отличие от описанных случаев поражений верхних отделов ствола и лимбической области элементарные формы непроизвольного внимания или импульсивно возникающие ориентировочные реакции на любые раздражители могут быть у таких больных не только сохранены, но даже и патологически усилены; наоборот, всякие попытки вызвать у этих больных устойчивое произвольное внимание по речевой инструкции не приводят ни к каким результатам.

 

Невозможность сосредоточиться на данной инструкции и затормозить реакции на любые побочные раздражители становятся видны уже при обычных клинических наблюдениях над больными с массивными поражениями лобных долей мозга. Обычно такие больные начинают выполнять предложенное им задание, но лишь только в палату входит посторонний человек или сосед по палате обращается к кому-либо шепотом, больной тотчас же перестает выполнять начатое задание, переводит взор на вошедшего в палату или вмешивается в разговор соседа. Именно поэтому, чтобы исследовать такого больного, надо проводить опыт с его соседом: в этих случаях он непроизвольно вплетается в начатый разговор, обнаруживая при этом ту непроизвольную активность, которую трудно вызвать, обращаясь к нему с непосредственно адресованными ему заданиями.

 

Эта повышенная отвлекаемость больного с массивным поражением лобных долей становится источником глубоких нарушений его целенаправленного поведения.

 

Глубокое нарушение произвольного внимания или высших форм контроля над деятельностью при оживлении элементарных форм внимания и создает ту картину нарушений поведения, которую мы так часто встречаем в клинике поражений лобных долей мозга.

 

Ряд психофизиологических исследований, проведенных за последние годы, позволяет подойти к выделению механизмов, лежащих в основе нарушения высших произвольных форм внимания.

 

Как уже указывалось ранее (ч. вторая, гл. V), Грей Уолтер установил факт, что именно в лобных долях человека ожидание какого-либо сигнала вызывает специфические медленные потенциалы, названные им «волнами ожидания», и что лишь впоследствии эти волны распространяются на другие участки мозга (рис. 48). По данным М.Н.Ливанова и его сотрудников, каждое интеллектуальное напряжение вызывает в лобных отделах коры закономерное повышение числа синхронно работающих точек (рис. 49).

 

 

Эти явления указывают на непосредственное участие лобных долей мозга человека в активации, вызываемой речевой инструкцией; лобные доли являются частью мозговых систем, которые непосредственно вовлекаются в процессы, связанные с высшими формами активного внимания. Наличие богатых нисходящих связей лобных долей мозга с лимбической системой и ретикулярной формацией ствола является фактом, позволяющим выделить и некоторые морфофизиологические основы участия лобных долей в этих высших формах активации.

 

При психофизиологических исследованиях больных с поражением лобных долей мозга многолетними и тщательными исследованиями Е. Д.Хомской и ее сотрудников был установлен ряд фундаментальных фактов (Е.Д.Хомская, 1960, 1965, 1966, 1969, 1971, 1972; Е.Д.Хомская, А.Р.Лурия, 1970; Е.Д.Артемьева, 1965, 1966; О.П.Барановская, 1966, 1968; Э.Г.Симерницкая, 1966, 1970; и др.).

 

Как уже упоминалось, массивные поражения верхних отделов ствола среднего диэнцефального мозга и лимбической области могут привести к нарушениям первичных основ внимания — ориентировочного рефлекса, который либо угнетается и легко угасает, либо, напротив, не подчиняется факторам привыкания. Характерно, однако, что в этих случаях привлечение внимания к сигналу путем речевой инструкции может в известных пределах компенсировать этот дефект и усиливать и стабилизировать электрофизиологические и вегетативные компоненты ориентировочного рефлекса. Аналогичное можно наблюдать и у больных с поражениями задних отделов мозга, у которых патологическое состояние коры может делать физиологическую основу внимания неустойчивой, но у которых, однако, речевая инструкция, данная больному, сразу же повышает тонус коры и в определенной мере компенсирует дефект. Настойчивую работу над компенсацией дефекта можно наблюдать у этих больных и в процессе восстановительного обучения, она, безусловно, требует напряженности и стойкости произвольного внимания.

 

Совершенно иное можно наблюдать у больных с массивными поражениями лобных долей мозга.

 

Как уже говорилось, элементарные ориентировочные рефлексы у этих больных часто оказываются патологически усиленными, и именно это мешает им целенаправленно выполнять задания.

 

Другая картина обнаруживается у этих больных, если наблюдать их реакции на последовательно предъявляемые сигналы. Значительная часть больных этой группы обнаруживает в этих случаях большую нестойкость внимания, и уже через несколько предъявлений одних и тех же раздражителей вегетативные и электрофизиологические компоненты ориентировочного рефлекса исчезают.

 

 

Отличие больных с поражениями лобных долей от больных с очаговыми поражениями в задних отделах мозга заключается, однако, в другом: если у последних больных привлечение произвольного внимания дополнительной инструкцией (например, инструкцией «считать сигналы», «следить за их изменением» и т.п.) сразу же восстанавливает и стабилизирует угасшие компоненты ориентировочного рефлекса, то у больных с поражением лобных долей мозга этого не происходит. Инструкция, которая должна повысить активность больного, не приводит ни к каким сколько-нибудь устойчивым сдвигам в системе ориентировочных реакций.

 

Это проявляется в целой серии показателей процессов активации.

 

Так, если в норме многократное повторение сигнала приводит к угашению сосудистой ориентировочной реакции, достаточно предложить испытуемому следить за изменениями интенсивности или длительности сигнала или считать количество сигналов, сосудистые реакции, являющиеся компонентом ориентировочного рефлекса, сразу же восстанавливаются и остаются устойчивыми в течение длительного времени. Этого нет у больных с массивными поражениями лобных долей мозга; сосудистые реакции на повторяющиеся сигналы у них быстро угасают, и речевая инструкция, в норме мобилизующая внимание, не приводит у них ни к какому эффекту: кривая плестизмограммы остается неизменной.

 

Далее, в норме первые предъявления сигналов вызывают отчетливые сдвиги в электроэнцефалограмме в виде депрессии альфа-ритма и повышения высоких частот спектра; многократное повторение сигналов приводит к явлениям привыкания, т.е. к исчезновению этих реакций: после инструкции, привлекающей внимание к этим сигналам, ЭЭГ-компоненты ориентировочного рефлекса восстанавливаются вновь и приобретают устойчивый характер. Эта стабилизующая и активизирующая функция внимания, сохраняющаяся у больных с поражениями задних отделов больших полушарий, нарушается у больных с массивными поражениями лобных долей мозга, и если даже они и в состоянии выполнять данную им инструкцию, то это протекает без явной мобилизации внимания по ЭЭГ-показателям.

 

Наконец, как известно, в норме раздражение определенной модальности приводит к появлению вызванных потенциалов в соответствующих отделах мозговой коры; введение инструкции различать сигналы приводит к заметному усилению амплитуды поздних компонентов вызванных потенциалов и их большему распространению по коре головного мозга. Эти явления, подробно описанные рядом авторов, не наблюдались у больных с массивными поражениями лобных долей; хотя у них, как и у других испытуемых, сигнал вызывал отчетливый вызванный потенциал, параметры этого потенциала не менялись под влиянием инструкции, мобилизующей внимание.

 

 

Соответствующие иллюстрации приводились на рисунке 86.

 

Все эти данные дают полное основание предполагать, что лобные доли мозга принимают ближайшее участие в повышении уровня бодрствования соответственно поставленным перед субъектом задачам и тем самым играют решающую роль в обеспечении высших произвольных форм внимания. Этот факт, несомненно имеющий большое значение для понимания мозговых механизмов сложных форм внимания, был детально изучен в работах Е.Д.Хомской и ее сотрудников, и сравнительные наблюдения над различными формами поражения лобных долей мозга позволили не только установить только что сформулированное положение, но и существенно уточнить его.

 

Оказалось, что описанное явление нарушения регуляции процессов активации посредством речевой инструкции проявлялось особенно отчетливо у больных с массивными двусторонними поражениями лобных долей мозга, захватывающими ее медиальные или медиобазальные области. Это выступало как у тех больных, которые проявляли в своем поведении уже описанные выше черты инактивности, отвлекаемости и глубокого нарушения избирательности психических процессов, так и у больных, которые клинически не проявляли заметных для внешнего наблюдения симптомов изменения поведения.

 

Больные с поражениями конвекситальных отделов лобных долей мозга обнаружили другую картину. После угашения ориентировочных реакций, возникавших у них под влиянием сигналов, вызвать их усиление и стабилизацию с помощью речевой инструкции оказывалось все же возможным, хотя лишь после многократного повторения инструкции. Однако в этих случаях они оказывались нестойкими и быстро исчезали.

 

Все эти исследования имеют большое значение для установления мозговых механизмов высших произвольных форм внимания. Они показывают, что лобные доли мозга играют важную роль в организации произвольной сознательной деятельности человека.

 

 

Глава IV ПАМЯТЬ

ПСИХОЛОГИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ

 

Изучение механизмов памяти долгое время было малоразработанным разделом нейрофизиологии; только за последнее десятилетие появились работы в этом направлении. Мозговая организация различных форм мнестической деятельности остается в значительной степени новой главой нейрофизиологической науки.

 

Причиной такого положения в большой степени являются упрощенные взгляды на память, которых придерживается подавляющее большинство физиологов, и недооценка сложности структуры мнестических процессов, продемонстрированной за последние 20 — 30 лет (здесь и далее в подобных случаях иметь в виду, что первое издание книги вышло в 1973 году. — примеч. ред.) психологами.

 

Если резюмировать все, что было известно в психологии о природе и о материальном субстрате памяти к началу этого века, становится ясно, насколько бедна была информация, которой располагала наука.

 

С одной стороны, она включала положение Р.Семона и Э.Геринга о том, что память, или «способность сохранять следы», является «всеобщим свойством материи», — положение, которому нельзя отказать в правильности, но которое имеет слишком общий характер. С другой стороны, бытовали представления А. Бергсона (1896) о том, что существуют два вида памяти: «память тела» и «память духа» и что если первая относится к числу естественных явлений — тех самых, о которых говорили Семон и Геринг, — то вторая должна рассматриваться как проявление «свободной воли», способной путем духовного, волевого усилия вызывать индивидуальные следы прежнего опыта.

 

Сравнительно мало обогатили вопрос о природе памяти и морфофизиологические исследования первых четырех десятилетий этого века. Тщательное морфологическое исследование нервной клетки и ее связей не пошло дальше общего утверждения, что сохранение следов раз возникших возбуждений является, по-видимому, результатом наличия синаптического аппарата (Рамон-и-Кахал, 1909—1911) и что в основе его, по-видимому, лежат некоторые биохимические процессы, связанные с равновесием

 

 

ацетил-холина и холин-эстеразы, играющих основную роль в синаптической передаче импульса (де Робертис, 1964; Экклз, 1957— 1966). Работы по физиологии условного рефлекса, целиком посвященные процессам выработки и закрепления опыта, установили лишь некоторые основные физиологические факторы того, что весьма условно обозначалось как «проторение путей» или «закрепление условных связей», но фактически не сделали каких-либо существенных шагов для раскрытия природы памяти. Не достигли больших успехов и исследователи процесса научения (learning) — в основном американские бихевиористы. Несмотря на то что число публикаций, посвященных этому вопросу, исчислялось многими тысячами, вопрос о природе памяти оставался совершенно неясным. Именно это и дало основание выдающемуся американскому психологу К. С.Лешли в его известной статье «В поисках энграммы» (1950) прийти к пессимистическому заключению, что материальная природа памяти остается такой же нераскрытой, какой она была многие десятилетия назад.

 

Существенный сдвиг в понимании материальных основ памяти был сделан в результате работ Хидена (I960, 1962, 1964), показавшего, что сохранение следа от возбуждения связано с изменением структуры рибонуклеиновой кислоты, и проследившего закономерное возрастание содержания РНК—ДНК в ядрах, подвергавшихся интенсивному возбуждению. Работы Хидена положили начало целому потоку исследований, и положение, что молекулы РНК—ДНК являются носителями памяти, что именно они играют решающую роль как в наследственной передаче, так и в прижизненном сохранении следов памяти, вскоре стало общепризнанным.

 

Из этого положения был даже сделан вывод, что информация, полученная одной особью, может передаваться гуморальным путем второй особи; получившие широкую огласку (но остающиеся дискуссионными) опыты Мак-Коннелла и Джекобсона (1970) вселяли надежду на то, что материальные основы памяти будут вскоре окончательно раскрыты.

 

К этим исследованиям присоединились другие, которые показали участие в сохранении следов раз возникшего возбуждения не только нервной клетки, но и окружающей ее глии. Эти исследования показали, что процессы возбуждения в нейроне и в глии (в моменты запечатления) протекают с разным латентным периодом (который в глии в несколько сот раз больше, чем в нейроне) и находятся в реципрокных отношениях, выражающихся в том, что в момент возбуждения уровень РНК в нейроне повышается, а в окружающей глии падает, в то время как в последующем периоде (видимо, связанном с сохранением следа) он резко падает в нейроне, но столь же резко и длительно возрастает в глии. Положение об участии глии в процессах сохранения следов, бесспорно, относится к числу наиболее важных открытий современной нейрофизиологии и, по-видимому, раскрывает некоторые интимные механизмы нейрофизиологии памяти.

 

 

Важные данные также были получены в исследованиях последних лет, проводившихся с помощью электронной микроскопии и связанных с прямыми наблюдениями над нервной клеткой в состоянии возбуждения. Установлены факт движения мельчайших пузырьков (везикул) в процессе возбуждения и факт изменения мембран в процессе образования следов (де Робертис, 1964; Экклз, 1957, 1961), что также, видимо, имеет непосредственное отношение к интимным механизмам следообразования.

 

Исследования механизмов следовых процессов на клеточном и субклеточном (молекулярном) уровнях существенно продвинули изучение интимных биохимических и морфофизиологических механизмов памяти. Однако они не дали прямых ответов на вопрос, какие зоны мозга реально участвуют в процессах памяти и какие стороны сложных форм мнестической деятельности обеспечиваются теми или другими системами мозга.

 

Для того чтобы приблизиться к ответу на этот вопрос, необходимо было, с одной стороны, от общих и слишком диффузных представлений о следовых процессах перейти к четким психологическим представлениям о реальной структуре мнестической деятельности. С другой стороны, нужно было перейти от исследований следовых процессов на клеточном и молекулярном уровнях к изучению реальной мозговой архитектоники процессов памяти, иначе говоря, к анализу того, что именно вносит каждая из зон мозга в организацию мнестических процессов человека.

 

Эти вопросы являются предметом постоянного внимания психологов, с одной стороны, и неврологов и нейропсихологов — с другой, и за последние двадцать лет наши представления о строении мнестических процессов обогатились благодаря целой серии оригинальных исследований.

 

Попытаемся резюмировать их в самом кратком виде, с тем чтобы затем перейти к основному содержанию этой главы — анализу того, какую роль в организации мнестических процессов играют те или другие аппараты головного мозга человека.

 

Классическая психология трактовала запоминание либо как процесс непосредственного запечатления («записи») следов в нашем сознании, либо как процесс запечатления тех однозначных ассоциативных связей, в которые вступают друг с другом отдельные впечатления. Это упрощенное представление о процессе запоминания оказалось несостоятельным.

 

 

Как показал ряд работ, опубликованных за последнее время (Норман, 1966, 1968, 1970; Викельгрен, 1970; Кинч, 1970; Куби, 1969; Познер, 1963, 1967, 1969; Шифрин, 1970; Рейтман, 1970), запоминание представляет собой сложный, развернутый во времени, процесс, который распадается на ряд последовательных этапов, характеризующихся неодинаковой психологической структурой, неодинаковым «объемом» доступных для фиксации следов и неодинаковой длительностью их хранения.

 

Ряд авторов (Сперлинг, 1960, 1963, 1970; Мортон, 1969, 1970) высказали предположение, что процесс запоминания начинается с запечатления различных сенсорных признаков (например, фонетических признаков услышанного слова). В момент запечатления выделяются только некоторые из этих признаков, т. е. производится определенный отбор (Норман и др., 1970; Викельгрен, 1970; Сперлинг, 1970; и др.). Некоторые авторы характеризуют эту стадию как ультракороткую память, так как этап запечатления узок по объему и очень короток по длительности запечатлеваемых следов (Бродбент, 1970).

 

Этот этап мнестического процесса многие понимают как перевод сигналов на уровень иконической памяти, при этом воспринятые раздражители превращаются в кратковременные образы (images). За этим этапом следует процесс образования кратковременной памяти, который предполагает выбор соответствующего образа из многих возможных и может быть интерпретирован как своеобразная переработка или кодирование полученных сигналов (Кинч, 1970; Шифрин, 1970; Рейтман, 1970; Познер, 1969).

 

Этот этап рассматривается, однако, большинством авторов лишь как промежуточный, уступающий место последнему этапу, заключающемуся в сложном кодировании следов, или включении их в некоторую систему категорий.

 

Тщательный анализ категориальных связей, в которые включается след каждого запечатлеваемого субъектом воздействия (или получаемой им информации), является центральным предметом большого числа исследований мнестических процессов, опубликованных за последнее время. Некоторые из них носят чисто психологический или логико-гипотетический характер (Норман и др., 1968, 1970; Викельгрен, 1970; Кинч, 1970; Познер, 1963, 1969), другие представляют собой попытки построить сложные модели памяти, исходящие из представлений о роли такого кодирования (Рейтман, 1970; Фейгенбаум, 1970), третьи исходят в своем анализе из психолингвистических концепций (Дж. Миллер, 1969; Мортон, 1969, 1970). Все они, однако, единодушно приходят к утверждению, что системы связей, в которые вводятся следы доходящей до субъекта информации, строятся на основе различных кодов и, следовательно, представляют собой многомерные системы, из которых субъект должен каждый раз производить выбор соответствующей системы. Такой подход к процессам памяти полностью отходит от понятий, согласно которым запоминание пред-

 

 

ставляет собой однозначный и пассивный процесс, и подчеркивает сложную и активную природу процессов запоминания. Этот подход обращает внимание на тот факт, что человек, запоминающий известный материал, обнаруживает известную стратегию запоминания, выбирая нужные средства, выделяя существенные и тормозя несущественные признаки, выделяя соответственно задаче то сенсорные, то смысловые компоненты запечатлеваемого материала и компонуя его в соответствующие системы (Кинч, 1970; Шифрин, 1970; Познер, 1963, 1969; Рейтман, 1970).

 

Не меньшее внимание, чем проблема запоминания, привлекла к себе и тесно связанная с нею проблема забывания. Какие причины лежат в основе трудностей актуализации нужных следов? Еще поколение назад ответ на этот вопрос казался относительно простым. Исследователи, начиная с Эббингауза (1885), молчаливо принимали тот факт, что со временем каждый след, оставленный тем или иным раздражителем, стирается; действительно, проверка, проведенная через несколько часов или дней после первоначального запечатления следа, дает возможность наблюдать естественное забывание его.

 

В последние десятилетия предположение, что забывание является естественным следствием постепенного угасания следов (trace decay), было высказано рядом авторов (Браун, 1958, 1964; Конрад, 1960). Эта гипотеза вызвала, однако, ряд возражений. Толчком к ним были следующие факты. Прежде всего, с течением времени можно наблюдать иногда не угасание, а, наоборот, повышенное воспроизведение следов, которое получило в психологии специальное название реминисценции. Далее, фактом, не согласующимся с теорией, предполагающей, что угасание следов является механизмом забывания, было наличие ряда ошибочных воспроизведений специфического характера, которые часто наблюдались у испытуемых по истечении некоторого периода времени. Наконец, фактом, который не согласуется с описанным пониманием забывания, было отрицательное влияние на процесс воспроизведения всякой побочной деятельности, отделяющей момент запечатления от момента воспроизведения.

 

Прежние представления о забывании как о пассивном процессе требовалось заменить новыми. Еще в начале XX века Мюллер и Пильцеккер (1900) выступили с предположением о том, что забывание является скорее результатом тормозящего влияния со стороны побочных, интерферирующих воздействий, чем следствием постепенного угасания следов. К этому предположению присоединились и другие авторитетные исследователи (Робинсон, 1920; Скэггс, 1925; Мак-Фи, 1932; Мелтон, 1940, 1941; А. А. Смирнов, 1941; Андервуд, 1957, 1960, 1966; Постман, 1961, 1963, 1967; Кеппель, 1968), внимательно изучавшие тормозящее влияние на следы памяти как предшествующих, так и последующих воздей-

 

 

ствий. В настоящее время положение о том, что явления «проактивного» и «ретроактивного» торможения следует рассматривать как очень существенные факторы забывания, прочно вошло в литературу, и господствующей теорией мнестических процессов стала теория, согласно которой забывание является в значительной мере следствием влияния побочных, интерферирующих воздействий, тормозящих нормальное воспроизведение ранее запечатленных следов.

 

В настоящее время подтвердились представления о структуре мнестических процессов, сформулированные отечественными психологами еще в 30-х годах (Л. С. Выготский, А. Н.Леонтьев и др.). Вкратце они сводились к тому, что память лишь в относительно редких случаях является у человека элементарной, непосредственной и что, как правило, процесс запоминания опирается на систему вспомогательных средств и, таким образом, является опосредованным. Для объективного изучения процесса опосредования (или, как мы бы теперь сказали, кодирования) материала, подлежащего запоминанию, был предложен ряд специальных приемов (А. Н.Леонтьев, 1931; и др.).

 

Одновременно другие исследователи (А.А.Смирнов, 1947, 1966) дали подробный анализ роли активной смысловой организации в процессе запоминания материала и показали богатство различных приемов, которые применяются при запоминании осмысленного материала взрослым человеком. В специальных исследованиях отечественных психологов (П. И. Зинченко, 1961), подвергавших детальному изучению процесс непроизвольного запоминания, и была выяснена та роль, которую играет в нем стоящая перед субъектом задача (детерминация направления внимания и отбора запоминаемого материала).

 

Все эти исследования позволили убедиться в том, что запоминание представляет собой сложный активный процесс, или, иначе говоря, специальную форму сложной и активной мнестической деятельности. Эта мнестическая деятельность определяется задачей запомнить соответствующий материал; для ее осуществления требуются определенная стратегия и соответствующие средства и коды, увеличивающие объем запоминаемого материала, длительность его удержания, а иногда, как это было отмечено в специальных исследованиях, приемы, снимающие тормозящее действие побочных интерферирующих агентов, которое, как мы уже говорили, лежит в основе забывания.

 

Все эти исследования, описывающие сложную психологическую структуру мнестических процессов человека, открывают пути для изучения мозговых механизмов памяти как мнестической деятельности.

 

 

Совершенно естественно, что процесс строго направленного, избирательного запоминания предполагает оптимальный тонус коры, или состояние ее полного бодрствования. Далее процесс активного запоминания предполагает наличие у субъекта намерения запомнить, при отсутствии или недостаточной стойкости которого эффективность процесса не может быть обеспечена. Кроме того, описанный выше сложный и распадающийся на ряд последовательных ступеней процесс приема и кодирования информации предполагает также полную сохранность корковых отделов соответствующих анализаторов, которые должны быть в состоянии разложить поступающую информацию на ряд дробных, модально-специфических (зрительных, слуховых, тактильных и т.д.) признаков, осуществить процесс отбора этих признаков и, наконец, перейти к объединению их в целые динамические структуры.

 

Наконец, переход от элементарного (сенсорного) этапа получения и запечатления информации к более сложным этапам организации ее в образы и затем к кодированию ее в категориально-организованные системы требует сохранности наиболее сложно-организованных вторичных и третичных зон коры, одни из которых связаны с синтезом последовательно поступающих сигналов в сукцессивные, или симультанные, структуры, а другие — с организацией этих следов в языковые коды.

 

Все это говорит о том, что сложный по своей структуре процесс запоминания опирается у человека на целую систему совместно работающих аппаратов мозговой коры и нижележащих образований и что каждый из этих аппаратов вносит свой специфический вклад в организацию мнестических процессов.

 

Поэтому есть основания ожидать, что разрушение или даже патологическое состояние любого из этих аппаратов неизбежно скажется на протекании мнестических процессов и что нарушения мнестической деятельности будут иметь неодинаковый характер в зависимости от того, какое именно звено окажется пострадавшим.

 

МОДАЛЬНО-НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ПАМЯТИ

 

Как уже было сказано ранее, основным условием запечатления любых следов является сохранение оптимального тонуса коры. Снижение коркового тонуса является основным фактором, который делает невозможным избирательное запечатление и хранение следов и приводит к нарушению общей модально-неспецифической памяти. Поэтому очевидно, что изучение физиологических механизмов обеспечения условий сохранения оптимального тонуса коры имеет непосредственное отношение к исследованию физиологических основ общей способности запечатлевать и сохранять избирательные системы следов, иначе говоря, к исследованию мозговых механизмов элементарной, общей памяти.

 

 

Как известно, первые шаги в этом направлении были сделаны В.М.Бехтеревым (1900), который впервые высказал предположение, что поражения медиальных отделов височной области могут привести к нарушениям памяти, и Грюнталем (1939), который показал, что при поражении мамиллярных тел, являющихся релейными ядрами для волокон, идущих от гиппокампа в составе круга Пейпеца, возникают тяжелые расстройства памяти.

 

Значительно позднее в работах Сковилла (1954), Сковилла и Милнер (1957, 1967), Пенфилда и Милнер (1958) и Милнер (1958, 1962, 1966, 1968, 1969, 1970) было показано, что двусторонние поражения гиппокампа не затрудняют протекания высших познавательных процессов, но существенно нарушают общую способность запечатлевать следы текущего опыта и приводят к нарушениям памяти, близким к классическому корсаковскому синдрому.

 

Эти данные получили двоякое морфофизиологическое объяснение. С одной стороны, многочисленные исследования, посвященные морфологическому и физиологическому анализу стволовых и таламических неспецифических образований и их путей показали, что лимбические отделы мозга, и в частности гиппокамп, являются образованиями, обеспечивающими модуляцию тонуса коры, и что поражение этих отделов старой коры неизбежно приводит к снижению тонуса коры, а отсюда и к нарушению возможности избирательного запечатления следов.

 

С другой стороны, позднейшие исследования на нейронном уровне показали, что именно в гиппокампе и связанных с ним лимбических структурах имеется значительное число нейронов, не реагирующих на какие-либо модально-специфические раздражители, но обеспечивающих компарацию актуальных раздражений со следами прошлого опыта; эти нейроны реагируют на каждое изменение раздражений и, таким образом, являются в одинаковой мере нейронами внимания и нейронами памяти (рис. 30).

 

Эти данные дают основания предполагать, что, изучая функции ретикулярной формации, неспецифических ядер таламуса и образований круга Пейпеца, мы действительно приближаемся к мозговым аппаратам, обеспечивающим общую функцию запечатления следов, которая является первой и наиболее элементарной основой памяти.

 

Анализ клинического материала полностью подтверждает это предположение.

 

Как уже говорилось в четвертой главе, участие в мнестических процессах медиальных отделов коры головного мозга (в частности гиппокампа) и связанных с ними образований легко доказывается теми нарушениями памяти, которые возникают при их поражениях. Больные даже с относительно нерезко выраженными признаками дисфункции этих отделов мозга, возникающими, напри-

 

 

мер, при опухолях гипофиза, вторично влияющих на образования лимбического мозга, проявляют отчетливые нарушения памяти, которые не только выступают в жалобах больных, но могут быть обнаружены также путем объективного исследования. У больных с массивными поражениями медиальных отделов мозга, захватывающими образования круга Пейпеца (двусторонние поражения гиппокампа, мамиллярных тел и т.д.), эти нарушения принимают грубейший характер и приводят к полной невозможности сохранять следы текущего опыта, нередко проявляясь в синдроме грубой дезориентированности больного в месте, времени и происходящих с ним событиях.

 

Три свойства характерны для этих нарушений памяти.

 

Во-первых, они имеют модально-неспецифический характер, так что их можно выявить в любой сфере деятельности больного (забывание намерений, забывание только что выполненных действий, впечатлений и т. п.).

 

Во-вторых, они одинаково проявляются как в элементарном, непреднамеренном запечатлении следов, так и в специальной произвольной мнестической деятельности. Это с полной отчетливостью демонстрируется тем фактом, что некоторые из больных со стертыми формами нарушения памяти могут даже обращаться к ряду вспомогательных приемов, например к записыванию намерений с целью компенсирования своих дефектов. Эта особенность характерна для больных с двусторонним поражением гиппокампа, описанных Б. Милнер (1958—1966).

 

Наконец, в-третьих, в случаях массивных поражений указанных структур мозга нарушения памяти сопровождаются грубыми нарушениями сознания, чего никогда не наблюдается у больных с локальными поражениями конвекситальных отделов мозговой коры. Как уже было сказано, в наиболее грубых случаях эти больные теряют представление о том, где они находятся, не могут дать правильную оценку времени, правильно ориентироваться в окружающем, т. е. проявляют те симптомы растерянности и спутанности, которые часто встречаются в психиатрической клинике, но которые относительно редко можно наблюдать в клинике локальных поражений мозга.

 

Описанные признаки отчетливо показывают, что поражения глубоких отделов мозга и медиальных отделов коры приводят к первичным расстройствам памяти, которые никак не связаны с какими-либо частными дефектами познавательной (аналитико-синтетической) деятельности, и что, следовательно, глубокие отделы мозга, расположенные по средней линии (ретикулярная формация ствола, таламуса, лимбические образования), имеют прямое отношение не только к поддержанию оптимального тонуса коры, но и к обеспечению условий, необходимых для сохранения непосредственных следов.

 

 

Экспериментальные исследования, которые были проведены в нашей лаборатории за последние годы (А.Р.Лурия и др., 1970; А.Р.Лурия, А.Н.Коновалов, А.Я.Подгорная, 1970; Л.Т.Попова, 1964; Н.К.Киященко, 1969, 1973; А.Р.Лурия, 1973), позволили более тщательно охарактеризовать первичные расстройства памяти, возникающие в результате глубоких поражений мозга, и наметить их физиологические механизмы.

 

Не повторяя того, что уже было изложено ранее, остановимся на самых основных из полученных нами результатов.

 

Первые попытки найти основные проявления первичных нарушений памяти при описываемых поражениях не привели к обнадеживающим результатам. Как показали наблюдения, больные даже с массивными нарушениями памяти, приближающимися к корсаковскому синдрому, нередко оказывались в состоянии воспроизвести серию из 5—6 прочитанных ими слов, не отличаясь существенно от здоровых испытуемых. Этот факт заставлял думать, что дефект, характеризующий нарушение памяти в интересующих нас случаях, не лежит в самом процессе запечатления (записи) поступающей (пусть в относительно ограниченных пределах) информации. Дальнейшие опыты показали, что короткие ряды элементов могут удерживаться этими больными в течение небольшого срока (1—2 мин, иногда больше) только тогда, когда этот промежуток времени остается незаполненным какой-либо другой, посторонней, деятельностью. Это означало, что основой наблюдаемого дефекта, по-видимому, не является слабость следов. Факты исчезновения следов по истечении более длительного промежутка времени, наблюдавшиеся у этих больных, оставались неубедительными из-за того, что невозможно было установить, действовали на испытуемого в течение этих промежутков посторонние раздражители или нет.

 

Важные данные были получены в опытах, в которых экспериментатор ставил перед собой задачу проследить, в какой степени изучаемые следы изменяются под влиянием побочных отвлекающих воздействий. Проведение их было вызвано, с одной стороны, тем фактом, что, как правило, переданная больному информация или только что произведенное действие тотчас же исчезали из его памяти, как только внимание его отвлекалось посторонним раздражителем или другой деятельностью, а с другой — требовалось проверить разделяемую рядом авторов (Мелтон, 1943, 1960, 1970; Андервуд, 1945, 1957, 1960; Постман, 1954, 1969) теорию, согласно которой раз возникшие следы сохраняются на длительный срок, а в основе заболевания лежит не столько угасание следов (trace decay), сколько торможение следов побочными (интерферирующими) воздействиями.

 

 

Для того чтобы проверить гипотезу, согласно которой патологическое состояние мозга, возникающее вследствие нарушения нормальных активирующих неспецифических влияний на кору головного мозга, приводит к патологической тормозимости возникших следов, была проведена серия опытов (А. Р.Лурия, 1971, 1973; А.Р.Лурия, А. Н. Коновалов, А.Я.Подгорная, Н. К.Киященко, 1969, 1973). Первый из этих опытов заключался в том, что наряду с проверкой удержания элементов данной серии (слов, фраз, картинок, действий) после паузы, не заполненной никакой побочной деятельностью («пустая пауза»), проводился опыт, отличающийся от описанной ситуации тем, что пауза заполнялась какой-либо посторонней деятельностью (например, счетом), после чего испытуемый должен был снова воспроизвести уже воспроизведенную ранее серию.

 

Второй опыт сводился к тому, что испытуемому предлагалось сначала запомнить одну (очень короткую) серию, состоявшую из двух-трех слов, фраз или картинок, после чего ему давалась для запоминания вторая аналогичная серия, а вслед за этим от него требовалось вспомнить, какую серию он запоминал в первый раз.

 

Эти серии опытов дали следующие результаты.

 

У нормального испытуемого переход к выполнению другой, побочной, деятельности существенно не отражался на припоминании первого ряда, а запоминание второго, короткого, ряда элементов не мешало воспроизведению ранее запоминавшегося первого ряда. У больных с поражениями глубоких отделов мозга и синдромом общего (первичного) нарушения памяти, легко удерживавших серию из трех-четырех элементов без отвлечения, после побочной (интерферирующей) деятельности (например, счета) возможность припомнить ранее удержанный ряд либо полностью исчезала, либо больной воспроизводил лишь изолированные фрагменты ряда. Например, если после запоминания группы из трех-четырех слов больному предлагалось запомнить вторую аналогичную группу, возвращение к первой оказывалось полностью невозможным, и ее следы, казалось, полностью стирались.

 

Близкие явления, отчетливо говорящие о повышенной тормозимости следов побочными интерферирующими воздействиями, отмечались не только при припоминании серии слов, но и при всякой другой мнестической деятельности (запоминании серий картинок, движений, фраз и рассказов). Таким образом, патологически повышенная тормозимость следов носила общий, модально-неспецифический характер.

 

Наиболее отчетливые результаты были получены в опытах с припоминанием первой серии слов (фраз, картинок, действий) после запоминания второй такой же серии. Ретроактивное торможение, вызванное второй группой слов, оказывалось в этих случаях столь большим, что первая группа следов либо полностью исчезала из памяти больного, либо при воспроизведения больной смешивал следы первой и второй группы, т. е. контаминировал их.

 

 

И в этом случае повышенная тормозимость следов и утрата их избирательности проявлялись независимо от модальности и, что самое важное, не снимались фактором организации следов в осмысленные структуры.

 

Так, запомнив сначала фразу «В саду за высоким забором росли яблони», а затем вторую — «На опушке леса охотник убил волка», больной с выраженным модально-неспецифическим нарушением памяти либо совсем не мог припомнить первую фразу, либо же смешивал (контаминировал) ее элементы с элементами второй фразы и воспроизводил что-то вроде: «В саду... на опушке охотник убил волка» или «На опушке леса... росли яблони». То же обнаруживалось и при воспроизведении первого рассказа после прочтения второго: содержание первого рассказа часто оказывалось полностью забытым.

 

Тормозимость следов интерферирующими воздействиями у наиболее тяжелых больных оказывалась настолько резко выраженной, что выполнение даже какого-либо простого действия нацело забывалось после того, как больной выполнял второе такое же действие: больной, нарисовавший некоторую фигуру, не только забывал ее после рисования второй фигуры, но даже не соглашался с тем, что показанная ему первая фигура была действительно нарисована им самим.

 

Характерно, что многократное повторение опыта обычно не приводит к улучшению результатов, и этот факт показывает, что патологически повышенное взаимное торможение следов является основным физиологическим фактором первичных нарушений памяти, наблюдаемых при глубоких поражениях мозга.

 

Приведенные данные позволяют сделать выводы об основных физиологических механизмах интересующих нас первичных, модально-неспецифических нарушениях памяти.

 

Не меньший интерес представляют также факты, дающие возможность судить об уровне таких нарушений. Как мы уже указывали выше, относительно стертые нарушения функций медиальных отделов коры (возникающие, например, при опухолях гипофиза, выходящих за пределы турецкого седла и влияющих на образования лимбической области) проявляются в повышенной тормозимрсти следов, которая выступает лишь на уровне удержания серий изолированных следов (слов, картинок) и проявляется особенно отчетливо при действии интерферирующих раздражений. Удержание организованных серий следов (фраз, рассказов), а также более элементарных сенсомоторных следов остается здесь сохранным и не поддается тормозящему влиянию интерферирующих воздействий.

 

 

Другой характер нарушений можно наблюдать в случаях массивных поражений глубоких отделов мозга (расположенных по средней линии), приводящих к грубым расстройствам памяти.

 

В этих случаях первичные мнестические расстройства распространяются как на более элементарные уровни, так и на более высокоорганизованные структуры следов, и нарушения памяти приобретают более генеральный характер.

 

Если вызвать у нормального испытуемого (или у больного со стертыми формами нарушения неспецифической памяти) фиксированную гаптическую установку методом, предложенным Д.Н.Узнадзе, — когда испытуемому несколько раз предлагается ощупывать правой рукой больший, а левой меньший шар, после чего левый из двух одинаковых (контрольных) шаров по контрасту начинает казаться больше правого, — то оказывается, что иллюзия (называемая «фиксированной установкой») удерживается достаточно длительное время даже при воздействии посторонних интерферирующих раздражителей. То же имеет место и у больных со стертыми нарушениями памяти, возникающими, например, при опухолях гипофиза (Н. К. Киященко, 1969, 1973).

 

Если этот же опыт провести с больными, у которых в результате массивных поражений глубоких отделов мозга возникают грубые первичные нарушения памяти, результаты оказываются иными. Хорошо удерживая фиксированную установку в течение незаполненного побочными раздражителями интервала времени, они сразу же теряют ее, если этот интервал заполняется побочной деятельностью (Н. К. Киященко, 1969, 1973). Этот факт показывает, что патологическая тормозимость следов распространяется в этих случаях не только на произвольную мнестическую деятельность, но и на все следы, которые не были объектом специального, преднамеренного, запоминания.

 

Сходные факты можно обнаружить с помощью известного опыта Ю. М. Конорского, заключающегося в том, что испытуемому предъявляют определенный раздражитель (например, окрашенную геометрическую фигуру), который через 30 — 60 — 120 с сменяется вторым — либо идентичным, либо отличающимся (например, геометрическая фигура другой формы или другого цвета). Нормальный испытуемый (как и больной со стертыми поражениями памяти) легко сохраняет образ первой фигуры и четко оценивает тождественность второй фигуры как в условиях «пустого» интервала, так и в условиях интервала, «заполненного» посторонней деятельностью.

 

У больных с массивными, глубокими поражениями мозга и грубыми нарушениями памяти этот опыт удается лишь тогда, когда интервалы между первым и вторым раздражителями не заполняются побочной деятельностью (Н. К. Киященко, 1969 1973).

 

Отличие стертых, неспецифических нарушений памяти от грубых форм, наступающих при массивных поражениях глубоких отделов мозга, обнаруживается не только в приведенных выше условиях.

 

 

Существенное различие только что описанных степеней первичного модально-неспецифического нарушения памяти заключается в том, что если при стертых нарушениях памяти переход к удержанию организованных (осмысленных) мнестических групп оказывается достаточным для компенсации дефекта, то при массивных поражениях памяти того же типа подобный переход к организованным (осмысленным) мнестическим группам не избавляет больного от тормозящего влияния интерферирующих агентов, и нарушения памяти легко превращаются в нарушения сознания.

 

Все это показывает, что массивные поражения глубин мозга препятствуют адекватному кодированию запоминаемого материала и приводят к таким нарушениям первичной памяти, которые делают недействительным закон Бюлера, согласно которому запоминание мыслей несравненно более прочно, чем запоминание изолированных элементов, указывает на тесную связь этих образований с наиболее грубыми мнестическими расстройствами и стирает грань между нарушениями памяти и расстройствами сознания, которые эти поражения вызывают.

 

Далее мы остановимся на особых, грубейших формах нарушения смысловой памяти, когда к поражению глубоких подкорковых отделов присоединяется поражение лобных долей мозга.

 

3 МОДАЛЬНО-СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ПАМЯТИ

 

В отличие от неспецифических расстройств памяти, возникающих при поражении аппаратов первого функционального блока мозга, нарушения памяти, возникающие при поражениях конвекситальных отделов коры, иначе говоря, при поражениях второго и третьего функциональных блоков, носят принципиально иной характер. Основная черта этих нарушений заключается в том, что они никогда не являются глобальными и никогда не связаны с общим «расстройством» сознания. Как правило, они либо носят характер нарушения мнестической основы отдельных модально-специфических операций (той или иной стороны познавательных процессов), либо же оказываются связанными с расстройствами динамики активной, целенаправленной деятельности.

 

Рассмотрим эти виды нарушений.

 

Типичными для поражения наружных отделов височной доли левого (доминантного у правши) полушария являются упомянутые выше специфические нарушения слухоречевой памяти. Как показало значительное число исследований (А. Р. Лурия, 1940, 1947, 1970; Э.С.Бейн, 1947; М. Климковский, 1966), ни в одном

 

 

из наблюдавшихся случаев локальное поражение коры левой височной области не приводило ни к общим нарушениям памяти или сознания, о которых мы говорили, описывая больных с глубокими поражениями мозга, ни к той инактивности мнестических процессов, о которых речь пойдет далее при анализе расстройств мнестической деятельности при поражении лобных долей мозга. Лишь в тех случаях, когда поражение распространялось на глубокие (медиальные) отделы височной доли и протекало на фоне выраженных общемозговых изменений, у больного наблюдались также признаки дезориентированности и спутанности сознания, типичные для только что описанных форм поражения глубоких отделов мозга, расположенных по средней линии.

 

Поражение конвекситальных отделов коры левой височной области приводит прежде всего к распаду сложных речевых форм слухового гнозиса, выражающемуся в дефектах фонематического слуха, и именно следствием этих поражений являются те высокоспецифические нарушения слухоречевой памяти, на которых мы уже останавливались.

 

В случаях массивных поражений верхневисочных отделов левого полушария эти расстройства маскируются или перекрываются явлениями сенсорной афазии; в случае поражения средних отделов височной области они выступают особенно резко и проявляются в невозможности удержать сколько-нибудь длинные серии звуков или слов, что составляет основной признак акустико-мнестической афазии (М. Климковский, 1966; Л. С. Цветкова, 1972).

 

Характерно, что этот симптом выступает особенно резко в удержании серий речевых звуков и слов; однако он может проявляться и в удержании комплексных тонов и ритмических структур (М. Климковский, 1966), хотя совсем не отмечается при удержании серий зрительных образов, движений (А.Р.Лурия, М.Ю.Рапопорт, 1962; А.Р.Лурия и др., 1970; Фам Мин Хак, 1971).

 

Можно предположить, что в основе этих дефектов лежит повышенная тормозимость слухоречевых следов, в результате которой одни элементы слухоречевого ряда либо тормозятся другими, либо всплывают с равной вероятностью с побочными следами (А.Р.Лурия, Е.Н.Соколов, М.Климковский, 1967). Характерно, наконец, что такие дефекты нарушения слухоречевой памяти успешно преодолеваются, если элементы слухоречевого ряда даются больному с относительно большими интервалами (Л. С. Цветкова, 1969).

 

Таким образом, все описанные дефекты памяти, возникающие при поражениях левой височной области, тесно связаны со слуховыми процессами и речью, иными словами, носят строго модально-специфический характер.

 

Иными чертами отличаются нарушения памяти, возникающие при поражении левой теменной (или теменно-затылочной) области.

 

 

Известно, что в этих случаях, как это было уже описано выше, у больного возникают выраженные затруднения симультанных синтезов, и нарушение его мнестических процессов является прямым следствием этих гностических расстройств.

 

Как показали исследования Фам Мин Хака (1971), запоминание простых фигур (как и звуков) остается в этих случаях незатронутым, но как восприятие, так и удержание зрительных структур, включающих симультанные (пространственные) отношения, протекает с большим трудом и длительная тренировка в их непосредственном запечатлении обычно не приводит к нужным результатам.

 

Мы уже упоминали, что симптом нарушения припоминания названий предметов, широко известный в клинике под названием амнестической афазии, возникает при поражениях именно этой области коры и, по всей вероятности, является следствием патологически измененной нейродинамики этих корковых отделов, приводящей к равновероятному всплыванию различных систем словесных следов (близких по фонетике, морфологии, лексике), что проявляется с полной отчетливостью в литеральных и вербальных парафазиях (Лотмар, 1919, 1935; И.Д.Сапир, 1929; Э.С.Бейн, 1957; А.Р.Лурия, 1970).

 

В этих случаях также модально-специфические нарушения памяти остаются дефектами операций запоминания и припоминания, но никогда не превращаются в нарушения структуры самой мнестической деятельности, сохраняя тем самым возможность компенсации этих дефектов (А.Р.Лурия, 1948, 1963; Э.С.Бейн, 1947, 1957; Л.С.Цветкова, 1972).

 

 

4 НАРУШЕНИЕ ПАМЯТИ КАК МНЕСТИЧЕСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

 

Мы уже говорили о том, что основой произвольного запоминания является сохранность мнестической деятельности, иначе говоря, мотивов к запоминанию, мнестической задачи, системы активного поиска способов осуществления этой задачи и аппарата сличения полученных результатов с исходным намерением.

 

Все эти звенья мнестической деятельности остаются сохранными при только что описанных поражениях височной и затылочной областей, которые приводят к нарушению исполнительной части мнестического акта или мнестических операций, но не затрагивают других звеньев мнестической деятельности.

 

Иная картина возникает в случаях массивных поражений лобных долей мозга, особенно если они нарушают нормальную работу левой лобной доли или обеих лобных долей.

 

 

Как было видно из подробного анализа функциональной организации лобных долей мозга и их роли в построении активного поведения, двусторонние поражения лобных долей мозга приводят к грубым нарушениям формирования намерений, планов и программ поведения, к нарушению регуляции и контроля активной психической деятельности, иначе говоря, к глубокому нарушению всей структуры активной психической деятельности человека.

 

Легко понять, что эти нарушения не могут не привести к распаду мнестической деятельности как частному случаю активной деятельности человека.

 

Наблюдения показывают, что у больного с массивным поражением конвекситальных отделов лобной области, даже при сохранности общей ориентировки и способности удерживать слуховые или зрительные впечатления, нельзя вызвать ни прочного и активного намерения запомнить предлагаемую информацию, ни тем более активного поиска средств и способов ее запоминания.

 

Активная мнестическая деятельность этих больных грубо нарушается и превращается в пассивное запечатление предлагаемого материала. Это легко обнаружить, предложив такому больному заучить предъявленный ряд слов, изображений и т.п. В этом случае процесс «заучивания» превращается в стереотипное повторение удержанной группы элементов без наращивания удержанных звеньев (типичного для активного запоминания), кривая заучивания приобретет характер плато (рис. 93). Пассивный характер всякой (в том числе и мнестической) деятельности больного с поражением префронтальных отделов мозга отчетливо выступает и в следующем факте: когда в процессе заучивания предъявленного ряда стимулов больному предлагается учитывать достигнутый результат и соответственно ему менять свой «уровень притязания» (т. е. планировать, сколько элементов выбрать для запоминания при следующем повторном предъявлении ряда), больной инертно повторяет названное число стимулов, не обнаруживая подвижной системы намерений, направляющей мнестическую деятельность (Б.В.Зейгарник, 1959, 1969; А.Р.Лурия, 1963, 1969).

 

Отсутствие активных попыток подбора средств к запоминанию выступает у этой группы больных и в опытах с опосредствованным запоминанием (А.Н.Леонтьев, 1931). Если здоровый испытуемый, которому предлагается применить для запоминания систему вспомогательных средств, активно ищет их, создает вспомогательные связи и тем самым превращает процесс запоминания в активную опосредствованную деятельность, то больной с выраженным лобным синдромом оказывается совершенно неспособным к этому: он не может даже воспользоваться предложенными ему вспомогательными связями (Б.В.Зейгарник, 1959, 1969; Л.В.Бондарева, 1969).

 

 

Особенности нарушения мнестических процессов при массивных поражениях лобных долей мозга отчетливо выступают и в специальных опытах, посвященных процессам запоминания в условиях тормозящего влияния интерферирующей деятельности.

 

Каждое поражение мозга (независимо от его локализации) приводит к возникновению патологически повышенной тормозимости следов побочными интерферирующими воздействиями; при массивных поражениях лобных долей мозга это тормозящее влияние интерферирующих воздействий принимает совершенно особый характер и выступает в виде патологической инертности раз возникших следов. Этот фактор мешает больному переключиться с одной группы сигналов на другую, аналогичную: больной с массивным лобным синдромом инертно повторяет последнюю группу следов. Патологическая инертность отчетливо выступает при воспроизведении не только изолированных элементов, но и организованных смысловых структур: если после фразы «В саду за высоким забором росли яблони» больному дается для повторения фраза «На опушке леса охотник убил волка», то в ответ на предложение припомнить первую фразу он может сказать: «На опушке леса охотник убил волка», указывая лишь, что фразы были «различные по смыслу», «различные по интонации» (А. Р.Лурия и др., 1971; Н.А.Акбарова, 1971).

 

Нарушения мнестической деятельности принимают только что описанный характер в случаях, когда очаг поражения расположен в конвекситальных отделах префронтальной области коры (преимущественно левой); гораздо более грубые дефекты обнаруживаются, если очаг распространяется на медиальные отделы лобных долей мозга. В этих случаях возникает синдром мнестических расстройств, в котором только что обозначенные явления нарушения активной мнестической деятельности и патологической инертности раз возникших следов сочетаются с нарушением ориентировки в окружающем и распадом избирательности мнестических процессов (А.Р.Лурия, А.Н.Коновалов, А.Я.Подгорная, 1970). Этот синдром грубейших расстройств памяти часто сопровождается грубыми нарушениями сознания.

 

Таким образом, клинические наблюдения показывают глубокие различия нарушений памяти при различных по локализации поражениях мозга, а это в свою очередь позволяет осуществить более-детальный анализ мозговой организации мнестической деятельности.

 

 

Глава V РЕЧЬ

 

К ИСТОРИИ ВОПРОСА

 

Если факты, относящиеся к вопросу о мозговой организации памяти, стали накапливаться лишь в последние 15—20 лет, то проблема мозговой организации речевых процессов опирается на опыт более чем столетней давности.

 

Первый серьезный шаг в этом направлении был сделан в 1861 г., когда П.Брока сформулировал положение о том, что моторная речь локализуется в задних отделах третьей лобной извилины левого полушария. Вслед за ним в 1873 г. Вернике связал заднюю треть верхней височной извилины левого полушария с функцией сенсорной речи. Эти открытия повлекли за собой значительное число попыток дальнейшего изучения того, какие зоны коры принимают участие в организации речи и какие формы нарушения речевой деятельности возникают при разных по локализации поражениях мозга.

 

Несмотря на интенсивность исследований в этой области, о которой можно судить хотя бы по тому, что уже к 1914 г. Монаков насчитывал 1500 публикаций по вопросам афазии, описание реальных мозговых механизмов речевой деятельности наталкивалось на существенные препятствия. Едва ли не основным из них было то, что исследователи не располагали еще ни достаточно полными морфофизиологическими данными, ни достаточно зрелыми психологическими концепциями речи и пытались освещать свои клинические находки с позиций еще очень несовершенных психологических теорий, господствовавших в то время.

 

На самых первых этапах построения теории мозговой организации речи и речевых расстройств клинические факты описывались в терминах модного во второй половине XIX века ассоциационизма. Эта система психологических представлений заставляла искать специальный мозговой субстрат для сенсорной речи, моторной речи и их различных связей. В это время возникли хорошо известные наивные схемы (типа схемы Лихтгейма), согласно которым речевые процессы локализованы в системе связей, идущих от «сенсорного центра речи» к «центру понятий», а от него к «моторному центру речи», вследствие чего нарушения речи могут

 

 

иметь характер подкорковой сенсорной афазии, кортикально-сенсорной афазии, амнестической афазии, подкорковой моторной афазии, корковой моторной афазии, проводниковой афазии и транскортикальной моторной или сенсорной афазии.

 

Такие попытки прямого сопоставления гипотетических ассоциационистских схем построения речи со столь же гипотетическими анатомическими схемами были хороши только на бумаге. Они не совпадали с реальными клиническими картинами речевых расстройств, ложно ориентировали поиски мозговых основ речи и ни в какой степени не направляли описание патологии речевой деятельности на анализ физиологических механизмов речевых нарушений.

 

В результате уже к началу XX века классические ассоциационистские схемы мозговой организации речи и речевых нарушений оказались в состоянии острого кризиса, вызвавшего к жизни иные теории, исходившие из совершенно новых, но, к сожалению, не более удачливых представлений.

 

Разочаровавшиеся в классическом ассоциационистском подходе исследователи-клиницисты обратились за помощью к ставшей к тому времени модной ярко-идеалистической психологической концепции, получившей название ноэтической, требовавшей рассмотрения речи как проявлений духовной деятельности — «абстрактной, или категориальной» функции, (Кассирер), «отвлеченного духовного акта» (Кюльпе). Полагалось, что эти процессы, сохраняя свой «духовный» характер, не имеют непосредственного отношения к той или иной части мозга и, скорее, воплощаются в работе мозга как целого, чем формируются его отдельными аппаратами.

 

Неврологи, пытавшиеся подойти к патологии речи с этими концепциями, видели в афазии только нарушение «интеллектуальных схем» (Ван-Верком, 1925) или «абстрактных установок» (К. Г. Кольдштейн, 1925, 1948) и, прекратив всякие попытки локализовать эти нарушения в определенных зонах мозга, ограничились весьма условным соотнесением этих нарушений со всем мозгом в целом, в лучшем случае ставя нарушение этих высших, духовных форм речевой деятельности в соотношение с массой поврежденного мозгового вещества.

 

Эти теории, отдававшие дань идеалистической философии XIX века, не получили широкого отклика в клинической практике и скоро были заменены другими, где формы речевых расстройств, возникающих при локальных поражениях мозга, соотносились уже не с психологическими, а с лингвистическими данными.

 

 

Едва ли не самым ярким проявлением этого направления была попытка крупнейшего английского невролога Хэда (1926) построить учение об афазии с позиций лингвистического анализа тех нарушений речи, которые возникают при очаговых поражениях мозга. Так возникло учение о «номинативной», «синтаксической и «семантической» формах афазии, которые с некоторым приближением соотносились с поражением определенных зон мозговой коры. Заслугой этой теории было то, что Хэд впервые обратил внимание на необходимость лингвистического анализа тех речевых структур, которые распадаются при очаговых поражениях мозговой коры. Однако его ошибка заключалась в прямолинейном соотнесении лингвистических структур с определенными участками мозга, что фактически повторяло потерпевшие крах еще за поколение до Хэда попытки соотнесения упрощенных психологических схем с узкоограниченными мозговыми зонами. В результате Хэд, несмотря на огромный авторитет и блестящие клинические описания случаев, немного дал для теории афазий и практически не оказал сколько-нибудь значительного влияния на учение о формах и механизмах нарушения речевых процессов при локальных поражениях мозга.

 

ПСИХОЛОГИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ РЕЧЕВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

 

Итак, прямое сопоставление упрощенных психологических схем и сложных лингвистических образований с теми или иными участками мозговой коры не оправдало себя ни теоретически, ни практически. Выход из наметившегося тупика был связан с получением достаточно четких представлений о психологическом строении речевых процессов и их отдельных звеньев, с одной стороны, и нахождением физиологических условий, необходимых для нормальной организации сложных речевых структур, — с другой.

 

Остановимся на каждом из этих условий подробнее, затем перейдем к вопросу о мозговой организации речевой деятельности.

 

Современная психология рассматривает речь как средство общения, т.е. как сложную и специфически организованную форму сознательной деятельности, в которой участвует субъект, формулирующий речевое высказывание, с одной стороны, и субъект, воспринимающий его, — с другой.

 

С одной стороны, это экспрессивная речь, начинающаяся с мотива высказывания, общей мысли, которая кодируется затем с помощью внутренней речи в речевые схемы, трансформирующиеся в развернутую речь на основе «порождающей», или «генеративной», грамматики.

 

 

С другой стороны, это импрессивная речь, проделывающая обратный путь, — от восприятия потока чужой речи и декодирования ее через анализ, выделение существенных элементов и сокращение воспринимаемого речевого высказывания до некоторой речевой схемы, трансформируемой далее посредством внутренней речи в высказывание, общую мысль, со скрытым в нем подтекстом. Этот сложный путь кончается декодированием мотива, стоящего за высказыванием. Очевидно, что такая речевая деятельность (как экспрессивная, так и импрессивная) представляет собой сложнейшее психологическое образование. Характеристика речевой деятельности как специальной формы общения указывает лишь на одну сторону этого процесса. Помимо этого речь является орудием мышления и, наконец, средством регуляции (организации) собственных психических процессов человека.

 

Посредством слова и предложения (синтагмы, сочетания слов) в речи осуществляется анализ и обобщение поступающей информации, с одной стороны, и формулируются суждения и выводы — с другой.

 

Поэтому речь, являясь средством общения, становится одновременно и механизмом интеллектуальной деятельности, позволяющим выполнять операции отвлечения и обобщения и создающим основу категориального мышления.

 

Мы уже дали общую характеристику речевой деятельности и ее основных функций. Однако речь человека характеризуется исполнительной, или операционной, стороной; внимательный анализ ее звеньев имеет для наших целей столь же большое значение, как и анализ структуры речевой деятельности в целом.

 

Первое из звеньев операционной, или исполнительной, организации речи связано с обеспечением ее физической, или звуковой, стороны: звуковой анализ речи, превращающий непрерывный поток звуков в дискретные единицы — фонемы на основе выделения признаков, играющих решающую роль в различении смысла слов и неодинаковых в различных языках. Ранее мы уже останавливались на психологической характеристике фонем и не будем возвращаться к ней снова. Следующим звеном исполнительной стороны речевого процесса является лексико-семантическая организация речевого акта, состоящая в овладении лексико-морфоло-гическим кодом языка, который обеспечивает превращение образов или понятий в их словесные обозначения. Иными словами, это звено неразрывно связано с такими функциями слова, как корневое обозначение (или предметная отнесенность) и обобщение, т.е. с включением обозначаемого представления в некоторую систему связей по морфологическим или семантическим признакам.

 

Слово является основной единицей исполнительной (оперативной) стороны речевого процесса. Следующим звеном его организации является предложение, или высказывание, которое может иметь большую или меньшую сложность и которое может превращаться в развернутую, связную (повествовательную) речь.

 

 

Высказывание предполагает не столько процесс категориального обобщения, стоящего уже за отдельным словом, сколько процесс перехода от мысли к речи, т. е. кодирование исходного замысла в развернутую систему предложений на основе объективных синтаксических кодов языка и, в частности, посредством внутренней речи, имеющей свернутое, предикативное строение и представляющей собой необходимое звено всякого развернутого высказывания (Л.С.Выготский, 1934, 1956). Сводный анализ речевого процесса, обобщающий большое число психологических и психолингвистических исследований, дан нами в другом месте (см. А.Р.Лурия «Лекции по общей психологии», 1966 — 1970; «Основные проблемы нейролингвистики»), и мы не будем здесь останавливаться на нем подробно.

 

Однако приведенная выше краткая характеристика речевой деятельности и выделение основных звеньев, входящих в ее состав, необходимы в контексте этой книги. Дело в том, что при различных по локализации мозговых поражениях сложная структура речевой деятельности может ломаться в различных звеньях и приводить к различным речевым дефектам. Только тщательное сопоставление разных форм речевых нарушений с последующим установлением локализации патологического очага может обеспечить трудный, но единственно надежный путь для решения вопроса о мозговой организации речевой деятельности.

 

Сводное изложение тех данных, которыми мы располагаем для решения этой сложной проблемы, будет приведено далее. Детальный анализ этого материала можно найти в следующих работах (А.Р.Лурия, 1947, 1948, 1963, 1966, 1970).

 

ИМПРЕССИВНАЯ РЕЧЬ

 

Анализ мозговой организации речи мы начнем с наиболее элементарных механизмов импрессивной речи.

 

Как известно, первым условием декодирования воспринимаемой речи является четкое выделение из речевого потока фонем. Выше говорилось, что решающую роль в этом процессе играют вторичные отделы височной (слуховой) коры левого полушария.

 

Обладая мощной системой связей с постцентральными (кинестетическими) и нижними отделами премоторной коры (рис. 64), задне-верхние отделы левой височной области осуществляют высокоспециализированный слуховой анализ. Поражение этих зон делает выделение фонем недоступным и, нарушая «квалифицированный» речевой слух, приводит к возникновению уже известной нам картины височной, или акустико-гностической, афазии.

 

 

Нарушение фонематического слуха, являющееся непосредственным результатом поражения верхневисочных отделов левого полушария (или зоны Вернике), является типичным случаем устранения одного из существенных оперативных компонентов импрессивной речи; оно оставляет сохранным намерение больного разобраться в смысле воспринимаемых слов, не разрушает активных попыток декодировать слышимую речь, но делает эти попытки безуспешными вследствие нарушения основного условия выполнения этой задачи. Оставляя принципиальные основы интеллектуальной деятельности больного сохранными (что видно из полной доступности для него письменного счета, наглядной конструктивной деятельности и т.д.), оно делает невозможными те формы мышления, которые требуют речевой формулировки и сохранения промежуточных речевых операций. Понимание общего смысла обращенной к больному речи с опорой на догадки по контексту, интонацию слышимой речи может оставаться здесь относительно сохранным, в то время как понимание точного и конкретного значения слов оказывается почти недоступным.

 

Ранее уже говорилось о вторичных (системных) следствиях такого нарушения, и мы не будем останавливаться на них особо.

 

Нарушение фонематического слуха является, однако, лишь одной и наиболее элементарной формой нарушения исходного звена декодирования речевого процесса. Второй формой является своеобразное расстройство понимания слов, которое может быть уподоблено «ассоциативной душевной слепоте» Лиссауэра и заключается в том, что фонематический состав слова остается сохранным, но узнавание его смысла грубо нарушается. Природа этого отчуждения смысла слов и лежащие в ее основе физиологические механизмы остаются неизвестными. Пока есть основание думать, что решающее значение здесь играет нарушение взаимодействия слухоречевого и зрительного анализаторов, в результате которого звуковое слово перестает вызывать соответствующий образ. Мы не имеем достаточно надежных доказательств этого предположения и высказываем его лишь как гипотезу.

 

Следующим этапом импрессивной речи является понимание значения целой фразы или целого связного речевого высказывания.

 

Мозговая организация этого процесса, по-видимому, является гораздо более сложной, чем мозговая организация непосредственного декодирования значения слова.

 

Первым из условий, необходимых для декодирования развернутого речевого высказывания, является удержание в речевой памяти всех его элементов. Если этого не происходит, понимание длинного предложения или развернутого речевого высказывания, требующее сопоставления входящих в него элементов, делается недоступным, так как больной, удерживая начало высказывания, в силу повышенной тормозимости элементов забывает его конец и

 

 

оказывается не в состоянии понять значение всего развернутого предложения, хотя понимание отдельных слов остается сохранным. К такому результату приводят поражения средних отделов левой височной области или глубоко расположенные поражения левой височной доли у правши, ведущие к дисфункции височной коры и вызывающие явления акустико-мнестической афазии.

 

Вторым условием понимания развернутой речи является симультанный синтез ее элементов: способность не только удержать в памяти все элементы развернутой речевой структуры, но временно «обозреть» ее, уложить в одновременно воспринимаемую смысловую схему. Это условие не обязательно для понимания многих форм простой повествовательной речи, которые Сведели-ус (1897) называл «коммуникацией событий» и которые не включают в свой состав сложных форм грамматических соподчинений. Наоборот, «симультанное обозрение» и составление симультанных смысловых схем совершенно необходимы для понимания речевых конструкций, которые тот же Сведелиус называл «коммуникациями отношений» и которые включают в свой состав сложные логико-грамматические отношения, выражаемые с помощью предлогов, падежных окончаний и порядка слов.

 

Мы видели уже, что в соответствующих процессах декодирования интимное участие принимают теменно-затылочные, височ-но-теменно-затылочные отделы левого полушария у правшей; поражение этих отделов ведет к распаду симультанных пространственных схем, а на символическом (речевом) уровне вызывает такие явления, как распад понимания определенных логико-грамматических отношений (семантическую афазию) и грубые нарушения тех форм конструктивной деятельности и счетных операций, выполнение которых базируется на симультанных (квазипространственных) синтезах.

 

В интересующем нас контексте следует отметить, что изучение нарушений понимания речи, возникающих при поражениях темен-но-затылочных отделов левого полушария, открывает перспективный путь для различения двух видов языковых конструкций, одни из которых не требуют для своего понимания симультанных синтезов (к ним, как мы видели, относятся простые виды «коммуникации событий»), в то время как понимание других невозможно в отсутствие симультанных (квазипространственных) схем.

 

Третьим условием понимания развернутой речи и декодирования ее смысла является активный анализ наиболее существенных элементов ее содержания. Такой анализ почти не нужен для декодирования простых фраз и наиболее элементарных форм повествовательной речи. Однако он совершенно необходим для расшифровки сложно построенной фразы и тем более для понимания общего смысла и особенно подтекста сложного развернутого высказывания.

 

 

Достаточно вспомнить, насколько сложны поисковые движения глаз (многократные возвращения к пройденным сегментам текста) человека, читающего трудный текст, пытающегося выделить его существенные стороны и понять общий смысл, чтобы оценить важность активной деятельности для декодирования сложной информации.

 

Мы уже знаем, что обеспечение активной поисковой деятельности, требующей сохранения точного намерения, сформированной программы действий и контроля над их протеканием, осуществляется при ближайшем участии лобных долей мозга. Вот почему при поражении лобных долей мозга способность к направленной, программированной, избирательной деятельности исчезает, и организованное, активное поведение заменяется либо импульсивными фрагментарными реакциями, либо инертными стереотипами, понимание сложных речевых структур существенно нарушается.

 

Итак, лобные доли мозга совершенно необходимы для декодирования сложных и требующих активной работы высказываний; поражение лобных долей мозга, не затрагивая способности понимания слов и простых предложений, делает малодоступным понимание сложных форм развернутой речи и тем более подтекста сложных высказываний. Планомерное декодирование сложных речевых конструкций заменяется у больных с выраженным лобным синдромом либо серией догадок, не вытекающих из анализа текста, либо инертными смысловыми стереотипами.

 

Мы не будем останавливаться на этих явлениях подробно, потому что нам еще предстоит специально говорить о них при рассмотрении мозговой организации сложных форм интеллектуальной деятельности.

 

 

ЭКСПРЕССИВНАЯ РЕЧЬ

 

Мы уже говорили о том, что экспрессивная речь заключается в кодировании мысли в развернутое высказывание и включает в свой состав ряд исполнительных звеньев. Выяснение мозговой организации экспрессивной речи мы начнем с рассмотрения ее наиболее элементарных форм и соответствующих мозговых механизмов.

 

Наиболее элементарным видом экспрессивной речи является простейшая повторная речь.

 

Простое повторение звука, слога или слова требует, естественно, четкого слухового восприятия — это первое условие сохранной повторной речи. В акте повторения речевых элементов участвуют системы височной (слуховой) коры. Поэтому поражения вторичных отделов слуховой коры левого полушария, приводящие к распаду фонематического слуха, неизбежно сопровождаются дефектами повторения (замена близких фонем, неправильное воспроизведение их), о которых мы уже говорили.

 

 

Вторым условием сохранной повторной речи является наличие достаточно четкой системы артикуляций, что обеспечивается, как уже было сказано в главе IV, нижними отделами постцентральной (кинестетической) коры левого полушария. Мы уже знаем, что поражение этих отделов мозга приводит к распаду артикулем, замене близких (оппозиционных) артикул ем и появлению литеральных парафазии. В случаях более массивных поражений нижних отделов постцентральной области левого полушария эти дефекты выражены резче и приводят к развернутой афферентной моторной афазии, в основе которой лежит распад артикулем. Различение этой формы афазии и эфферентной моторной афазии, или афазии Брока (А.Р.Лурия, 1947, 1970), является одним из важных фактов современного этапа развития науки о речевых расстройствах.

 

Третьим условием сохранной повторной речи является возможность переключения с одной артикулемы на другую или с одного слова на другое.

 

В обеспечении нужной для этого пластичности двигательных процессов существенную роль играют аппараты премоторнои коры левого полушария, в частности ее нижних отделов. Поражения этих отделов мозга приводят к возникновению патологической инертности в речедвигательной сфере и появлению тех речедвигательных персевераций, которые составляют патофизиологическую основу эфферентной моторной афазии, или афазии Брока.

 

Нам осталось упомянуть последнее условие, на которое указывал еще К.Гольдштейн (1948).

 

Повторение любой звуковой структуры (и прежде всего бессмысленных слогов или слогосочетаний) неизбежно входит в конфликт с воспроизведением фонетически близких, но осмысленных, хорошо упроченных слов. Для правильного выполнения этой задачи необходима известная абстракция от хорошо упроченных стереотипов, подчинение произнесения заданной программе и торможение побочных альтернатив. Мы уже знаем, что такое программирование избирательного действия и торможение побочных связей обеспечивается при ближайшем участии лобных долей мозга, и поэтому понятно, что поражение этих отделов мозга приводит к тому, что нужная программа легко нарушается и повторение заданной (особенно бессмысленной или сложной) речевой структуры заменяется повторением какого-либо близкого, хорошо упроченного в прежнем опыте, слова (или фразы). Достаточно предложить такому больному повторить неправильную по смыслу или структуре фразу, чтобы он тотчас же воспроизвел ее в более привычном для него правильном виде.

 

 

Мы видим, таким образом, насколько сложный комплекс условий включает в свой состав такой, казалось бы, простой акт, как повторение, и на какую сложную систему зон мозговой коры он опирается.

 

Значительно более сложным является следующий вид экспрессивной речи — называние предмета нужным словом.

 

В этом случае звуковой образец нужного слова отсутствует и субъект сам должен исходя из зрительною образа воспринимаемого (или представляемого) предмета кодировать этот образ в соответствующее слово звуковой речи. Осуществление этой задачи связано с целым рядом новых условий, а следовательно, и с участием целого ряда новых мозговых зон.

 

Первым условием адекватного называния предмета или его изображения является достаточно отчетливое зрительное восприятие его. Стоит зрительному восприятию потерять четкость (как это бывает в случаях нарушения зрительных синтезов, или оптической агнозии), или приобрести несколько ослабленные формы (выражающиеся в трудности узнавания стилизованных рисунков или выделения «зашумленных» изображений), или стоит произойти ослаблению зрительных представлений, чтобы называние предмета, лишенное наглядной оптической основы, стало затрудненным. Это явление приобрело в классической неврологии название оптической афазии и возникает, как правило, при поражении височно-затылочных отделов левого полушария (у правшей). Оно может составлять патофизиологическую основу некоторых форм амнестической афазии, возникающей при поражении теменно-затылочных отделов мозга, — специальный анализ, проведенный Л. С. Цветковой (1970), убедительно показал, что источником нарушения номинативной функции речи может быть нарушение наглядной зрительной основы предметных представлений.

 

Вторым, важным и очевидным, условием нормального называния предмета является сохранность акустической структуры слова, что, как нам уже известно, является функцией слухоречевых систем левой височной области. Поражение этих отделов мозга, приводящее к нарушению четкой фонематической организации речевых структур, вызывает такие же затруднения называния, какие мы только что описывали при рассмотрении трудностей повторения. Признаком данной природы нарушения называния является обилие литеральных парафазий при попытке назвать показанный предмет, а также тот факт, что подсказка начальных звуков (или слогов) искомого слова в этих случаях не оказывает помощи больному, так как корень дефекта лежит в размытости акустического состава слов.

 

Третье, гораздо более сложное, условие правильного называния предмета состоит в нахождении нужного обозначения и торможении всех побочных альтернатив.

 

 

Мы уже видели, что называние предмета вплетено в целую сеть или матрицу возможных связей, куда входят и словесные обозначения различных качеств предмета, и всплывающие обозначения, относящиеся к близким семантическим категориям, и обозначения, близкие по своей звуковой или морфологической структуре.

 

Торможение всех этих побочных альтернатив и выделение нужного, доминирующего значения легко осуществляются нормально работающей корой и резко затрудняются при патологических (фазовых) состояниях третичных (теменно-затылочных) отделов коры левого полушария, когда нарушается закон силы и возникает уравнительная фаза, способствующая всплыванию побочных связей. Возможно, именно такие патофизиологические механизмы пораженных третичных зон левого полушария лежат в основе явления, которое называется в клинике амнестической афазией и сопровождается обилием бесконтрольно возникающих вербальных парафазий (замена нужного слова близкими по значению или по структуре словами).

 

Отличительным признаком этого вида нарушений экспрессивной речи является тот факт, что подсказка первого звука искомого слова помогает больному и сразу приводит к нахождению нужного слова. Этим подлинная амнестическая афазия отличается от акустико-мнестической афазии, в основе которой лежит размытость звуковой структуры слова.

 

Нам осталось упомянуть последнее, четвертое условие, необходимое для нормального называния предмета. Им является уже знакомая нам подвижность нервных процессов. Именно она необходима для того, чтобы раз найденное название не «застревало», не становилось инертным стереотипом, и чтобы субъект, который только что назвал один предмет, мог с достаточной легкостью переключиться на другое название.

 

Это условие не соблюдается как при поражениях нижних отделав премоторной области левого полушария (зона Брока), так и при поражениях левой лобно-височной области коры, в случае которых к уже известным нам явлениям патологической инертности следов присоединяются явления височного отчуждения смысла слов, когда нарушаются критическое отношение к возникающей патологической инертности и коррекция допускаемых ошибок. В этих случаях больной, правильно назвав картинку «Яблоко», называет следующую картинку «Две вишни» как «Два яблока», а назвав пару картинок «Карандаш» и «Ключ», может вторую пару картинок, изображающих чашку и окно, назвать «Чашка» и «Ключ» или «Карандаш» и «Карандаш» и т.д.

 

Мы видим, таким образом, что и вторая, казалось бы, также относительно простая форма экспрессивной речи — называние предмета — имеет сложную структуру, выполнение ее обеспечивается совместной работой целого комплекса зон коры левого полушария.

 

 

До сих пор мы были заняты анализом психологической структуры относительно простых, исполнительных (операционных) форм экспрессивной речи.

 

Теперь нам нужно перейти к проблеме мозговой организации экспрессивной речевой деятельности в целом.

 

Мы не будем больше останавливаться на затруднениях развернутой экспрессивной речи, которые связаны с трудностями произнесения или нахождения отдельных слов, и обратимся непосредственно к первичным расстройствам спонтанной развернутой речевой деятельности.

 

Как уже было сказано выше, развернутая экспрессивная речь или высказывание начинается с намерения или мысли, которые должны в дальнейшем перекодироваться в словесную форму и найти свое воплощение в речевом высказывании.

 

В V главе было сказано, что оба эти процесса требуют участия лобных долей мозга, которые являются аппаратом возникновения сложных мотивов, с одной стороны, и создания активного намерения или формулировки замысла — с другой. Если мотив высказывания отсутствует, а активного возникновения замысла не происходит, спонтанная активная речь, совершенно естественно, не может возникнуть, даже если повторная речь и называние предметов остаются сохранными. Именно такая ситуация характерна для больных с выраженным лобным синдромом, у которых вместе с общей аспонтанностью и адинамией отчетливо выступает речевая аспонтанностъ, проявляющаяся как в отсутствии самостоятельно возникающих высказываний, так и в том, что их диалогическая речь ограничивается лишь пассивными и односложными (иногда эхолалическими) ответами на поставленные вопросы, причем если вопросы, допускающие простой эхолалический ответ («Вы пили чай?» — «Чай? Пил чай!»), воспринимаются легко, то вопросы, требующие введения в ответ новых связей («Где вы были сегодня?»), вызывают заметные затруднения.

 

Речевая аспонтанность, возникающая обычно при массивных поражениях лобных долей мозга (вовлекающих оба полушария), еще не может расцениваться как афазическое расстройство. Она является скорее частной формой общей аспонтанности больного. Зато следующая форма речевых нарушений, которую мы обозначаем термином динамическая афазия и к описанию которой мы переходим, занимает отчетливое и своеобразное место среди афазических расстройств (А.Р.Лурия, 1947, 1948, 1962, 1963, 1964, 1965, 1966, 1969, 1970; А.Р.Лурия, Л.С.Цветкова, 1968).

 

 

Переход от общего замысла к развернутому высказыванию требует перекодирования мысли в речь; существенную роль в этом играет внутренняя речь, имеющая предикативную структуру (Л.С.Выготский, 1934, 1956) и обеспечивающая формирование того, что в порождающей грамматике называют линейной схемой фразы. Переход от замысла к развернутому высказыванию легко осуществляется нормальным субъектом; он остается потенциально сохранным и у больных с локальными поражениями левой височной или левой теменно-височно-затылочной области. В этих случаях больной, у которого выпадают нужные слова, сохраняет общую интонационно-мелодическую структуру фразы, иногда заполняемую им совершенно неадекватными словами.

 

Однако у больных с поражением нижних заднелобных отделов левого полушария возникновение «линейной схемы фразы» оказывается существенно (иногда и полностью) нарушенным.

 

Эти больные, как правило, не испытывают затруднений ни в повторении слов, ни в назывании предметов. Они могут повторять относительно простые фразы. Однако задание выразить мысль или сформулировать хотя бы элементарное словесное высказывание оказывается для них совершенно недоступным. Больные пытаются найти слова: «Ну вот... это... ну как же?!..», но в конце концов оказываются совершенно не в состоянии сформулировать простое предложение.

 

Опыт показывает, что этот дефект не связан ни с отсутствием мысли, ни с недостатком слов. Больные этой группы легко называют отдельные предметы, но неизменно испытывают затруднения даже в тех случаях, когда им предлагается составить развернутое высказывание по простой сюжетной картине.

 

Предположение, что причиной такой неспособности к развернутому высказыванию является нарушение линейной схемы фразы, связанное с дефектом предикативной функции речи, подтверждается простым опытом. Если мы предложим больному, который не может сформулировать простую фразу «Я хочу гулять», три пустые карточки, соответствующие трем элементам этой фразы, и предложим ему заполнить их, последовательно указывая на каждую из этих карточек, то мы увидим, что больной, только что бывший не в состоянии сформулировать высказывание, легко делает это; если в последующем опыте мы уберем эту материализованную линейную схему фразы, вновь появятся затруднения.

 

Интересен факт, наблюдавшийся Л. С. Цветковой: если при непосредственных попытках сформулировать высказывание электромиографическая регистрация губ и языка не выявляла никаких специальных импульсов, то при предложении упомянутой опорной схемы фразы регистрировались отчетливые электромиографические импульсы губ, языка и гортани (рис. 104).

 

 

Рис. 104. Электромиограмма речевого аппарата у больного с динамической афазией:

а — фон; б — при непосредственных попытках формулировать фразу;

в — при таких же попытках с опорой на внешнюю схему фразы

(по Л. С. Цветковой)

 

 

 

Мы еще не знаем всех физиологических механизмов этого нарушения, однако весьма вероятной представляется интимная связь образований нижнелобных (и лобно-височных) отделов левого полушария с предикативным строением внутренней речи.

 

Явления динамической афазии могут принимать и гораздо более сложные формы; еще на первых этапах изучения соответствующих явлений (А.Р.Лурия, 1947, 1948, 1963) мы наблюдали случаи, когда больной, полностью сохранявший способность повторять слова и фразы, оказывался совершенно неспособным к самостоятельному развернутому высказыванию. Так, если ему предлагалось составить устное сочинение на тему «Север», он после длительной паузы говорил: «...на севере есть медведи... о чем и довожу до вашего сведения...» или заменял самостоятельное твор-

 

 

ческое высказывание воспроизведением хорошо упроченной строки из стихотворения: «На севере дальнем стоит одиноко сосна». Есть все основания думать, что физиологические механизмы этой более сложной формы динамической афазии существенно отличаются от только что описанных. Первые попытки изучения их уже сделаны (Т.В.Рябова, 1970), но об окончательной квалификации механизмов этого типа речевой инактивности говорить еще рано. Следует лишь отметить, что и эта форма нарушения спонтанной развернутой речи (восстановление которой не проходит через ступени «телеграфного стиля») может быть компенсирована путем, очень близким к описанному, с тем только отличием, что внешние материализованные опоры должны обозначать в этом случае не словесные элементы линейной схемы фразы, а целые смысловые компоненты развернутого высказывания. Как было описано в других работах (А. Р.Лурия, 1948, 1963), от такого больного можно добиться развернутого повествовательного изложения сюжета, если предложить ему записывать на отдельных бумажках беспорядочно возникающие у него смысловые отрывки и затем размещать эти бумажки в нужном порядке, превращая их, таким образом, в связное повествование.

 

Подобные приемы были подробно разработаны В. К. Бубновой (1946) и Л. С. Цветковой (1972) и легли в основу восстановительного обучения больных этой группы.

 

Глава VI МЫШЛЕНИЕ

 

1 ПСИХОЛОГИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ

 

Если изучение проблемы мозговой организации речи имеет столетнюю историю, то можно с полным основанием сказать, что изучение проблемы мозговой организации мышления не имеет истории вовсе.

 

С самого начала развития философии и психологии было принято противопоставлять понятия «мозг» и «мысль», и если исследователь хотел показать, что психические процессы коренным образом отличаются от мозговых, он пользовался этим противопоставлением. Поэтому проблема мозговых механизмов абстракции, категориальной установки, логического мышления либо не ставилась вовсе, либо ставилась лишь для таких противопоставлений, как чувственное и рациональное, материя и мышление.

 

Такое противопоставление в равной степени было свойственно идеалистической философии и психологии; концепции о невозможности свести разум или категориальную мысль к материальным механизмам мозга выдвигались многими морфологами мозга, психиатрами и неврологами (Монаков, 1914; Гольдштейн, 1927, 1948).

 

История психологии знает лишь одну группу концепций, исходящих из обратного, но все эти концепции предполагали отказ от представлений о своеобразии мышления и сводили мышление к более элементарным механизмам — это были либо ассоциации (ассоциационизм XIX века) и структурные процессы (гештальт-психология XX века), либо же это был открытый отказ от проблемы мышления и замена ее проблемой «выработки условных рефлексов», или «научения» (learning).

 

Отказ от изучения мозговой организации мышления понятен, если подходить к мышлению феноменологически, как к неделимому духовному акту. Однако он становится совершенно необоснованным, если вопрос будет стоять не об отношении к мозгу мышления в целом (или тем более его продуктов), а об отношении к мозгу мышления как сложной формы психической деятельности.

 

 

Именно к этому сводится основной подход современной нейропсихологии; при таком подходе проблема мозговых основ интеллектуальной деятельности перестает быть только философской и приобретает конкретный научный характер.

 

Остановимся сначала на современных представлениях о мышлении, его основных формах и составляющих звеньях, после чего перейдем к интересующему нас вопросу о его мозговой организации. Коротко остановимся также и на истории изучения этой проблемы.

 

Столетие назад представления о мышлении исчерпывались указанием на комбинирование ассоциаций различной сложности, из которых ассоциации по смежности считались наиболее простыми, а ассоциации по сходству или контрасту предполагали более сложные логические отношения. Ассоциационистские представления о психологической природе мышления имели ряд слабых сторон, что и привело их к кризису.

 

Направленный, избирательный процесс мышления нельзя было понять как результат механического воздействия отдельных ассоциаций, несмотря на то, что еще в начале прошлого века Гербарт, впервые попытавшийся построить нечто вроде математической модели мышления, попробовал вывести направленность мысли из победы наиболее сильных и оттеснения более слабых представлений; его концепция продолжала оставаться формальной схемой, не объясняющей, чем определяется сила представлений; данная концепция не объясняла природы мышления как избирательно направленного на некоторую цель пластичного процесса, подчиненного ситуации.

 

Упрощенные ассоциационистские представления о мышлении были полностью отвергнуты лишь в самом начале XX века, когда немецкие ученые, относящиеся к так называемой Вюрцбургской школе (Кюльпе, Ах, Бюлер, Мессер), выразили сомнение в том, что мышление человека вообще может быть выведено из ассоциации представлений, и попытались показать, что подлинное мышление заключается в непосредственном «усмотрении отношений» и может не включать в свой состав ни образов (представлений), ни словесных компонентов, ни их ассоциаций и что акт мышления является такой же самостоятельной и независимой психической функцией, как и акт восприятия или припоминания.

 

Заслугой Вюрцбургской школы является то, что она впервые выделила мышление как самостоятельную единицу психологического исследования. Однако этот прогресс был достигнут дорогой ценой, признание мышления изначальным и неделимым актом, который может быть описан лишь субъективными методами, фактически закрывало пути к естественно-научному его исследованию.

 

 

То же можно сказать и в отношении попыток понять мышление как единую структуру, построенную по законам, близким к законам целостного восприятия, которые были сделаны представителями гештальтпсихологии (Келер, 1917; Вертгеймер, 1925, 1945, 1957; Коффка, 1925; Дункер, 1935). Если исходные положения о мышлении как о целостном акте, высказанные этими исследователями, несомненно, заслуживают внимания, то их нежелание видеть в построении этого акта ничего, кроме структурных законов «целостности» и «прегнантности», отнюдь не способствовало дальнейшему его исследованию.

 

Существенные сдвиги в психологическом изучении процессов мышления были достигнуты с переходом к конкретному анализу основных средств мышления и основных динамических структур, выявляющихся при рассмотрении активного мышления как вероятностного процесса.

 

Еще в 1930-е годы Л.С.Выготский показал, что процессы анализа и обобщения, составляющие основу мыслительного акта, зависят от смыслового строения слова и что значение слова, составляющее основу понятия, формируется в детском возрасте. Если вначале за словом стоит синкретическое объединение тех впечатлений, которые ребенок получает от внешнего мира, то затем в нем объединяются наглядные признаки целой практической ситуации, а еще позже оно начинает обозначать целые отвлеченные категории (Л.С.Выготский, 1934; посмертные издания — 1956, 1962).

 

Анализ основных этапов развития понятия, проделанный Ж. Пиаже (1921—1961), позволяет осознать всю ту сложность смыслового строения слова, которое является основным средством формирования понятий, и представить с достаточной ясностью многообразие смысловых матриц, стоящих за словом на отдельных этапах развития ребенка. Кроме того, он дает возможность проследить, как эти наглядные матрицы, отражающие ситуационный характер мышления, постепенно сменяются матрицами-отвлечениями, включающими в свой состав целую иерархию отношений общности, составляющих основной аппарат категориального мышления. Изучение последних, которое в дальнейшем было проделано целой группой исследователей (Брунер, 1956, 1957), позволило сделать решающий шаг к подробному анализу мышления как целостного динамического акта.

 

В описании психологического строения мышления в целом решающим было установление того факта, что значение слова является основным орудием мышления. Выполнение этой задачи фактически потребовало работы поколения психологов; решению ее во многом также способствовали прогресс психологической науки в последние десятилетия, а также развитие быстродействующих счетнорешающих устройств, потребовавшее детального описания структуры реального мышления моделей.

 

 

В нашей стране разработка вопроса о структуре мышления была предпринята на основе общей концепции строения активной психической деятельности, которая была сформулирована в работах ряда выдающихся отечественных психологов — последователей Л.С.Выготского (А.Н.Леонтьев, 1959; П.Я.Гальперин, 1959; и др.). В других странах психологический анализ конкретных форм мышления был связан прежде всего с разработкой эвристической теории мышления, которая противопоставляла мышление человека принципам работы быстродействующих счетно-решающих устройств (Ньювелл, Шоу, Саймон, 1958; Фейгенбаум, 1963).

 

Все эти исследования привели к созданию достаточно четких представлений о мышлении как о конкретной психической деятельности и выделению его составных частей, которые в равной мере проявляются как в наглядно-действенном, так и в вербально-логическом, дискурсивном мышлении. На основании этих представлений нейропсихология вместо поиска мозгового субстрата, мышления вообще начала искать системы мозговых механизмов, которые обеспечивают его составные звенья и этапы.

 

Попытаемся в самых кратких чертах резюмировать представления о мышлении человека как целостной форме психической деятельности, которые принимаются сейчас всеми исследователями.

 

Психологи единодушно исходят из того, что мышление возникает только в тех случаях, когда у субъекта существует соответствующий мотив, делающий задачу актуальной, а решение ее необходимым, и когда субъект оказывается в ситуации, относительно выхода из которой у него нет готового (врожденного или привычного) решения. Это положение можно сформулировать иначе, указав, что исходным для процесса мышления всегда является наличие определенной задачи, под которой психология понимает некую цель, возникающую перед субъектом в определенных условиях, в которых субъект должен сначала сориентироваться, чтобы наметить путь, который привел бы его к достижению этой цели (адекватному решению задачи).

 

Первый этап, непосредственно следующий за возникновением задачи, сводится не к производству соответствующих реакций, а, наоборот, к задержке импульсивно возникающих реакций, ориентировке в условиях задачи, анализу входящих в нее компонентов, выделению ее наиболее существенных частей и соотнесению их друг с другом. Такая предварительная ориентировка в условиях задачи является обязательным начальным этапом всякого реального процесса мышления, без которого никакой интеллектуальный акт не может быть реализован.

 

Вторым этапом процесса мышления является выбор одного из альтернативных путей решения и формирование общего пути (схемы) решения задачи, который делает некоторые ходы более вероятными и оттесняет все неадекватные альтернативы. Часто эту фазу интеллектуального акта обозначают как фазу выработки общей стратегии мышления.

 

 

Наличие упоминавшихся уже многомерных связей значения слова, которые участвуют во всех формах мышления, обусловливает вероятностную структуру мыслительного акта; каждая задача неизбежно предполагает сеть альтернатив, одна из которых выбирается субъектом исходя из характера связей, скрывающихся за значением слова.

 

Этот процесс анализа условий задачи и выбора определенной альтернативы из многих возможных составляет психологическую сущность тех процессов «эвристики», которые в последние годы привлекают особое внимание исследователя.

 

Создание общей схемы решения задачи и выбор адекватной системы альтернатив переводит субъекта на следующую фазу мышления, которая состоит в подборе соответствующих средств и обращении к тем операциям, которые могут быть адекватными выполнению общей схемы решения задачи.

 

Такими операциями чаще всего является использование готовых кодов (языковых, логических, числовых), сложившихся в процессе общественной истории и пригодных для того, чтобы реализовать идейную схему или гипотезу. Некоторые психологи обозначают этот третий этап — нахождения нужных операций — термином тактика, отличая его от этапа нахождения стратегии решения задачи.

 

Процесс использования соответствующих операций является не столько творческим, сколько исполнительным этапом мышления, сохраняя, однако, иногда большую сложность. Как показали работы Л.С.Выготского (1934, 1956, 1960), а затем многочисленные исследования П.Я.Гальперина и его сотрудников (П.Я.Гальперин, 1959), процесс мышления проходит через несколько этапов: начинается он с этапа развернутых внешних действий (проб и ошибок), затем имеет место этап развернутой внешней речи, на котором осуществляется нужный поиск, завершается процесс сокращением, свертыванием внешнего поиска и переходом к своеобразному внутреннему процессу, когда субъект опирается на уже готовые, усвоенные им системы кодов (языковые и логические — в дискурсивном вербальном мышлении, числовые — в решении арифметических задач). Наличие таких хорошо усвоенных внутренних кодов, составляющих операционную основу умственного действия, является основой выполнения мыслительных операций и становится у взрослого субъекта, хорошо овладевшего этими кодами, прочной основой операционной фазы мышления.

 

Использование описанных кодов приводит субъекта к следующему — четвертому этапу мыслительного акта, который в течение многих десятилетий оценивался как последний, но который согласно современным представлениям еще не завершает интеллектуального акта. Этим этапом является собственно решение задачи или нахождение ответа на поставленный задачей вопрос.

 

 

Как было показано целым рядом исследователей (П.К.Анохин, 1955, 1953, 1968; Миллер, Прибрам, Галантер, 1960), за этапом нахождения ответа необходимо следует пятый этап — сличения полученных результатов с исходными условиями задачи; если полученные результаты согласуются с исходными условиями задачи, мыслительный акт прекращается, если же они оказываются несоответствующими исходным условиям или рассогласованными с ними, поиски нужной стратегии начинаются снова и процесс мышления продолжается до тех пор, пока адекватное, согласующееся с условиями решение не будет найдено.

 

Изложенные представления о психологической структуре мышления с вьщелением его основных этапов раскрывают совсем иные перспективы анализа мозговых механизмов этого процесса, чем те, которых исследователи придерживались раньше.

 

Подавляющее число неврологов, пытавшихся подойти к мозговым механизмам интеллектуального акта, считали возможным ограничивать свои исследования поисками того мозгового субстрата, который мог бы рассматриваться как основа отвлеченных понятий — этих основных звеньев интеллектуального акта.

 

Именно такой характер носили попытки большинства психиатров, описывавших явления деменции, сопровождавшей органические поражения мозга, и они характеризовали подобные нарушения мышления как распад абстрактных понятий и переход к конкретным формам отражения действительности. На этих же позициях стоял и выдающийся невролог КТольдштейн (1944, 1948), который считал возможным характеризовать интеллектуальные дефекты, возникающие при очаговых поражениях мозга, в таких терминах, как «распад абстрактных установок» или «распад категориального поведения».

 

Нет нужды говорить о том, что сведение нарушений мышления, возникающих при очаговых поражениях мозга, к распаду абстрактной установки в лучшем случае указывает лишь на одно возможное звено сложной патологии мыслительного акта. Нарушение категориального поведения является скорее следствием большой цепи изменений, происходящих в интеллектуальной деятельности заболевшего человека, чем их причиной; и нарушение категориального поведения, по данным самого К. Гольдштейна, могло возникнуть при самых разных по локализации очаговых поражениях мозга и, следовательно, является общим результатом сложного патологического процесса.

 

Совершенно естественно поэтому, что многолетние исследования неврологов, исходивших из этой концепции, фактически не привели к каким-нибудь определенным результатам, помогающим уяснить мозговые механизмы описываемого явления.

 

Таким образом, возникла необходимость в ином подходе, требующем внимательного изучения того, как именно нарушаются отдельные звенья описанного выше процесса мышления при различных по локализации поражениях мозга.

 

 

Клинические наблюдения показывают, что нарушения мотивов и целей, которые могут возникнуть при глубоких поражениях мозга, с одной стороны, и при поражениях лобных долей мозга — с другой, приводят к специфическим нарушениям процессов мышления, глубоко отличным от случаев, когда локальное поражение вызывается или нарушением следов кратковременной слухоречевой памяти (при поражениях левой височной области), или невозможностью совмещать отдельные элементы информации в единые, симультанные схемы (при поражениях теменно-затылочных отделов мозга), что в различных случаях процесс решения задач страдает в разных звеньях. Мы можем встретиться с нарушением способности удерживать задачу, тормозить импульсивно возникающие попытки сразу же найти ответ на поставленные вопросы без предварительной ориентировки в ее основных условиях; может нарушаться также способность создавать гипотезы, осуществлять выбор из возможных ходов, использовать соответствующие операции или коды и, наконец, сличать полученные результаты с исходными условиями задачи и оценивать адекватность полученного решения.

 

Разрушение различных отделов больших полушарий неизбежно приводит к возникновению разных по структуре нарушений мышления. Изучая эти нарушения, можно подойти к анализу мозговых систем, принимающих участие в построении мыслительного процесса, совершенно иным путем, чем это делали классики психиатрии и неврологии.

 

Ниже мы остановимся на нейропсихологическом описании нарушений наглядно-действенного (конструктивного) и вербально-логического (дискурсивного) мышления при различных по локализации поражениях мозга.

 

Это позволит нам приблизиться к пониманию мозговой организации интеллектуальной деятельности аналогично тому, как мы подходили к анализу мозговых основ восприятия и действия, памяти и речи.

 

2 НАГЛЯДНОЕ (КОНСТРУКТИВНОЕ) МЫШЛЕНИЕ

 

Наиболее простой и хорошо изученной в клинике формой наглядно-действенного мышления является процесс решения конструктивных задач, а его наиболее простой моделью могут служить задачи типа кубиков Кооса или куба Линка.

 

В этих случаях испытуемый должен выложить конструкцию, схема которой ему предлагается в виде рисунка отдельных блоков.

 

 

Ее особенностью является то, что элементы, на которые распадается модель в непосредственном восприятии, не соответствуют элементам, из которых она должна быть составлена в реальной конструкции.

 

Так, если на рисунке изображен синий треугольник на желтом фоне и рисунок распадается на три наглядные части: синий треугольник и два желтых элемента фона (рис. 105, а), то реально он должен быть построен из двух конструктивных элементов (рис. 105, б), каждый из которых состоит из желто-синего квадрата, раздел ленного диагональю на два треугольника.

 

 

Рис. 105. Схема опытов с кубиками Кооса:

а — структура восприятия фигуры; б — структура требуемого выполнения

 

 

Мыслительная задача, которая ставится перед испытуемым этим тестом, заключается в том, чтобы преодолеть «векторы» непосредственного впечатления и превратить элементы впечатления в элементы конструкции.

 

Аналогичную психологическую структуру имеет и проба, известная в психологии под названием куба Линка. В ней испытуемому дается задача построить большой куб определенного (например, желтого) цвета из 27 маленьких кубиков, из которых 8 имеют три желтые стороны, 12 — две желтые стороны, 6 — одну желтую сторону и 1 — ни одной желтой стороны.

 

Естественно, что бессистемные попытки выложить такую конструкцию не могут привести к нужному результату; единственно возможный путь решения заключается в том, чтобы, сориентировавшись в условиях задачи, наметить общую стратегию (или общий план) ее решения (использование кубиков с тремя окрашенными сторонами по углам: с двумя — на границах, с одной — в середине плоскости, а бесцветного кубика — в глубине конструкции) и уже затем, пользуясь общей схемой, найти операции, нужные для выполнения этого задания.

 

Нарушение пространственных синтезов при поражениях те-менно-затылочных отделов левого полушария существенно ухудшает возможность выполнения описанных выше задач на конструктивную деятельность. Больные этой группы беспомощно перебирают кубики Кооса, не зная, как именно их следует поставить и какое положение следует придать диагонали, чтобы она совпала с контурами образца.

 

Характерно, что как общий принцип построения конструкции, так и намерение построить ее остаются в этих случаях полностью сохранными; об этом свидетельствует как длительный ряд проб, которые делают эти больные, так и критическое отношение к своим дефектам.

 

 

О сохранности самой деятельности и о том, что дефект ограничивается в этих случаях только исполнительным (оперативным) звеном, говорит и тот факт, что трудности, проявляемые этими больными, можно компенсировать, давая им вспомогательные ориентиры, указывающие на пространственные координаты фигуры, или предлагая им развернутые программы, включающие пространственный анализ направления линий. Вспомогательные пространственные схемы, как это показала Л.С.Цветкова (Л.С.Цветкова, 1966; А.Р.Лурия, Л.С.Цветкова, 1968), позволяют больному преодолеть трудности и получить нужный результат.

 

 

Рисунок 106, а показывает типы таких дефектов и способы компенсации.

 

 

б

Рис. 106. Нарушение выполнения конструктивных задач

с кубиками Кооса:

а — больные с теменно-затылочными; б — с лобными нарушениями (по Л. С. Цветковой)

 

 

Иной характер носит выполнение тех же задач у больных с поражением лобных долей мозга. Эти больные не обнаруживают каких-либо трудностей в нахождении нужных пространственных отношений; однако сама деятельность выполнения задачи оказывается у них грубо нарушенной. Больные не подвергают предложенный им образец анализу, не делают никаких попыток превратить «единицы впечатления» в «единицы конструкции» и импульсивно размещают кубики согласно непосредственно полученным впечатлениям. Поэтому их ошибки носят совсем иной характер: у них не видно никаких «примериваний» и «проб», они вообще не размышляют над выполнением задачи и не оценивают допускаемых ошибок.

 

Именно поэтому те программы, с помощью которых эти больные могут частично компенсировать свои действия, оказываются существенно иными: они должны не столько включать вспомогательные средства для нахождения пространственных отношений (в них они не нуждаются), сколько включать программирование поведения больного (1. «Посмотрите на рисунок...» 2. «Скажите, из скольких кубиков он состоит». 3. «Найдите первый кубик». 4. «Посмотрите, какого он должен быть цвета». 5. «Посмотрите, как идет линия, разделяющая оба цвета» и т.д.). Только введение подобного программирования действий больного может обеспечить выполнение конструктивной деятельности, но правильное выполнение нарушается, как только развернутая программа поведения устраняется и больной оказывается вынужденным выполнять конструктивную деятельность самостоятельно (Л. С. Цвет-кова, 1966, 1972).

 

На рисунке 106, б даются примеры ошибок, свойственных больным с поражением лобных долей мозга, и приемы компенсации наблюдаемых дефектов.

 

Аналогичные явления отмечаются и при выполнении задачи на конструирование куба Линка.

 

Если больные с поражением теменно-затылочных отделов коры хорошо воспринимают задачу и начинают упорно работать над ее осуществлением, испытывая лишь затруднения, связанные с невозможностью представить нужные пространственные отношения, больные с выраженным лобным синдромом ограничиваются непосредственными попытками выполнить эту задачу, полностью опуская этап предварительной ориентировки в ее условиях и, конечно, не прибегая к тем опосредствующим расчетам, которые составляют в этом случае необходимое звено полноценной интеллектуальной деятельности (С. Г. Гаджиев, 1966).

 

 

Таким образом, приведенные факты показывают, во-первых, что процессы наглядного (конструктивного) мышления имеют сложное строение, опираются на целый комплекс совместно работающих мозговых зон и, во-вторых, что внимательный анализ тех изменений, которые вносятся в наглядную конструктивную деятельность при различных по локализации поражениях мозга, позволяет выделить ту роль, которую каждая из этих зон играет в построении процессов наглядного мышления.

 

3 ВЕРБАЛЬНО-ЛОГИЧЕСКОЕ (ДИСКУРСИВНОЕ) МЫШЛЕНИЕ

РЕШЕНИЕ ЗАДАЧ

 

Психология располагает большим набором методик исследования вербально-логического мышления. К ним относятся такие методы, как метод классификации предметов (или понятий), метод нахождения логических отношений (или аналогий), метод выполнения простейших операций логического вывода с использованием фигуры силлогизма, и многие другие.

 

Одни из них были широко использованы в психиатрической клинике (Л.С.Выготский, 1934; Б.В.Зейгарник, 1961), другие позволили получить важные результаты в клинике локальных поражений мозга (А.Р.Лурия, 1962, 1966, 1969).

 

Не излагая всех данных, полученных с помощью этих методов в процессе исследования больных с очаговыми поражениями мозга, остановимся лишь на неиропсихологическом анализе процесса решения арифметических задач, который с полным основанием может рассматриваться как удачная модель дискурсивного мышления. Попытаемся на этом примере подойти к анализу того, какие мозговые системы принимают участие в построении наиболее сложных, интеллектуальных форм психической деятельности человека.

 

Арифметическая задача всегда включает в свой состав цель (сформулированную в виде вопроса задачи) и условия, при анализе которых может быть создана некоторая схема решения задачи или принята некоторая стратегия, позволяющая прийти к нужному решению. Эта стратегия, формулируемая в виде определенной гипотезы, вызывает поиск отдельных операций, выполнение которых может привести к нужному результату. Процесс решения задачи заканчивается сопоставлением проделанного пути и полученного результата как с общим вопросом, так и с условиями задачи; в случае совпадения или согласованности найденного решения с условиями задачи интеллектуальная деятельность прекращается. Наоборот, всякая рассогласованность путей и результатов решения с исходными условиями заставляет возобновить поиск способов адекватного решения.

 

 

Важно отметить, что различные арифметические задачи имеют неодинаковую структуру: все они могут быть выстроены в последовательный ряд по степени возрастания сложности их структуры.

 

Как это было специально показано в другом месте (А. Р. Лу-рия, Л. С. Цветкова, 1967), простейшие задачи (типа: «У Оли было 4 яблока, у Кати — 3 яблока; сколько было у обеих?») имеют однозначный наипростейший алгоритм решения и требуют одного действия; более сложные варианты той же задачи (типа: «У Оли было 4 яблока, у Кати — на 2 яблока больше; сколько было у обеих?») требуют выполнения промежуточной, не сформулированной, операции, программа решения задачи распадается на два этапа. Еще более сложный характер носит решение задач с алгоритмами, требующими выполнения программы, состоящей из ряда последовательных звеньев или промежуточных операций. К таковым относятся задачи, требующие перекодирования условий, введения новых составных элементов (например, задача: «На двух полках было 18 книг; на одной из них книг было в 2 раза больше, чем на другой; сколько книг было на каждой полке?»). Для решения такой задачи необходимо рядом с исходными данными («2 полки») ввести вспомогательные данные («3 части») с дальнейшим вычислением количества книг, приходящихся на каждую из вспомогательных частей. Еще большую сложность представляют задачи, которые мы обозначили как «конфликтные», где правильный путь решения предполагает отказ от напрашивающегося способа (например, задача типа: «Длина свечи — 15 см; тень от свечи на 45 см длиннее; во сколько раз тень длиннее свечи?». Здесь тенденция провести прямую операцию 45:15 = 3 должна быть отвергнута и заменена более сложной программой: 15 + 45 = 60; 60:15 = 4). Мы видим, как усложняется по составу набор действий, требующихся для решения каждого из описанных типов задач.

 

Приведенный только что структурный анализ требований, которые предъявляют различные по строению задачи к процессу их решения, позволяет подойти к анализу того, как именно меняется процесс решения при устранении тех или иных условий, связанных с работой определенных мозговых систем, а тем самым и к вопросу о мозговой организации этого сложного процесса.

 

Поражения левой височной области, приводящие к нарушению слухоречевой памяти, естественно, вызывают значительные трудности удержания условий задачи с невозможностью включать в процесс решения необходимые промежуточные речевые звенья. Вот почему у больных этой группы решение даже относительно простых задач резко затрудняется. Некоторое облегчение отмечается, когда задача предлагается в письменном виде, однако и в этом случае необходимость промежуточных речевых звеньев, выступающих в качестве элементов решения задачи, резко затрудняет осуществление серии дискурсивных актов. Подобные явления носят, однако, неспецифический для интеллектуальной деятельности характер (Омбредан, 1951).

 

 

Значительно больший интерес представляют те затруднения процесса решения задач, которые возникают при поражениях систем левой теменно-затылочной области.

 

Как мы уже видели ранее, в этих случаях поражение вызывает грубый распад симультанных (пространственных) синтезов, проявляющийся как в непосредственном, наглядном поведении, так и в символической сфере. В результате такого нарушения как логико-грамматические, так и числовые операции становятся недоступными, и эти дефекты полностью препятствуют нормальному протеканию решения сложных задач.

 

Общий смысл задач нередко остается у этих больных относительно сохранным; как правило, они никогда не теряют конечного вопроса задачи и активно пытаются найти пути к ее решению. Однако то, что понимание сложных логико-грамматических структур оказывается для них недоступным, а сколько-нибудь сложные арифметические операции — невозможными, ставит перед ними непреодолимые препятствия.

 

Даже элементарные логические условия (например: «А взял у Б столько-то яблок», или «У А в два раза больше яблок, чем у Б», или «У А на 2 яблока больше, чем у Б», и т.д.), не говоря уже о более сложных логико-грамматических конструкциях, остаются недоступными для таких больных, и повторение условий приобретает характер воспроизведения изолированных, не связанных друг с другом фрагментов их (например: «У Оли яблоки... а у Тани... на два... или в два... а что такое больше?..» и т.д.). Естественно, что система логических связей, заключенных в условиях более сложных задач, остается полностью недоступной для этих больных, и несмотря на то, что намерение решить задачу полностью сохраняется и больной продолжает делать активные попытки понять составляющие условия соотношения, решение задачи так и не осуществляется.

 

Иной структурой отличается нарушение процесса решения задач при поражениях лобных отделов мозга. Поскольку об этом подробно говорится в специальных работах (А. Р.Лурия, Л. С. Цветкова, 1966, 1967), мы ограничимся здесь резюмированием описанных там фактов.

 

Первая и основная черта нарушения интеллектуальной деятельности у больных с массивными поражениями лобных долей мозга заключается в том, что предложенный текст задачи не воспринимается ими как задача, иначе говоря, как система соподчиненных элементов условий.

 

 

Этот факт отчетливо выступает в том, что в ответ на предложение повторить условия задачи больные, воспроизводя некоторые составные элементы условия, либо вообще опускают повторение вопроса, либо же заменяют вопрос задачи повторением одного из элементов условия. Так, например, задачу «На двух полках было 18 книг, но не поровну; на одной из них было в два раза больше, чем на другой; сколько книг было на каждой полке?» такие больные могут повторить так: «На двух полках было 18 книг. И на второй полке было 18 книг...» — задача фактически превращается в констатацию двух известных фактов и теряет характер интеллектуальной проблемы. Больные могут повторить эту же задачу иным образом: «На двух полках было 18 книг; на одной — в 2 раза больше, чем на другой. Сколько книг было на обеих полках?», не замечая, что вместо вопроса они фактически повторяют первую часть уже известных условий. Характерно, что больные этой группы, как правило, не замечают допущенной ошибки и при вторичном предъявлении задачи повторяют ее.

 

Эти факты говорят о том, что больными с выраженным лобным синдромом не осознается основное условие — наличие самой задачи, а поэтому не формулируются и намерения решать ее.

 

Второй тесно связанный с этим дефект, характерный для больных с поражением лобных долей мозга, заключается в том, что у этих больных выпадает процесс предварительной ориентировки в условиях задачи, в результате чего они, даже не попытавшись разобраться в условиях задачи и сопоставить входящие в ее состав звенья, сразу же начинают импульсивно подыскивать ответы, чаще всего просто комбинируя входящие в условия числа и выполняя ряд фрагментарных операций, никак не связанных с контекстом задачи и, следовательно, не имеющих никакого смысла.

 

Типичным примером таких фрагментарных операций, заменяющих подлинное решение задачи, является следующий набор ответов на приводившуюся выше задачу о двух полках с 18 книгами: «На двух полках 18 книг... На второй в 2 раза больше... значит 36... а там две полки... значит 18 + 36 = 54!..»

 

Такой тип решения задачи является типичным для больного с выраженным лобным синдромом, он отчетливо показывает, что распаду подвергается у него интеллектуальная деятельность в целом и что решение задачи недоступно для него, даже несмотря на полную сохранность понимания логико-грамматических структур и счетных операций.

 

Характерно, что больные с поражением лобных отделов мозга не сличают полученный результат с исходными условиями задачи и не осознают бессмысленность полученного ими ответа.

 

Совершенно естественно, что правильное решение «конфликтных» задач оказывается полностью недоступным этим больным; прочитав задачу «Длина свечи 15 см; тень от свечи на 45 см длиннее; во сколько раз тень длиннее свечи?», больной сразу же отвечает: «Конечно, в 3 раза!» и даже при наводящих вопросах не видит в этом ответе ошибки.

 

 

Таким образом, нейропсихологический анализ указывает на глубокие различия в характере нарушения решения задач при различных по локализации поражениях мозга и дает возможность видеть, что если задние отделы больших полушарий (входящие в состав второго функционального блока мозга) обеспечивают операционные условия выполнения интеллектуальной деятельности, то лобные доли мозга (входящие в состав третьего функционального блока) необходимы для организации интеллектуальной деятельности в целом с входящими в ее состав программированием интеллектуального акта и контролем над его выполнением.

 

Анализ мозговой организации интеллектуальной деятельности осуществляет лишь первые шаги, и исследователям предстоит проделать еще очень много работы, прежде чем мозговые механизмы мышления предстанут перед ними с достаточной полнотой. Мы уверены, что предложенный нами метод системного анализа дает надежный путь к решению этого сложнейшего вопроса.

 

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

 

Мы дали краткий обзор основных принципов работы человеческого мозга и изложили основное содержание новой отрасли науки, которая сложилась за последние тридцать лет и получила название нейропсихологии.

 

Теперь, в заключение, мы должны в самых кратких чертах сделать выводы и остановиться на том, какое значение имеет эта новая отрасль науки для теории и практики.

 

В самом начале этой книги мы сказали о том, что до самого последнего времени философы и психологи лишь постулировали положение о том, что мозг является органом психической жизни человека, но не располагали конкретным материалом, касающимся основных принципов функциональной организации мозга и конкретных форм его работы. Этот этап позади.

 

Сейчас мы располагаем богатейшим материалом, который позволяет нам выделить принципы функциональной организации мозга, наметить основные блоки, входящие в его состав, и обозначить ту роль, которую играют отдельные системы мозга в организации психических процессов. Обзору тех данных, которыми располагает современная наука для ответа на этот вопрос, и были посвящены две первые части нашей книги.

 

Эти данные позволили нам перейти к анализу мозговой организации сложных форм психической деятельности человека и показать, на какую сложную систему слаженно работающих зон мозговой коры опираются восприятие и действие, память, речь и мышление человека. Этому была посвящена третья, синтетическая, часть этой книги.

 

Мы далеки от того, чтобы думать, что изложенный нами материал дает сколько-нибудь полный и окончательный ответ на все эти вопросы.

 

Нейропсихология — еще очень молодая наука, которая делает свои первые шаги: тридцатилетний период в развитии науки вряд ли можно считать большим отрезком времени.

 

Мы попытались изложить те представления, которые сложились в нейропсихологии более чем за тридцатилетний период интенсивной работы, пользуясь в основном материалами наблюдений, которые были проведены за это время нами и нашими сотрудниками.

 

 

Естественно, что целый ряд разделов остается недостаточно разработанным, и, не имея собственных материалов, мы предпочли не включать их в эту книгу. К таким разделам относятся участие гипоталамических и таламических структур в организации психических процессов, и прежде всего эмоционального поведения, вопросы мозговой организации мотивов и потребностей, переживаний личности. К ним относится, наконец, роль глубоких структур мозга и правого полушария в организации психической деятельности.

 

Детальное рассмотрение всех этих вопросов выходит за пределы этой книги, однако есть все основания думать, что в ближайшие годы эти недостатки будут устранены, и в последующих изданиях мы сможем сказать гораздо больше о тех проблемах, сведения о которых сегодня еще очень недостаточны.

 

Естественно вместе с тем, что в последующие годы многие из изложенных представлений будут уточнены и развиты, а некоторые окажутся ложными и будут пересмотрены. Так всегда протекает развитие каждой новой области, и мы должны быть готовы к этому.

 

Однако мы не сомневаемся в том, что настоящий этап работы, в сводном виде отраженный в этой книге, был важным и полезным. Учение о мозге пополнилось данными о функциональных аспектах работы человеческого мозга, и, может быть, это позволит направить внимание ученых к исследованиям, которые за последнее время развивались гораздо медленнее, чем исследования интимных электрофизиологических механизмов работы мозга и функций отдельных нейронов.

 

Работа целого мозга как аппарата, организующего психическую деятельность человека, представляет огромный интерес для философов и психологов, педагогов и врачей. Поэтому мы не сомневаемся в том, что изложенный нами материал встретит интерес у читателя.

 

Есть, однако, и другая сторона того теоретического значения, которое имеют разрабатываемые нами проблемы.

 

Это их значение для развития самой психологической науки.

 

Современная психология, несомненно, сделала большие успехи в изучении генеза психологических процессов, их изменений в процессе развития; она описала строение психической деятельности человека и сейчас имеет такие четкие представления о структуре высших психических функций и сложной сознательной деятельности, которые не идут ни в какое сравнение ни с классическими схемами ассоциационизма, ни с общими представлениями гештальтпсихологии, ни с упрощенной феноменологией бихевиоризма, ни с идеями «глубинной психологии».

 

Однако несмотря на все эти успехи, наши знания о морфофизиологическом строении психических процессов, об их внутренних интимных механизмах еще в высокой степени недостаточны.

 

 

Мы еще очень мало знаем о внутренней природе и мозговой структуре тех сложных форм сознательной деятельности, протекание которых теперь нам довольно хорошо известно. Мы еще почти ничего не знаем о том, какие факторы входят в их состав, как эти факторы изменяются на последовательных этапах психического развития по мере овладения теми сложными средствами, на которые эти процессы опираются.

 

Было бы неправильно недооценивать ту большую работу, которая проводится в этом направлении различными школами «факторного анализа». Однако было бы столь же неправильно думать, что математические приемы, которыми располагают эти школы, являются единственным путем для ответа на поставленные вопросы.

 

Задачей этой книги было обосновать другой путь — путь анализа внутренней структуры психических процессов с помощью использования нейропсихологического метода. Этот метод основывается на тщательном анализе изменений психических процессов при локальных поражениях мозга с целью выявления того, какие именно комплексы или системы психических процессов нарушаются при этих поражениях. Таким образом, этот метод позволяет подойти к анализу внутреннего строения и взаимосвязи различных психических процессов.

 

Анализ изменения психических процессов при локальных поражениях мозга имеет, таким образом, две стороны. Он позволяет увидеть, с каким мозговым субстратом связан тот или иной вид психической деятельности, и этим углубляет наши знания о их внутреннем строении. С другой стороны, он позволяет вскрыть те общие структуры, которые имеются иногда, казалось бы, в совершенно разных психических процессах. Последнее открывает новый путь для «факторного анализа» психической деятельности, который мы обозначили как нейропсихологический синдромный анализ; попытке показать продуктивность этого пути была посвящена вся эта книга.

 

Мы надеемся, что психологическая наука, идя по этому пути, сделает новые и важные шаги. Возможно, лет через пятьдесят наши представления о строении психических процессов будут существенно отличаться от тех, которыми психология располагает сейчас. Мы глубоко убеждены, что в этой перестройке наших психологических знаний значительная роль будет принадлежать нейропсихологии.

 

Та область знания, которой посвящена наша книга, имеет, однако, и другую, практическую, сторону.

 

Каждый шаг развития неврологии и ее самой молодой и активной отрасли — нейрохирургии показывает, какой острый недостаток испытывает клиника в точной и возможно более ранней локальной (или по крайней мере — регионарной) диагностике очаговых поражений мозга, в научно обоснованных путях восстановления функций, нарушенных в результате локальных поражений мозга.

 

 

Классические приемы, в течение столетия разработанные неврологией, являются совершенно необходимыми, но все же недостаточными. Исследование чувствительности, движений, рефлексов, тонуса, которые составляют инвентарь неврологического исследования, дает важную, но недостаточную информацию о поражении наиболее сложных, специфически человеческих отделов большого мозга, а эти отделы занимают у человека едва ли не две трети больших полушарий.

 

Естественно, что в этих условиях неврология и нейрохирургия начинают обращаться к точным методам электроэнцефалографии во всех ее вариантах, к контрастным методам с артериографией и к ряду других опорных приемов.

 

Однако есть и еще один путь, который имеет не менее важное значение. Таким путем является нейропсихологическое исследование, позволяющее получить огромную объективную информацию о поражениях наиболее сложных, специфически человеческих разделов мозга и использовать эту информацию для возможно более точной локальной (или регионарной) диагностики очаговых мозговых поражений и для разработки путей для восстановления нарушенных функций. В этом и состоит значение нейропсихологии как для теории функциональной организации мозга и анализа мозговых основ психической деятельности, так и для практики современной медицины.

 

 

ЛИТЕРАТУРА

 

Адрианов О. С. Межкортикальные и таламо-кортикальные отношения в условнорефлекторной деятельности: Докт. дис. АМН СССР. — 1963.

 

Акбарова Н. А. Нейропсихологический анализ нарушения памяти при черепно-мозговой травме: Канд. дис. — М., 1971.

 

Ананьев Б. Г. Проблема парной работы больших полушарий головного мозга // Учение И. П. Павлова и философские основы психологии. — М., 1952.

 

Ананьев Б. Г. Функциональные асимметрии в осязательном пространственном различении // Ученые записки Ленингр. ун-та. — Л., 1954. - Т. 189.

 

Ананьев Б. Г., Веккер Л.М., Ломов Б.Ф., Ярмоленко А. В. Осязание в процессах познания и труда. — М., 1959.

 

Анохин П. К. Проблемы центра и периферии в физиологии нервной деятельности. — Горький, 1935.

 

Анохин П. К. Проблемы локализации с точки зрения системных представлений о нервных функциях // Неврология и психиатрия. — 1940. — Т. IX. - № 6.

 

Анохин П. К. Проблемы высшей нервной деятельности. — М., 1949.

 

Анохин П. К. Новые данные об особенностях афферентного аппарата условного рефлекса // Вопросы психологии. — 1955. — № 6.

 

Анохин П. К. Успехи современной нейрофизиологии и их значение для разработки проблемы высшей нервной деятельности // Вестн. АМН СССР. - 1959. - № 5.

 

Анохин П. К. Новые данные к характеристике восходящих активаций // Журнал высшей нервной деятельности. — 1962. — № 12.

 

Анохин П. К. Теория функциональной системы как предпосылка к построению физиологической кибернетики // Биологические аспекты кибернетики. — М., 1963.

 

Анохин П. К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса. — М., 1968.

 

Анохин П. К. Принципиальные вопросы общей теории функциональных систем. — М., 1971.

 

Артемьева Е. Ю. Периодические колебания асимметрии волн ЭЭГ как показатель состояния активности: Канд. дис. — М., 1965.

 

Артемьева Е.Ю., Хомская Е.Д. Изменение в асимметрии медленных колебаний при различных функциональных состояниях в норме и при поражении лобных долей мозга // Лобные доли и регуляция психических процессов / Под ред. А.Р.Лурия и Е.Д.Хомской. — М., 1966.

 

Асратян Э.А. Физиология центральной нервной системы. — М., 1953.

 

Бабенкова С. В. О клинических синдромах острых сосудистых поражений правого полушария головного мозга: Докт. дис. — М., 1968.

 

Бабкин Б. П. К характеристике звукового анализатора у собаки // Труды об-ва русск. врачей. — СПб., 1910. — Вып. 77.

 

 

Балонов Л. Я. Изменение зрительных образов как показатель кортикальной динамики: Канд. дис. — Л., 1950.

 

Барановская О. П., Хомская Е.Д. Изменение частотного спектра ЭЭГ при действии индифферентных и сигнальных раздражителей у больных с поражением лобных долей мозга // Лобные доли и регуляция психических процессов / Под ред. А. Р.Лурия и Е.Д.Хомской. — М., 1966.

 

Бару А. В., Гершуни Г. В., Тонконогий И.М. Значение обнаружения звуковых сигналов разной длительности для диагностики поражения височных отделов мозга // Журнал невропатологии и психиатрии им. Корсакова. — 1964. — Т. 64. — Вып. 4.

 

Бару А. В., Карасева Т. А. Мозг и слух. — М., 1970.

 

Бейн Э. С. Психологический анализ височной афазии: Докт. дис. — М., 1947.

 

Бейн Э. С. Афазия и пути ее преодоления. — Л., 1964.

 

Бейн Э. С., Овчарова П. А. Клиника и лечение афазий. — София, 1970.

 

Бернштейн Н. А. Проблема взаимоотношения координации и локализации // Архив биол. наук. — 1935. — Т. 38. — Вып. 7.

 

Бернштейн Н.А. О построении движений. — М., 1947.

 

Бернштейн Н.А. Некоторые назревающие проблемы регуляции двигательных актов // Вопросы психологии. — 1957. — № 6.

 

Бернштейн Н.А. Очерки физиологии движений и физиологии активности. — М., 1966.

 

Бехтерев В. М. Основы учения о функциях мозга. — СПб., 1905—1907. — Вып. I—VII.

 

Бец В. А. Два центра в коре головного мозга. Анатомические и гистологические исследования. — М., 1950.

 

Бец В. А. Два центра в корковом слое человеческого мозга // Московский врачебный вестник. — 1874. — № 24.

 

Блинков С. М. Особенности строения большого мозга человека. — М., 1955.

 

Блинков С. М. О нарушениях письма при поражениях теменной доли // Известия АПН РСФСР. - 1948. - Вып. 15.

 

Блинков С. М., Глезер И. И. Мозг человека в цифрах и таблицах. — Л., 1964.

 

Бондарева Л. В. Нарушение высших форм памяти при некоторых орга-шческих поражениях мозга: Канд. дис. — М., 1969.

 

Брагина Н.Н. Клинические синдромы поражения гиппокампа и по-

 

-шчных с ним областей: Докт. дис. — М., 1966.

 

Брезье М. Электрическая активность нервной системы. — М., 1955.

 

Бронштейн A.M., Антонова Т.Г. Проблемы эволюции физиологических функций. — М., 1958.

 

Бронштейн А. И., Итина Н.А. и др. Ориентировочный рефлекс и ориентировочно-исследовательская деятельность. — М., 1958.

 

Брутковский С. Корково-подкорковая система контроля способности к дифференцированию // Рефлексы головного мозга. — М., 1965.

 

Брутковский С. О функциональных особенностях так называемых немых зон лобных долей животных // Лобные доли и регуляции психических процессов / Под ред. А.Р.Лурия и Е.Д.Хомской. — М., 1966.

 

Бубнова В. К. Нарушение понимания грамматических конструкций при мозговых поражениях и его восстановление в процессе обучения: Канд. дис. - М., 1946.

 

 

Буреш Я., Бурешова О. Распространяющаяся депрессия и кортико-субкортикальные взаимоотношения в механизме условных рефлексов // Рефлексы головного мозга. — М., 1965.

 

Буреш Я., Бурешова О. Применение распространяющейся депрессии в целях изучения функциональной организации центральной нервной системы // Корковая регуляция подкорковых образований головного мозга. — Тбилиси, 1968.

 

Винарская Е. Н. Клинические проблемы афазии. Нейролингвистичес-кий анализ. — М., 1971.

 

Виноградова О. С. Роль ориентировочного рефлекса в процессе замыкания условной связи у человека // Ориентировочный рефлекс и вопросы высшей нервной деятельности. — М., 1959.

 

Виноградова О. С. О динамике ориентировочного рефлекса в процессе замыкания условной связи // Ориентировочный рефлекс и ориентировочно-исследовательская деятельность. — М., 1958.

 

Виноградова О. С. Исследование ориентировочного рефлекса у детей методом плетизмографии // Ориентировочный рефлекс и вопросы высшей нервной деятельности. — М., 1959.

 

Виноградова О. С. Ориентировочный рефлекс и его нейрофизиологические механизмы. — М., 1961.

 

Виноградова О. С. Динамическая классификация реакций нейронов гиппокампа на сенсорные раздражители // Журнал высшей нервной деятельности. — 1965. — № 15.

 

Виноградова О. С, Линдслей Д. Ф. Угашение реакций на сенсорные раздражители в одиночном нейроне зрительной области неанестезирован-ного кролика // Журнал высшей нервной деятельности. — 1963. — Т. 13. — Вып. 2.

 

Виноградова О. С, Коновалов В.Ф., Семенова Т.П. Нейронные корреляты угашения ориентировочного рефлекса в различных структурах головного мозга // Вопросы психологии. — 1969. — № 1.

 

Виноградова О. С. О функциональных свойствах нейронов мозговой коры // Лурия А. Р. Высшие корковые функции человека. — М., 1969.

 

Виноградова О. С. Гиппокамп и ориентировочный рефлекс // Нейронные механизмы ориентировочного рефлекса. — М., 1970.

 

Владимиров А. Д. Методы изучения движения глаз: Канд. дис. — М., 1972.

 

Владимиров А. Д., Хамская Е.Д. Фотоэлектрический метод записи движений глаз // Вопросы психологии. — 1961. — № 3.

 

Владимиров А.Д., Хомская Е.Д. Фотоэлектрический метод регистрации движения глаз при рассматривании объектов // Вопросы психологии. - 1962. - № 5.

 

Выготский Л. С. Мышление и речь. — М., 1934.

 

Выготский Л. С. Избранные психологические исследования. — М., 1956.

 

Выготский Л. С. Развитие высших психических функций. — М., 1960.

 

Выготский Л. С, Лурия А. Р. Этюды по истории поведения. — М., 1930.

 

Гаджиев С. Г. Нарушение наглядной интеллектуальной деятельности при поражении лобных долей мозга // Лобные доли и регуляция психических процессов / Под ред. А. Р.Лурия и Е.Д.Хомской. — М., 1966.

 

Гальперин П. Я. Развитие исследований по формированию умственных действий // Психологическая наука в СССР. — М., 1959.

 

Генкин А. А. Применение метода статистического описания длительности восходящих и нисходящих фаз электрической активности мозга для выявления информации о процессах, сопутствующих мыслительной деятельности // Доклады АПН РСФСР. — 1962. — № 6.

 

Генкин А. А. Об асимметрии длительности фаз энцефалограммы при мыслительной активности // Доклады АПН РСФСР. — 1963. — № 6.

 

Генкин А. А. Длительность восходящих и нисходящих фронтов ЭЭГ как источник информации о нейрофизиологических процессах: Канд. дис. - Л., 1964.

 

Гершуни Г. В. Рефлекторные реакции при воздействии внешних раздражителей // Физиологический журнал СССР. — 1949. — № 5.

 

Гершуни Г. В. Изучение деятельности звукового анализатора человека на основе использования разных реакций // Проблемы физиологической акустики. — М., 1955. — Т. III.

 

Данилова Н.Н. Реакция нейронов неспецифического таламуса кролика при действии слуховых, зрительных и кожных раздражителей // XVIII Международный психологический конгресс. Симпозиум 5. — М., 1961.

 

Данилова Н. Н. Нейронные механизмы синхронизирующей и десинхронизирующей активности мозга // Нейронные механизмы ориентировочного рефлекса / Под ред. Е. Н.Соколова. — М., 1970.

 

Данилова Н. Н. Нейронные корреляты ЭЭГ-реакции активации и инактивации // Нейронные механизмы обучения. — М., 1970.

 

Дуринян Р. А. О некоторых элементах организации представительства висцеральных систем на уровне таламуса // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1962. — № 53.

 

Дуринян Р.А., Рабин А. Г. Проекционные системы мозга и проблемы избирательных механизмов восходящего афферентного потока // Корковая регуляция деятельности подкорковых образований мозга. — Тбилиси, 1968.

 

Загер О. Межуточный мозг. — Бухарест, 1962.

 

Загер О. Механизмы саморегуляции в корково-подкорковых соотношениях // Рефлексы головного мозга. — М., 1965.

 

Загер О. Изучение функций коры больших полушарий, регулирующих подкорковые центры // Корковая регуляция деятельности подкорковых образований головного мозга. — Тбилиси, 1968.

 

Запорожец А. В. Развитие произвольных движений ребенка. — М., 1960.

 

Запорожец А. В. Формирование восприятия у дошкольника. — М., 1968.

 

Зейгарник Б. В. Патология мышления. — М., 1961.

 

Зейгарник Б. В. Введение в патопсихологию. — М., 1968.

 

Зимкина А. М. О некоторых особенностях тактильных следовых процессов (последовательных образов) у человека // Материалы по эволюционной физиологии. — М., 1967. — Т. 2.

 

Зимкина A.M., Зимкин Н.В. и др. О подвижности некоторых рефлекторных и сенсорных процессов // Труды Физиологического ин-та им. И. П. Павлова. — 1949. — Т. 4.

 

Зимкина A.M., Зимкин Н.В. О динамике нервных процессов в последовательных ощущениях и образах // Физиологический журнал СССР. — 1950. - Т. 36.

 

Зимкин Н.В., Зимкина A.M. Значение различных отделов нервной системы в протекании следовых процессов в тактильном, температурном и вкусовом анализаторах // Проблемы физиологической оптики. — М., 1953. — Т. 8.

 

Зинченко В. П. и др. Становление и развитие перцептивных действий // Вопросы психологии. — 1962. — № 3.

 

Зинченко П. И. Непроизвольное запоминание. — М., 1961.

 

Зислина Н. Н. Нарушение зрительных последовательных образов при поражениях коры головного мозга // Проблемы физиологической оптики. - 1955. — Т. II.

 

Иванова М. П. Нарушение реакции выбора при массивных поражениях лобных долей мозга // Лобные доли и регуляция психических процессов / Под ред. А.Р.Лурия и Е.Д.Хомской. — М., 1966.

 

Иошии Н., Миямото К, Шимокоти М., Хаясе С. Изучение ЭЭГ-изме-нений, специфических для определенного типа поведения, и нейрофизиологический механизм условного рефлекса // Системная организация физиологических функций. — М., 1969.

 

Иошпа А. Я. Регуляция скорости произвольных двигательных реакций в норме и при поражении лобных долей мозга: Канд. дис. — М., 1966.

 

Иошпа А. Я., Хомская Е.Д. О регуляции временных параметров произвольных двигательных реакций в норме и при поражении лобных долей мозга // Лобные доли и регуляция психических процессов / Под ред. А.Р.Лурия, Е.Д.Хомской. — М., 1966.

 

Кабелянская Л. Г. Состояние слухового анализатора при сенсорной афазии // Журнал невропатологии и психиатрии им. Корсакова. — 1957. — Т. 57. - Вып. 6.

 

Кайданова СИ. Особенности слухового анализатора при сенсорной алалии и афазии у взрослых: Канд. дис. — Л., 1967.

 

Каплан А. К. Зрительные последовательные образы при нарушении нормальной деятельности центральной нервной системы: Канд. дис. — Л., 1949.

 

Карасева Т. А. Диагностика поражений височной доли с помощью количественных методов исследования слуха: Канд. дис. — М., 1967.

 

Киященко Н. К. Структура нарушений памяти при локальных поражениях мозга: Канд. дис. — М., 1969.

 

Климковский М. Нарушение слухоречевой памяти при поражениях левой височной доли: Канд. дис. — М., 1966.

 

Кок Е. П. Зрительные агнозии. — Л., 1967.

 

Кононова Е.П. Лобная область мозги. — М., 1962.

 

Конорский Ю. М. О гиперактивности животных после удаления лобных долей // Проблемы центральной нервной системы. — Л., 1957.

 

Корчажинская В. И. Односторонняя пространственная агнозия при очаговых поражениях мозга: Канд. дис. — М., 1971.

 

Кочеткова В. И. Сравнительная характеристика эндокранов гоминид в палеоантропологическом аспекте // Ископаемые гоминиды и происхождение человека. — М., 1966.

 

Леонтьев А. Н. Проблемы развития психики. — М., 1959.

 

Ливанов М. Н. Пространственный анализ биоэлектрической активности головного мозга // Журнал высшей нервной деятельности. — 1962. — Т. 12.

 

Ливанов М.Н., Гаврилова Н.А., Асланов А. С. Взаимные корреляции между различными участками мозга при умственной работе // Журнал высшей нервной деятельности. — 1964. — Т. 14. — № 2.

 

Ливанов М.Н., Гаврилова Н.А., Асланов А. С. Корреляция биопотенциалов в лобных отделах коры головного мозга человека // Лобные доли и регуляция психических процессов / Под ред. А.Р.Лурия и Е.Д.Хомской. — М., 1966.

 

Лурия А. Р. Учение об афазии в свете мозговой патологии. Височная афазия: Докт. дис. — М., 1940.

Лурия А. Р. Нарушение грамматических операций при мозговых поражениях. — М., 1946. — Вып. 3.

Лурия А. Р. О патологии числа и счета. — М., 1946. — Вып. 3.

Лурия А. Р. Травматическая афазия. — М., 1947.

Лурия А. Р. Восстановление функций мозга после военной травмы. — М., 1948.

Лурия А. Р. Очерки психофизиологии письма. — М., 1950.

Лурия А. Р. О генезе произвольных движений // Вопросы психологии. — 1957. - № 2.

Лурия А. Р. Развитие речи и формирование психических процессов // Психологическая наука в СССР. — М., 1959. — Т. I.

Лурия А. Р. Высшие корковые функции человека. — М., 1959.

Лурия А. Р. Мозг человека и психические процессы. Т. I. — М., 1963; Т. II. - М., 1970.

Лурия А. Р. Сознательное действие, его происхождение и мозговая организация // Вопросы психологии. — 1969. — № 5.

 

Лурия А. Р. Нейропсихология памяти. — М., 1973.

 

Лурия А. Р., Бжалава И. Т. О феномене установки при мозговых поражениях // Неврология военного времени (Труды Ин-та неврологии АМН СССР). - М., 1947.

 

Лурия А. Р., Цветкова Л. С. Нейропсихологический анализ решения задач. — М., 1966.

 

Лурия А. Р., Скородумова А. В. О феномене фиксированной гемиано-псии // Сборник, посвященный памяти С. В.Кравкова. — М., 1950.

 

Лурия А. Р., Юдович Ф.Я. Речь и развитие психических процессов. — М., 1956.

 

Лурия А. Р., Полякова А. Г. Наблюдения над развитием произвольного действия в раннем детстве // Доклады АПН РСФСР. — 1959. — № 3, 4.

 

Лурия А. Р., Правдина-Винарская Е.Н., Ярбус А. Л. К механизму следящих движений взора и их патологии // Вопросы психологии. — 1961. — № 6.

 

Лурия А. Р., Карпов Е.А., Ярбус А.Л. Нарушение восприятия сложных поражений лобных долей мозга // Вопросы психологии. — 1965. — № 5.

 

Лурия А. Р., Цветкова Л. С. Программирование конструктивной деятельности при локальных поражениях мозга // Вопросы психологии. — 1965. - № 2.

 

Лурия А. Р., Цветкова Л. С. Восстановительное обучение и его значение для психологии и педагогики // Советская педагогика. — 1965. — № 2.

 

Лурия А. Р., Соколов Е.Н., Климковский М. О некоторых нейродина-мических механизмах памяти // Журнал высшей нервной деятельности. — 1967. - Т. 17.

 

Лурия А. Р., Артемьева Е. Ю. О двух путях достижения достоверности психологического исследования // Вопросы психологии. — 1970. — № 3.

 

Лурия А. Р., Коновалов А.Н., Подгорная А. В. Расстройства памяти в синдроме аневризмы передней соединительной артерии. — М., 1970.

 

Люблинская А. А. Очерки психического развития ребенка. — М., 1959.

 

Марушевский М. О нарушении простейших форм произвольного действия при очаговых поражениях лобных долей мозга // Лобные доли и регуляция психических процессов / Под ред. А. Р. Лурия и Е. Д. Хомской. — М., 1966.

 

Мещеряков А. И. Нарушение простых двигательных реакций при массивных поражениях лобных долей мозга // Лобные доли и регуляция психических процессов / Под ред. А. Р. Лурия и Е. Д. Хомской. — М., 1966.

 

Нарикашвили С П. О взаимодействии таламо-кортикальных систем // Физиологический журнал СССР. — 1957. — Т. 43.

 

Нарикашвили С. П., Бутхузи С. М., Мосиава Э. С. Влияние коры больших полушарий на таламическую неспецифическую реакцию // Физиологический журнал СССР. — 1960. — Т. 46.

 

Нарикашвили С. П. О корковой регуляции функции ретикулярных образований головного мозга // Успехи современной биологии. — 1961. — Т. 52.

 

Нарикашвили СП. Неспецифические структуры головного мозга и воспринимающая функция коры больших полушарий. — Тбилиси, 1962.

 

Нарикашвили С. П. Корково-подкорковые взаимодействия при деятельности анализаторов // Физиологический журнал СССР. — 1963. — Т. 49. — № 11.

 

Нарикашвили СП., Каджая Д.В. Корковая регуляция ответной деятельности передаточного ядра // Физиологический журнал СССР. — 1963. - Т. 49.

 

Нарикашвили С. П. О прямом и непрямом влиянии коры больших полушарий на таламические ядра // Современные проблемы электрофизиологии центральной нервной системы. — М., 1967.

 

Нарикашвили С. П. Влияние коры больших полушарий на таламические ядра и ретикулярную формацию ствола головного мозга // Корковая регуляция деятельности подкорковых образований головного мозга. — Тбилиси, 1968.

 

Наута У. Некоторые связи лимбической системы // Механизмы целого мозга. — М., 1963.

 

Наута У. Обзор анатомических связей префронтальной коры // Проблемы динамической локализации функций мозга. — М., 1968.

 

Нейронные механизмы ориентировочного рефлекса. — М., 1967.

 

Ориентировочный рефлекс и ориентировочно-исследовательская деятельность. — М., 1958.

 

Ориентировочный рефлекс и вопросы высшей нервной деятельности. — М., 1959.

 

Ориентировочный рефлекс и проблемы рецепции в норме и патологии. — М., 1964.

 

Павлов И. П. Полное собрание трудов. — М.; Л., 1949. — Т. I—IV.

 

«Павловские среды». — М.; Л., 1949. — Т. I—III.

 

Пеймер И. А. О локальных биоэлектрических ответах коры мозга человека и их соотношении с генерализованными реакциями в процессе условно-рефлекторной деятельности // Физиологический журнал СССР. — 1958. - Т. 44.

 

Пеймер И. А. К вопросу о соотношениях локальных и генерализованных реакций в процессе передачи информации в центральной нервной системе человека // Проблемы нейрокибернетики. — Ростов-н/Д, 1966.

 

Поликанина Р. М. Развитие высшей нервной деятельности у недоношенных детей в раннем периоде жизни. — М., 1966.

 

Поляков Г. И. Онтогенез изокортекса у человека. Сообщения I—IV // Труды Института мозга. — М., 1938—1948. — Вып. 1—6.

 

Поляков Г. И. Современные данные о структурной организации мозговой коры // Лурия А. Р. Высшие корковые функции человека. — М., 1969.

 

 

Поляков Г. И. О принципах нейронной организации мозга. — М., 1965.

 

Поляков Г. И. О структурной организации коры лобной доли мозга в связи с ее функциональным значением // Лобные доли и регуляция психических процессов / Под ред. А. Р. Лурия и Е.Д.Хомской. — М., 1966.

 

Попова Л. Т. Память и ее нарушения при очаговых поражениях мозга. — М., 1972.

 

Прибрам К. Современные исследования функции лобных долей мозга у обезьяны и человека // Лобные доли и регуляция психических процессов / Под ред. А.Р.Лурия и Е.Д.Хомской. — М., 1966.

 

Проблемы высшей нервной деятельности нормального и аномального ребенка. — М., 1958. — Т. I—И.

 

Рогинский Я. Я. Квадратический весовой указатель мозга // Антропологический журнал. — 1933. — № 1, 2.

 

Ройтбак А. И. Биоэлектрические явления в коре головного мозга. — Тбилиси, 1955.

 

Ройтбак А. И. Медленные отрицательные потенциалы коры и нейро-глия // Современные проблемы физиологии и патологии нервной системы. — М., 1965.

 

Росси Д. Ф., Цанкетти А. Ретикулярная формация ствола мозга. — М.; Л., 1960.

 

Рябова Т. В. Психолингвистический и нейропсихологический анализ динамической афазии: Канд. дис. — М., 1970.

 

Семерницкая Ф.М. Ритм и его нарушение при различных мозговых поражениях: Канд. дис. — М., 1945.

 

Сеченов И.М. Избранные труды. — М., 1947. — Т. I.

 

Симерницкая Э.Г. Изучение регуляции активности методом вызванных потенциалов. — М., 1970.

 

Симерницкая Э.Г., Хомская Е.Д. Изменения параметров вызванных ответов в зависимости от различного сигнального значения раздражителей в норме и при поражении лобных долей мозга // Лобные доли и регуляция психических процессов / Под ред. А. Р.Лурия и Е.Д.Хомской. — М., 1966.

 

Смирнов А. А. Психология запоминания. — М., 1948.

 

Смирнов А. А. Проблемы психологии памяти. — М., 1966.

 

Смирнов А. А. К вопросу об условиях ретроактивного торможения // Ученые записки Гос. ин-та психологии. — 1940. — Т. I. — С. 71—72.

 

Смирнов Л. И. Патологическая анатомия травматической болезни головного мозга. — М., 1947.

 

Смирнов Л. И. Топография, анатомия и гистология опухолей мозга. — М., 1948.

 

Соколов А. П. Внутренняя речь и мышление. — М., 1903.

 

Соколов Е.Н. Восприятие и условный рефлекс. — М., 1958.

 

Соколов Е.Н. Механизмы памяти. — М., 1969.

 

Соловьев И. М. Психология познавательной деятельности нормальных и аномальных детей. — М., 1966.

 

Соркина Э.Г., Хомская Е.Д. Динамика нарушений зрительного восприятия при поражении теменно-затылочных отделов мозга // Доклады АМН РСФСР. - 1960. - № 6.

 

Спирин Б. Г. Появление патологической инертности после операций на передних отделах больших полушарий головного мозга у человека // Лобные доли и регуляция психических процессов / Под ред. А. Р.Лурия и Е.Д.Хомской. - М., 1966.

 

 

Станкевич И. А. Нижнетеменная область. Островковая область // Атлас цитоархитектоники большого мозга человека. — М., 1955.

 

Тихомиров O.K. Структура мыслительной деятельности человека. — М., 1969.

 

Тонконогий И.М. Афазия при сосудистых заболеваниях мозга: Докт. дис. — Л., 1966.

 

Тонконогий И.М. Инсульт и афазия. — Л., 1968.

 

Трауготт Н. Н. Вопросы локализации функций в клинике нервных и психических заболеваний // Высшая нервная деятельность и клиника. — М.; Л., 1967.

 

Трауготт Н.Н., Балонов Л.Н., Личко Л.Е. Очерки физиологии высшей нервной деятельности человека. — Л., 1952.

 

Трауготт Н.Н., Кайданова СИ., Меерсон Ф.А. К вопросу о нарушении двигательных функций при локальных поражениях мозга // Вопросы современной психоневрологии (Труды Ин-та им. В. М. Бехтерева). — 1966.-Т. 38.

 

Узнадзе Д. И. Экспериментально-психологические исследования. — М., 1966.

 

Уолтер Г. Контингентная негативная вариация как электрокорковый признак сенсомоторной рефлекторной ассоциации у человека // Рефлексы головного мозга. — М., 1965.

 

Уолтер Т. Роль лобных долей человека в регуляции активности // Лобные доли и регуляция психических процессов / Под ред. А. Р.Лурия и Е.Д.Хомской. - М., 1966.

 

Фарбер Д. А. Функциональное созревание мозга в раннем онтогенезе. — М., 1969.

 

Фарбер Д. А., Фрид Е. М. Направленность внимания и вызванные ответы коры больших полушарий // Журнал высшей нервной деятельности им. И.П.Павлова. - 1972.

 

Филимонов И. Н. Сравнительная анатомия коры большого мозга млекопитающих. — М., 1949.

 

Филиппычева П. А., Фаллер Т. О. Характеристика функционального состояния головного мозга при глиомах срединно-расположенных структур больших полушарий // Журнал невропатологии и психиатрии им. Корсакова. - 1970. - Т. 70. - С. 646-654.

 

Филиппычева П. А. Инертность высших корковых процессов при локальных поражениях мозга: Канд. дис. — М., 1952.

 

Филиппычева П. А. О нейрофизиологических механизмах нарушения двигательных реакций лобных долей человека // Лобные доля и регуляция психических процессов / Под ред. А. Р.Лурия и Е.Д. Хомской. — М., 1966.

 

Фонарев А. М. Развитие функций мышечной системы ребенка: Докт. дис. — М., 1909.

 

Фрид Е.М. Влияние ориентировочного рефлекса на зрительные вызванные потенциалы в ЭЭГ детей школьного возраста // Журнал высшей нервной деятельности. — 1970. — Т. 20.

 

Хананашвили М. М. О структурной организации ориентировочно-исследовательского рефлекса // Сознание и рефлекс. — М.; Л., 1966.

 

Хомская Е.Д. К вопросу о роли речи в компенсации нарушений двигательных реакций. К патологии взаимодействия сигнальных систем у умственно отсталого ребенка // Проблемы нервной деятельности нормального и аномального ребенка / Под ред. А. Р.Лурия. — М., 1956. — Т. I.

 

 

Хомская Е.Д. Исследование влияния речевых реакций на двигательные у детей с цереброастенией // Проблемы высшей нервной деятельности нормального и аномального ребенка / Под ред. А. Р. Лурия. — М, 1958. — Т. И.

 

Хомская Е.Д. Влияние словесной инструкции на сосудистый и кож-но-гальванический компоненты ориентировочного рефлекса при локальных поражениях мозга. Сообщение I—III // Доклады АПН РСФСР. — 1960. - № 6; 1961. - № 1, 2.

 

Хомская Е.Д. Регуляция вегетативных компонентов ориентировочного рефлекса с помощью речевых инструкций у больных с различными поражениями мозга // Вопросы психологии. — 1965. — № 1.

 

Хомская Е.Д. Вегетативные компоненты ориентировочного рефлекса при действии индифферентных и сигнальных раздражителей у больных с поражением лобных долей мозга // Лобные доли и регуляция психических процессов / Под ред. А. Р. Лурия и Е.Д.Хомской. — М., 1966.

 

Хомская Е.Д. О регуляции интенсивности произвольных двигательных реакций при поражении лобных долей мозга // Лобные доли и регуляция психических процессов / Под ред. А.Р.Лурия и Е.Д.Хомской. — М., 1966.

 

Хомская Е.Д. Роль лобных долей мозга в регуляции процессов активации // Вопросы психологии. — 1969. — № 2.

 

Хомская Е.Д. Мозг и активация. — М., 1972.

 

Хорошко В. К. Об отношении лобных долей мозга к психологии и психопатологии. — М., 1912.

 

Хорошко В. К. Учение о лобных долях мозга по личным исследованиям // Клиническая медицина. — 1935. — Т. 13. — № 10.

 

Цветкова Л. С. Нарушение конструктивной деятельности при поражении лобных долей мозга // Лобные доли и регуляция психических процессов / Под ред. А.Р.Лурия и Е.Д.Хомской. — М., 1966.

 

Цветкова Л. С. Нарушение анализа литературного текста у больных с поражениями лобных долей мозга // Лобные доли и регуляция поведения / Под ред. А.Р.Лурия и Е.Д.Хомской. — М., 1966.

 

Цветкова Л. С. Нарушение решения арифметических задач у больных с поражением теменно-затылочных и лобных отделов мозга // Лобные доли и регуляция психических процессов / Под ред. А. Р.Лурия и Е.Д. Хомской. — М., 1966.

 

Цветкова Л. С. О нарушении активных форм речи при динамической афазии // Вопросы психологии. — 1969. — № 1.

 

Цветкова Л. С. Восстановительное обучение при локальных поражениях мозга: Докт. дис. — М., 1970.

 

Цветкова Л. С. Психологические основы восстановительного обучения. - М., 1972.

 

Членов Л. Г., Бейн Э. С. Об агнозиях на лице // Невропатология. — 1958. - Т. 58. - Вып. 8.

 

Школьник-Яррос Е. Г. Нарушение движений при поражениях премо-торной зоны: Канд. дис. — М., 1963.

 

Школьник-Яррос Е.Г. Премоторные зоны коры и синдром их поражений // Лобные доли и регуляция психических процессов / Под ред. А.Р.Лурия и Е.Д.Хомской. - М., 1966.

 

Шмарьян А. С. Мозговая патология и психиатрия. — М., 1949.

 

Шумилина А. И. Функциональное значение лобных областей головного мозга в условнорефлекторной деятельности собак // Лобные доли и регу-

 

 

ляция психических процессов / Под ред. А. Р.Лурия и Е.Д.Хомской. — М., 1966.

 

Шустин Н.А. Физиология лобных долей головного мозга. — М., 1959.

 

Экклз Дж. Физиология синапсов. — М., 1966.

 

Эльконин Д.Б. Детская психология. — М., 1960.

 

Эльяссон М. И. Исследования слуховой способности собаки в нормальных условиях и при частичном двустороннем удалении коркового центра слуха: Дис. — СПб., 1908.

 

Ярбус А.Л. Роль движений глаз в процессе восприятия изображений. — М., 1965.

 

Ackerly S. Instinctive, emotional & mental changes following prefrontal lobe extirpation // Amer. J. psychiat. — 1955. — № 92.

 

Adams R. D. The anatomy of memory mechanisms in the human brain // Talland G. & Waugh N. (eds.). The pathology of memory. — N.Y., 1969. — P. 91-106.

 

Adey W. R. Organization of the rhinencephalon // Jasper H. & oth. (eds.) Reticular formation and the brain. — Boston, 1958.

 

Adey W. R. Neurophysiological correlates of information transaction and storage in brain tissue // Stellar E., Spargue J. M. Progress in physiological psychology. - N. Y., 1965. - V. 1.

 

Adey W. R. Cerebral structure of information storage // Stellar E., Sprague J. M. Progress in physiological psychology. — N. Y., 1970. — V. 3.

 

Adey W. R. Intrinsic organization of cerebral tissue in alerting, orienting and discriminative responses // Quarton G. С & oth. (eds.). The Neurosciences. — N.Y., 1967. - P. 615-633.

 

Adey W. R., Segundo J. P., Livingston R. B. Corticofugal influences on intrinsic brainstem conduction in cat and monkey // J. neurophysiol. — 1957. — V. 20. — P.I.

 

Adey W. R., Dunlap С. W. & Hendrix S. E. Hyppocampal slow waves: distribution and phase relationships in the course of approach learning // AMA Arch of neurol. - 1960. — V. 3. — P. 74-90.

 

Adrian E. D. The spread of activities in cerebral cortex // J. physiol. — 1936. — № 88. - P. 127-161.

 

Adrian E. D. The physical ground of perception. — Oxford, 1947.

 

Adrianov O. S. Sur les lesions et les fonctions des noyaux thalamiques du systeme «non-specifique» //Acta neurol. et psychiat. Belgica. — 1960. — V. 60. — № 8.

 

Ajuriaguerra J. & Несаеп Н. Le cortex cerebral. — Paris, 1960.

 

Ajuriaguerra J., Нёсаеп H. & Angelargues R. Les apraxies // Revue neurol. — 1965. - № 102. - P. 28-57.

 

Ajuriaguerra J. & Tissot R. The apraxias // Vinken P. J. & Bruyn G. W. Handbook of clinical neurol. — Amsterdam, 1969. — V. 4.

 

Alajouanine T. et al. Les grandes activites du lobe temporal. — Paris, 1955.

 

Alajouanine T. et al. Les grandes activites du lobe occipial.— Paris, 1960.

 

Albe-Fessard D. Converging sensory inflow to thalamic and cortical zone in the monkey // IBRO Bulletin. - 1964. - № 3. - P. 79.

 

Angelergues R. Memory disorders in neurological damage // Vinken P.J. & Bruyn G. W. Handbook of clinical neurol. — Amsterdam, 1969. — V. 4.

 

Anokhin P.K. Cebernetique, neurophysiologie et psychologie // Information sur les sciences sociales. — 1968. — № 7. — P. 169—197.

 

Barbizet J. Etudes cliniques sur la memoire. — Paris, 1964—1966. — V. 1—2.

 

 

Barbizet J. Psvchophysiological mechanisms of memory // Vinken P. J. & Bruyn G. W. Handbook of clinical neurol. — Amsterdam, 1969. — V. 3.

 

Barbizet J. Pathologie de la memoire. — Presses Universitaires de France, 1970.

 

Barbizet J. & Cany E. A psychometric study of various memory deficits associated with cerebral lesions // Talland G. & Waugh N. (eds.). The pathology of memory. — N.Y., 1969. — P. 49-64.

 

Bay E. Agnosie und Funktionswadel. — Berlin, 1950.

 

Bae E. Disturbances of visual perception and their examination // Brain. — 1953. - № 76. - P. 515-550.

 

Balint R. Seelenlahmung des Schauens // Monatschr. f. Psychiat. u. Neurol. — 1909.-Nr. 25.-S. 51-81.

 

Baruk H. Les troubles mentaux dans les tumeurs cerebrales. — Paris, 1926.

 

Bechterev W. M. Demonstration eines Gehirns mit Zerstorung der vorderen und inneren Theile der Hirnrinde beider Schlaferlappens // Neurol. Zentral-blatt. - 1900. - Bd 19. - S. 990-991.

 

Bender M. B. Disorders in perception. — Springfield, 1952.

 

Bender M. B. Disorders of visual perception // Halpern L. (ed.). Problems of dynamic neurology. — N.Y., 1963.

 

Bender M. B. & Teuber H. L. Spatial organization of visual perception following injury to the brain // Arch, neurol. psychiat — Chicago, 1947 —1948. — № 58 — 59. - P. 721-789, 39-62.

 

Benson D. F. & Geschwind N. The alexias // Vinken P. J. & Bruyn G. W. Handbook of clinical neurol. — Amsterdam, 1999. — P. 112-140. - V. 4.

 

Benton A. L. The fiction of the «Gerstmann syndrome» // J. neurol., neurosurg. psyhiat. - 1961. - № 24. - P. 176-181.

 

Benton A. L. The problem of cerebral dominance // Canad. psychol. — 1965. — № 6. - P. 332-348.

 

Benton A. L. Constructional apraxia and the minor hemisphere // Confin. neurol (Basel). - 1967. - № 27. - P. 1-17.

 

Benton A. L. Disorders of spatial orientation // Vinken P. J. & Bruyn G. W. Handbook of clinical neurol. — Amsterdam, 1969. — P. — 213—228. — V. 3.

 

Benton A. L. Constructional apraxia and the minor hemisphere // Confin. neurol. - 1967. - № 29. - P. 1-16.

 

Bergson H. Matiere et Memoire. — Paris, 1896.

 

Bernstein N.A. The coordination and regulation of movements. — Oxford, 1967.

 

Bethe A. Plastizitat und Zentrenlehre // Bethe's Handb. d. norm, pathol. physiol.-1931.-V. XVI.

 

Betz W. Anatomischer Nachweis zweier Hinrnzentren // Zentralbl. f. d. Wissenschaften. - Berlin, 1874. - Nr. 37-38.

 

Bianchi L. The function of frontal lobes // Brain. — 1895. — V. 18.

 

Bianchi L. Les mechanisms du cerveau et les fonctions du lobe frontal. — Paris, 1921.

 

Bodamerl. Die Prosopagnosie // Arch. Psichiat. Nervenkr. — 1947. — Bd. 79. — Nr. 6-54.

 

Bolton I.S. The cortical localization of cerebral function. — London, 1933.

 

Bonin G. On the size of man's brain as indicated by scull capacity // J. compar. neurol. - 1934. - V. 59. - P. 1-28.

 

Bonin G. Studies of the size of the cells in cerebral cortex // J. compar. neurol. — 1939.-V. 70.-P. 287-314.

 

 

Bonin G. Architectonics of precentral motor cortex // P.Bucy (ed.). The precentral motor cortex. — Illinois, 1943.

 

Bonin G. The frontal lobe of primates // Res. publ. assoc. nerv. ment, dis. — 1948. - V. 27.

 

Bonin G. On encephalometry // J. compar. neurol. — 1951. — V. 91. — P. 427— 439.

 

Bonin G. Some papers on the cerebral cortex. — Springfield, 1960.

 

Bonin G., GarolH. W., Me Culloch W.S. The functional organization of the occipital lobe // Biolog.symposia.— 1942.— № 7.

 

Bonvicini G. Die Storungen der Lautsprache bei Temporallappenlasionen // Marburg's Handbuch d. Neurologie d. Ohres. — 1929. — V. 11. — Nr. 2.

 

Bornstein B. Prosopagnosia // L. Halpem (ed.). Problems of dynamic neurology. — N.Y., 1963.

 

Brain W. R. Visual disorientation with special references to lesions of the right cerebral hemisphere // Brain. — 1941. — V. 64.

 

Brain W.R. Speach Disorders. — London, 1963.

 

Brazier M.A. The electrical activity of the nervous system. — N.Y., 1960.

 

Bremer F. The neurophysiological problem of sleep // Brain mechanisms and consciousness. — Oxford, 1954.

 

Bremer F. Quelques aspects physiologiques des problems des relations reciproques de Гёсогсе cerebral et des structures sous-corticales // Actaneurol. et psychiat. — Belgica, 1957.

 

Bremer F. Neurophysiological correlates of mental unite // /. С Eccles (ed.). Brain & Conscious experience. — Berlin, 1966.

 

Bremer F. & Verzuolo L. Contribution a 1'etude des mecanismes physiologiques du maintien de l'activite vigile // Arch, intern, physiol. — 1954. — № 62. — P. 157-178.

 

Brickner R.M. The intellectual function of the frontal lobes. - N. Y., 1936.

 

Brion S. Korsakoff's syndrome: clinico-anatomical and physiopathological considerations // G. Talland & N. Waugh (eds.). The pathology of memory. — N.Y.- 1969. -P. 29-39.

 

Broca P. Perte de la parole etc. // Bull. Soc. Anthrop. — 1861. — V. 2.

 

Broca P. Remarques sur Ie siege de la faculte du language articule // Bull. Soc. Anthrop. — 1861. — V. 6.

 

Broadbent D. E. Communication models for memory // G. Talland & N. Waugh (eds.). The pathology of memory. — N.Y., 1969. — P. 167—171.

 

Broadbent D. E. Recent analysis of short-term memory // K. Pribram & D.E. Broadbent (eds.). Biology of memory. — N.Y., 1970. — P. 15—20.

 

Brodal A. The reticular formation of the brain stem. — Edinburgh, 1957.

 

Brodmann K. Vergleichende Lokalisationslehre der Grosshirnrinde in ihren Prinzipien dargestellt auf Grund des Zeilenbaues.— Leipzig, 1909.

 

Brown J. Some tests of the decay theory of immediate memory // Quarterly J. of experimental psychology. — 1958. — № 10. — P. 12—21.

 

Brown J. Short-term memory // Brit. med. Bull. — 1964. — V. 20. — № 1. — P. 8-11.

 

Brown R. & McNeill D. The «Tip of Tongue» phenomenon // J. of verbal learning and verbal behavior. — 1966. — V. 5. — P. 325—337.

 

Brun R. Klinische u. Anatomische Studien fiber Apraxie // Schweiz. Arch. Neurol. Psychiatr. — 1921. — Nr. 9.

 

Bruner J. On Perceptual readiness // Psychol. review. — 1957. — V. 64. — № 2.

 

Bruner J., Goodnow J.J., Austin G.A. A study of thinking. — N.Y., 1956.

 

 

Brutkomki S. The solution of difficult inhibitory task (alternation) by normal and prefrontal dogs // Acta Biol. Experim. — Warsow, 1959. — V. 19. — P. 301—312.

 

Brutkowski S. Prefrontal cortex and drive inhibition // J. M. Warren & K.Akert. Frontal granular cortex & behavior. — N. Y., 1964.

 

Brutkowski S., Konorski J., Lawicka W., Stepien J. & L. The effect of the removal of the frontal poles of the cerebral cortex on motor conditioned reflexes //Acta Biol. Experim. — Lodz, 1957. — V. 17.

 

Bucy P. The Precentral motor cortex // Illinois med. monographs. — 1943.

 

Buhler K. Tatsachen und Probleme zu einer Psychologie der Denkvorgange // Arch. f. d. ges. Psychol. - 1907,1908. — Nr. 9, 12. — P. 297—365; 1—23, 24-92.

 

Buser P. Activites de projection et d'association du neocortex cerebral des mamifieres //J. Physiol. - Paris, 1957. — № 49. - P. 589-656.

 

Buser P. & Imber M. Sensory projections to the motor cortex in cats // Rosenblueth (ed.). Sensory communication. — Cambridge, 1961.

 

Buller R.A., Diamond I. T., Neff W.D. Role of auditory cortex in discrimination of changes in frequencies // J. of neurophysiol. — 1957. — № 20.

 

Butters N. & Brody B.A. The role of the left perietal lobe in the mediation of the intra- and cross-model association // Cortex. — 1968. — № 4. — P. 328— 347.

 

Butters N, Barton M., Brody B.A. Right perietal lobe and cross-model associations etc. // Cortex. — 1970. — № 6. — P. 175—190.

 

Campbell A. W. Histological studies on the localisation of cerebral functions. — Cambridge, 1905.

 

Chow K. L. Lack of behavioral effects following destruction of some thalamic association nuclei in monkey // AMA Arch, neurol. psychiat. — 1954. — № 71. — P. 762-771.

 

Chow K.L. Effects of ablations // G. C. Quarton & oth. (eds.). The Neuro-sciences. - N.Y., 1967. - P. 705-712.

 

Conrad R. Versuch einer psychologischen Analyse des Parietal-Syndromes // Monatschr. f. Psychiat. Neurol. — 1932. — Nr. 84.

 

Conrad R. Very brief delay of immediate recall // Quarterly J. Experim. psychol. - 1960. - № 12. - P. 45-47.

 

Conrad R. Serial orders intrusions in immediate memory // Brit. J. psychol. — 1960.-V. 51.-P.45-46.

 

Critchley M. The parietal Lobes. — London, 1953.

 

Critchley M. The problem of visual agnosia // J. neurol. sciences. — 1964. — № 1. - P. 274-290.

 

Dejerine J. Semiologie des affections du systeme nerveux. — Paris, 1914.

 

Delay J. Les dissolutions de la memoire. — Paris, 1941.

 

Denny-Brown D. The frontal lobes and their functions // A. Failing (ed.). Modern trends in neurology. — London, 1951.

 

Denny-Brown D. The nature of apraxia // J. nerw. & ment. dis. — 1958. — № 176.

 

Denny-Brown D., Meyer J., Hornstein S. The significance of perceptual rivalry resulting from parietal lesions // Brain — 1957. — V. 75.

 

Denny-Brown D. & Banker R.A. Amorphosynthesis from the left parietal lesion // Arch, neurol. psychiat. — Chicago, 1954. — № 71. — P. 302-313.

 

Denny-Brown D. & Chambers. The parietal lobe and behavior // Res. publ. Ass. nerv. ment. dis. - 1958. - № 36. — P. 36-117.

 

Diamond I. T. & Neff W. D. Ablation of temporal cortex and discrimination of auditory patterns//J. neurophysiol. — 1957. — № 20.

 

 

Douglas R.J. The hippocampus and behavior // Psycholog.Bull.— 1967.— № 67. - P. 416-442.

 

Dowson G.-D. The effect of cortical stimulation on transmission through the cuneate etc. // J. physiol. — 1958. — № 142.

 

Dowson G.-D. Central control of sensory inflow// EEG & clin. neurophy-siol.-1958.-V. 10.-P.351.

 

Dowson G.-D., Podachin V.P., SchatzS. W. Facilitation of cortical responses to competing stimuli // J. physiol. — 1959. — № 148. — P. 29.

 

Drew E.A., Ettlinger G., Milner B. & Passigham R.E. A comparative review of the results of neurophysiological research on man and monkey // Cortex. — 1970.-№ 6.-P. 129-163.

 

Duglas R. J. Pribram K. H. Learning and limbic lesions // Neuropsychologia. — 1966. - № 4. - P. 197-220.

 

Dowson G. D. Cerebral responces to electrical stimulation of peripheric elements in man // J. neurol. psyhiat. — 1947. — V. 10. — P. 134—140.

 

Dunker K. Zur Psychologie der productiven Denken. — Berlin, 1935.

 

Dusser de Barennes J. G. & Me Culloch. Supression of motor responses obtained from area 4 by stimulation of area 4s // J. physiol. — 1941. — № 4.

 

Ebbinghauss H. Uber das Gedachtniss. — Untersuchungen zur experimen-tallen Psychologie, 1885.

 

Eccles J. С The physiology of the nerve cells. — Baltimore, 1957.

 

Eccles J. С The mechanisms of synaptic transmission // Ergebn. & physiol. — 1961.-V. 51.-P. 299-430.

 

Eccles J. C. The effects of use and disuse on synaptic function // Brain mechanisms of learning. — Oxford, 1921. — P. 335—352.

 

Eccles J. С The physiology of synapses. — Berlin, 1964.

 

Economo C. & Koskinas G. Die Cytoarchitektonic der Hirnrende des Erwachsenen Menschen.— Leipzig, 1928.

 

Ettlinger G.E. Sensory deficits in visual agnosia // J. neurol., neurosurg. psychiat. - 1956. - V. 19. - P. 297-307.

 

Ettlinger G. Analysis of cross-modal effects and their relationship to language // J.Millican and F.Darley (ed.). Brain mechanisms of speech and language. — N.Y., 1967.

 

Ettlinger G., Jackson С V. & Zangwill O. L. Cerebral dominance in sinistrals // Brain.-1957. -V. 80.

 

Ettlinger G., Warington F. & Zangwill O.L. A further study of visual-spatial agnosia// Brain. — 1952.

 

Evans E.F., Ross H.F., Whittfield J. С The spatial distribution of the unit frequency characteristics in primary auditory cortex of the cat // J. physiol — London, 1965. - V. 179.

 

Evarts E. V. Unit activity in sleep and wakefulness // Quarton G. С & oth. (eds.) // The Neurosciences. - N.Y., 1967. - P. 545-556.

 

Faust C. Parzielle Seelenblindheit nach occipitalen Hirnverletzung mit be-sonderer Beeintrachtigung des Physiognomiegedachtnusses. — Nervenazrtzt, 1947. - № 18. - S. 294-297.

 

Faust С Die zerebralen Herdstorungen bei Hinterhauptverletzungen u. ihre Beurteilung. — Stuttgard, 1955.

 

Feigenbaum E. & Feldman J. (eds.). Computers and thought. — N.Y., 1963.

 

Feigenbaum E. Information proccesing and memory // D.A. Norman (ed.). Models of human memory. — N.Y., 1970. — P. 451—468.

 

 

Feuchtwanger E. Die Funktionen des Stimhims // Monogr. aus dem Gebiet d. Neurol. u. Psychiat. — 1923. — Bd 38.

 

Feuchtwanger E. Amusie. — Berlin, 1930.

 

Flechsig P. Plan des menschlichen Gehirns.— Leipzig, 1883.

 

Flechsig P. Die Lokalisation der geistigen Vorgange.— Leipzig, 1896.

 

Flechsig P. Uber Projections- und Associations-Zentren des Menschlichen Gehirns // Neurol. Centralblatt. — 1900. — V. 19.

 

Flechsig P. Meine myelogenetische Himlehre. — Berlin, 1927.

 

Flourence P.J.M. Recherches experimentelles sur les proprietes et les fonctions de systeme nerveuse dans les animaux vertebres. — Paris, 1824.

 

Foerster 0. Symptomatologie der Erkrankungen des Gehims. Motorische Felder u. Bahnen. — Sensible corticale Felder // Витке-Foerster. Handbuch d. Neurologie. - Berlin, 1936. - Bd. VI.

 

Frankfurter u. Thiele. Experimental^ Untersuchungen zur Betzoldschen Sprachsexte // Zschr. f. Sinnesphysiologie. — 1912. — Bd. 47.

 

Franz Sh. I. On the function of the cerebrum. The frontal lobes // Arch, psychol. - 1907. - № 1.

 

Frederiks J.A. M. Disturbances of the body schema // P. J. Vinken &.G.W. Bruyn. Handbook of clinical neurol. — Amsterdam, 1969. — V. 4.

 

French J. D. Brain lesions associated with prolonged unconsiousness // AMA Arch, neurol. psychiat. - 1952. - № 68. - P. 727-740.

 

French J. D. & Magoun H. W. Effects of chronic lesihs in central cephalic brainstem of monkeys// AMA Arch, neurol. psychiat. — 1952. — № 68. — P. 591—594.

 

French J.D., Hernandez-Peon R., Livingston R.B. Projections from cortex to cephalic brainstem in monkeys // J. neurophysiol. — 1955. — № 18. — P. 79-85.

 

French J.D., Sugar 0., Ghusid J.E.H. Corticocortial connections of superior bank of the sylvian fissure in monkey //J. neurophysiol. — 1948. — № 11.

 

Friede R. I. Der quantitative Anteil der Glia and der Cortex-Entwicklung // Acta anatomica. — 1954. — Nr. 20. — S. 65—77.

 

Fritsch G. u. Hitzig E. Uber die elektrische Erregbarkeit d. Grosshirns // Arch, f. Anat., Physiol. u. Wiss. Med. - 1870. - Bd 37.

 

Fulton J. F. A note on the definition of the «Motor» and «Premoton> areas // Brain. - 1935. - N° 58.

 

Fulton J. F. Forced grasping and groping in relation to the syndromes of premotor area // Arch, neurol. psychiat. — Chicago, 1937. — V. 31.

 

Fulton J.F. Physiology of the nervous system, 2nd ed. — Oxford, 1943.

 

Fulton J. F. Functional localization in the frontal lobes and cerebellum. — Oxford, 1942.

 

Fulton J. F., Kennard M., Viets M. R. The syndroms of the premotor cortex in man // Brain. - 1934. - V. 57.

 

Galambos R. Suppression of auditory nerve activity by stimulation of efferent fibres to cochleas // J. neurophysiol. — 1956. — № 19. — P. 424—437.

 

Gall F. Sur les fonctions du cerveau. — Paris, 1822—1823. — V. 1—6.

 

Garcia-Austt E. Influence of the states of awareness upon sensory evoked potentials // R. Hernandez-Peon (ed.). The physiological basis of mental activity. — Amsterdam, 1963. — P. 76—89.

 

Garcia-Austt E., Bogacz /., Vanzuelli A. Effect of attention and inattention upon visual evoked responses // EEG & Clin. neurophysiol. — 1964. — V. 17. — P. 136-143.

 

 

Gastault H. Some aspects of the neurophysiological basis of reflexes and behavior // Neurological bases of behavior. — Boston, 1958. — P. 255—272.

 

Gazzaniga M.S. The bisected brain. — N.Y., 1971.

 

Gazzaniga M. S., Bogen J. & Sperry R. Observations on visual perception after disconnection of the cerebral hemispheres in man // Brain. — 1965. — V. 88. - P. 221-236.

 

Gelb A. & Goldstein K. Psychologische Analysen himpathologischen Falle // Zschr. ges. neurol. Psychiat. — 1918. - Bd. 41. - S. 1—142.

 

Geschwind N. Disconnexion syndromes in animal and man // Brain. — 1965. — V. 88. — P. 237—244; 585-644.

 

Gloning K. Die cerebral bedingten Storangen des raumlichen Sehens und des Raumlebens. — Wien, 1965.

 

Gloning I., Gloning K. & HoffH. Neuropsychological syndromes in lesions of the occipital lobe and the adjacent areas.— Paris, 1968.

 

Gloning /., Gloning K., Jellinger K., Tschabitscher H. Zur Prosopagnosie // NeuropsychoJ. - 1966. - Nr. 4. - S. 113-132.

 

Goldberg I. M., Diamond I. T. & Neff W. D. Auditory discrimination after ablation of temporal and insular cortex in cat // Federal proceed. — 1957. — V. 16.

 

Goldstein K. Das Symptom, seine Entstehung u. Bedeutung, etc. // Arch. f. Psyhiat. u. Neurol. — 1925. — Bd 76.

 

Goldstein K. Die Localisation in d. Grosshimrinde // Bethe's Handb. d. norm, u. pathol. Physiol. — 1927. — Bd X.

 

Goldstein K. The mental changes due to the frontal lobe damage // J. psychol. — 1944.-V. 17.

 

Goldstein K. Language & language disorders. — N. Y., 1948.

 

Goldstein K. & Gelb A. Uber Farbennahmenamnesie // Psychol Forsch. — 1924. - № 6.

 

Goldstein K. & Gelb A. Psychologische Analysen himpathologischen Falle // Zschr. Neurol. Psychiat. - 1918. - Bd 41; Zschr. Psychol. Physiol. - 1920. - Bd. 83.

 

Goltz F. Uber Verrichtungen d. Grosshirns // Pfliigers Archiv. — 1876—1884. — V. 13, 14, 20, 26.

 

Gomulicki B. The development and present status of the trace theory of immediate memory// Brit. J. psychol. monogr. — 1953. — № 29.

 

Granit R. Receptors and sensory perception. — New Haven, 1956.

 

Granit R., Kaada B. R. Influence of stimulation of central nervous structures on muscle spindles in cat // Acta physiol. scand. — 1952. — № 27.

 

Granit R. Receptors and sensory perception. — New Haven, 1956.

 

Grastyan E. The hippocampus and higher nervous activity // M.A. Brazier (ed.). The central nervous system and behavior. — N. Y., 1959.

 

Grevel F. The acalculias // P. J. Vinken & G.W. Bruyn. Handbook of clinical neurol. — Amsterdam, 1969. — V. 4.

 

Grastyan E. The significance of the earliest manifestations of conditioning in the mechanisms of learning // /. F. Delafresneye (ed.). Brain mechanisms and learning. — Oxford, 1961. — P. 245—251.

 

Groot A.D. de. Thought and choice in chess. Hague. — Mouton, 1964.

 

Gross Ch. & Weiskrantz L. Some changes in behavior produces by lateral frontal lesions in the macaque // /. M. Warren & K.Akert. The frontal granular cortex & behavior. — N. Y., 1964.

 

Griinbaum A.A. Aphasie & Motorik // Zschr. neurol. psychiat. — 1930. — Bd. 130.

 

 

Grunbaum A. & Sherrington Ch. Observation on the physiology of the cerebral cortex of some of the higher apes. Proceed Royal Society. — London, 1901, 1903. - № 69, 72.

 

Griinthal E. Uber das Corpus mamillare und den Korsakovschen Sympto-mencomplex // Confinia Neurolog. — 1939. — № 2.

 

Griinthal E. Uber das klinische Bild bei umgeschriebenen beiderseitiger Ausfall der Ammoniumrinde // Monatschr. f. Psyhiat. Neurol. — 1947. — S. 1130.

 

Halstead W. С Brain and intelligence. — Chicago, 1947.

 

Harlow J. Recovery from the passage of an iron bar trough the head // Publ. of the Massach. med. soc. — 1868. — № 2.

 

HaugH. Quantitative Untersuchungen a. d. Sehrinde. — Stuttgart, 1958.

 

Head H. Studies in neurology. — Oxford, 1920. — V. I—II.

 

HeadH. Aphasia and kindred disorders of speech. — Cambridge, 1926. — V. I—II.

 

Hebb D. 0. Man's frontal lobes // Arch, neurol. psychiat. — Chicago, 1945. — V.54.

 

Hebb D. 0. Intelligence, brain functions and the theory of mind // Brain. — 1959. - V. 82.

 

Hebb D. 0. Drives and the CNS // Psychol. review. — 1955. - № 62. — P. 243-254.

 

Hebb D. O. & Penfield W. Human behavior after extensive bilateral removal from the frontal lobes // Arch, neurol. psychiat. — Chicago, 1940. — № 44.

 

Hecaen H. Clinical symptomatology in right and left hemispheric lesions // Interhemisph. relations & cerebr. dominance (V. Mountcastle, ed.). — Baltimore, 1962.

 

Hecaen H. Aphasie, apraxic & agnostic syndromes in right and left hemisphere lesions // P.J. Vinken &.G.W. Bruyn. Handbook of clinical, neurol. — Amsterdam, 1969.-V.4.-P. 290-311.

 

Hecaen H. & Ajuriaguerra J. La cortex cerebral. — Paris, 1960.

 

Hecaen H, Ajuriaguerra H, Angelergues R. Les troubles de la lecture dans le cadre des modificatuions symboliques // J. psychol. & neurol. — Basel. — 1957. — V. 134.-P. 97-129.

 

Hecaen H. & Ajuriaguerra J. Les gauchers. Prevalence manuelle et dominance cerebrale. — Paris, 1963.

 

Hecaen H, Ajuriaguerra J., Massonet J. Les troubles visuo — constructif par lesion partieto-occipitale droite // Encephale.— 1951.— № 40.— P.127—179.

 

Hecaen H. & Angelergues R. Etude anatomo-clmique de 280 cas des lesions retrorolandiques unilaterales des hemispheres cerebraux // Encephale. — 1961. — №6. — P. 593 — 562.

 

Hecaen H. & Angelergues R. La cecite psychique. — Paris, 1963.

 

Hecaen H. & Angelergues R. Pathologie du language. — Paris, 1965.

 

Hecaen H. & Assal G. A comparison of constructive deficites following right and left hemisphere lesions// Neuropsychol. - 1970 - V. 8. - P. 289-303.

 

Hecaen H, Penfield W., Bertrand C, Malmo R. The syndrome of apractagnosia following to the lesions of the minor cerebral hemisphere // Arch, neurol. psyhiat. - Chicago, 1956. - № 75. - P. 400-434.

 

Hecaen H, Piercy M. Paroxysmal disphasia and the problem of cerebral dominance // J. neurol., neurosurg., psychiat. — 1956. — № 19.

 

Hernandez-Peon R. The centrifugal afferent inflow to the brain and sensory perception //Acta neurol. Lat.-Amer. — 1959. - № 5. - P. 279-298.

 

Hernandez-Peon R. Reticular mechanisms of sensory control // W.A.Rosenblueth (ed.). Sensory communication. — Cambridge, 1961. — P. 497 — 520.

 

 

Hernandez-Peon R. Physiological mechanisms of attention // R. Russell (ed.). Frontiers in physiological psychology. — N.Y., 1966.

 

Hernandez-Peon R. Neurophysiology of attention// P.J. Vinken & G. W.Bruyn (eds.). Handbook of clinical neural. — Amsterdam, 1969. — V. 3. — P. 154—185.

 

Hernandez-Peon R- et al. Sensory transmission in visual patterns during «attention» in unanesthesized cats //Acta neural. Lat.-Amer. — 1956. — № 3. — P. 1-8.

 

Hernandez-Peon R-, Charrer H., Jouvet M. Modification of electrical activity in cochlear nuclei during attention in unanesthetized cats // Science. — V. 123. — P. 331-332.

 

Hochheimer W. Analyse eines «Seelenblinden» von der Sprache aus // Psy-chologische Forschungen. — 1932. — V. 16. — P. 1—45.

 

Hoff H. & Pdtzl O. Uber eine optisch-agnostische Stoning des Phy-siognomiegedachnisses // Zschr. Gesell. Neural. Psyhiat. — 1937. — Bd. 159. — S. 367.

 

HoffH., Gloning I. Das Potzlsche Syndrom. — Wien, 1962. — Bd. 74. — S. 684-687.

 

Holmes G. Disturbances in visual orientation // Brit. J. Opthalm. — 1918. — № 2. - P. 449-468, 506-516.

 

Holmes G. & Horrax G. Disturbances of spatial orientation and visual attention etc. //Arch, neural, psychiat. — Chicago, 1919. — № 1. — P. 385—419.

 

Hoff H. Uber zentral Abstimmung der Sehsphare. Berlin, 1930.

 

Hoff H. Gloning L., Gloning. H. Die zentralen Storungen der optischen Wahrnehmung // Wieh. med. Wochenschr. - 1962. - № 22, 23, 24, 29, 30.

 

Hoff H. u. Pdtzl 0. Uber Grosshirnprojektion der Mitte u. d. Aussengranzen d. Gesichtfelder//Jahrb. d. Psychiat. — 1930. — № 52.

 

Hubel D. H. Single unit activity in lateral geniculate body and optic tract of unrestrained animal // J. physioi. — London, 1960. — № 150.

 

Hubel D.H. & Henson C., Rupert A., Galambos R. Attention unite in the auditory cortex // Science. - 1959. — V. 129. - P. 1279—1280.

 

Hubel D.H. & Wiesel T.N. Receptive fields, binocular interaction and functional architecture in the cat's visual cortex // J. physioi. — London, 1962. — V. 106.

 

Hubel D. H. & Wiesel T. N. Receptive fields of cells in sriate cortex of very young, visually inexperience kittens // J. neurophysiol. — 1963. — V. 26.

 

Hubel D. H. & Wiesel T. N. Receptive field and functional architecture in two nonstriate visual areas (18 and 19) of the cat // J. neurophysiol. — 1965. — V. 28. - P. 229-289.

 

Hyden H. A molecular basis of neuron-glia interaction // F. O. Schmitt (ed.). Macromolecular specificity and biological memory. — Cembridge, 1962.

 

Hyden H RNA and functional characteristic of neuron and glia in learning // M. Brazier (ed.) RNA and brain funclion in learning. — Berkly & Los Angeles, 1964.-P. 29-68.

 

Hyden H. The question of a molecular basis of memory trace // К. Н. Pribram St. D. E. Broadbent (eds.). Biology of memory. — N.Y., 1970. — P. 101—113.

 

Isserlin M. Die pathologische Physiologie der Sprache // Ergebn. d. Physioi. — 1929-1932.-№29, 33, 34.

 

Jackson H. On the nature of the duality of the brain. (1874) // Selected writings, II. — London, 1932. — P. 129—145.

 

Jacobsen C. F.A. Study of cerebral functions in learning. The frontal lobes // J. comparat neural. — 1931. — № 52.

 

 

Jacobsen С. F. Function of frontal association area in primates // Arch, neurol. psychiat. — Chicago, 1935. — № 33.

 

Jacobson A. L. Inter-organism transfer of response tendencies by injection of brain extracts prepared from trained donors // Science. — 1966 — V. 154. — P. 148.

 

Jacobson A. L. & Schlechter I. M. Chemical transfer of training // K. H. Pribram & D.E.Broadbent(tds.). Biology of Memory. - N.Y., 1970. - P. 123-128.

 

Jakobson R. Kindersprache, Aphasie u. allgemeine Lautgesetze. — Uppsala, 1942.

 

Jakobson R. Studies on Child Language and Aphasia. The Hague. — Morton, 1971.

 

Jakobson R. & Halle M. Fundamentals of language. — Hague, 1956.

 

Jasper H. H. Diffuse projection systems. The integrative action of the thalamic reticular system // EEG & Clin. Neurophys. — 1949. — № 1. — P. 405—419.

 

Jasper H. H. Functional properties of the thalamic reticular system // Brain mechanisms and consciousness. — Oxford, 1954.

 

Jasper H. H. Recent advances in our understanding of ascending activities of the reticular system // H. H.Jasper (ed.). Reticular formation of the brain. — London, 1957.

 

Jasper H. H, Proctor L. D. and oth. (eds.). Reticular formation of the brain. — Boston, Little-Brown, 1958.

 

Jasper H.H. Studies in non-specific effects upon electrical responses in sensory system // Brain mechanisms. Progress in brain research. — Amsterdam, 1963.-V.I.

 

Jasper H. H. Transformation of cortical sensory responses by attention and conditioning // IBRO bulletin. - 1964. — № 3.

 

Jasper H. H. Brain mechanisms and states of consciouness // John Eccles (ed.). Brain and conscious experience. — Berlin, 1966. — P. 256—282.

 

Jouvet M. Analyse encephalographique de quelques aspects du condi-tionnement chez le chat // Acta neurol. Lat.-Amer. — 1956. — № 2. — P. 107— 115.

 

Jouvet M. Recherches sur le mechanisms neurophysiologiques du sommeil et de l'apprentissage negatif// A. Fessard (ed.). Brain mechanisms a. learning. — London, 1961.

 

Jouvet M. Neurophysiology of the states of sleep // G. C. Quarton and oth. (eds.). The Neurosciences. — N.Y., 1967. — P. 529—544.

 

Jouvet M. & Hernandez-Peon R. Mechanisms neurophysiologicals concernant l'attention et le conditionnement // Electroenceph. and clin. neurophys. — 1957. - Suppl. 6. - P. 39-49.

 

Jouvet M. & Courrion E. J. Variations of the subcortical responses during attention in man // EEG & clin. neurophysiol. — 1958. — № 10. — P. 344.

 

Jouvet M. & Michel F. Aspects elecfroencephalographique de l'habituation de la reaction d'eveil // J. physiol. - Paris, 1959. - № 51. - P. 429-490.

 

Jung R. Excitation, inhibition and coordination of cortical neurons // Exper. cell research suppl. — 1958. — № 5.

 

JungR. Coordination of specific and non-specific afferent impulses at single neurons of the visual cortex // H. Jasper et. al. (eds.). Reticular formation of the brain. — Boston, 1952.

 

Jung R. Neuronal integration in the visual cortex and its significance for the visual information // W. Rosenblueth. Sensory communication. — Cambridge, 1961.

 

 

Jus A. & Jus С Etude de l'extinction par repetition de l'expression du reflex d'orientation // H.H.Jasper (ed.). EEG and higher nerv. activ. — Moscow, 1962.

 

Karpov B.A., Luria A.R., Yarbuss A.L. Disturbances of the structure of the posterior and anterior regions of the brain // Neuropsychologia. — 1968. — V. 6. — P. 157-166.

 

Katsuki J. Pitch discrimination in the higher level of the brain // Int. Audiol. - Leiden, 1963. - № 1. - P. 53.

 

Katz F. G. Die Bezoldsche Sprachsexte und das Sprachverstandniss // Passow-Schaeffers Beitraege. - 1930. - Bd. 28.

 

Keppel G. Retroactive and proactive inhibition // T. R. Dixon and D. L. Horton (eds.). Verbal behavior and general behavior theory. — N.Y., 1968.

 

Keppel С & Underwood B. J. Proactive inhibition in short term retention of single items // J. of verbal learning and behavior. — 1962. — № 1. — P. 153—161.

 

Kimura D. Right temporal lobe damage, perception of unfamiliar stimuli after damage // Arch, neural. Psychiat. — Chicago, 1963. — № 8. — P. 264—271.

 

Kinsbourne K., Warrington E. K., James M. Drawing disability in relation to laterally in cerebral lesion // Brain. - 1966. - № 89. — P. 53-82.

 

Kintch W. Memory and decision aspects in recognition learning // Psychological review. — 1967. — № 74. — P. 496—504.

 

Kintch W. Models for free recall and recognition // D.A.Norman (ed.). Models of human memory. - N. Y., 1970. — P. 330—373.

 

Kintch W. Learning, memory and conceptual processes. — J.Wiley, 1970.

 

Kleist K. Corticale (innervatorische) Apraxie // J.Psychiat. — 1907. — № 28.

 

Kleist К Der Gang u. d. gegenwartige Stand d. Apraxieforschung // Ergebn. d. Neurol. — 1911. —№ 1.

 

Kleist K. Die alogische Denkstorungen // Arch. f. Psyhiat. — 1930. — № 90.

 

Kleist K. Gehirnpathologie.— Leipzig, 1934.

 

Kliiver K. Visual disturbances after cerebral lesions // Psychol. bull. — 1937. — V.24.

 

Kliiver H. An analysis of the effects of the removal of the occipital lobes in monkeys // J. psychol. — 1917. — № 2.

 

Kliiver H. Visual functions after removal of the occipital lobes // J. psychol.— 1941.-№ 11.

 

Kliiver H. Brain mechanisms and behavior with special references to the rhinencephalon // Lancet. — 1952. — V. 72.

 

Kliiver H. & Вису Р. С An analysis of certain effects of bilateral temporal lobectomy in rhesus monkey // J. physiol. — 1938. — № 5.

 

Kotchetkova V. I. Le cerveau de Г homme fossile peleolithique. Proceed. VII. Intern, congress of anthropol. and ethnology. — Moscow, 1968. — V. 3.

 

Kohler W. Intelligenzprufungen an Anthropoiden. — Berlin, 1917.

 

Kofflca K. Grundlagen der psychischen Entwicklung. — Berlin, 1925.

 

Konorski J. Conditional reflex and neuron organization. — Cambridge, 1948.

 

Konorski J. Distribution of inhibitory conditioned reflexes after prefrontal lesions in dogs // Brain mechanisms of learning. — Oxford, 1961.

 

Konorski J. The physiological approach to the problem of recent memory // Brain mechanisms of learning. — Oxford, 1961.

 

Konorski J. The integralive action of the brain. — Chicago, 1967.

 

Konorski J., Stepien L., Brutkowski S., Lawicka W. & Stepien I. The effect of the removal of interoceptive fields of the cerebral cortex on the higher activity of animals// Bull. soc. sci. lett. — Lodz, 1952. — № 3. — P. 1—5.

 

 

Konorski J., Lawicka W. Analysis of errors by prefrontal animals on the delayed response test // /. W. Warren & K.Akert (eds.). The frontal granular cortex and behavior. — N. Y., 1964.

 

Kubie L. S. Preconscious factors in the process of remembering // G. Taland & N. Waugh (eds.). The pathology of memory. — N. Y., 1909. — P. 236-252.

 

Lashley K.S. Brain mechanisms & Intelligence. — Chicago, 1929.

 

Lashley K. S. The mechanisms of vision. I—XVII // J. genet, psychol; J. compar. psychol; J. compar. neurol. — 1930—1942.

 

Lashley К S. Functional determination of cerebral localization // Arch, neurol. psychiat. - Chicago, 1937 — V. 38.

 

Lashley K. S. In search of the engram // Physiolog. mechanisms in animal behavior. - N.Y., 1950.

 

Lashley K. S. The problem of serial order in behavior // Cerebral mechanisms in behavior — N.Y.; London, 1951.

 

Lawicka W. & Konorski I. The physiological mechanisms of the delayed reaction // Acta biol. experim. - Warsaw, 1959 - V. 19. - P. 199-219, 221 -231.

 

Lawicka W. & Konorski J. A symptom of motor perseveration after prefrontal ablation in animals // Central and periferal mechanisms of motor functions. — Praha, 1963.

 

Leischner A. The agraphias // P. J. Vinken & G.W. Bruyn. Handbook of clinical neurol. — Amsterdam, 1969. — V. 4.

 

Leonhard K. Apraktische Formen der Aphasie // Nervenarzt. — 1957. — № 25.

 

Leonhard K. Die klinische Lokalisation d.Hirntumoren.— Leipzig, 1965.

 

Leiton A. & Sherrington Ch. S. Observations on the excitable cerebral cortex in chimpanze, orang-utan and gorilla // Quart. J. experim. physiol. — 1917. — № 11.

 

Lhermitte J. Le lobe frontal // L'encephale. — 1929 — V. 25.

 

Lhermitte J. & Ajuriaguerra J. Psychopathologie de la vision. — Paris, 1946.

 

Lhermitte J., Cambier J. Les perturbations somatognostiques en pathologie nerveuse. — Paris, 1860.

 

Lichtheim L. Uber Aphasie // Deutsch. Arch. Klin. Med. — 1885. — № 36.

 

Liepmann H. Das Krankheitsbild des Apraxie // Monatschr. f. Psychiat. — 1900. - № 8.

 

Liepmann H. Uber Storungen des Handelns bei Gehirnkranken. — Berlin, 1905.

 

Liepmann H. Motorische Apraxie u. Aphasie // Monatschr. f. Psychiat. — 1963. - № 34.

 

Liepmann H. Apraxie. Brugsch's Ergebnisse d. ges. Med. — Berlin, 1920.

 

Lindsley D. B. Physiological psychology// Seashal (td.). Fields of psychology. — N.Y., 1942.-P. 85-168.

 

Lindsley D. B. Electroencephalography // Hunt (еd.). Personality and the behavioral disorders. - N. Y., 1944. - V. II. - P. 1037-1103.

 

Lindsley D.B. Emotion // S.S.Stevens (ed.). Handbook ofexperimental psychology. - N.Y., 1951. - P. 473-517.

 

Lindsley D. B. The reticular system and perceptual discrimination // Reticular formation of the brain. — Boston, 1958.

 

Lindsley D. B. Higher functions of the nervous system // Annual review of physiol. - 1955. -V. 17. - P. 311-338.

 

Lindsley D. B. Physiological psychology // Annual review of physiol. — 1956. — V. 7. - P. 323-348.

 

Lindsley D.B. Attention, consciousness, sleep and wakefulnes // J.Field (ed.). Hanobook of physiology // Sect, neurophysiology. — Washington, 1960. — № III. - P. 1553-1593.

 

 

Lindsley D. В. The reticular activating system and perceptual integration // F. Sheer (ed.). Electrical stimulation of the brain. — Austin, 1961. — P. 331— 349.

 

Lindsley D.B., Bowden J. & Magoun H.M. Effect upon the EEG of acute injury to the brain stem activating system // EEG & clin. neurophysiol. — 1949. — №1.-P. 475-486.

 

Lindsley D.B. & Lumsdaine A. A. Brain function and learning // Brain functions. — California, 1967. — V. 4.

 

Lissauer H. Ein Fall von Seelenblindheit etc. // Arch. Psychiat. Neurol. — 1898.-№21.

 

Livanov G., Gavrilova N.A., Aslanov A. S. Intercorrelation between different cortical regions of the human brain during mental activity // Neuropsychol. — 1967. - №3. - P. 286-294.

 

Lorente de No R. Synaptic stimulation of motoneurons as a local process // J. neurophysiol. - 1938. - № 1. - P. 195-206.

 

Lorente de N6 R. Analysis of activity of chaines of intcrnuncial neurons // J. neurophysiol. — 1938. — № 1.

 

Lorente de No R. Cerebral cortex // J. A. Fulton (ed.). Physiology of the nervous system. — Oxford, 1943.

 

Lorenz H. The comparative method in studying innate behavior patterns // Physiological mechanisms in animal. Symposium soc. experim. — Cambridge, 1950.

 

Lotmar F. Zur Kenntnis der erschwerten Wortfindung und ihre Bedeutung fur das Denken des Aphasischen// Schw. Arch. Neurol. Psychiat. — 1919. — Bd. 15.

 

Lotmar F. Zur Pathophysiologie der erschwerter Wortfindung bei Aphasischer // Schw. Arch. Neurol. Psyhiat. - 1955. - Bd. 30.

 

Luria A.R. The nature of human conficts. — N.Y., 1932.

 

Luria A. R. Brain disorders and language analysis // Language and speech. — 1958.-№ 1.

 

Luria A. R. Disorders of simultaneous perceptin in the case of bilateral occipitoparictal brain injury // Brain.— 1959.— V.82.

 

Luria A. R. The directive role of speech in development and dissolution // Word. — N. Y., 1959. - V. 15. - № 1-2.

 

Luria A.R. Verbal regulation of behavior // M.Brazier (ed.). The central nervous system and behavior. — N. Y., 1960.

 

Luria A.R. The role of speech in regulation of normal and abnormal behavior. - Oxford, 1961.

 

Luria A. R. Neuropsychology in the diagnostics ol brain damage // Cortex. — 1964. - № 1.

 

Luria A. R. Restoration of brain functions after war trauma. — Oxford, 1964.

 

Luria A. R. Factors and forms of aphasia // Disorders of language. CIBA foundation symposium. — London, 1964.

 

Luria A. R. Neuropsvchlogical analysis of focal brain lesions // B. B. Wolman (ed.). Handbook of clinical psychology. — N. Y., 1965.

 

Luria A. R. Aspects of aphasia // J. neurolog. sciences. — 1965. — № 2.

 

Luria A. R. Two kinds of motor perseverations in massive injury of the frontal lobes // Brain. - 1965. - V. 88.

 

Luria A. R. Higher cortical functions in man. — N. Y., 1966.

 

Luria A. R. Human brain and psychological processes. — N. Y., 1966.

 

Luria A.R. L. S. Vygotski and the problem of localization of functions // Neuropsychol. — 1965. — № 5.

 

 

Luria A.R. The frontal syndrome // P.J.Vinken and G.W.Bruyn (ed.). Handbook of clinical neurology. — Amsterdam, 1969. — V. 2.

 

Luria A. R. The origin and cerebral organization of the man's conscious action. An evening lecture to the XIX Internat. congress of psychology. — London, 1969.

 

Luria A. R. Traumatic aphasia. — Hague, 1970.

 

Luria A. R. The functional organization of the brain // Scientific American. — 1970. - № 3. - P. 222.

 

Luria A. R. The origin and cerebral organization of man's, conscious action // Evening Lecture to the XIX Internat. congress of psychology. Proceedings of the Congress. — London, 1971.

 

Luria A. R. Memory disturbances in local brain lesions // Neuropsychologia. — 1971.-V. 9.-P. 1-8.

 

Luria A. R. A man with the shattered world. — N. Y., 1971.

 

Luria A. R. & Yudovich F. Ya. Speech and the development of mental processes. — London, 1959, 1972.

 

Luria A. R. & Homskaya E. D. An objective study of ocular movements and their control // Psychologische Beilrage. — 1962. — № 6.

 

Luria A. R. & Homskaya E. D. Le trouble du role regulateur de language au cours des lesions du lobe frontal // Neuropsychologia. — 1963. — № 1.

 

Luria A. R. & Homskaya E. D. Frontal lobes and the regulation of activation processes // Mostofski (ed.). Attention. — N. Y., 1970.

 

Luria A.R., Homskaya E.D., Blinkov S.M. & Critchley M. Impairement of selectively of mental processes in association with lesion of the frontal lobe // Neuropsychologia. — 1967. — № 5.

 

Luria A.R. & KarassevaT.A. Disturbances of auditory speech memory in focal lesions of the deep regions of the left temporal lobe // Neuropsychologia. — 1967.-V. 6.-P.97-104.

 

Luria A.R., Karpov B.A., Yarbuss A.L. Disturbances of the active visual perception with lesions of the frontal lobes // Cortex. — 1966, 2.

 

Luria A.R., Naydin V.L., Tsvetkova L.S., Vinarskaya E.N., Restoration of higher cortical functions following local brain damage // P.J. Vinken & G. W.Bruyn (ed.). Handbook of clinical neurol. — Amsterdam, 1969. — V. 3.

 

Luria A.R., Pravdina-Vinarskaya E.N., Yarbuss A.L. Disorders of ocular movements in a case of simultanagnosia // Brain. — 1963. — № 86.

 

Luria A. R., Pribram K. H. & Homskaya E. D. An experimental analysis of the behavior disturbances produced by a left frontal arachnoidal endothelioma (meningeoma) // Neuropsychologia. — 1964. — № 2.

 

Luria A. R., Simernitskaya E. G., Tubylevich B. The structure of psychological processes in relation to cerebral organization // Neuropsychologia. — 1970. — V. 8. - P. 13-19.

 

Luria A. R., Sokolov E. N., Klimkowski M. Towards a neurodynamic analysis of memory disturbances with lesions of the left temporal lobe // Neuropsychologia. — 1967. — № 5.

 

Luria A. R. & Tsvetkova L. S. Solution du problemes chez les sugets atteints de lesions fronlales. — Paris, 1967.

 

Luria A. R. & Tsvetkova L. S. Towards the mechanisms of «Dynamic aphasia» // Foundation of language. — Amsterdam, 1968. — № 4.

 

Luria A. R., Tsvetkova L. S. & FuterJ. С Aphasia in a composer // J. neurol. sciences. — 1965. — № 2.

 

Me Lean P. D. The limbic system and its hippocampal formation // J.neurosurg.-1954. -№11.-P. 29.

 

 

Me Lean P. D. Some psychiatric implication of psychophysiological studies of fronto-temporal portion of limbic system // EEG & clin. neurophysiol. — 1952. - P. 407.

 

Me Lean P. D. The limbic system with respect to self preservation and preservation of the species //J. ncrv., ment. dis. — 1958. — № 1. — P. 127.

 

Me Lean P. D. The limbic system in respect to two basic life principles // M. Brazier (ed.). The Central nervous system and behavior. Transaction of the second conference // Josia Macy Jr. foundation. — 1959.

 

Magoun H. W. Caudal and cephalic influence of brain stem reticular formation // Physiol. review. — 1950. — № 30. — P. 459.

 

Magoun H. W. The ascending reticular activating system // Res. publ. assoc. nerv. a. ment. dis. — 1952. — V. 30.

 

Magoun H. W. The ascending reticulat formation and wakefulness // Brain mechanisms and consciousness. — Oxford, 1954.

 

Magoun H. W. The waking brain, 2nd ed. — Springfiels, 1963.

 

Magoun H. W., Lindsley D. F, Schreiner L. et al. Behavioral and EEG changes following chronic brain stem lesions // EEG & clin. neurophysiol. — 1950. — V. 2.

 

Malmo R. B. Interferent factors in delayed response in monkey after removal of the frontal lobes // J. ot neurophysiol. — 1942. — V. 5.

 

Me. Connell J. V., Jacobson A.L. & Kimble D.P. The effect of regeneration on retention of a conditioned response in the planarian // J. compar. physiol., psychol. - 1961. - V. 52. - P. 1-5.

 

Me Connell J. V. Memory transfer through cannibalism in planarians // J. of. neuropsychiatry, supplement. — 1962. — № 3.

 

Me Connell J. V. et al. Attempts to transfer approach and avoidance responses by RNA injections in rats // K. H. Pribram & D. E. Broadbent (eds.). Biology of memory. - N.Y., 1970. - P. 129-159.

 

Me Culloch W. S. Inter-areal interactions of the cerebral cortex // P. Bucy (ed.). The precentral motor cortex. — Illinois, 1943.

 

Me Culloch W.S. The functional organization of cerebral cortex // Physiol. review. — 1944. — № 3.

 

Me Culloch W. S. Some connections of the frontal lobe established by physiological neuronography// Res. publ. assoc, nerv. a. ment. dis. — 1942. — № 27.

 

Me Fie J., Piercy M. & Zangwill O. Visual spatial agnosia associated with lesions of the right hemisphere // Brain. — 1950. — V. 73. — P. 167—190.

 

Me Fie J. & Zangwill O. Visual-constructive disabilities associated with lesions of the left cerebral hemisphere // Brain. — I960. — № 83. — P. 243—260.

 

Me Geoch J.A. Forgetting and the law of disuse // Psychol. review. — 1932. — № 39. - P. 352-370.

 

Me Geoch J.A. The psychology of human learning. — Longmans Green, 1942.

 

Melton A. W. Implication of short term memory for a general theory of memory // J. of. verbal learning etc. — 1963. — № 2. — P. 1—21.

 

Melton A. W. Short term and long term postperceptual memory // K. Pribram & D. Broadbent (eds.). Biology of memory. — N.Y., 1970.

 

Melton A. W. & Irvin I. M. The influence of degree of interpolated learning on retroactive inhibition // Amer. J. psychol. — 1940. — № 53. — P. 175—203.

 

Melton A. W. & von Lackum W. L. E. Retroactive and proactive inhibition etc. //Amer. J. psychol. - 1941. - № 54. — P. 157-173.

 

Miller G. The magic number seven etc. // Psychol. review. — 1956. — № 63. — P. 81-97.

 

 

Miller G. The organization of lexical memory: Are associations sufficient? // G. Tallnd & N. Waugh (eds.). The pathology of memory. - N. Y., 1969. — P. 216— 236.

 

Miller G., Pribram K., Galanter E. Plans and the organization of behavior. — N.Y., 1956.

 

Miller N. E. Experiments relevant to learning theory and perception // Evening lecture for the XVIII International congress of psychology. — Moscow, 1966 (cf. also: Proreedings of the Congress. — Moscow, 1969. — P. 146—168).

 

Milner B. The intellectual functions of the temporal lobe // Psychol. bull. — 1954. -№51.

 

Milner B. Psychological defects produced by temporal lobe excision // Res. Publ. assoc. nerv. a ment. dis. — 1958. — № 36. — P. 244—257.

 

Milner B. Les troubles de lamemoire accompagnant des lesions hippocampiques bilaterales // Physiol.de l'hippocamp.— Paris, 1962.

 

Milner B. Amnesia following operation on the temporal lobes // С W. M. Witty & 0. L. Zangwill (eds.). Ammesia. — London, 1966.

 

Milner B. Brain mechanisms suggested by studies of temporal lobes // E.L.Darley (ed.). Brain mechanisms underlyind speech & language. — N.Y., 1967.

 

Milner B. Visual recognition & recall after right temporal lobe excision in man // Neuropsychologia. — 1968. — № 6. — P. 191—210.

 

Milner B. Residual intellectual and memory deficits after head injury // A.E. Walker, W.F.Caverners & M.Critchley (eds.). The late effects of head injury. — Springfield, 1969.

 

Milner B. Memory and the mesial temporal region of the bran // H. H. Pribram & D. E. Broadbent (eds.). Biology of memory. — N.Y., 1970.

 

Milner В., Corkin S. & Teuber H.-L. Further analysis of the hippocampal amnestic syndrome // Neuropsychologia. — 1968. — № 6. — P. 267—282.

 

Milner B. & Teuber H.-L. Alteration of perception and memory in man // L. Weiskrantz (ed.). Analysis of behavioral change. — N. Y., 1968.

 

Mishkin M. Visual discrimination performance following partial ablation of the temporal lobe //J. compar. physiol. psychol. — 1954. — № 48.

 

Mishkin M. Effects of small frontal lesions on delayed alternation in monkey // J. of neurophysiol. — 1957. — № 20.

 

Mishkin M. Perseveration of central sets after frontal lesions in monkeys // J.M. Warren & R.Akert (eds.). Frontal granular cortex & behavior. — N.Y, 1964.

 

Mishkin M. Visual mechanisms beyond the striate cortex // R. W. Russell (ed.). Frontiers in physiological psychology. — N. Y., 1967.

 

Mishkin M. & Pribram К. Н. Analysis of the effects of frontal lesions in monkeys. I—II //J. compar. physiol. psychol. — 1955—1956. - № 48, 49.

 

Mishkin M. & Weiskrantz L. Effects of delaying reward on visual discrimination performance in monkeys with frontal lesions // J. compar. physiol. psychol. — 1958. -№51.

 

Mishkin M., Vest В., Wexler M., Rosvold H.E. A re-examination of the effects of frontal lesions on object alternation // Neuropsychologia. — 1969. — № 7. - P. 357-363.

 

Monakow С Uber Lokalisation der Hirnfunktionen. — Wiesbaden, 1910.

 

Monakow С Die Lokalisation im Grosshirn und der Abbau der Funktionen durch corticale Herde. — Wiesbaden, 1914.

 

Monakow C, Mourgue R. Introduction biologique a 1'etude de neurologie et de la psychiatrie. — Paris, 1928.

 

 

Monier M. Reticular cortical and motor responses to photic stimuli in man // Science. - 1956. - № 123. - P. 331-332.

 

Money J. Reading disabilities. — Baltimore. — 1962.

 

Morrell F. Electrical signes of sensory coding // The Neurosciences. — Rockefeller University Press. — 1967.

 

Morton J. The interaction of information in word recognition // Psychological review. - 1969. - № 76. - P. 165-178.

 

Morton J. A functional model for memory // D.A. Norman (ed.). Models of human memory. — N.Y., 1970. — P. 203—254.

 

Moruzzi G. Synchronizing influences of the brain stem and the inhibitory mechanisms underlying the production of sleep by sensory stimulation // EEG & clin. neurophysiol. — 1960. - Suppl. 13. — P. 231—256.

 

Moruzzi G. Functional significance of sleep for brain mechanisms // J. C.Eccles (ed.). Brain and conscious experience. — Berlin, 1966.

 

Moruzzi G. & Magoun H. W. Brain stem reticular formation and activating of the EEG // Electroenceph. clin. neurophys. — 1949. — № 1. — P. 455—473.

 

Mostofsky D. (ed.). Attention. Contemporary theory and analysis. — N. Y., 1970.

 

Mountcastle V. B. Modality and topographical properties of singis neurons of cat's somatic sensory cortex // J. neurophysiol. — 1957. — № 20. — P. 408—434.

 

Mountcastle V. B. Duality of function in somatic sensory system // M. Brazier (ed.). Brain and behevior. — Washington, 1961.

 

Mountcastle V. B. Some functional properties of the somatic afferent system // W. Rosenblueth (ed.). Sensory communication. — Cambridge, 1961.

 

Mountcastle V. B. Neural replication in somatic sensory system // /. С Eccles. Brain and conscious experience. — Berlin, 1966.

 

Miiller G.E. Zur Theorie der sinnlichen Aufmerksamkeit.— Leipzig, 1873.

 

Mailer G. E. & Pilzecker A. Experimentelle Beitrage zur Lehre vom Ge-dachtniss//Zschr. Psychol. - 1900. - Bd. 1.

 

Murdock B. B. Short- and long-term memory for associations // K. H. Pribram & D. E. Broadben (eds.). Biology of memory. — N.Y., 1970. — P. 11—14.

 

Murdock B.B. Short-term memory for associations // D.A.Norman (ed.). Models of human-memory. — N.Y., 1970. - P. 285—304.

 

Nauta W.J. An experimental study of the efferent connections of the hippocampus // Brain.— 1955.— № 78.

 

Nauta W. J. Hippocampal projections and related nervous pathways to the midbrain in the cat // Brain. — 1958. — № 81.

 

Nauta W. J. Some efferent connections of the prefrontal cortex in the monkey // /. M. Warren & K.Akert. The granular frontal cortex & behavior. — N.Y., 1964.

 

Nauta W.J. The problem of the frontal lobe. Areinterpretation (manuscript). — 1971.

 

Newell A., Shaw I.C., Simon H.JI. Elements of theory of human problem-solving // Psychol. review. — 1958. — V. 65. — № 3.

 

Nielsen J. M. Functions of the minor cerebral hemisphere in language // Bull. Los-Angel, neurol. soc. — 1944. — № 3.

 

Nielsen J.M. Agnosia, apraxia, aphasia. — Los-Angeles, 1946.

 

Nissl V., MeyendorffE. Vom Localisations problem der artikulierten Sprache. — Leipzig, 1930.

 

Nissl V., MeyendorffE. Die aphasische Symptome u. ihre kortikale Lokaliza-tion.— Leipzig, 1941.

 

 

Norman D.A. Acquisition and retention in short-memory // J. Experim. psychol. - 1966. - № 72. - P. 369-381.

 

Norman D.A. Towards a theory of memory and attention // Psychol. review. — 1968. - № 75. - P. 522-536.

 

Norman D.A. Memory and attention. — N.Y., 1969.

 

Norman D.A. (ed.). Models of human memory. — N. Y., 1970.

 

Norman D.A. & Rumelhart D.I. A system for perception and memory // D.A.Norman (ed.). Models of human memory. — N. Y., 1970. — P. 19—64.

 

Ojeman R. G. Correlation between specific human brain disease and memory changes // Bull, of neuroscience research program. — 1964. — № 2. — P. 77— 145.

 

Olds J. Physiological mechanisms of reward // Nebraska symposium on motivation. — Nebraska, 1955.

 

Olds J. Selective effects of drives and drugs on «reward» system of the brain // Neurol. basis of behavior. США Found. Symposium. — London, 1958.

 

Olds J. Higher functions of the nervous system // Annual rewiew of physiol. — 1959.-№21.

 

Olds J. & Olds M.E. Positive reinforcement produced by stimulation of hypothalamus // Science. — 1958. — № 127.

 

Ombredane A. L'aphasie et l'elaboration de la pensee explicite. — Paris, 1951.

 

Orbach J. & Milner В., Rassmussen Th. Learning and retention in monkeys after amygdola-hippocampus resection //AMA.Arch.of neurol.— I960.— № 3.

 

Oswald I. Sleeping & walking. — Amsterdam, 1962.

 

Oswald I. Sleep and its disorders // P. J. Vinken & G. W. Bruyn. Handbook of clinical neurol. — Amsterdam, 1969. — V. 3.

 

Pandya D. N. & Kuypers H. G. J. M. Cortico-cortical connections in the rhesus monkey // Brain res. — 1969. — V. 13. — № 1.

 

Penfield W. & Ericson Т. С Epilepsy and cerebral localization. — Springfield, 1945.

 

Penfield W. & Evans J. The frontal lobe in man: a clinical study of maximum removal // Brain. — 1935. — № 58.

 

Penfield W. & Jasper H. Epilepsy and functional anatomy of human brain. — Boston, 1959.

 

Penfield W. & Milner B. Memory deficit produced by bilateral lesions of hippocampal zone // Arch.neurol a.psychiat.— Chicago, 1958.— V.74.

 

Penfield W. & Rasmussen Th. The cerebral of the man. — N.Y., 1950.

 

Penfield W. & Roberts L. Speech and brain mechanisms. — Princeton, 1959.

 

Peterson A. & Zangwill 0. L. Disorders of visual space perception associated with lesions of the right cerebral hemisphere // Brain. — 1944. — № 67. — P. 331— 358.

 

Peterson A. & Zangwill 0. L. A case of topographical disorientation associated with an unilateral cerebral lesion // Brain. — 1945. — № 68.

 

Peterson L. R. & Peterson M. Short-term retention of individual items // J. exper. psychol. - 1959.-V. 58.

 

Phillips С G. Cortico-motor thresholds and distribution of excited Betz cells in cat // Quart. J. experim. physiol. — 1956. — № 41. — P. 70—84.

 

Phillips С G. Changing concepts of the precentral motor area// John С. Eccles (ed.). Brain and conseious experience. — Berlin. — 1966. — P. 189— 210.

 

Piaget J. The language and thought of the child. — N.Y., 1926.

 

 

Piaget J. Classes, relations et nombers. — Paris, 1942.

 

Piaget J. The psychology of intelligence. — N.Y., 1950.

 

Piaget J. Introduction de Pepistomologie genetique. — Paris, 1950. — V. 3.

 

Piaget J. Essai sur les transformations des operations logiques. — Paris, 1952.

 

Piaget J. The origins of intelligence in children. — N.Y., 1952.

 

Piaget J. Logics and psychology. — N. Y., 1957.

 

Pick A. Studien ttber motorische Aphasie. — Wien, 1905.

 

Pick A. Die agrammatische Sprachtorungen. — Berlin, 1913.

 

Pick A. Aphasie // Bethe's Handb. d. norm. u. pathol. Physiol. — 1931. — Bd. XV/2.

 

Piercy M.F., Hecaen H., Ajuriaguerra J. Constructional apraxia associated with unilateral cerebral lesions // Brain. — 1960. — № 83. — P. 225—342.

 

Piercy M. S. & Smith V. Right hemisphere dominance for certain nonverbal intellectual skills // Brain. - 1962. - № 85. - P. 775-790.

 

Poppelreuter W. Die psychische Schadigungen durch Kopfschuss im Kriege 1914-1916.- Leipzig, 1917.

 

Poppelreuter W. Zur Psychologic u. Pathologie des optischen Wahrneh-mung. Zschr//ges. Neur. Psychiat. — 1923. — Bd 83. — S. 23—152.

 

Poetzl O. Die Aphasielehre vom Standpunkt der klinischen Psychiatric. Die optisch-agnostischen Storungen.— Leipzig, 1928.

 

Poetzl O. Lokalisationsproblem der artikulierten Sprache.— Leipzig, 1930.

 

Poetzl O. Zum Apraxieproblem // J. f. neurol. Psychol. — 1937. — № 54.

 

Posner M. I. Immediate memory in sequential tasks // Psychol. bull. — 1963. — № 60. - P. 333-379.

 

Posner M. I. Short-term memory systems in human information processing // Acta psychologica. — 1967. — № 27. — P. 267—284.

 

Posner M. I. Representational systems for storing information in memory // G. Talland& N. Waugh (eds.). The pathology of memory. — N.Y., 1969. — P. 173-194.

 

Postman L. Learning principles of organization memory // Psychol. monogr. — 1954. - V. 68.

 

Postman L. Extra-experimental interference and the retention of words // J. of experim. psychology. — 1967. — № 61. — P. 97—110.

 

Postman L. The present status of interference theory // C.N. Cofer (ed.). Verbal learning & Verbal behavior. - N. Y., 1964. - P. 166-170.

 

Postman L. Does interference theory predict much forgetting? // J. of verbal learning and verbal behavior. — 1963. — № 2. — P. 40—48.

 

Postman L. The effect of interitem associative strength on the acquisition and retention of serial lists // J. of verbal learning and verbal behavior. — 1967. — V. 6. - P. 721-728.

 

Postman L. Mechanisms of interfering in forgetting // G. Talland& N. Waugh (eds.). The pathology of memory. — N. Y., 1969.

 

Postman L. & Apler T. G. Retroactive inhibition as a function of the time interpolation of the inhibition between learning and recall // Amer. J. psychol. — 1946. - № 59. - P. 439-444.

 

Pribram K.H. Towards a science of neuropsychology// R.A.Patton (ed.). Current trends in psychology and the biological sciences. — Pittsburgh, 1954.

 

Pribram К. H. Neocortical functions in behavior // Symposium on interdisciplinary research in the behavioural sciences.— Madison, 1958.

 

 

Pribram К. Н. Comparative neurology and evolution of behavior // Behavior & evolution. — Yall, 1958.

 

Pribram К. Н. On the neurology of thinking // Behavioral science. — 1959. — № 4.

 

Pribram K. H. The intrinsic systems of the forebrain // /. Field a. H. W. Magoun. Handbook of physiology. — McGraw-Hill, 1959.

 

Pribram К. Н. Review of theory in physiological psychology // Annual review of psychology. — 1960. — № 11.

 

Pribram К. Н. A further analyses of the behavior deficit that follows injury of the primate frontal cortex // Experim. neurol. — 1961. — № 3.

 

Pribram К. Н. The new neurology: memory, novelty, thought and choice // G.H.Glaser(ed.). EEG & Behavior. - N.Y., 1963.

 

Pribram К. Н. Reinforcement revisited // M.Jones (ed.). Nebraska symposium on motivation. — Lincoln, 1963.

 

Pribram К. Н. The limbic system, efferent control of neurol. inhibition of behavior // T. Tokizane & /. P.Schade (eds.). Progress in brain research. — N.Y., 1966.

 

Pribram K. H. Some dimentions of remembering: steps towards a neuro-psychological model of memory // /. Gaito (ed.). Macromolecules and behavior. - N.Y., 1966. - P. 165-187.

 

Pribram K. H. Steps towards a neuropsychological theory // D. С Glass (ed.). Neurophysiol. and emotion. — N. Y., 1967.

 

Pribram К. Н. (ed.). The biology of learning. — N.Y., 1969.

 

Pribram K.H. The amnesic syndrome. Disturbances in coding // G. Talland & N. Waugh (ed.). The pathology of memory. — N.Y., 1969.

 

Pribram К. Н. The neurophysiology of remembering // Scientific American. - 1969. - № 220. - P. 73-88.

 

Pribram К. Н. Languages of the brain.Experimental paradoxes and principles of neuropsychology. — Prentice-Hall, 1971.

 

Pribram К. Н.&. Fulton J. F. An experimental critique of the effects of anterior cingulate ablations in monkey // Brain. — 1954. — № 77.

 

Pribram К. Н. & Kriiger L. Functions of the olphactory brain // Annals of the N. Y. acad. scien. - 1954. - V. 58.

 

Pribram K.H., Kriiger L., Robinson F., Berman A.J. The effect of precentral lesions on the behavior of monkeys // Yale J. biol. & med. — 1955—1956. — V. 28.

 

Pribram K. H. & Luna A. R. (eds.). Psychophysiology of the frontal cobes. — N.Y., 1973.

 

Pribram K. H. & Mishkin M. Simultaneous & successive visual discrimination by monkeys with inferotemporal lesion // J. compar. physiol. psychol. — 1955. — V. 48.

 

Pribram К. Н. & Mishkin M. Analysis of the effects of frontal lesions in monkeys // J. compar. physiol. psychol. — 1956. — V. 49.

 

Pribram K.H., Ahumada A., Hartog J., Ross L. A progress report on neurological processes disturbed by frontal lesions in primates // /. M. Warren & K.Akery. The frontal granular cortex & behavior. — N.Y., 1964.

 

Pribram К. Н. & Weiskrantz L. A comparison of effects of medial and laleral cerebral resections on conditional avoidance behavior in monkeys // J. compar. physiol. psychol. — 1957. — № 50.

 

Pribram K. H. & Tubbs W. E. Short-term memory, pursuing and the primate frontal cortex // Science. — 1967.

 

Pribram K.H., Blehrt S., Spinelli D.N. The effects on visual discrimination on crosshatching and undercutting the inferotemporal cortex in monkeys // J. compar. physiol. psychol. — 1966. — V. 62.

 

 

I

 

Pribram K.H., Spinelli D.N., Kambs M.C. Electrocortical correlates of stimulus responses and reinforcement // Science. — 1967. — V. 37—84.

 

Pribram K. H. & Melges F. K. Emotion // P. J. Vinken & G. W. Bruyn. Handbook of clinical neurol. — Amsterdam, 1969. — V. 4.

 

Pribram K. H. & Broadbent D. E. (eds.). Biology of memory. — N. Y., 1970.

 

Quartern G.-C, Melnechuk Th., Schmitt F. O. (eds.). The neurosciences. — N.Y., 1967.

 

Ramon-y-Cajal S. Histologie su systeme nerveux de l'homme et des vertebres I-II. - Madrid, 1952-1955.

 

Ramon-y-Cajal S. Histologie du systeme nerveux de l'homme et des vertebres. Paris, Maloine, 1909—1911 // G. v. Bonin. The cerebral cortex. — Springfield, 1960.

 

Ranschburg P. Das kranke Gedachtniss.— Leipzig; Barth.

 

Rasmussen T. & Wada J. The intracarotid injection of sodium amical for the lateralization of cerbral speech dominance // J. neurosurg. — 1959.

 

Reitman W.R. Cognition and thought. — N. Y, 1965.

 

Reitman W. R. What does it take to remember? // D.A. Norman (ed.). Models of human memory. — N. Y., 1970. — P. 468—509.

 

Robinson E. Some factors determining the degree of retroaction // Psychol. monographs. — 1920. — V. 28. - № 128.

 

Renzi E. de & Spinnler H. Facial recognition in brain damaged patients // Neurol (Minneap.). - 1966. -V. 16. - P. 145-152.

 

Renzi E. de & Spinnler H. Visual recognition in patients with unilateral cerebral disease // J. nerv. rnent. dis. — 1966. — № 142. — P. 515—525.

 

Renzi E. de, Fascioni P. & Spinnler H. The performance of patients with brain damage on the face recognition task // Cortex. — 1968. — № 4. — P. 13—34.

 

Revault d'Allonnes G. La schematiation. L'attention // Dumas Traite de psychologie. — Paris, 1923.

 

Robertis de. Histopathlogy of synapses and neurosecretion. — Oxford, 1964.

 

Robertson J. D. (ed.). The synapse. Morphological and chemical correlates of function // Neuroscience research program bulletin. — 1965. — V. 3. — № 4.

 

Rose J. E. Cortical connections of the reticular complex of the thalamus // Res. publ. ass. ment. dis. — 1950. — № 30.

 

Rose J. E. & Woolsey С N. Organization of the mammaliam thalamus and its relationship to the cerebral cortex// EEG & clin.neurophys.— 1949.— № 1.— P. 391.

 

Rosenblueth W.A. (ed.). Censory communication. —N.Y., 1961.

 

Rosvold H. E. Physiological psychology // Annual review of psychol. — 1959. — № 10.

 

Rosvold H. E. The prefrontal cortex and caudate nucleus. A system for effecting correction in response mechanisms // C.Ruffitu.). Mind and tissue. — N.Y., 1968.

 

Rosvold H. E. & Mishkin M. Evaluation of the effects of prefrontal lobotomy in intelligence // Canad. J. psychol. — 1950. — № 3.

 

Rosvold H. E, Mirsky A. P., Pribram К. Н. Influence of amygdalotomy on social behavior in monkeys // J. compar. physiol psychol. — 1951. — № 47.

 

Rosvold H. E. & Delgado I. M. R. The effect of delayed alternation stimulating and destroying electrically structures within the frontal lobes // J. compar. physiol. psychol. — 1956.

 

Rosvold H.E., Mishkin M. Non-sensory effect of frontal lesions on discrimination learning and performance in chimpanzes // /. F. Delafresneye (ed.). Brain mechanisms and learning. Blackwell. — Oxford, 1961.

 

 

Rosvold H. E., Szwarsbart M. K., Mirsky A. F., Mishkin M. The effect of frontal lobe on delayed response performance in chimpanzes // J. compar. physiol. psychol. - 1961. - № 54. - P. 368-374.

 

Rylander G. Personality changes after operation on the frontal lobes. — London, 1934.

 

Sapir I. D. Die Neurodynamik des Sprachapparates be. Aphasikern // J. f. Psychol. u. Neurol. - 1929. - Bd 38. - Heft 1. - S. 91-116.

 

Scheibel M. E. & Scheibel A. B. Structural substrates for integratic patterns in the brain stem reticular formation of the brain. — Boston, 1958.

 

Scheibel M. E. & Scheibel A. B. Anatomical basis of attention mechanisms in vertebrate brain // G. C. Quarton & oth. (eds.). The neuroscicnces. — N. Y., 1967. — P. 577-602.

 

Scoville W.B. The limbic system in man // J. neurosurg. — 1954. — № 11.

 

Scoville W.B.&. MilnerB. Loss of recent memory after bilateral hippocampal lesions// J. neurol. neurosurg. psychiat. — 1957. — № 20. — P. 11—21.

 

Segudo J.P., Arans-Ingues R. & French J.D. Behavioral arousal by stimulation of the brain in the monkey // J. neurosurg. — 1955. — № 12. — P. 601—613.

 

Segundo J. P., Naquet R. & Buser P. Effects of cortical stimulation on electro-cortical activity in monkeys // J. neurophysiol. — 1955. — № 18. — P. 2—76.

 

Semmes J. A non-tactual factor in astereognosis // Neuropsychol. — 1965. — № 3.

 

Semmes J. Hemispheric specialization. A possible clue mechanism // Neuropsychol. - 1968. - № 6.

 

Semmes J., Weinstein S., Ghent L., Teuber H. L. Somato-sensory changes after penetrating brain wounds in man. — Cambridge, 1960.

 

Semmes J., Weinstein S., Ghent L., Teuber H. L. Spatial orientation in man cerebral injury // J. psychol. - 1955. - V. 39. - P. 227-244.

 

Sharpless F. & Jasper H. W. Habituation of the arousal reaction // Brain. — 1956. - № 79. - P. 655-680.

 

Sherrington Ch. S. The integrative action of the nervous system. — London, 1906.

 

Sherrington Ch. S. The brain and its mechanisms. — Cambridge, 1934.

 

Sherrington Ch.S. Man on his nature. — London, 1942.

 

Shiffrin R. M. Memory search // Norman (ed.). Models of human memory. — N.Y., 1970. - P. 375-447.

 

Sittig O. Apraxie. — Berlin, 1931.

 

Simon H.A. The science of the artificial. — Cambridge, 1969.

 

Skaggs E. Further studies in retroactive inhibition // Psychol. monogr. — 1925.-V. 34.-P. 161.

 

Smith A. Speech and other functions after left (dominant) hemispherectomy // J. neurol., neurosurg., psychiat. — 1966. — № 29. — P. 467.

 

Smith A. Nondominant hemisphere // Neurology. — 1969. — V. 19. — P. 442-445.

 

Smith A. & Burklund С W. Dominant hemispherectomy// Science. — 1966. — P. 1280-1282.

 

Sokolov E. N. Neuronal model of orienting reflex // M. Brazier (ed.) The central nervous system and behavior // J. Macy Jr. Found. — N.Y., 1960. — P. 187-276.

 

Sperling G. The information available in brief visual perception // Psychol. monogr. — 1960. - № 11. - P. 74.

 

Sperling G. A model for visual memory tasks // Human Factors. — 1963. — №5.-P. 19-31.

 

 

Sperling G. & Speelman R. G. Acoustic similarity and auditory short-term memory: experiments and a model // D.A. Norman. Models of human memory. — N.Y., 1970. - P. 151-202.

 

Sperry R. Preservation of high ordered functions in isolated somatic cortex in callosumsectionate cats // J. neurophysiol. — 1959. — № 22. — P. 78—87.

 

Sperry R. W. Brain dissection and mechanisms of consciousness // /. C. Eccles (ed.). Brain and conscious experience. — N. Y., 1966. — P. 298—313.

 

Sperry R. W. Mental unity following surgical disconnections of the hemispheres. - N.Y., 1967.

 

Sperry R. W. Hemisphere disconnection and unity of conscious awareness // Amer. psychol. - 1968. - № 23. - P. 723-733.

 

Sperry B. W. Split-brain approach to learning problems // G. С Quarton & oth. (eds.). The neurosciences. — N.Y. — P. 715—728.

 

Sperry R. W. & Gazzaniga M. S. Language following surgical disconnection of the hemispheres // C.H.Millikan & F.L.Darley (eds.). Brain mechanisms underlying speech and language. — N.Y., 1967.

 

Sperry R. W., Gazzaniga M. S. & Bogen J. E. Interhemispheric relationships: the neocortical commissures; syndromes of hemisphere disconnection // P.J. Vinken & G. W. Bruyn. Handbook clinical neurol. — Amsterdam, 1969. — V. 4. - P. 272-290.

 

Spinelli D. N. & Pribram К. Н. Changes in visual recovery of function and unit activity produced by frontal cortex stimulation // EEG & clin. neurophysiol. — 1967. - № 22. - P. 143-149.

 

SubiranaA. La droiterie // Schweiz. Arch, neurol. psychiat. — 1952. — № 69. — P. 321.

 

Subirana A. The relationship between handedness and language function // Int. J. neurol. - 1964. - № 4. - P. 215-234.

 

Subirana A. Handedness and cerebral dominance // P. J. Vinken &.G.W. Bruyn. Handbook clinical, neurol. — Amsterdam, 1969. — V. 4. — P. 248—272.

 

Sugar O., French J. D., GhusidJ. G. Cortico-cortical connections of the superior surface of temporal operculum in monkey // J. neurophysiol. — 1948. — № 11.

 

Sugar 0., PetrR., AmadorL. V., Criponissiotu B. Cortico-cortical connections of the cortexburied in intraparietal and principal sulci of monkey // J.neurophat. & experim. neurol. — 1950. — № 9.

 

Svedelius С L'analyse de language. — Uppsala, 1897.

 

Talland G.A. Deranged memory. — N.Y., 1965.

 

Talland G.A. & Waugh N. (eds.). The pathology of memory. — N. Y., 1969.

 

Tecce J. I. Attention and evoked potentials in man // D. Mostofsky. Attention.-N.Y., 1970.

 

Teitelbaum P. The biology of drive // G. С Quarton & oth. (eds.). The Neurosciences. - N.Y., 1967. - P. 557-567.

 

Teuber H.-L. Physiological psychology // Annual, review of psychol. — 1955. — №6.

 

Teuber H.-L. Some alterations in behavior after cerebral lesions in man // Evolut. of nervous control. — Washington, 1959.

 

Teuber H.-L. Visual field defects after penetrating wounds of the brain. — Harward, 1960.

 

Teuber H.-L. Perception // /. Field & H. Magoun (eds.). Handbook to physiology. — Washington, 1960. — V. III.

 

Teuber H.-L. Sensory deprivation, sensory suppression and agnosia // J. nerv. ment. dis. — 1961. — № 40.

 

 

Teuber H.-L. Effect of brain wounds implicating right or left hemispheres in man // V.B.Mountcastle (ed.). Interhemispheric reactions and cerebral dominance. — Baltimore, 1962.

 

Teuber H.-L. The riddle of frontal lobe functions in man // Warren J.M. & Akert K. The frontal granular cortex a. behavior. — N. Y., 1964.

 

Teuber H.-L. Disorders of higher tactil and visual functions // Neuropsychol. — 1965. - Mb 3.

 

Teuber H.-L. Alteration of perception after brain injury // Eccles J. С (ed.) Brain and consciouss experience. — Berlin, 1966.

 

Teuber H.-L. & Mishkin M. Judgement of visual and postural vertical after brain injury // J. psychologia. — 1954.

 

Teuber H.-L. & Weinstein S. Ability to discover hidden figures after cerebral lesions //AMA Arch, neurol. psychiat. — 1956. — Mb 76.

 

Teuber H.-L. et al. Somatic sensory changes after penetrating brain wounds in man. — Harward, 1900.

 

Teuber H. -L. & Bender M. B. Alterations in patterns vision following trauma of occipital lobes in man // J.gen psychol.— I960.— Mb 15.— P.485.

 

Thompson R.F., Mayers K.S., Robertson R.T., Peterson. The coding in associate cortex of the cat // Science. — 1970. — Mb 168. — Ch. I. — P. 271-277.

 

Thorpe W. Learning and instincts in animal. — London, 1956.

 

Tinbergen N. The study of instincts. — Oxford, 1957.

 

Titchener E.A. Lectures on the elementary psychology of feeling and attention. — 1905.

 

Troubezkoi N. Grundriss der Phonologice. — Praha, 1939.

 

Underwood B.J. The effect of successive interpolation on retroactive and proactive inhibition // Psychol. monogr. — 1945. — V. 59. — Mb 3.

 

Underwood B.J. Interference and forgetting // Psychol. review. — 1957. — №64.

 

Underwood B. J. & Ekstrand B. R. An analysis of some shortcomings in the interference theory of forgetting // Psychol. review. — 1966. — Mb 73. — P. 540— 549.

 

Underwood J. B. & Postman L. Extraexperimental sources of interference in forgetting // Psychol. review. — 1960. — Mb 67. — P. 73—95.

 

Underwood J. B. & Postman L. Extraexperimental sources of interference and forgetting//Amer. J. of psychol. — 1962. — Mb 75. — P. 1—17.

 

Vinogradova O. S. Limbic system and registration of information // R. Hinde & G.Korn (eds.). Short-term processes in nervous activity and behavior. — Cambridge, 1970.

 

Vinogradova 0. S. Registration of information and the limbic system // G. Нот & R. A. Hinde (eds.). Neural activity and beahvior. — Cambridge, 1970.

 

Vinogradova O. S., Semyonova T. P. & Konovalov V. Ph. The trace phenomena in single neurons in hippocampus and mammillary bodies // К. Н. Pribram & D.E.Broadbent (eds.). Biology of memory. — N.Y., 1970.

 

VladimirovA.J. & Homskaya E.D. Photolectric method of registration of eye movements//Amer. psychol. — 1969. — V. 14. — P. 3,14—19.

 

Vogt С u. O. Allgemeine Ergebnisse unseren Hirnforschung // J. f. psychol. neurol. — 1919-1920.

 

Vogt 0. Architektonik d. menschlichen Hirnrinde. AUgem // Zschr. Psychiat. — 1927. -Mb 86.

 

Vogt O. Die anatomische Vertiefung der menchlichen Hirnlokalisation // Klin. Wochenschr. - 1951. - Mb 78.

 

 

Wada J. A new method for determination of the side of cerebral speech dominance // Med. biology. — 1949. — № 14.

 

Wada J. & Rasmussen T. Intracarotid injection of sodium amytal for the lateralization of cerebral speech dominance //J. neurosurg. — 1960. — № 17.

 

Walter W. Gray. The living brain. - N.Y., 1953.

 

Walter W. Gray. The convergence and interaction of visual, auditory and tactile responses in human non-specific cortex // Conference on sensory evoked response in man. — N.Y., 1963.

 

Walter W Gray, Cooper R., Aldridge V.J., McGallum W.C., Winter A. L. Contingent negative variation etc. // Nature. — 1964. — V. 203. — № 4943. — P. 380-384.

 

Warrington E. Constructional apraxia // P. J. Vinken & G. W. Bruyn. Handbook of clinical neurol. — Amsterdam, 1969. — V. 4. — P. 67—84.

 

Warrington E., James S., Kinsboume M. Drawing disability in relation to laterality of cerebral lesion // Brain. — 1966. — № 89. — P. 53—82.

 

Warrington E. & James M. Disorders of visual perception in patients with localized brain lesions // Neuropsychol. — 1967. — № 5. — P. 253—266.

 

Waugh N. Serial position and memory span // Amer. J. of psychol. — 1960. — V. 73. - P. 65-79.

 

Waugh N. Immediate memory as a function of repetition // J. of verbal learning a. verbal behavior. — 1963. — № 2. — P. 107—112.

 

Waugh N. С Primary and secondary memory in short-term retention // K.H.Pribrama, D.E.Broadbent(eds.). Biology of memory. — N.Y., 1970. — P. 63-66.

 

Waugh N. a. Norman D.A. Primary memory // Psychol. review. — 1965. — V. 2. — P. 89—104.

 

Weigl E. Zur Psychologie sogennanten Abstraktionsprocesse // Zschr. f. Psychol. - 1927. - № 103.

 

Weigl E. Deblockierung bildagnostischien Stoningen bei einem Aphatiker // Neuropsychol. — 1963. — № 1.

 

Weigl E. Some critical remarks concerning the problem of so called simul-tanagnosia// Neuropsychol. — 1964. — № 2.

 

Weiskrautz L. Behavior changes associated with ablation of amygdaloid complex in monkeys // J. compar. physiol., psychiat. — 1956. — № 51.

 

Weiskrantz L. Neurological studies in animal behavior // Brit. med. bull. — 1964. - № 20.

 

Weiskrantz L. Impairment of learning and retention following experimental temporal lobe lesions // M. Brazier (ed.). RNA and brain function, memory & learning. — Californita, 1964.

 

Weiskrantz L. (ed.). Analysis of behavioral change. — N. Y., 1968.

 

Weiskrantz L. & Mishkin M. Effects of temporal and frontal cortical lesions on auditory discrimination in monkeys // Brain. — 1958. — V. 81. — P. 406— 414.

 

Weiskrantz L., Mihailovic L. & Gross С G. Effects of stimulation of frontal cortexand hippocampus on behavior in monkeys // Brain.— 1862.— V.85.— P. 487-504.

 

Weiskrantz L. & Gomey A. Striate cortex lesions and visual acuity of the rhesus monkey //J. compar. physiol. psychol. — 1963. — № 56. — P. 225—231.

 

Weiskrantz L., Gross С & Baltzer V. The beneficial effects of meprobamate on delayed responses performance in the frontal monkey // Quart. J. exp. psych. — 1965.-№17.-P. 118-124.

 

 

Wetheimer M. Drei Abhandlungen zur Gestalttheorie Erlan gen. — 1925.

 

Wertheimer M. The productive thinking. — N.Y., 1945.

 

Wertheimer M. Produktives Denken. Grankfuert a. — M., 1957.

 

Wertheimer E.A., Cole M., Mitchell M.S., Lyerly O.G. Anosognosia and aphasia//Arch, neural, psychiat. — Chicago, 1964. — № 10. — P. 376—386.

 

Welt L. Uber Charakterveranderangen des Menschen in Folge der Lasionen des Stirnhirns // Deutsch. Archiv f. Klin. Med. — 1888. — № 42.

 

Wernicke C. Der Aphasische Symptomenkomplex. — Breslau, 1874.

 

Wernicke C. Grundriss der Psychiatric Psychophysiologische Einleitung. — Wiesbaden, 1887.

 

Wickelgren W.A. Multitrace strength theory // D.A.Norman (ed.). Models of human memory. - N.Y., 1970. - P. 65-102.

 

Witty G. W. M. & Zangwiil 0. L. (eds.). Amnesia. — London, 1966.

 

Woerkom W. van. Uber Storungen im Denken bei Aphasischen Patienten // Monatschr. f. Psychol. u. Neural. - 1925. - V. 59.

 

Wolpert J. Die Simultanagnosie // Zschr. ges. neural., Psychiat. — 1924. — Bd. 93.

 

Yarbuss A.L. Eye movements and vision. — N.Y., 1967.

 

Zanghetti A. Subcortical and cortical mechanisms in arousal and emotional behavior // G. С Quarton & oth. (eds.). The Neurosciences. — N. Y., 1967. — P. 602-614.

 

Zangwiil O.L. Cerebral dominance and its relation to psychological function. — London, 1960.

 

Zangwiil O. L. Neurological studies and human behavior // Brit. med. bull. — 1964. -V. 20.

 

Zangwiil O. L. Dyslexia in relation to cerebral dominance // /. Money (ed.). Reading disability. — Baltimore, 1902.

 

Zangwiil 0. L. Intelligence in aphasia // A. V. S. de Reye & M.O 'Connor (eds.). Disorders of language. — London, 1964.

 

Zangwiil O.L. Neuropsychological models for memory // G.Talland & N. Waugh (eds.). The pathology of memory. - N. Y., 1969. - P. 161-165.

 

Zangwiil O. L. Intellectual status in aphasia // P. J. Vinken & G. W. Bruyn. Handbook of clinical neural. — Amsterdam, 1969. — V. 4.

 

Zucker R. An analysis of disturbed function in aphasia // Brain. — 1934. — V.57.

 

Zurif E. B. & Carson G. Dyslexia in relation to cerebral dominance and temporal analysis // Neuropsychologia. — 1970. — V. 8. — P. 351—361.

 

Учебное издание

Лурия Александр Романович

Основы нейропсихологии

Учебное пособие

Редактор Р. К. Лопина. Технический редактор Е. Ф. Коржуева.

Компьютерная верстка: Р. Ю. Волкова. Корректоры В. Г. Григорьев, Э. Г. Юрга

При оформлении обложки использована репродукция картины Виктора Вазарели «Vega-Nor»

Качество печати соответствует качеству предоставленных издательством диапозитивов.

Изд. № A-414-I/2. Подписано в печать 16.05.2003. Формат 60x90/16. Бумага тип. № 2. Печать офсетная. Гарнитура «Таймc». Усл. печ. л. 24,0. Тираж 20000 экз. (2-й завод 5101 — 11100 экз.). Заказ № 2910.

Лицензия ИД № 02025 от 13.06.2000. Издательский центр «Академия». Санитарно-эпидемиологическое заключение № 77.99.02.953.Д.002682.05.01 от 18.05.2001. 117342, Москва, ул. Бутлерова, 17-Б, к. 223. Тел./факс: (095)330-1092, 334-8337.

Отпечатано на Саратовском полиграфическом комбинате. 410004, г. Саратов, ул. Чернышевского, 59.