Инструментальные методы и нормативы по биохимии

1. Использование осадочных реакций в клинической лаборатории. Для определения белка в моче, для разделения альбуминов и глобулинов методом фракционного высаливания для определения уровня сахара в крови. осадочные реакции являются диагностическим приемом или служат этапом проведения диагностических работ например для количественного определения содержания белка в моче. Осаждающие реактивы трихлоруксусная к-та, азотная к-та, кофеиновый реактив, р-р спирта. 2. Молочная кислота, содержание в крови. В норме молочной кислоты содержится меньше 1 ммольлитр, образуется при анаэробном распаде углеводов.

При физической нагрузке наблюдается лактатный ацидоз возникает смещение рН. 3. Возрастные показатели уровня сахара в крови. Норма взрослого человека 3,5-5,5 ммольл, если больше 11 ммольл, то сахар появляется в моче. Если меньше 3,3 ммольл гипогликемия, больше 6 ммольл гипергликемия. Недоношенные - 1,1-3,33, новорожденные - 2,22-3,33, 1 месяц 2,7-4,44, 7 лет 3,33-5,55, до 60 лет 4,44-6,38, старше 60 4,61-6,4. Проведение теста на толерантность к глюкозе или ТТГ. Толерантность это способность усвоения.

ТТГ проводится для выявления скрытого диабета. Определяют содержание сахара в крови на тощак, дают сахарную нагрузку на килограмм массы тела и определяют содержание сахара в крови через каждые 30 минут в течении 2-2,5 часов. В норме 3,5-5,5 ммольл, порог почечной проницаемости 11 ммольл.Коэффициент Бодуена В-АА10050 больше 80 - сахарный диабет.

В пик сахара, А первоночальное кол-во сахара на тощак, т.о. можно выявить скрытые формы сахарного диабета. 5. Основные причины гипо- и гипергликемий. В норме сахара в крови 3,5-5,5 ммольл. Если меньше 3,3 ммольл гипогликемия, больше 6 ммольл гипергликемия. Гипергликемия причины физиологическая гипергликемия алиментарная, эмоциональная при сахарном диабете при гипертиреозе, адренокортицизме, гиперпитуитаризме.Гипогликемия причины длительное голодание нарушение всасывания заболевания ЖКТ, хронические заболевания печени нарушение синтеза гликогена нарушение секреции контринсулярных гормонов гипопитуитаризм, хроническая недостаточность коры надпочечников гипотиреоз заболевания ЦНС инсульты передозировка инсулина и пероральных диабетических средств нарушение режима питания у больных с сахарным диабетом заболевания поджелудочной железы инсулинома. 6. Содержание кетоновых тел в крови. Представители кетоновых тел бета-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты, ацетон.

Они образуются в печени из АцКоА. Нормальное содержание ацетона в сыворотке крови менее 10 мгл. В моче в норме менее 0,01 в сутки, в отдельных порциях не обнаруживаются.

Суточная экскреция кетоновых тел с мочой 20-50 мг. Кетонурия резкое увеличение содержания кетонов в моче в результате их усиленного образования и нарушения процесса окисления.Наблюдается при сахарном диабете, голодании, кахексии, гиперинсулинизме, тиреотоксикозах, в послеоперационном периоде, гликогенозах I, II, IV типов, акромегалии, инфекционных заболеваниях, интоксикации. 7. Холестерин, содержание в крови, источники, биологическая роль. ХС выполняет две главные функции структурную и метаболическую.

Структурная ХС является компонентом плазматической мембраны, влияет на ее физико-химические свойства, регулирует проницаемость, активность ферментов мембран.Метаболическая ХС является предшественником ряда БАВ стероидных гормонов, витаминов группы D, желчных кислот.

Источником ХС являются пища и эндогенный синтез из АцКоА в печени и, частично, в кишечнике. ХС транспортируется в составе липопротеиновых комплексов из печени в ткани в составе ЛПНП. Избыток ХС из тканей удаляется ЛПВП в печень, где ХС окисляется в желчные кислоты. Нормальные величины зависят от возраста новорожденные 1,3-2,6, 1 год 1,82-4,94, 2-14 лет 3,74-6,50, взрослые 3,9-7,2 ммольл.Повышение содержания ХС наблюдается при атеросклерозе, сахарном диабете, заболеваниях печени, наследственной гиперхолестеринемии.

Понижение содержания ХС тиреотоксикоз, кахексия, острый панкреатит. 10. Формы кислотности желудочного сока. 1 общая кислотность 40-60 титр. ед свободная HCl, связанная с белками HCl, кислые фосфорнокислые соли, органические кислоты. 2 свободная HCl количество Н и Сl- ионов 20-40 титр. ед. 3 связанная HCl недиссоциированная соляная кислота белково-солянокислых комплексов 2-15 титр. ед. Сумма свободной и связанной HCl общая соляная кислота, она немного меньше общей кислотности, т.к. 2-5 титр. ед составляет кислотность, обусловленная кислыми фосфатами.

Кислотообразующая функция желудка оценивается по показателям секреции желудка базальная и стимулирующая секреция.В норме базальная секреция свободная HCl 20-60, общая кислотности 40-60 а стимулирующая секреция свободная HCl 20-40, общая кислотность 40-11. Роль HCl в переваривании белков. 1 набухание и денатурация белков нативный денатурирующий агент. 2 оказывает бактерицидное действие. 3 создает определенное значение рН. 4 стимулирует выработку секретина. 5 ускоряет всасывание железа. 6 активирует пепсиноген в пепсин в 2е стадии а частичный протеолиз б аутокатализ. 12. Характеристика желудочного сока. Переваривание белков начинается в желудке. рН желудочного сока 1,0-2,0 1,5-2,5. Состав желудочного сока HCl, пепсиноген, у детей ренин химозин. Роль HCl в переваривании белков. 1 набухание и денатурация белков нативный денатурирующий агент. 2 оказывает бактерицидное действие. 3 создает определенное значение рН. 4 стимулирует выработку секретина. 5 ускоряет всасывание железа. 6 активирует пепсиноген в пепсин в 2е стадии а частичный протеолиз б аутокатализ.

Пепсин протеолитический фермент, вырабатывается в форме пепсиногена в слизистой оболочке желудка отличается высокой устойчивостью в кислой среде, pI 1, гидролизует преимущественно пептидные связи, образованные аминогруппами ак ароматических.

Ренин активный фермент, катализирует свертывание молока, т.е. превращение казеиногена в казеин.

У новорожденных слабощелочная реакция рН6. Виды кислотности желудочного сока 1 общая кислотность 40-60 титр. ед свободная HCl, связанная с белками HCl, кислые фосфорнокислые соли, органические кислоты. 2 свободная HCl количество Н и Сl- ионов 20-40 титр. ед. 3 связанная HCl недиссоциированная соляная кислота белково-солянокислых комплексов 2-15 титр. ед. Сумма свободной и связанной HCl общая соляная кислота, она немного меньше общей кислотности, т.к. 2-5 титр. ед составляет кислотность, обусловленная кислыми фосфатами. 13. Методы определения патологических компонентов желудочного сока. В норме у взрослого человека в желудочном соке присутствует HCl, патологическими компонентами желудочного сока являются кровь и молочная кислота. У детей молочная кислота в норме присутствует, а кровь является патологическим компонентом, HCl отсутствует.

Открытие HCl 2 к 1 фф 1 к диметиламидоазобензола 0,1н р-ра NaOH, оранжево-желтый-малиновый цвет. Открытие молочной кислоты 10 мл воды 10 к 2 фенола 2 к 10 FeCl3, аметистовый цвет. Открытие крови 1 бензидиновая проба 10 к жс 3 к р-ра бензидина 3 к 3 Н2О2, синее окрашивание. 2 проба Вебера 10 к жс 3 к гваяковой смолы 2 к 3 Н2О2, голубой цвет. 16. Индикан.

Индол по воротной вене попадает в печень, где подвергается обезвреживанию путем связывания с серной кислотой, в результате чего образуется животный индикан.

Реакцию катализирует ФАФС 3-фосфоаденозин-5-фосфосульфат. В норме в крови индикан составляет 1,19-3,18 мкМл, в моче обычными методами не определяется, т.к. ниже 0,47 мМ в сутки. Определение уровня индикана в сыворотке является важным показателем недостаточности функции почек. При хронических нефритах увеличение содержания индикана в крови точнее отражает степень почечной недостаточности, чем сведения о мочевине и остаточном азоте.Содержание индикана повышается при запорах, кишечной непроходимости, усиленном распаде белков опухоли, эмпиема, бронхоэктатическая болезнь, абсцессы.

В моче индикан выявляется при кишечной непроходимости, перитоните, гангрене, туберкулезе, раке желудка, брюшном тифе. 17. Суточная потребность в белках, жирах, углеводах и воде. Белки гр в день от 6 мес до 1 года 25 не включая поступаемые с матерью от 1 до 1,5 лет 48 от 1,5 до 2 лет 53 от 3 дог 4 лет 63 от 5 до 6 лет 72 от 7 до 10 лет 80 от 11 до 13 лет 96 взрослые 110. Жиры гр в день от 6 мес до 1 года 25 от 1 до 1,5 лет 36 от 1,5 до 2 лет 40 от 3 дог 4 лет 44 от 5 до 6 лет 47 от 7 до 10 лет 48 от 11 до 13 лет 96 взрослые 110. Углеводы гр в день от 6 мес до 1 года 113 не включая поступаемые с матерью от 1 до 1,5 лет 760 от 1,5 до 2 лет 192 от 3 дог 4 лет 233 от 5 до 6 лет 252 от 7 до 10 лет 324 от 11 до 13 лет 382 взрослые 395. Вода в мл на 1 кг веса 3 дня 80-100 10 дней 125-150 3 мес 140-160 1 год 120-135 4 года 100-110 6 лет 90-100 10 лет 70-85 Взрослые 40-50. 18. Креатин.

Синтезируется в печени, почках, поджелудочной железе и транспортируется в мышечную ткань.

В мышцах и в ткани головного мозга он превращается в креатинфосфат, относящийся к фосфогенам соединениям, являющимся запасными носителями энергии. Гидролиз фосфата ведет к образованию креатинина. Нормальные величины содержания креатина в плазме крови 15, 25-76,25 мкмольл, т.е. 13-53 мкмольл у мужчин, 27-71 мкмольл у женщин.При концентрации креатина более 122 мкмольл он выделяется с мочой.

Креатин в моче здоровых людей практически отсутствует ммольсут новорожденные следы, 1 мес 0,07, 1 год 0,4, 5 лет 0,5, 10 лет 1,5, взрослые Повышение содержания в моче возможно при миопатиях прогрессирующей мышечной дистрофии поражениях печени сахарном диабете эндокринных заболеваниях гипертиреоз, болезнь Аддисона, акромегалия инфекционных заболеваниях лихорадочных состояниях красной волчанке переломах ожогах белковом голодании беременности у детей. 19. Креатинин. Синтезируется в печени, почках, поджелудочной железе и транспортируется в мышечную ткань.

В мышцах и в ткани головного мозга он превращается в креатинфосфат, относящийся к фосфогенам соединениям, являющимся запасными носителями энергии. Гидролиз фосфата ведет к образованию креатинина. Креатинин образуется также при неферментативной дегидратации креатина 2 от общего количества креатинина.Нормальные величины мкмольл новорожденные 27-88, 1год 18-35, подростки 44-88, мужчины 44-100, женщины 44-88. Концентрация креатинина в крови является довольно постоянной величиной, не зависящей от питания и других факторов.

Поэтому для диагностики используется клиренс эндогенного креатинина для оценки клубочковой фильтрации почек. Повышение концентрации в крови при нарушении функции почек острая и хроническая недостаточность, мочекаменной болезни. Креатинин попадает в мочу путем клубочковой фильтрации.Суточное выделение креатинина индивидуально и постоянно, отражает мышечную массу. Содержание в моче ммольл 0,08 новорожденные, 0,4 1 мес, 0,7 1 год, 2,7 5 лет, 6,0 10 лет, 7,1-17,7 взрослые.

При тяжелом нарушении функции почек содержание креатинина достигает 800-900 мкмольл. Клиренс очищение. Креатинин не реабсорбируется в почках, по его уровню можно судить о скорости клубочковой фильтрации. Отклонение говорит о нарушении функции деятельности почки. Понижение содержания креатинина говорит о почечной недостаточности. 20. Мочевина.Содержание в крови новорожденные 1,4-4,3 ммольл, до 14 лет 1,8-6,4 ммольл, взрослые 3,5-8,3ммольл, старше 60 лет 2,9-7,5 ммольл.

Мочевина синтезируется в печени из аммиака и диоксида углерода. Аммиак образуется при дезаминировании ак, аминов, при распаде пуриновых и пиримидиновых оснований. Диоксид углерода обр-ся в результате реакций прямого и окислительного декарбоксилирования. Повышение содержания мочевины является главным признаком нарушения выделительной функции почек.Причины внепочечного повышения содержания мочевины связаны с потерей жидкости, усиленным распадом белков.

Уменьшение содержания мочевины наблюдается при заболеваниях печени из-за нарушения синтеза мочевины, отравлениях лекарственными препаратами, малобелковой диете.Выделение мочевины с мочой зависит от содержания ее в плазме. Содержание в моче ммольсут новорожденные следы, 1 месяц 17, 1 год 80, 5 лет 200, 10 лет 300, взрослые 333-583. Выделение мочевины повышается при употреблении пищи с высоким содержанием белков, при заболеваниях сопровождающиеся распадом тканей.

Уменьшение выделение характерно для заболеваний печени, почек с нарушением их фильтрационной способности. 24. Аммиак. Нормальные величины в крови 12-65 мкмольл. Аммиак образуется в результате дезаминирования ак в тканях, кишечнике, дезаминированияаминов, при распаде азотистых оснований пуриновых и пиримидиновых. Повышение содержания гипераммониемия наблюдается при нарушении процессов обезвреживания его заболевания печени, ферментопатии мочевинообразования у детей.Содержание аммиака в моче возрастает при диабетическом ацидозе и не меняется при почечном, увеличивается при сахарном диабете с кетозом, обезвоживании, гиперфункции коры надпочечников, при уменьшении в организме калия и натрия.

Количество аммиака в моче снижается при алкалозах, болезни Аддисона, нефрите с поражением дистальных отделов канальцев. 25. Мочевая кислота. Мочевая кислота крови является конечным продуктом распада пуриновых оснований.Нормальные величины новорожденные 0,2 ммольсутки, год 1-2ммольсутки, 6 лет 1-8, 12лет 3-5ммольсутки. 0,10-0,40 ммольл у мужчин до 60 лет, 0,24-0,50 у женщин до 60 лет, 0,25-0,47 у мужчин старше 60 лет, 0,19-0,43 у женщин старше 60 лет. Повышение содержания мочевой кислоты гиперурикемия наблюдается при подагре, лейкозах, витамин В12-дефицитных анемиях, полицитемиях, острых инфекциях, заболеваниях печени, тяжелой форме сахарного диабета, хронической экземе, псориазе, отравлениях барбитуратами, оксидом углерода, метанолом, заболеваниях почек.

Препарат аллопуринол структурный аналог гипоксантина действует как конкурентный ингибитор, в результате образуется меньше мочевой кислоты. 26. Возрастные показатели содержания общего билирубина.

Билирубин красно-коричневый пигмент, токсичный, плохо растворим в воде, в крови связывается с альбуминами, если не связывается то оседает в тканях, что придает им желтый цвет, может развиться ядерная желтуха поражение ядер цнс. У новорожденных содержание общего билирубина в мкмоль на литр 23,1 2день 54 4день 90 6день 72 9день 53 1мес 11 . Общее содержание билирубина определяется суммой прямого и непрямого билирубина. Общий билирубин 8,5-20,5 ммольл.

Прямой билирубин менее 5 ммольл. Непрямой билирубин это расчетная величина, общий билирубин минус прямой билирубин. 27. Соотношение форм билирубина в крови.Билирубин красно-коричневый пигмент, токсичный, плохо растворим в воде, в крови связывается с альбуминами, если не связывается то оседает в тканях, что придает им желтый цвет, может развиться ядерная желтуха поражение ядер цнс. Непрямой билирубин связан с альбуминами, образуется в ретикулоэндотелиальной системе и транспортируется в печень составляет 75 от общего количества билирубина, в норме с мочой не выводится, т.к. почками не фильтруется.

Прямой билирубин связан с двумя молекулами глю кислоты, образуется в гепатоцитах печени и транспортируется в кишечник составляет 25 от общего кол-ва билирубина, фильтруется в почках, выводится с мочой в небольших количествах, качественными пробами в моче не определяется. Содержание новорожденный НБ 14,4, ПБ 8,7, 2й день НБ 45,5, ПБ 8,7, 4й день НБ 82,2, ПБ 7,9, 6й день НБ 63,3, ПБ 8,7, 9й день НБ 44,3, ПБ 8,7, 1 месяц НБ 8,5, ПБ 2,6, взрослые НБ 8,5, ПБ 2,6. Общий билирубин новорожденный 23,1, взрослый 11,1. 28. Определение билирубина в крови.

Метод Иендрассика. Метод основан на определении общего билирубина после добавления к сыворотке крови кофеина и бензойнокислого натрия кофеиновый реактив в результате непрямой билирубин отщепляется от белка, переходит в растворимое диссоциированное соединение и дает розовое окрашивание с диазореактивом. 1 пробирка 1,8 мл кофеинового реактива, 2 пробирка 1,8 физ р-ра, в обе по 0,5 мл сыворотки и 0,25 диазореактива.

Оставляют на 5-10мин. Далее определяют окраску в фотоэлектроколориметре. Окраска в пробе с кофеиновым реактивом соответствует общему кол-ву билирубина в сыворотке, а окраска в пробе с физ р-ром зависит только от присутствия прямого билирубина.Разность между концентрацией общего и прямого билирубина соответствует содержанию непрямого билирубина. 30. Уробилин при окислении в желчных путях и тонкой кишке образуется смесь тетрапиррольных соединений, названных уробилиногенами.

У здоровых людей уробилин содержится а моче в малых количествах и обычными качественными пробами не выявляется.Уробилинурия наблюдается при паренхиматозной желтухе, при гемолитических анемиях, при отравлении свинцом. 31. Белки плазмы крови это альбумины, глобулины и фибриноген.

Общее количество белка 65-85 грамм в литре крови Возрастные особенности новорожденные 46-70 1-2 года 56-75 до 69 лет 64-83 после 60 лет 62-81. гипопротеинемия возникает вследствие голодания, при повышенной потере белка заболевания почек, кровопотери, новообразованиях, нарушениях синтеза белка заболеваниях печени. Гиперпротеинемия дегидротации травмы, ожоги, холера, появление парапротеинемии, т е при появлении патологических белков при миеломной болезни и болезни Вальденстрема. 32. Общее содержание белков в плазме крови 65-85 гр в литре или 7. Основные белки плазмы крови это альбумины 59 гр в литре и глобулины 20-30 гр в литре, фибриноген 2-4 гр в литре.

Методы разделения белков плазмы крови это электрофорез на бумаге осуществляется в щелочном буфере рН8,6 вероналовомединаловый буфер, в итоге получаем гомогенную фракцию альбуминов и гетерогенную фракцию глобулинов альфа1бета1бета2гамма.В щелочной среде все белки плазмы крови приобретают отрицательный заряд и перемещаются в одну сторону.

На старте остаются гамма глобулины, затем бетта2 глобулины, затем бета 1, альфа 1, альфа2, затем альбумины 55-65. При острой инфекции кол-во гаммаглобулинов увеличивается, при нарушении белковосинтезирующей функции печени количество альбуминов уменьшается. Альбумины 42-51 грамм в литре или 50-60. Глобулины альфа1 3-7 2-5гр альфа2 5-8 4-7гр бета 11-13 5-9 гр гамма 15-22 8-17гр Функции белков плазмы крови 1 поддержание онкотического давления 2 регулируют и поддерживают КОС за счет белковой и гемоглобиновой буферной системы крови 3 иммуноглобулины участвуют в поддержании гуморального иммунитета 4 транспорт микроэлементов, таких как Cu Fe Ca Mg и других 5 при белковом голодании являются резервом аминокислот 6 специальные белковые молекулы осуществляют транспорт липидов, углеводов, витаминов, конечных продуктов обмена и так далее. 33. Белки острой фазы это белки которые в норме в плазме крови обнаруживаются в незначительных концентрациях, а при патологии их концентрация возрастает в несколько раз. Например С-реактивный белок, альфа1-кислый гликопротеид, антитрипсин, гаптоглобин, церуллоплазмин, фибриноген. 34. Гемоглобин основной дыхательный белок крови, относящийся к хромопротеидам. Он состоит из белковой глобин и небелковой гем части, является белком четвертичной структуры и состоит из 4х субъединиц, каждая из которых включает в себя полипептидную цепь, соединенную с гемом, полипептидные цепи попарно одинаковы.

Так, гемоглобин взрослого типа HbA имеет 2альфа и 2 бета полипептидные цепи. Концентрация гемоглобина в крови и здоровых людей составляет 132-164 гл у мужчин, 115-145 гл у женщин.

Содержание6м гемоглобина в крови гл новорожденные 210 1 мес 170,6 3 мес 132,6 полгода 129,2 1 год 127,5 старше 2х лет 116-135 взрослые 132-164 гл у мужчин, 115-145 гл у женщин. 35. Фетальный гемоглобин, который преобладает в крови новорожденного, имеет 2альфа и 2гамма полипептидные цепи. Использование HbF для диагностики 1 при гемолитической болезни новорожденных заменное переливание крови. 2 при рождении близнецов у первого анемия, второй здоров. 3 фетоматеринская гемотрансфузия рождается анемичный ребенок. Свойства HbF 1 более высокая растворимость в солевых растворах. 2 устойчива к денатурирующему воздействию щелочи.

HbF является щелочнирезистентным на этом основывается количественное опредиление HbF. 3 высокая скорость окисления железа гема, т.е. HbF быстро превращается в метгемоглобин. 4 высокое сродство к кислороду. 5 высокая скорость движения при электрофорезе. 6 специфический спектр поглощения в ультрафиолетовом спектре.

Повышение содержания HbF наблюдается при злокачественных заболеваниях крови заболеваниях, сопровождающихся гипоксемией и гипоксией тканей наследственных заболеваниях гемоглобинопатии попадание крови плода в кровь матери повышается содержание HbF у матери или попадание крови одного плода в кровь другого плода при многоплодной беременности повышенное содержание HbF у одного близнеца по сравнению с другим.

Возрастные содержания гемоглобина в от общего гемоглобина новорожденный 75 1 нед 71 3 нед 65,4 4 нед 60 1-2 мес 56,1 2-3 мес 38,3 3-5 мес 22,5 6-9 мес 9,1 9-12 мес 4,3 1-3 года 1,6 3-7 лет 0,8 7-14 лет 0,7 взрослые до 1,5. 36. Карбоксигемоглобин.

Оксид углерода СО при соединении с железом гема образует стойкое соединение карбоксигемоглобин.Оксид углерода является продуктом обмена и образуется эндогеннопри распаде гема в норме при старении эритроцитов.

Содержание карбоксигемоглобина является показателем гемолиза эритроцитов. Повышение содержания наб-ся при гемолитических анемиях повышенном содержании оксида углерода в атмосферном воздухе у курильщиков. Изменения содержания с возрастом в от общего гемоглобина новорожденные 1,50 1 нед 1,65 1 мес 1,60 3 мес 1,50 1 год 1,27 10 лет 1,17 взрослые 1,00. 37. Метгемоглобин. Железо гема нах-ся в 2х валентной форме. При окислении его Fe2Fe3 образуется метгемоглобин.Окислителями железа гема могут быть различные продукты метаболизма активные формы кислорода, ферменты, альдегиды и др. В норме за сутки образуется 2,5 метгемоглобина, а обнаруживается в крови 1,5. Метгемоглобинредуктазная система восстанавливает метгемоглобин, переводя его в восстановленную форму, возвращая тем самым способность транспортировать кислород. К экзогенным метгемоглобинообразователям относятся нитриты, нитраты, присутствующие в избыточном кол-ве в воде, в пище, ряд лекарственных препаратов.

Повышение содержания метгемоглобина наб-ся при снижении активности метгемоглобинредуктаз врожденного и приобретенного повышенном содержании в пище, воде нитритов, нитратов кишечных интоксикациях наличии аномального гемоглобина М М-гемоглобинопатии.

Повышение конц-ции в крови свыше 10-15 приводит к появлению синюшной окраски кожи и слизистых оболочек. Определение содержания метгемоглобина важно для дифференциальной диагностики пороков сердца, сопровождающихся цианозом.Изменение содержания с возрастом в от общего содержания гемоглобина новорожденные 6,22 1 нед 2,93 1 мес 2,86 3 мес 2,21 1 год 1,13 10 лет 1,08 взрослые 1,00. 38. Гликированный гемоглобин.

Диагностическое значение имеет определение содержания гликированных гемоглобинов, образующихся в результате комплексирования гемоглобина с различными углеводами. 95 от общего кол-ва гликированных гемоглобинов приходится на долю гемоглобина А1С, образующегося в результате комплексирования гемоглобина и глюкозы.Повышение содержания гликированных гемоглобинов наб-ся при сахарном диабете.

Определение гликированных гемоглобинов производится как для диагностики при массовых обследованиях населения, так и для контроля за соблюдением диеты у больных с сахарным диабетом, при подборе дозы инсулина и контроле за эффективностью лечения.Содержание гликированного гемоглобина HbA1С у здоровых людей нах-ся в пределах 3-6 от общего гемоглобина или 0,55 плюс минус 0,09 мг фруктозы на 1 мг гемоглобина. 39. Остаточный азот. Содержание небелкового азота 15-25 ммольл.

Небелковый азот крови представлен мочевиной 50, ак-тами 25, эрготионеином 8, мочевй кислотой 4, креатином 5, креатинином 2,5 - источник энергии АТФ, аммиаком и индиканом 0,5, а также полипептидами, нуклеатидами, нуклеазами, глутатионом, билирубином, холином, гистидином. Т.О. в состав небелкового азота крови входит азот конечных продуктов обмена простых и сложных белков.Небелковый азот крови называют также остаточным азотом, т.е. остающимся в фильтрате после осаждения белков реакция осаждения белков плазмы крови.

Главным конечным продуктом обмена белков является мочевина образуется в печени, норма 3,3-6,6 ммоль. Нарастания содержания мочевины в крови до 1,6-20 ммольл является признаком нарушения функции почек средней тяжести, до 35 тяжелой тяжести, свыше 50 ммольл очень тяжелое нарушение с неблагоприятным прогнозом.Азот мочевиныостаточный азот 100. Норма меньше 48. При почечной недостаточности повышается до 90, а при нарушении мочеобразовательной функции печени снижается до менее 45. Увеличение мочевины говорит о усиленном распаде белков тканей, уменьшение количества мочевины при безбелковой диете, нарушении функции печени. Мочевая кислота является конечным продуктом обмена пуриновых оснований в норме 0,18-0,24 ммольл. гиперурикэмия повышение содержания мочевой кислоты симптом подагры 0,5-0,9 ммольл. 40. Формы азотемии.

При ряде патологических состояний уровень небелкового азота в крови повышается и возникает азотемия.

В зависимости от причин возникновения выделяют 1 продукционную наблюдается при усиленном распаде тканевых белков при воспалениях, ранениях, ожогах. 2 ретенционная нарушение выведения а почечная нарушение выделительной функции почек б внепочечная тяжелая недостаточность кровообращения, снижение АД уменьшение почечного кровотока, является результатом наличия препятствия оттока мочи после ее образования в почке. 41. Показатели КОС. рН крови в норме 7,34-7,44. рН крови зависит от согласованной работы буферных систем крови, выделительной функции почек и дыхательной функции легких. рН является показателем кислотно-основного состояния КОС. КОС отражает состояние клеточного метаболизма, газотранспортной функции крови, внешнего дыхания, состояния вводно-солевого обмена.

КОС отражает отношение ионов ОН- к ионам Н. Поддержание рН необходимо для функции ферментов, стабильности мембран, деления клеток, энергетического баланса.Например повышение Н сопровождается ускорением глюконеогенеза, а повышение ОН усиливает процессы распада глюкозы и ускоряет ЦТК. Нарушения КОС 1 компенсированные без сдвига рН, при этом рН не изменяется 2 некомпенсированные сдвиг рН. Если рН менее 7,35, то это состояние называется ацидоз, если более 7,45 алкалоз.

Пограничные с жизнью значения 6,8 и 7,8, но в клинике они не встречаются. В зависимости от причины ацидоз и алкалоз может быть респираторным и метаболическим.Респираторный дыхательные ацидоз связан с гиповентиляцией легких. Наблюдается при астматическом статусе, воспалительных процессах легких, повышении порциального давления СО2 крови.

Проявляется компенсаторная реакция - повышение актуального бикарбоната АВ. Респираторный алкалоз усиление вентиляции легких при нахождении в разряженной атмосфере, вдыхании чистым кислородом, заболеваниях ЦНС, легких с одышкой, опухолях, инфекции. В крови наблюдается понижение порциального давленияСО2, понижение АВ. Моча щелочной реакции.Метаболический ацидоз а гиперхлорэмические нарушения характеризуются накоплением Сl в крови, т.е. накоплением НСl, снижается количество бикарбонатов.

Причина увеличение продукции Н ионов, введение Н или медикаментов, которые превращаются в кислоты, нарушается выведение Н почками, потеря бикарбонатов из ЖКТ при диарее, с мочой при болезни почек. Б ацидоз с высоким аммонийным дефицитом. В результате снижается Cl H-CO3 т.к. в кровь поступают анионы органических кислот.Наблюдается при диабете, голодании, гипоксии, интоксикации метанолом, этиленгликолем.

Сопровождается повышением в крови лактата или кетоновых тел, или других органических веществ.В крови понижается АВ. Компенсаторная реакция повышение вентиляции легких, снижение порциального давления СО2, увеличение выведения кислых и аммонийных соединений с мочой. Метаболический алкалоз при потере водородных ионов с желчным содержимым при рвоте, при введении щелочных растворов, дефиците калия в организме, при альдостеротизме введение стероидных гормонов.

Характеризуется повышением АВ, гипокалийэмия, при тяжелой форме дегидратации, геперкалийэмия. Компенсаторная реакция повышение порциального давления СО2, повышении секреции бикарбонатов почками.Показатели КОС определяются по прибору микроАструп 1 актуальный рН 7,36-7,44. 2 порциальное давление кислорода 90-100 мм рт ст. 3 порциальное давление углекислого газа 36-44 мм рт ст. Первые три показателя определяются прямым путем на приборах, остальные показатели определяются по специальным номограммам. 3 АВ актуальный бикарбонат отражает концентрацию бикарбоната в плазме крови в физиологическом состоянии.

В норме равен 19-25 ммольл. 5 ВВ буферные основания сумма всех анионов крови, которые обладают буферным действием. Равен 40-60 ммольл. Если провести определение бикарбоната и буферных оснований при полном насыщении крови в стандартных условиях, то можно определить SB и NBB. NBB нормальные буферные основания 40-60 ммольл. SB стандартный бикарбонат 21-25ммольл.Разница между ними это ВЕ избыток или дефицит оснований или - 2,5 ммольл. 42. Осмоляльность количественная мера осмотически активных веществ.

Осмотическое давление крови определяют вне клетки ионы натрия, хлора, бикарбонаты в клетке калий и фосфаты. При изменении осмоляльности происходит перераспределение воды между кровью и тканью. 290 мОсмл. Диагностическое значение снижение осмоляльности мочи характерно для несахарного диабета.Осмоляльность определяет 1 сохранение формы и объема клеток 2 способность к транспорту низкомолекулярных веществ.

Снижение осмоляльности в внеклеточной жидкости гипоосмоляльный синдром вода стремится в клетку, наблюдается внутриклеточная гипергидротация, внеклеточная дегидротация. Клетки набухают, увеличиваются в размерах и разрушаются гемолиз эритроцитов. Повышение осмоляльности гиперосмоляльный синдром- внутриклеточная дегидротация, внеклеточная гипергидротация.Клетки сморщиваются, уменьшаются в размерах, увеличивается интерстимциальный сектор, развиваются отеки. Быстрое изменение осмоляльности влияет на клетки мозга, которые сначала уменьшаются в объеме, а потом адаптируются путем накопления осмотически активных веществ глутамин, инозитол и т.д. 43. Натрий.

В крови 132-150 ммольл, в эритроцитах 17-20 ммольл. Источники поваренная соль, овощи.Является основным внеклеточным элементом клеток, влияет на распределение воды в организме, поддержание нервно-мышечного тонуса, постоянства осмотического давления, участвует в работе буферной системы крови.

Изменение содержания натрия приводит к изменению объема внеклеточной жидкости, влияя на кровообращение, функцию почек и НС, что требует неотложных мер. Понижение содержания при недостаточном поступлении бессолевая диета большой потери натрия при физ работе, в условиях жаркого климата с потом потери с рвотой, диарея при парентеральном введении жидкостей, бедных электролитами депонировании натрия в полостях организма острая и хроническая недостаточность надпочечников снижение альдостерона.

Повышение при олигурии, ограничении поступления жидкости в организм, гиперальдостеронизме. 44. Калий. В сыворотке крови 4-5,5 ммольл, в эритроцитах 115 ммольл. Внутриклеточный катион 98. Источник абрикосы, банан, курага, овощи, фрукты, картошка.Участвует в обмене веществ, в мышечном сокращении, мышечном возбуждении. Калий участвует в процессах энергетического обмена, определяет состояние нервно-мышечной деятельности, поглощается тканями при анаболических процессах, необходим для синтеза ацетилхолина, высвобождается при распаде тканей и участвует в биосинтезе гликогена.

Снижение содержания гипокалиемия при недостаточном поступлении в организм поражения ЖКТ, парентеральное введение жидкостей не содержащих калий нарушение всасывания у больных с поражением кишечника при лечении диуретиками повышенной потере поносы, рвоты, промывание желудка при терапии кортикостероидными гормонами диабетической коме алкалозе.Повышение содержания гиперкалиемия при анауриях или олигуриях острой или хронической почечной недостаточности, недостаточности надпочечников диабет с кетоацидозом введении большого количества калия, при ацидозе. 45. Кальций.

Общее содержание 2,3-2,75 ммольл, ионизированный 1,05-1,3 ммольл, в эритроцитах следы. Источники молочные продукты, бобовые, злаки, орехи.Принимает участие в процессах нервно-мышечной возбудимости как антагонист ионов калия, мышечного сокращения, свертываемости крови, образует структурную основу костного скелета, влияет на проницаемость клеточной мембраны.

Понижение гипокальциемия вызывают понижение функции паращитовидных желез, беременность, алиментарные дистрофии, рахит у детей, острый панкреатит, стеаторея при панкреатитах, закупорка желчных протоков, почечная недостаточность.Повышение конц-ции гиперкальциемия вызывает повышение ф паращитовидных желез, переломы костей, полиартриты, метастазы злокачественных опухолей в кости, множественные миеломы, передозировка витамина D и кальция, желтухи. 46. Фосфаты.

Содержание 1-2 ммольл. Источник рыбные продукты. Необходим для построения скелета, образования макроэргических соединений, синтеза нуклеиновых кислот, сложных белков, фосфатидов, поддержания КОР. 80-85 фосфатов нах-ся в костной и хрящевой ткани, где участвуют в формировании скелета. Повышение содержания наблюдается при понижении функции паращитовидных желез, передозировке витамина D, почечной недостаточности, миеломной болезни.Понижение при рахите, повышенной функции паращитовидных желез, почечном ацидозе. 47. Железо.

Содержание в эритроцитах 18,5, 9-31,0 мкмольл, у детей до 2х лет 7-18 мкмольл. В организме выполняет ряд важных функций транспортирует кислород гемоглобин, миоглобин, электроны цитохромы, железосеропротеины, входит в активный центр ряда ферментов супероксиддисмутаз, гидролаз.Распределение железа в тканях 65 - костный мозг, эритроциты гемоглобин, 15 - различные ткани ферменты, миоглобин, 20 - запасная форма ферритин, гемосидерин, 0,1-0,2 - транспортная форма трансферрин.

Повышение содержания при гемохроматозе, гемосидерозе, анемиях, вирусном гепатите, приеме препаратов железа. Понижение при дефиците железа, инфекциях, нефрозах, хронической почечной недостаточности, в период активного гемопоэза. Транспортная форма железа сывороточное железо трансферрин 23-45 мкмольл. Источники печень, почки, гранат, яблоки.В сутки всасывается 10 мг. Участвует в энергетическом обмене, в обмене веществ, в дыхательной цепи, входит в состав гема, гемопротеидов, цитохромов. 48.Энзимный профиль тканей и органов. Каждый орган имеет свой специальный набор ферментов энзимный профиль.

Заболевание сердца Органическая патология миокарда. При этом определяют активность аспартатаминотрансферазы, общую активность креатинфосфокиназы и ее изоферментный спектр.При патологи увеличивается NB. Лактатдегидрогеназа при патологии сердца увеличивается активность ЛДГ1 и ЛДГ2. Патология печени аланин-аминотрансфераза АлАТ аспартат-аминотрансфераза АсАТ цитоплазматический и митохондриальный, повышается активность ферментов которые находятся в цитоплазме, а потом митохондриальные ферменты.

Коэффициент Деритеса резко снижен. Лактатдегидрогеназа увеличивается содержание и активность ЛДГ4 и ЛДГ5. Альдалаза осуществляется гидролиз фруктозо6фосфат. Патология поджелудочной железы активируются альфа-амилаза, липаза, фосфолипаза, трипсин. Патология костной ткани проявляется активность щелочной фосфолипазы.Патология предстательной железы определяется активность кислой фосфатазы.

Патология мышечной ткани определяется общая активность креатинфосфокиназы, альдолазы.Патология нервной ткани определяется активность креатинфосфокиназы и ее изоферментный спектр увеличивается фракция ББ 49. ЕSESEPEP. Активность фермента Е можно определить по уменьшению субстрата S, либо по увеличению продукта P выражено в мкмоль на мг на час. Методы определения оптические основаны на изменении спектров поглощения, спектрофотометрические, колориметрические.

Например Алат 0,1-0,68 мкмоль на мг на час. 50. Определение активности амилазы в крови. амилаз крови катализирует гидролиз гликозидных связей крахмала, гликогена. Секретируется поджелудочной и слюнными железами. В норме 3,3-8,9 мг на сл. Повышение активности наблюдается при остром панкреатите, раке поджелудочной железы, вирусном гепатите, паратите, почечной недостаточности.Снижение активности наблюдается при гепатитах, токсикозе беременных, недостаточной функции поджелудочной железы.

К различным разведениям сыворотки крови добавляют одно и тоже количество крахмала, т.о. находят max разведение сыворотки, при котором еще полностью расщепляется крахмал, что обнаруживают по р-ции с йодом. Норма 16-32. 51. Креатинфосфокиназа фермент, обратимо катализирует фосфорилирование креатина с участием аденозинтрифосфата с образованием креатинфосфата и аденозиндифосфата. Наиболее распространен в мышечной и нервной ткани.Представлен тремя изоформами, состоящими из М- и В-субъединиц.

Фракция-ММ мышечный тип, фракция-МВ сердечный тип, ВВ мозговой тип. Величина до 100 нмольсл.Повышение активности наблюдается у больных с инфарктом миокарда через 3-4 часа. В сыворотке крови увеличивается активность ММ и МВ-форм. Активность повышается также при дерматомиозитах, миакардитах, гипотиреозе, судорожных состояниях. 52. органические вещества мочи 1 белок в норме выделяется менее 0,002 гл 30-50 мгсут, если содержание больше протеинурия 2 уробилин образуется при окислении билирубина в желчных путях и тонкой кишке 3при нарушении синтеза гема в моче появляются промежуточные продукты синтеза порфиринового кольца и продукты распада гемоглобина 4 глюкоза при глюкозурии 5 кетоны 20-50 мгсут если больше кетонурия развивается 6 гемоглобин при гемоглобинурии 7 мочевина 333-583 ммольсут 8 мочевая кислота конечный продукт пуриновых оснований1,2-1,7 9 ак при фенилкетонурии , при алкаптонурии, при нарушении синтеза мочевины 9 креатинин попадает в мочу путем клубочковой фильтрации 7,1-17,7 53. Глюкоза это пороговое вещество и если ее больше в крови чем 11 ммольл она появляется с мочой.

Глюкоза в норме обнаруживается только в суточном диурезе, в отдельных порциях она не обнаруживается гликозурия увеличение глюкозы.

Почечная и внепочечная. Почечная глюкозурия нарушается механизм реабсорбции глюкозы в почках за счет врожденного или приобретенного дефекта белка переносчика.Характеризуется пониженным порогом почечной проницаемости и наблюдается при ренальном диабете, развитии вторичных ренальных глюкозурий при хронических нефритах.

Внепочечная глюкозурия связана с гипергликемией.Причина 1 дефицит инсулина при сахарном диабете диабетическая. 2 избыток контринсулярных гормонов в крови недиабетическая 3 травматическое, токсическое, механическое раздражение ЦНС или сильное психическое напряжение нервная. 4 при травмах головного мозга, после наркоза, при отравлении морфином, при эмоциональных нагрузках, стрессе эмоциональная В детском возрасте наблюдается функциональная гликозурия, алиментарная при злоупотреблении сахара.

Проба Ниляндера 6 к мочи6 к реактива Ниляндера в водяную баню на 2-3 минуты черный осадок висмута. Проба Фелинга 6 к мочи 3 к р-ра Фелинг1 3 к р-ра фелинг2 в водяную баню красный осадок закиси меди. 54. Протеинурия высокое содержание белка в моче. По степени протеинурия может быть а слабо выраженная б умеренно выраженная в выраженная.Слабо выраженная 156-506 мгсут при остром и хроническом гломерулонефрите наследственном нефрите, тубулопатии, интерстициальном нефрите, обструктивной уропатии.

Умеренно выраженная 500-2000 мгсут при остром и хроническом гломерулонефрите наследственном нефрите. Выраженная более 2000 мгсут при нефротическом синдроме, амилоидозе.По локализации различают а преренальную при усиленном распаде белка в тканях и гемолизе, б ренальную клубочковая более выраженная, канальцевая менее выраженная, в постренальную связана с поражением мочевыводящей системы мочеточник, мочевой пузырь, уретра, половые органы.

Физиологические протеинурии связаны с временным появлением белка в моче и встречаются при напряжении мышц, спортивных соревнованиях, приеме холодной ванны, душа, после эмоций. Функциональная протеинурия ортостатическая протеинурия. Белок Бенс-Джонса выделяется с мочой при миеломной болезни, макроглобулинемии Вальденстрема.Качественные р-ции. а 10 к мочи 2-3 к 20 сульфосалициловой кислоты б 10 к мочи 2-3 к 10 трихлоруксусной к-ты в 10 к 11 р-ра азотной кислоты по стенке пробирки прибавляют 10 к исследуемой мочи. 55. Ацетонурия.

В моче в норме менее 0,01 в сутки, в отдельных порциях не обнаруживаются. Суточная экскреция кетоновых тел с мочой 20-50 мг. Кетонурия резкое увеличение содержания кетонов в моче в результате их усиленного образования и нарушения процесса окисления.Наблюдается при сахарном диабете, голодании, кахексии, гиперинсулинизме, тиреотоксикозах, в послеоперационном периоде, гликогенозах I, II, IV типов, акромегалии, инфекционных заболеваниях, интоксикации.

Проба Пробалибена 10 к мочи10 к 10 NaOH р-р Люголя бледно-желтый кристаллический осадок. Проба Легаля 10 к мочи3 к нитропруссида Na 5 к 10 NaOH оранжево-красное окрашивание 10 к 1н CH3COOH вишневое окрашивание. 56. При обнаружении крови гематурия, т.е. при обнаружении эритроцитов. Микрогематурия диагностируют только при микроскопическом исследовании осадка мочи. Макрогематурия определяется визуально, моча цвета мясных помоев.В норме в моче определяется лишь единичные форменные элементы лейкоциты 0-5, эритроциты 0-1. Почечная гематурия повышенная проницаемость почечного фильтра или поражение эпителия канальцев, или интерстиция почки.

Внепочечная наблюдается при травмах мочевыводящих путей, например камни, или при нарушении свертывающей системы крови гемофилия.Гваяковая проба 10 к мочи3 к гваяковой смолы2 к 3 Н2О2 синий цвет. Бензидиновая проба 10 к мочи3 к р-ра бензидина2 к 3 Н2О2 сине-зеленое окрашивание. 57, 58. Материнское молоко основной продукт питания новорожденных и грудных детей.

Ни одна молочная смесь не сможет заменить его полностью. Содержание воды 87-88, удельная плотность 1030-1032, калорийность 67-69 кКалл100мл. В женском молоке белков 15 гл, а в коровьем 34 гл, жиров одинаковое кол-во 39 гл, углеводов в женском молоке больше 74,5 гл, а в коровьем 46,5 гл. В женском молоке преобладают мелкодисперстные белки альбумины, а в коровьем крупнодисперстные казеин.Отношение альбуминов к казеину в жм 32, а в км 14. рН 6,8-7,4, а в км рН 6,4-6,8. Содержание витаминов в женском молоке зависит от времени года и питания матери, преобладают жирорастворимые витамины A, D, E, меньше водорастворимых, а в км наоборот.

Минеральный состав ммольл жм Cl 12, Na 7, K 14, Ca 8,25, Mg 1,6, P 4,8, Cu 6,28, Fe, 26,8, Zn 81. КМ Cl 29, Na 25, K 35, Ca 31,25, Mg 4,9, P 31, Cu 4,7, Fe 17,9, Zn 58. Общее количество минеральных солей в жм меньше чем в км, но меди, железа и цинка больше. У ребенка на естественном вскармливании лучше иммунитет, молоко стерильно и не требует обработки, все компоненты жм лучше усваиваются, их количественный состав сбалансирован.

Нехватка витаминов и минеральных веществ компенсируется за счет прикорма овощное и фруктовое пюре, соки.