Общая психиатрия

Тиганов А.С. (под. ред.)

Общая психиатрия

Введение

 

 

Традиционное определение психиатрии как учения о распознавании и лечении психических болезней содержит самые существенные признаки этой медицинской дисциплины. Первая часть определения — распознавание — включает не только диагностику, но и исследование этиологии, патогенеза, течения и исхода психических болезней; вторая часть — лечение, — помимо собственно терапии, включает организацию психиатрической помощи, профилактику и социальные проблемы психиатрии.

Понятие "психические болезни" не исчерпывается психозами. "Психозами" обозначаются лишь выраженные формы психических нарушений, т.е. такие патологические состояния психической деятельности, при которых психические реакции грубо противоречат реальным отношениям (И.П.Павлов), что и обнаруживается в расстройстве отражения реального мира и дезорганизации поведения. К психическим болезням в широком понимании, помимо психозов, относятся и более легкие расстройства психики, не сопровождающиеся выраженным нарушением отражения реального мира и существенным изменением поведения. Они включают неврозы, психопатии, умственное недоразвитие и не достигающие степени психоза психические нарушения различного генеза, например, обусловленные органическими заболеваниями головного мозга, соматогениями, интоксикациями и т.п. С.С.Корсаков в свое время писал, что психиатрия представляет собой учение о душевных расстройствах вообще, а не только о выраженных психозах.

Психиатрия подразделяется на общую психиатрию (общую психопатологию), исследующую основные, свойственные многим психическим болезням закономерности проявления и развития патологии психической деятельности, общие вопросы этиологии и патогенеза, природу психопатологических процессов, их причины, принципы классификации, проблемы восстановления, методы исследования, и частную психиатрию, исследующую соответствующие вопросы при отдельных психических заболеваниях.

Основным методом познания психических болезней остается метод клинико-описательный, исследующий в единстве статику и динамику психических расстройств. А.Б.Ганнушкин (1924) отстаивал следующие принципы изучения психических болезней: во-первых, изучение всех заболеваний под одним и тем же углом зрения, одними и теми же клиническими приемами; во-вторых, исследование личности больных в целом. В этом случае он имел в виду не только изучение больных в их взаимоотношении с окружающей средой, но и выявление соматических корреляций психических расстройств; в-третьих, познание больных не только в пределах болезни, но и на протяжении всей их жизни. Перечисленные положения П.Б.Ганнушкина нужно дополнить четвертым принципом — генетическим, в соответствии с которым необходимо изучение родственников больных [Юдин Т.И., 1922].

Положение П.Б.Ганнушкина об обязательном исследовании соматических корреляций психических расстройств осуществляется в настоящее время на всех уровнях жизнедеятельности организма, вплоть до молекулярного. Совершенно очевидно, что молекулярные и субклеточные изменения не входят непосредственно в те или иные клинические проявления болезни, так же как ни один из факторов окружающей среды не действует прямо на ту или иную молекулярную внутриклеточную реакцию, а только на организм в целом и его регуляторные механизмы [Саркисов Д.С., 1977] ^

Центральная роль среди регуляторных механизмов принадлежит нервной системе как ведущей системе, с помощью которой осуществляется функциональная связь всех частей организма и последнего с окружающей средой. Патофизиологической основой психических заболеваний следует считать прежде всего расстройства функций ЦНС — нарушение основных процессов высшей нервной деятельности (по И.П.Павлову), ослабление эпикритической ее функции с преобладанием протопатической [Аствацатуров И.И., 1936; Conrad К., 1958].

Этиология большинства психических болезней остается в значительной мере неизвестной. Неясно соотношение в происхождении большинства психических болезней наследственности, внутренне обусловленных особенностей организма и вредностей окружающей среды, иначе говоря, эндогенных и экзогенных факторов. Патогенез психозов также исследован лишь в общем виде. Изучены основные закономерности грубой органической патологии головного мозга, воздействие инфекций и интоксикаций, влияние психогенных факторов. Накоплены существенные данные о роли наследственности и конституции в возникновении психических заболеваний.

В исследованиях последних десятилетий находит отражение и обоснование представления двух соперничающих со времен Древней Греции медицинских школ (направлений)². Одна из них — книдская школа — свою концепцию патологии развивала на основе учения Платона об универсалиях. Другая, с острова Кос, была создана Гиппократом под влиянием воззрений Аристотеля. Книдская школа, следуя Платону и стремясь к постижению универсалий в медицине, направляла свои усилия на классификацию и наименование болезней. Основой школы Гиппократа было всестороннее, тщательное исследование разнообразных проявлений болезни, ее естественного развития у отдельных больных. Гиппократ и его школа больше заботились о прогнозе, чем о диагнозе болезни.

Понимание патологии названными школами было взаимоисключающим: Платон или Гиппократ, Книд или Кос, онтологическое или биографическое, реалистическое или номиналистическое, рациональное или эмпирическое, конвенциональное или натуралистическое; в конечном счете болезнь одинаково противопоставляли больному.

Тем не менее противопоставление этих двух направлений в медицине относительно. Тщательное изучение Гиппократом всех особенностей проявления и течения болезней у отдельных больных не исключало, а неизбежно приводило к выделению некоторых заболеваний. "Он знал уже меланхолию и манию, сумасшествие после острых лихорадочных болезней, после падучей и родовых процессов, ему были известны также запойный бред и истерия, а из отдельных симптомов — предсердечная тоска и слуховые галлюцинации. От его взора не ускользнуло значение психопатического темперамента, которое не есть настоящее помешательство". Выделение некоторых болезней Гиппократом было эмпирическим, описательным, а представителями книдской школы — умозрительным. Известные врачи древнего мира Асклепиад, Цельс, Аретей, Аврелий были последователями Гиппократа и так же, как и он, эмпириками.

После длительного застоя в Средние века в период Возрождения начинается новый этап развития психиатрии. Сначала он проходил под знаком книдской школы — систематики психических болезней. Во второй половине XVI в. F.Platter (1536—1614), психиатр эпохи Возрождения, создал первую в истории психиатрии классификацию психозов, состоящую из 23 видов психических болезней, размещенных в 4 классах. Причины помешательства F.Platter подразделял на внешние и внутренние. Он проявлял интерес к состояниям, пограничным с психозами, относимым теперь к малой психиатрии. В первой половине XVII в. P.Zacchia (1584—1659) предложил свою классификацию психических болезней, включающую 3 класса, 15 видов и 14 разновидностей. Он был одним из основателей судебной медицины, включая судебную психиатрию. В том же веке T.Sydenham (1624—1689), блестяще применявший гиппократовский метод в практике, в теории следовал книдской школе, стремясь создать классификацию болезней, подобную "Естественной систематике" K. Linnaeus (1758). Он утверждал, что одинаковые болезни протекают с одними и теми же симптомами у различных личностей — "и у больного Сократа, и у идиота". В 1763 г. F.Boissier de Sauvages составил нозологическую систему, включающую 2400 болезней, подразделенных на классы, порядки, семейства. Психозам он отвел 8-й класс, состоящий из 3 отделов, содержащих 27 видов болезней.

Среди современников F.Boissier de Sauvages был ряд врачей, подробно исследовавших отдельные болезни. Среди них выделялся Willis (1776), описавший клиническую картину прогрессивного паралича. A. Bayle признал Willis своим предшественником. V. Chiarugi (1793) был предшественником H.Neumann, создавшего в 1860 г. учение о едином психозе. W.Cullen (1754) трактовал психические болезни как страдания головного мозга, проявляющиеся в его угнетении или возбуждении.

В конце XVIII — первой половине XIX в. господствовали идеи Гиппократа. М.Я. Мудров утверждал, что "нет болезней, а есть больные". Независимо от него Ph. Pinel (1801) писал, что "число родов помешательства ограничено, но встречающиеся здесь варианты могут увеличиваться до бесконечности". Позднее, в начале XIX в., Autenrieth (1805) уже делает попытку показать развитие психических болезней, отмечая, что те или иные болезненные формы наступают в определенной последовательности, представляя собой звенья одной цепи. Он писал, что болезнь часто начинается с ипохондрии и меланхолии, которые сменяются помешательством и слабоумием; слабоумием кончается большинство случаев бреда. Общие патологи Broussais, Magendie, Muller трактовали болезни преимущественно как количественные, а не качественные отклонения от нормы. Broussais, в частности, иронизировавший по поводу любой попытки описания типичных проявлений и течения болезни, утверждал, что группы симптомов, трактуемые как болезни, представляют собой "метафизическое заблуждение", т.е. отнюдь не присущее, неизменное свойство болезни, а произвольную группировку проявлений патологии. R. Virchow (1857) писал, что болезнь — не независимая самостоятельная сущность, а лишь манифестация жизненного процесса в измененных условиях.

H. Maudsley (1871) и W.Griesinger (1845) сосредоточивали свои усилия на исследовании общих закономерностей развития психического расстройства и его реализации у отдельных больных. В связи с этим H. Maudsley (1871) писал: "Особенности психической организации или темперамента имеют более важное значение для определения формы помешательства, нежели производящие причины болезни. Лишь в результате далеко зашедшего помешательства, когда производящая творческая деятельность, высшее отправление высокого и здорового. ума, нивелируется, тогда выступают общие признаки помешательства для всех возрастов и различных стран".

E. Esquirol (1837) и другие авторы наряду с углубленными психопатологическими исследованиями пытались систематизировать психические болезни. Создавалась рабочая классификация психических болезней [Schtile G., 1880; Krafft-Ebing R., 1897], разрабатывалась описательная классификация психозов [Корсаков С.С., 1887; Кандинский В.Х., 1890]. Были попытки создать последовательную этиологическую классификацию психической патологии [Morel В., 1852; Magnan V., 1891]. Правда, историк медицины J.M. Guardia (1892) позднее писал по поводу классификации психических болезней: "Но если станем рассматривать результаты нозологических систем, то пример, поданный нозографами, был скорее гибелен, чем полезен, потому что несвоевременное применение в патологии методов классификации, принятых в естественной истории, должно неизбежно привести слабые и самонадеянные умы к стремлению свести знание симптомов и отличительных признаков к пустой игре слов и смешанной номенклатуре".

Положение радикально изменилось после серии открытий Коха и Пас-тера. Были найдены возбудители ряда инфекционных болезней: тифа, туберкулеза, малярии, холеры, сифилиса и др., что вселяло надежду на открытие причин всех болезней. Это легло в основу нозологической системы психических болезней [Kraepelin Е., 1883]. Каждая отдельная болезнь — нозологическая единица — должна отвечать, по Е.Kraepelin, следующим требованиям: единая причина, одинаковые проявления, течение, исход и анатомические изменения.

Однако этот "линейный принцип" [Давыдовский И.В., 1962] — одна причина дает одинаковый эффект — не оправдался. Были обнаружены бациллоносители, оставшиеся всю жизнь здоровыми; различные симптомы, течение и исход болезни у разных лиц, зараженных одним и тем же возбудителем, и наоборот, одинаковое проявление патологии, обусловленной разными причинами — так называемая эквифинальность (И.В.Давыдовский). Подчас оказываются гистологически неотличимыми туберкулезные, лепрозные, бруцеллезные, сифилитические гранулемы. "Специфичность удаляется от нас еще дальше, — писал И.В.Давыдовский, — по мере того как мы углубляемся в цитологические детали, в область электронной микроскопии". Пессимизм G. Schule в середине XIX в.: "При всем том прогресс науки идет весьма медленно — до такой степени беспристрастное наблюдение страдает под догматическим ярмом, лежащим на всей нашей науке" — остается актуальным и в наши дни.

Основания для выделения самостоятельных болезней (нозологических единиц) не только в психиатрии, но и в других дисциплинах по-прежнему крайне многозначимы. Об этом, в частности, пишет R.E. Kendell (1978) в своей книге, касающейся диагностики в психиатрии: "Proctalgia fugax и Pruritus senilis представляют собой лишь симптомы (по воззрениям книдской школы — болезни). Мигрень и большинство психических заболеваний суть клинические синдромы, констелляция симптомов по T.Sydenham. Митральный стеноз и холецистит выделяются, исходя из патофизиологической основы. Опухоли всех видов систематизируют, руководствуясь гистологическими данными. Туберкулез и сифилис — на основе бактериологических данных. Порфирия — биохимических исследований. Миастения гравис — на основании физиологического расстройства функций; болезнь Дауна — особенностей хромосом. Классификация болезней похожа на старый дом, меблировка которого состоит из новой пластиковой мебели, стекла при сохранении комодов времен Тюдора и кресел викторианской эпохи".

Развитие медицины показало, что причинно-следственные отношения в возникновении, течении и исходе болезней значительно сложнее, чем это представляли себе некоторые основоположники научной психиатрии, в частности E.Kraepelin. Система E.Kraepelin перестала соответствовать не только уровню науки, но и клиническим фактам, которые в нее не укладывались. В классификации психических болезней стали появляться такие понятия, как экзогенные реакции, симптоматические шизофрении, смешанные психозы, патологическое развитие личности, невротическое развитие и т.п.

Разнообразие проявлений, течения и исхода психических болезней позволили A. Hoche (1923) вообще отрицать нозологию E.Kraepelin. A. Hoche писал, что естественная потребность ума в упорядочивании наблюдаемых явлений лежит в основе поиска отдельных болезней, но, к сожалению, подобная субъективная потребность пока не становится реальностью. Достижения в области дифференцировки отдельных нозологических единиц он сравнивал с успехом переливания мутной жидкости из одного сосуда в другой.

Выделение нозологических единиц психических болезней отрицал K.Jaspers (1913, 1923). Он считал, что идея существования нозологических самостоятельных болезней в действительности есть идея в кантовском смысле, суть которой постигнуть невозможно, ибо она лежит в бесконечности, хотя вместе с тем содержит ощутимые результаты в виде эмпирических исследований.

С критикой A.Hoche и K.Jaspers в дальнейшем в значительной мере согласился и сам E.Kraepelin. В 1920 г. в своей статье "Формы проявления сумасшествия" он признавал, что его классификация родилась под влиянием бурных успехов микробиологии. Но E.Kraepelin оставался на прежних нозологических позициях, несмотря на то, что для обоснования нозологических категорий он использовал общепатологические критерии психических расстройств. Таких критериев, названных им регистрами, он выделял три. Первый, наиболее легкий вид расстройств психической деятельности проявляется астеническими, невротическими и аффективными расстройствами; второй — шизофреническими; третий — разнообразными органически обусловленными изменениями.

Значение этиологически неспецифического, общего в проявлении психических болезней было последовательно развито K.Bonhoeffer (1909) в учении об экзогенном типе реакций. Наряду с инфекционными оно распространялось на интоксикационные, соматогенные и травматические психозы. Общепатологическое значение этого учения обосновывалось утверждениями о том, что воздействующие на мозг слабые вредности проявляются эндогенными расстройствами, а интенсивно действующие — экзогенными [Specht G., 1913]. В 20-е годы XX столетия E. Kretschmer (1922, 1930) и его школа, а также K. Birnbaum (1913) попытались синтезировать нозологические закомерности и представления о конституционально обусловленной их реализации у отдельных больных. Это нашло выражение в мердимензиональной диагностике и структурно-аналитическом толковании индивидуальных особенностей проявлений психоза (см. ниже).

В течение последних десятилетий в психиатрии вновь стали преобладать гиппократовские идеи. Ряд исследователей, прежде всего K.Conrad (1959), выдвинули идею единого эндогенного психоза в виде нескольких разновидностей — непрерывно-прогредиентной, приступообразной, рекуррентной и циклотимической.

Учения о болезнях и больном не исключают друг друга. Это проявление диалектической связи общего и отдельного. Единичное, естественно, богаче общего, но общее содержит существенные закономерности единичного. Принцип от общего к частному лежит в основе современного преподавания медицины. Будущие врачи сначала изучают болезни как таковые во время факультетского курса терапии и хирургии (платоновское направление) и только потом, во время госпитального курса, постигают особенности реализации изученных болезней у отдельных больных (гиппократовское направление).

Клиническое изучение психозов позволяет обнаружить одинаковые психопатологические состояния при нозологически разных психозах. Это обстоятельство и стало поводом к признанию существования психопатологических синдромов, не зависящих от нозологических особенностей психических болезней. Произошло нечто вроде воскрешения средневекового реализма, утверждавшего существование универсалий, независимых от отдельных вещей. Источником подобного рода аберрации послужило смешение общепатологических и частнопатологических категорий. Действительно, на основе клинического изучения всех психических болезней можно выделить и абстрагировать присущие всем или многим психическим болезням одинаковые психопатологические состояния (синдромы). Как в общей патологии болезней человека существует учение о лихорадке, о воспалении, гак и в общей психопатологии существуют основные психопатологические синдромы, без знания которых нельзя познать общие, свойственные всем болезням закономерности расстройства психической деятельности.

Психопатологические состояния (синдромы) вне нозологически самостоятельных болезней не существуют. Они суть обобщенные понятия, абстракции. Сопоставление обобщенных состояний позволяет наиболее полно и глубоко исследовать все особенности проявления и развития, а следовательно, и патогенез нозологически самостоятельных болезней. В этом смысле общепатологическое существует только в частнопатологическом. "Единого" психоза в природе нет. Любое обобщение всегда связано со значительным обеднением многих свойств, присущих отдельному. Частнопатологическое — индивидуальные проявления болезни у отдельных больных — обладает многими свойствами, которые не находят отражения в общепатологическом. Однако знание общепатологического позволяет лучше видеть, точнее оценить, познать Частнопатологическое — особые свойства, вариации отдельных болезней, без которых нельзя обнаружить их патогенез. Частнопатологическая реализация универсальной формы выражается и в том, что каждой нозологически самостоятельной болезни присущи свои формы течения.

Нозологическая самостоятельность болезни в целом выявляется в совокупности всех особенностей ее развития, т.е. в собственном патокинезе. Каждый этап проявления болезни (статус в момент исследования) — это продукт ее предшествующего развития. В нем в свою очередь заложены (потенциально обусловлены) особенности дальнейшего течения. Это свидетельствует о единстве динамики и статики болезни. В этом отношении можно сослаться на L.Bertalanny (1950), утверждавшего, что каждая статика в конечном счете есть медленная динамика.

Психическая болезнь может продолжаться непрерывно до конца жизни больного. Она может закончиться выздоровлением, полным или с остаточными расстройствами в виде стойкого, более или менее тяжелого психического упадка (выздоровление с резидуальными изменениями, с дефектом). Однако даже в результате практически полного выздоровления организм не возвращается полностью к прежнему, доболезненному состоянию. И.В.Давыдовский (1962) в этих случаях говорил, что в организме образуются новые свойства.

Смена проявлений болезни, особенности ее начала и окончания определяются причинно-следственными отношениями в структуре лежащего в основе заболевания патологического процесса. При этом некоторые физиологические, по существу приспособительные реакции сливаются с собственно патогенетическими механизмами. Последние и обусловливают закономерность, стереотип развития болезни [Давыдовский И.В., 1962].

Сложность патогенетических механизмов, которые слагаются из множества звеньев и факторов, обусловливает разнообразие форм психических болезней, как и болезней человека вообще. Например, прогрессивный паралич или шизофрения в детстве, юности и старости протекает иначе, чем в зрелом возрасте.

Последние 60 лет развития психиатрии знаменательны успехами в лечении психических болезней. Вслед за открытием маляриотерапии, излечивавшей ранее летальный прогрессивный паралич, начался поиск способов лечения эндогенных психозов. Появилась терапия инсулином, электросудорожная терапия. Такое лечение уступило место совершенно новому виду терапии — лечению психофармакологическими средствами, которые позволяют воздействовать на определенный крут психических расстройств с помощью нейролептических, тимолептических препаратов и транквилизаторов. Применение лития позволило подойти к эффективной профилактике психических нарушений. Новые способы лечения сильно изменили проявления и течение самих психических болезней (терапевтический патоморфоз), а также способствовали пониманию ряда особенностей их патогенеза (подтверждая старый афоризм: "Лечение помогает познавать природу болезней").

Изучение сущности психических болезней породило ряд концепций. Среди них особое место занимает физиологическое учение И.П.Павлова и его последователей, экспериментально изучавших психические свойства.

Суть других направлений сводится в конечном счете к толкованию психической патологии при помощи умозрительных понятий соответствующего учения.

Сущность психоза, по J.H.Jackson (1931), заключается в диссолюции (разложении, выпадении) высших, более дифференцированных уровней психической деятельности и высвобождении низших, более примитивных уровней. Психоз не порождает новых явлений. Они представляют собой результат выпадения деятельности высших уровней ("минус-симптомы") с высвобождением деятельности низших уровней ("плюс-симптомы").

Нейрофизиологическая концепция придает ведущее значение в происхождении психоза внешним воздействиям, а не конституциональному предрасположению. Она основывается на данных экспериментальных исследований состояний полной сенсорной изоляции, приводящей к возникновению страха, галлюцинаций и бреда.

Кибернетическая концепция: психическое расстройство, по мнению последователей этой концепции, может возникнуть в результате, во-первых, нарушения регуляции (фильтра) информации. Увеличение ее поступления вследствие дефекта селекции по ее значимости приводит к информационной перегрузке, когда информация не перерабатывается. В результате внешний мир становится странным, неопределенным, полным значения и тревоги. Во-вторых, согласно этой концепции, психическая болезнь возникает в связи с необычной оценкой повседневных впечатлений, что ведет к гипертрофированному переживанию их значения. В результате развивается состояние сверхбодрствования, при котором происходит восприятие всех внешних впечатлений.

Мердимензиональная концепция [Gaupp К., 1902; Kretschmer E., 1922, 1930] трактует генез бреда как результат сочетания психогенных (реактивных) и эндогенных факторов. Бред, по этой концепции, возникает в результате развития личности в условиях особых жизненных обстоятельств при эндогенном предрасположении к нему. Типичным для развития бреда Е. Kretschmer считает присутствие ингредиентов, подходящих как ключ к замку, — склада характера, ситуации и жизненного опыта.

Гешталътпсихологическая концепция психоза (бредового) отражена в трудах К. Conrad (1958). Согласно этой концепции, развитие бреда проходит ряд этапов. Первый этап — трема представляет собой тягостное чувство неотвратимо надвигающейся угрозы, тревожное настроение с переживанием измененности самого больного и внешнего мира, страхом. Второй этап — апофения. На этом этапе развития бреда появляется новый для больного смысл всего окружающего — дереализация, иллюзии, галлюцинации, расстройство мышления (с преобладанием протопатического восприятия над эпикритическим), готовность к возникновению идей значения и отношения. В последующей стадии — анастрофы -— больной становится центром всех явлений, всего происходящего, он оказывается во власти своих субъективных идей. Бред в ряде случаев систематизируется. Больной изолируется в своем аутистическом нереальном мире. Он не в состоянии понимать других. В последней стадии, стадии апокалипсиса, наступает распад Я (полный распад структуры личности, мышления, эмоций и т.п.).

Экзистенциональное течение использует феноменологически-герменевтическую (толкование) методику обследований больных. Результаты ее применения выражаются не в клинических понятиях, а в категориях философии существования (экзистенционализма). В соответствии с этим, например, у больных шизофренией констатируется изменение бытия. Сторонники этого течения говорят об изменении "наличного бытия", "коммуникации", "собственного мира", что ведет к "крушению жизни". Бред в соответствии с такими взглядами представляет собой самовыражение шизофренического бытия.

Антропологическое направление трактует психоз как результат краха привычного существования человека. Идеалистическая природа этого направления явствует из оценок К.Jaspers (1953), который писал, что образ человека, сложившийся в антропологии, вырос из греческой философии, учений Августина, Киркергаарда, Канта, Гегеля, а затем и Ницше. Духовные и психологические масштабы человека еще и сегодня недостаточно установлены, а достигнутый уровень знания неадекватен для оценок существования человека в том смысле, в каком он себя осознает.

Психоанализ. Основатель психоанализа S.Freud (1911) стремился биологически обосновать свою глубинную пансексуальную психологию. S.Freud трактовал человека как сексуально-детерминированное существо. Драматизм человеческой жизни, по его мнению, состоит в непримиримом конфликте между человеком и цивилизацией, в антагонистическом противоречии между бессознательными влечениями человека и запретами культуры, между стремлением человека к осуществлению своих скрытых влечений и страхом нарушения моральных заповедей семьи, общества. Моральный диктат культуры, по S.Freud, заключается в формуле: "Там, где было "Оно" (диктат бессознательных влечений), должно быть Я". По толкованию S.Freud, психоз наступает тогда, когда Я ослаблено, его посредничество между требованием "Оно" и внешним миром не осуществляется. В результате Я капитулирует и деградирует на раннюю стадию развития. Я может деформироваться, расщепляться, может наступить раздвоение Я. Главный механизм защиты в психозе есть регресс Я. Болезнь Я, представляющая собой сущность психоза, разными последователями S.Freud объясняется весьма различно — разложение Я, дефицит структуры Я, архаизм Я, эгопатия, распад синтезирующей функции Я, регрессивный распад Я. По C.G.Jung (1921), психоз представляет собой выражение архитипического образования коллективного бессознательного. K. Jaspers (1913), квалифицируя концепцию S.Freud, в целом охарактеризовал ее как "псевдомифологию", распространяющую принцип понятных связей на всю психическую деятельность, но игнорирующую в ней роль каузальных связей.

В отличие от концепции S.Freud центральной проблемой неофрейдизма [Horney К., 1939, 1945; Sullivan S., 1932, 1962; Fromm E., 1941, 1970] стали отношения между людьми, между личностью и обществом, взаимоотношение психологических и социальных факторов. Усилия представителей неофрейдизма сосредоточились на культурных и социальных условиях существования человека, на исследовании взаимосвязи между личностью и культурой. Неофрейдизм стремился к социальной и культуральной переориентации психоанализа, к пробуждению самосознания личности. Исследование самосознания обнаруживало у человека "основной конфликт", обусловленный беспомощностью человека в мире, его неспособностью ориентироваться в меняющихся условиях жизни и постоянным "основным беспокойством", связанным с отчаянием и беспомощностью существования, которому противостоят чуждые природные и социальные силы. Они создают постоянные противоречия между потребностями отдельного человека и возможностями их удовлетворения в существующих условиях. Разрыв между потребностями и их удовлетворением вызывает "беспокойство", возникающее в момент рождения, при кормлении ребенка матерью в виде тревоги по поводу возможной утраты заботы матери.

Конфликтная ситуация возникает в результате несоответствия между человеческими потребностями и пределами их удовлетворения, что обусловливает патологию в форме "динамизм диссоциации". Из стремления сгладить или разрешить раздирающие человека противоречия человек, замещая "реальное" Я, создает идеализированный образ — "идеализированное" Я. Такой образ представляет фиксированную невротическую идею, порождаемую для разрешения противоречий существования. Идеализированный образ заменяет реальное самоутверждение личности, он заместитель подлинных идей, он нивелирует существующие конфликты. В таком образе как бы примиряются, сглаживаются все противоречия действительности. "Ирреальный образ" — попытка иллюзорного разрешения жизненных конфликтов.

В основе неврозов и психозов лежит осознание человеком своей природной неполноценности. Цель "гуманистического психоанализа" — способствовать саморазвитию потенциальных возможностей человека в направлении жизненности и продуктивности, усвоения ценности гуманистической этики, познания своей внутренней природы, овладения искусством жизни, обретения надежды на свободное развитие своих жизненных сил и задатков, достижение высшей цели своего существования — возвращение "утраченной свободы" Я. "Надежда" — это внутренний элемент структуры жизни, динамика человеческого духа — основное условие бытия человека.

Так, неофрейдизм по мере своего развития от первоначального декларирования определяющей роли социальных причин психических болезней оказался на прежних позициях с упованием на моральное обновление и духовное возрождение человека. В соответствии с этим толкование неврозов как следствия внутриличностных конфликтов и нарушения отношений между людьми было заменено определением неврозов как результата расстройств внутрипсихической жизни человека.

Антипсихиатрия. Последователи антипсихиатрического направления в современной психиатрии трактуют все отклонения в психической деятельности человека, вплоть до психоза, не как проявление патологии, а как отражение присущего всему человечеству иррационального начала психической деятельности и выражение протеста против существующего социального уклада [Foucault M., 1968]. Сторонники антипсихиатрии стремятся к выявлению скрытой бредом "истины". По мнению антипсихиатров [Szasz Th., 1961; Scheff T.J., 1966; Laing R.D., 1967; Cooper D., 1967, и др.], следует навсегда отказаться от медицинского обслуживания больных и, напротив, стремиться к полному удовлетворению их индивидуальных и социальных нужд, в том числе и выражаемых в состоянии психоза.

Антипсихиатры призывали к третьей революции в психиатрии (первой считается снятие с больных цепей; второй — появление психоаналитической теории, якобы освободившей человека от его подсознательных "комплексов"). Несмотря на откровенную нигилистичность, антипсихиатрическая концепция в 60-х годах приобрела значительную популярность в США и некоторых странах Западной Европы. Однако ее влияние почти прекратилось, чему в немалой степени способствовали неприемлемый для врачей отказ от лечебной помощи больным и успехи психофармакологической терапии.

В процессе развития психиатрии выделились и сложились отдельные ее отрасли: детская психиатрия, гериатрическая психиатрия (психиатрия позднего возраста), биологическая психиатрия, социальная психиатрия, военная и судебная психиатрия, а также психофармакология. В мировой психиатрии выделяется также кросс-культуральная, или транскультуральная, психиатрия. В этой области, помимо общепринятых обозначений симптомов и синдромов, широко используют и термины, отражающие этнические и иные особенности феноменологии психических расстройств (см. Lexicon of crosscultural terms in mental health. Geneva, WHO, 1997).

 

Глава 1. КЛИНИЧЕСКАЯ ПСИХОПАТОЛОГИЯ

Общая психиатрия
Тиганов А.С. (под. ред.)

 

Психопатология — это раздел психиатрии, цель которого — изучение общих закономерностей и природы психических расстройств. Поскольку общая психопатология является разделом учения о заболеваниях человека, здесь адекватна терминология, используемая в общей медицине: симптом, синдром, смена синдромов.

Отношение к психопатологии представителей различных психиатрических направлений как в прошлом, так и в настоящем различно. Ряд исследователей, как и K.Jaspers, считают общую психопатологию теорией психиатрии, в то время как задачей частной психиатрии, по их мнению, является решение чисто практических задач. Отечественные же психиатры — С.С.Корсаков, В.П.Осипов, А.В.Снежневский достижения общей психопатологии всегда тесно связывали с возможностью решения основных проблем клинической психиатрии. J.Glatzel и некоторые его последователи полагают, что классическая психопатология K.Jaspers и представителей Гейдельбергской школы (H.W.Gruhle, K.Schneider, W.Mayer-Gross) несовершенна, так как она игнорирует достижения психологии, социологии, антропологии. J.Glatzel считает общую психопатологию независимой наукой и утверждает, что она должна заниматься поисками сущности психических нарушений независимо от требований клиники. Именно так следует понимать J.Glatzel (1978), который выделяет "специальную" психопатологию (это понятие совпадает с понятием общей психопатологии в традиционном смысле этих слов) и "нозологическую" психопатологию, ставящую своей целью изучение психопатологических синдромов, характерных для отдельных нозологических форм.

Исследование психического состояния, т.е. оценка психопатологической картины, представляет собой сложный процесс — от оценки явных признаков до познания сущности расстройства, которое не может быть воспринято непосредственно, а определяется в результате наблюдения и обобщения признаков и построения на этой основе логического вывода. Выделение отдельного признака — симптома — является также многоступенчатым процессом, в котором существенное место занимает объединение его с другими близкими по своей внутренней структуре признаками. В связи с этим необходимо рассмотреть соотношение понятий "симптом" и "синдром".

Основная единица общей психопатологии — синдром — закономерное сочетание отдельных симптомов, представляющий собой своеобразную интеграцию предшествовавшего течения заболевания и содержащий признаки, позволяющие судить о дальнейшей динамике состояния и заболевании в целом. Отдельный симптом не может, несмотря на свою значимость, считаться психопатологической единицей, так как он приобретает значение только в совокупности и взаимосвязи с остальными симптомами — в симптомокомплексе, или в синдроме [Kraft-Ebing R., 1897].

Опора на факт закономерной смены синдромов — обязательное условие преодоления диагностической неопределенности при установлении диагноза психического заболевания.

Одним из существенных вопросов общей психопатологии является вопрос нозологической специфичности синдромов. Изучение этой проблемы привело большинство исследователей к выводу о неспецифическом характере большинства психопатологических синдромов. Вместе с тем психиатрическая практика показывает, что каждый синдром наряду с общими неспецифическими для нозологической формы особенностями содержит и черты нозологической специфичности, отражающейся прежде всего в его структуре. Следует заметить, что установление нозологических особенностей того или иного синдрома представляет значительные трудности, что связано с большой вариабельностью одного и того же состояния в течение заболевания. Все это позволяет сформулировать несколько основных положений о значении общей синдромологии в психиатрии.

Для психических заболеваний характерна определенная смена психопатологических синдромов в течении болезни. Поэтому изучение их последовательного развития позволяет судить не только о нозологической принадлежности соответствующих расстройств, но и о прогредиентности или регредиентности заболевания. В некоторых случаях смена синдромов помогает определить локализацию патологического процесса. Это касается в первую очередь атрофических процессов в головном мозге в позднем возрасте. Так, при болезни Пика инициальный период болезни может не иметь нозологической специфичности, но развитие в дальнейшем соответствующих психопатологических синдромов позволяет установить свойственную этому заболеванию лобную или лобно-височную локализацию атрофического процесса.

И, наконец, изучение структуры и смены синдромов необходимо для оценки эффективности терапевтических воздействий. Например, для современных психофармакологических препаратов характерно действие на определенные психопатологические синдромы. Поэтому недостаточно четкое определение синдрома при проведении психофармакологических исследований свидетельствует о серьезных пробелах в процессе испытания психофармакологических средств.

Кроме того, известно, что изучение патогенеза заболевания и его биологических констант также возможно только при четкой идентификации психопатологических синдромов и нозологической формы болезни. Хорошим примером в этом отношении могут служить исследования периодической кататонии, проведенные L.Gjessing (1939, 1969, 1974), а также результаты исследований различных форм шизофрении, полученные в лабораториях Научного центра психического здоровья РАМН [Вартанян М.Е., 1968; Снежневский А.В., Вартанян М.Е., 1970; Вартанян М.Е., 1972; Снежневский А.В., 1976; Вартанян ME. и др., 1978].

Психопатологическая структура синдрома определяется в первую очередь заболеванием, в клинической картине которого он развивается. Вместе с тем имеется ряд факторов, которые могут видоизменять синдром.

Структуру синдрома в значительной степени определяет возраст больного. Для разных возрастных категорий характерны определенные виды психопатологических расстройств: для детского возраста — синдромы, в структуру которых входят особые виды страхов и бредоподобные фантазии, для пубертатного периода — крайняя незавершенность и полиморфизм синдромов, в позднем возрасте встречаются типичные бредовые синдромы (с бредом ущерба и т.п.). Имеются возрастные особенности синдромов при экзогенных типах реакций: в младенчестве основной формой реакции на вредный фактор является судорожный синдром, в детском возрасте — эпилептиформные состояния, в зрелом возрасте — вербальный галлюциноз, делирий, в старческом — абортивные виды делириозных состояний.

Нередко изменяют картину заболеваний и предшествующие вредности. Так, дебют эндогенного психоза на фоне соматического или инфекционного заболевания может проявляться синдромами, в структуру которых входят элементы экзогенных реакций, а эндогенное заболевание, возникшее вслед за тяжелой психогенией, вначале может проявляться синдромами личностных расстройств (психопатоподобными и др.).

Предшествующее же течение заболевания и возникающие в процессе его развития изменения личности нередко "деформируют структуру" синдрома, делая его атипичным.

Наследственность и преморбидные свойства личности и организма в целом еще более значимо влияют на синдромологию.

Довольно сложен вопрос о классификации психопатологических синдромов. Наиболее адекватным представляется подразделение психических нарушений на группы (регистры), каждая из которых отличается различной глубиной поражения психической деятельности. Клинически принято выделять неврозоподобные, психопатоподобные, аффективные, галлюцинаторно-параноидные и кататонические синдромы. Более легкими из них представляются неврозоподобные расстройства, тяжелыми — галлюцинаторно-параноидные и кататонические.

Степень нозологической специфичности синдромов различна. Так, астенические и неврозоподобные расстройства отличаются малой степенью специфичности, а судорожный синдром и мнестические расстройства — большей специфичностью и свойственны сравнительно меньшему числу заболеваний (эпилепсии, органическим поражениям головного мозга). Вместе с тем достаточно специфические синдромы, например астенический, в картине различных заболеваний могут проявляться различно, имея оттенок той или иной нозологии. Например, синдром астении при экзогенных типах реакций (симптоматических психозах) существенным образом отличается от астении при органических заболеваниях головного мозга или шизофрении.

В настоящее время большое значение в синдромологии придается взаимосвязи позитивных и негативных расстройств в структуре синдрома. Но этот вопрос не изучен полностью. Так, существовавшее в прошлом четкое разграничение между позитивными и негативными расстройствами сейчас считается относительным, и их реципрокность отмечается далеко не всегда. Например, экспансивный бред величия и богатства, оценивающийся как позитивный психопатологический симптом, является одновременно свидетельством глубоких негативных расстройств, поэтому эти состояния идентифицируются с понятием "паралитическое слабоумие".

Близка к проблеме влияния различных факторов на структуру синдрома и проблема патоморфоза психопатологических синдромов. Речь идет прежде всего о видоизменении психопатологической структуры под воздействием широкого спектра психофармакологических лечебных препаратов.

Общая особенность их влияния состоит в том, что психофармакологические средства устраняют или ослабляют расстройства, относящиеся к наиболее тяжелым регистрам. В этих случаях на первый план в структуре синдрома выступают более легкие (невротические, психопатоподобные, аффективные) расстройства.

Таким образом, одной из задач общей психопатологии наряду с изучением структуры и динамики синдромов продолжает оставаться исследование причин, обусловливающих их развитие и видоизменение под влиянием различных факторов.

Далее излагаются отдельные синдромы в последовательности от состояний более легкого регистра к более тяжелым и глубоким расстройствам психической деятельности.

Психопатологические синдромы. Астенический синдром

Общая психиатрия
Тиганов А.С. (под. ред.)

 

Это состояние проявляется повышенной утомляемостью, ослаблением или утратой способности к продолжительному физическому и умственному напряжению. У больных наблюдаются раздражительная слабость, выражающаяся повышенной возбудимостью и быстро наступающей вслед за ней истощаемостью, аффективная лабильность с преобладанием пониженного настроения с чертами капризности и неудовольствия, а также слезливостью. Для астенического синдрома характерна гиперестезия — непереносимость яркого света, громких звуков и резких запахов.

Астеническим состояниям свойственны явления астенического, или образного, ментизма. Суть этого явления заключается в том, что при состояниях крайнего психического утомления у больных возникает поток ярких образных представлений. Возможны также наплывы посторонних мыслей и воспоминаний, непроизвольно появляющихся в сознании больного.

Астенические расстройства развиваются исподволь и характеризуются нарастающей интенсивностью. Иногда первыми признаками синдрома являются повышенная утомляемость и раздражительность, сочетающиеся с нетерпеливостью и постоянным стремлением к деятельности, даже в обстановке, благоприятной для отдыха ("усталость, не ищущая покоя"). В тяжелых случаях астенические расстройства могут сопровождаться аспонтанностью, пассивностью и адинамией. Нередко наблюдаются головные боли, нарушения сна (повышенная сонливость или упорная бессонница), вегетативные проявления.

Возможно также изменение состояния больного в зависимости от уровня барометрического давления: при его изменении повышаются утомляемость, раздражительная слабость, гиперестезия (метеопатический симптом Н.И.Пирогова). Особенности этого симптома свидетельствуют о степени тяжести астенического синдрома: если интенсивность астенических расстройств нарастает задолго до изменения барометрического давления, то есть основание считать астеническое состояние более тяжелым, чем в случаях, когда состояние пациента меняется одновременно с изменениями давления. В случаях углубления имеющихся у больных признаков астенического синдрома состояние следует расценивать как менее тяжелое по сравнению со случаями, когда изменения барометрического давления сопровождаются возникновением новых свойственных астеническому состоянию расстройств.

Астения — синдром неспецифический. Его можно наблюдать не только при всех психических заболеваниях (циклотимии, шизофрении, симптоматических психозах, органических поражениях головного мозга, эпилепсии, при неврозах и психопатиях), но и у соматически больных в период утяжеления основного заболевания или в послеоперационном периоде. Многие болезни начинаются с так называемой псевдоневрастенической стадии, проявляющейся преимущественно астеническими расстройствами. И вместе с тем при отдельных психических заболеваниях могут иметь место особенности проявлений астенического синдрома, которые будут отмечены при описании различных форм клинической патологии.

Возникновение астенического синдрома связывают с истощением функциональных возможностей нервной системы при ее перенапряжении, а также вследствие аутоинтоксикации или экзогенного токсикоза, нарушений кровоснабжения мозга и обмена в мозговой ткани. Это позволяет рассматривать синдром в ряде случаев как приспособительную реакцию, проявляющуюся уменьшением интенсивности деятельности различных систем организма с последующей возможностью восстановления их функций.

Обсессивный синдром

Общая психиатрия
Тиганов А.С. (под. ред.)

 

Обсессивный синдром (синдром навязчивости) — состояние с преобладанием в клинической картине чувств, мыслей, страхов, воспоминаний, возникающих помимо желания больных, но при сознании их болезненности и критическом отношении к ним. Несмотря на понимание бессмысленности навязчивостей, больные бессильны в своих попытках преодолеть их.

Навязчивости (обсессии) подразделяют на образные, или чувственные, сопровождающиеся развитием аффекта (нередко тягостного) и навязчивости аффективно нейтрального содержания.

К навязчивостям чувственным относятся навязчивые сомнения, воспоминания, представления, влечения, действия, страхи, навязчивое чувство антипатии, навязчивое опасение в отношении привычных поступков.

Навязчивые сомнения — назойливо возникающая вопреки логике и разуму неуверенность в правильности совершаемых и совершенных действий. Правильно ли написан тот или иной документ, выключены ли электроприборы, заперта ли дверь, несмотря на неоднократную проверку совершенного действия, — типичные примеры этого вида навязчивостей.

К навязчивым воспоминаниям относятся упорные, неодолимые тягостные воспоминания каких-либо печальных, неприятных или постыдных для больного событий, сопровождающиеся чувством стыда, раскаяния. Они доминируют в сознании больного, несмотря на усилия и старания не думать о них.

Навязчивые влечения — влечение к совершению того или иного жесткого или крайне опасного действия, сопровождаемое чувством ужаса, страха, смятения с невозможностью освободиться от него. Больного охватывает, например, желание броситься под проходящий поезд или толкнуть под него близкого человека, убить крайне жестоким образом своих жену или ребенка. Пациенты при этом мучительно опасаются, что то или иное действие будет реализовано.

Проявления навязчивых представлений могут быть различными. В одних случаях это — яркое "видение" результатов навязчивых влечений, когда больные представляют результат совершенного жестокого поступка. В других случаях навязчивые представления, именуемые нередко овладевающими, выступают в виде неправдоподобных, подчас абсурдных ситуаций, которые больные принимают за действительные. Примером навязчивых представлений может служить и убежденность больного, что похороненный родственник был живым, причем больной мучительно представляет и переживает муки умершего в могиле. На высоте навязчивых представлений сознание их нелепости, неправдоподобности исчезает и, напротив, появляется уверенность в их реальности. Здесь навязчивости приобретают характер сверхценных образований, а иногда и бреда.

Навязчивое чувство антипатии, а также навязчивые хульные и кощунственные мысли: ничем не оправданная отгоняемая больным от себя антипатия к близкому человеку, циничные, недостойные мысли и представления в отношении уважаемых людей, у религиозных лиц — в отношении святых или служителей церкви.

Навязчивые действия — движения, совершаемые против желания больных, несмотря на прилагаемые для их сдерживания усилия. Одни из навязчивых действий тяготят больных до тех пор, пока они не будут реализованы, другие не замечаются самими больными. Навязчивые действия мучительны для больных особенно в тех случаях, когда они становятся объектом внимания окружающих. Для того чтобы они не производились, больные должны следить за собой.

К навязчивым страхам, или фобиям, относятся навязчивый и бессмысленный страх высоты, больших улиц, открытых или ограниченных пространств, больших скоплений народа, страх наступления внезапной смерти, страх заболеть той или иной неизлечимой болезнью. У некоторых больных могут возникать самые разнообразные фобии, иногда приобретающие характер боязни всего (панфобии). И наконец, возможен навязчивый страх возникновения страхов (фобофобии).

Навязчивые страхи нередко сопровождаются развитием ритуалов — действиями, имеющими значение заклинаний, которые производятся, несмотря на критическое отношение к обсессии с целью защиты от того или иного мнимого несчастья: больной не может пройти под аркой, так как думает, что с родными может случиться беда; перед началом какого-либо важного дела больной должен дважды щелкнуть пальцами, чтобы исключить возможность неуспеха. Ритуалы могут выражаться в воспроизведении больным какой-либо мелодии или повторения словосочетаний, фрагмента стихотворения и т.п. В этих случаях даже близкие не догадываются о существовании подобных расстройств. Ритуалы в сочетании с навязчивостями представляют собой достаточно стабильную систему, которая существует обычно многие годы и даже десятилетия. Может быть и другая динамика навязчивостей описанного содержания — своеобразный патокинез, проявляющийся в постепенной дезактуализации навязчивых страхов вплоть до полного их исчезновения и трансформацией ритуалов в двигательные навязчивости. Иногда последние приобретают характер сделанности (явления психического автоматизма) или кататонических стереотипии.

Навязчивости аффективно-нейтрального содержания — навязчивое мудрствование, навязчивый счет, навязчивое воспоминание нейтральных событий, терминов, формулировок и др. Несмотря на их нейтральное содержание, они тяготят больного, мешают его интеллектуальной деятельности. Навязчивости необходимо отличать от явлений психического автоматизма и бредовых расстройств. От автоматизмов их отличает отсутствие характера "сделанности", несмотря на насильственный характер их, от бреда — критическое отношение к ним.

Навязчивости обычно характеризуют группу невротических расстройств. Но в ряде случаев они могут возникать в картине аффективного состояния, чаще депрессии. При этом у одних больных они входят в структуру депрессии, а у других — выступают в качестве эквивалента депрессии.

Истерические синдромы

Общая психиатрия
Тиганов А.С. (под. ред.)

 

К истерическим синдромам относятся состояния, психогенные по происхождению, функциональные по механизмам развития и крайне разнообразные по проявлениям. Речь идет об истерических припадках, истерических сумеречных состояниях, истерических амбулаторных автоматизмах и фугах, синдроме Ганзера, псевдодеменции, пуэрилизме и других расстройствах.

Истерический припадок возникает внезапно и проявляется разнообразными сложными выразительными движениями: больные стучат ногами, простирают руки, рвут на себе волосы, одежду, стискивают зубы, дрожат, катаются по полу, выгибаются всем телом, опираясь на затылок и пятки ("истерическая дуга"), плачут, рыдают, кричат, повторяют одну и ту же фразу. В отличие от эпилептического припадка у больных в положении лежа мышечная сила и движения сохранены в полном объеме.

После истерических припадков, а также независимо от них могут наблюдаться другие истерические расстройства. Нередко бывают гиперкинезы: тремор головы, конечностей, всего тела, тикообразные сокращения мышц лица. Во сне гиперкинезы исчезают, при отвлечении внимания больного ослабевают, при волнении усиливаются.

Истерические парезы и параличи возникают по типу моно-, геми- и параплегии, нередко сопровождаются расстройствами чувствительности, которые, как правило, не соответствуют анатомической иннервации. Особенно часто отмечаются расстройства походки, известные под названием "астазия—абазия", заключающиеся в психогенно обусловленной невозможности стоять и ходить при отсутствии нарушений мышечного тонуса и сохранности активных и пассивных движений. У больных могут развиваться расстройства речи — заикание, афония (беззвучная речь), мутизм (немота) и сурдомутизм (глухонемота), нарушения зрения — частичная или полная слепота либо сужение полей зрения, а также вегетативные расстройства — рвота, икота, отрыжка, спазм мышц глотки ("истерический ком") и пищевода, тахикардия, полиурия или анурия.

К истерическим расстройствам относится также синдром Мюнхгаузена — склонность к самовнушению и псевдологии по поводу мнимых заболеваний или повреждений с повторными обращениями в медицинские учреждения. В связи с этим больные могут подвергаться неоправданным хирургическим вмешательствам.

Истерические сумеречные состояния — своеобразные расстройства, проявляющиеся наплывом ярких галлюцинаций, полностью замещающих реальную обстановку. Поведение больных в таких случаях чрезвычайно выразительно, иногда театрально: они разыгрывают сцены, в которых травмирующая ситуация, предшествующая развитию этого состояния, занимает основное или значительное место. В структуре сумеречного состояния возникают нестойкие, психогенно обусловленные изменчивые несистематизированные бредоподобные идеи. Истерические сумеречные состояния могут быть затяжными — по несколько дней. После выхода из такого состояния у больных обычно наступает полная амнезия.

Истерические амбулаторные автоматизмы и фуги характеризуются нарушениями сознания различной глубины. При истерических амбулаторных автоматизмах больные совершают достаточно сложные, но привычные заурядные поступки. Истерические же фуги реализуются в виде бесцельных, но внешне целесообразных внезапных действий, например в виде бегства. Данные состояния обычно сопровождаются амнезией.

Синдром Ганзера — один из вариантов истерического сумеречного помрачения сознания. В этих случаях больные не могут ответить на элементарные вопросы, произвести то или иное простое действие, решить несложную арифметическую задачу, объяснить смысл картинки. Их ответы, несмотря на явную нелепость, находятся обычно в плане вопросов. На первый взгляд, больные действуют невпопад, но у них тем не менее сохраняется общее направление требуемого действия: например, при просьбе зажечь спичку больной чиркает ею о коробок, но другим концом. Пациенты дезориентированы в окружающем, безразличны к происходящему вокруг, бессмысленно хохочут, иногда выглядят испуганными; они бывают суетливы, непоседливы. Продолжительность синдрома Ганзера составляет несколько дней. После выхода из состояния наблюдается амнезия.

Псевдодеменция отличается от ганзеровского синдрома относительно меньшей глубиной сумеречного помрачения сознания. Больные растеряны, жалуются на невозможность разобраться в окружающей ситуации, бессмысленно смотрят перед собой, отвечают невпопад, дурашливы, таращат глаза; то смеются, то подавлены; не могут справиться с простейшей задачей, ответить на вопрос обыденного содержания и вместе с этим неожиданно правильно отвечают на сложный вопрос. Выделены депрессивная и ажитированная формы псевдодеменции, при первой больные вялы, подавлены, много лежат, при второй — суетливы, непоседливы, дурашливы. Состояния псевдодеменции могут продолжаться от нескольких дней до нескольких месяцев.

Пуэрилизм — нелепое, не соответствующее психике взрослого человека ребячливое поведение, проявляющееся детскими манерами, жестами, шалостями. Больные забавляются игрушками, капризничают, плачут, по-детски строят фразы, говорят с детскими интонациями, сюсюкают. Окружающие для них "дядечки" и "тетечки". Решение элементарных задач или совершение простейших действий сопровождается грубыми просчетами и ошибками. Наряду с детскими чертами поведения у больных сохраняются отдельные привычки и навыки взрослого человека. Настроение обычно подавленное, несмотря на игривость и внешнюю подвижность. Пуэрилизм по сравнению с псевдодеменцией имеет более затяжное течение.

Истерический ступор — состояние, проявляющееся обездвиженностью и мутизмом. Характеризуется аффективной неустойчивостью, связанной с изменениями окружающей обстановки и проявляющейся разнообразием эмоциональных реакций в мимике больных. Нередко в этом состоянии определяются отдельные черты псевдодеменции и пуэрилизма (больные бессмысленно таращат глаза, выражение их лица по-детски наивно). Развивается чаще всего постепенно и приходит на смену состояниям псевдодеменции и пуэрилизма. Имеет тенденцию к затяжному течению.

 

Деперсонализационный синдром

Общая психиатрия
Тиганов А.С. (под. ред.)

 

Деперсонализация обычно определяется как расстройство самосознания, чувство изменения, утраты, отчуждения или раздвоения своего Я. Обычно сопровождается признаками дереализации, проявляющимися изменением восприятия окружающего мира. В относительно легких случаях больные констатируют ощущение внутренней измененности, которая воспринимается ими крайне неопределенно; впоследствии они говорят об изменении мыслей и чувств, которые становятся "иными", не похожими на прежние. В более тяжелых случаях больные сообщают об утрате чувств, утверждают, что не чувствуют ни радости, ни горя, ни печали. У одних больных это сопровождается болезненным, мучительным ощущением такой утраты (anaesthesia psychica dolorosa), у других это мучительное ощущение отсутствует (anaesthesia psychica). Деперсонализация может проявляться отчуждением чувств, мыслей, действий, т.е. отчуждением собственного Я. Возможен феномен расщепления Я. При этом больные ощущают раздвоение Я, утверждая, что в них появилось как бы два человека, причем каждый из этих двоих по-разному воспринимает окружающее, думает и действует. В самых тяжелых случаях наблюдается чувство исчезновения своего Я, сопровождающееся сомнениями больного в своем существовании вообще.

Деперсонализационные расстройства характеризуются повышенной рефлексией, подробным изложением больными своих ощущений и переживаний и попытками их анализировать.

В последние десятилетия исследование деперсонализационных расстройств связано с особым интересом, который проявляют к этому синдрому представители экзистенциализма, а также некоторые американские психиатры, выделяющие случаи деперсонализации в самостоятельную нозологическую форму — "диссоциативную болезнь", причины которой они рассматривают в плане концепций Фрейда.

К исследованию деперсонализации с позиций расстройств определенных функций личности подошел K.Scharfetter (1984), который считает, что в основе этого состояния лежат расстройства самосознания витальности, активности, целостности, границ самосознания и идентичности самосознания. Расстройства самосознания витальности (по K.Scharfetter) проявляются снижением или исчезновением истинности, реальности своего существования; расстройство самосознания активности — ощущением ослабления физической активности, затруднением мышления, ослаблением физических возможностей; расстройство самосознания целостности — нарушением восприятия себя как единого целого, появлением ощущения раздвоения Я. Расстройство границ самосознания характеризуется ослаблением, а иногда и исчезновением различия между реальностью и воображением, между существующей личностью в действительности и личностью воображаемой; расстройство идентичности самосознания — сомнением в непрерывности самосознания от первых лет жизни до последнего времени, отчуждением определенных этапов и периодов жизни, сомнением, что те или иные события происходили с больными.

В литературе существуют разные мнения по поводу того, какой из феноменов раздвоения или исчезновения Я отражает более глубокий уровень поражения психической деятельности.

При состояниях деперсонализации в сочетании с дереализацией наряду с изменением самосознания окружающие мир и обстановка воспринимаются больными неотчетливо, неясно, как нечто бесцветное, призрачное, застывшее, безжизненное, декоративное и нереальное. Утрачивается чувственное восприятие предметов и лиц окружающих людей, которые представляются им отвлеченными, абстрактными, лишенными чувственного компонента.

К дереализации относятся явления "уже виденного" (deja vu), "уже слышанного" (deja entendu)," испытанного и пережитого" (deja vecu) и "никогда не виденного" (jamais vu), "не слышанного" (jamais entendu), "не испытанного и не пережитого" (jamais vecu). В первом случае у больных в незнакомой обстановке возникает ощущение, что эта ситуация им знакома, известна, что они в ней находились прежде, во втором хорошо известная обстановка кажется чуждой, как будто увиденной впервые. Нередко нарушается восприятие времени, которое кажется больным медленно текущим или необычайно стремительным, быстро проносящимся.

Явления дереализации, как и деперсонализационные расстройства, нередко возникают в структуре сложных депрессивных и других синдромов. При остром развитии таких явлений у больных нередко возникают растерянность, чувство страха и двигательное беспокойство.

Синдром психосенсорных расстройств

Общая психиатрия
Тиганов А.С. (под. ред.)

 

Это состояния, при которых наблюдается нарушение восприятия величины и формы предметов или отдельных их фрагментов, а также ощущение увеличения или уменьшения тела самого больного или его отдельных частей. В клинической картине такого синдрома различают метаморфопсии, порропсии и дисмегалопсии. Метаморфопсии — искажения восприятия величины предметов. К метаморфопсиям относят макропсии и микропсии. При макропсии предметы представляются больному в увеличенном виде, при микропсии величина предметов кажется резко уменьшенной. О порропсиях говорят в тех случаях, когда больные ощущают изменение величины окружающего пространства, при этом предметы кажутся или чрезмерно удаленными, или приближенными. Дисмегалопсии — изменения восприятия предметов, при которых последние кажутся перекрученными вокруг вертикальной или горизонтальной оси. Психосенсорные расстройства возникают реже каждое в отдельности, чаще в различных сочетаниях.

Расстройства схемы тела обозначают как аутометаморфопсии. При этом, если речь идет об ощущении больными увеличения собственного тела или его частей, говорят об аутомегаломорфопсии.

Психосенсорные расстройства часто сочетаются с явлениями деперсонализации и дереализации. Их наблюдают в картине невротических и аффективных заболеваний. Иногда они входят в структуру более сложных синдромов.

 

Синдром импульсивных влечений

Общая психиатрия
Тиганов А.С. (под. ред.)

 

Импульсивные влечения — расстройства, характеризующиеся внезапно возникающими стремлениями к совершению какого-либо действия, овладевающими сознанием, рассудком и подчиняющие себе поведение больного. Они воспринимаются большинством больных как чуждые, нелепые, болезненные состояния. Импульсивные поступки в типичных случаях реализуются без внутренней борьбы и внутреннего сопротивления. Но в части случаев развитию их предшествует борьба мотивов, которая может продолжаться от нескольких секунд до нескольких часов, причем большинство пациентов в это время пытаются переключить внимание на какой-либо вид деятельности, представляют последствия совершенного поступка, осуждают себя. Однако, несмотря на попытки отвлечься от возникшего желания, внутреннее напряжение, требующее немедленной разрядки, у больных нарастает, вслед за чем реализуется тот или иной вид влечения. Вслед за реализацией влечения у больных наступает кратковременное состояние облегчения ("снятие напряжения"), а затем, как правило, возникает депрессия с идеями самообвинения и самоуничижения или состояние апатии, реже приподнятый фон настроения с экстатичностью, восторгом, сменяющийся впоследствии депрессией с идеями самообвинения.

Возникновение импульсивного влечения может сопровождаться ощущением острого "замешательства", деперсонализацией, развитием сенестопатий и вегетативных реакций.

Среди видов импульсивных влечений наиболее распространены дромомания — непреодолимое стремление к перемене мест и бродяжничеству, клептомания — стремление к воровству, приобретению ненужных вещей, дипсомания — влечение к злоупотреблению спиртными напитками, нередко возникающее у не употребляющих алкоголь людей (абсолютных абстинентов), пиромания — стремление к поджогу, гомицидомания — влечение к убийству, а также патологическое влечение к собиранию хлама ("симптом Плюшкина") и др.

Следует подчеркнуть, что психопатологическая значимость различных проявлений одного и того же вида влечений различна. Так, при дромомании в одних случаях речь идет о бесцельном бродяжничестве, в других — о появлении у больного неодолимого влечения оказаться в определенном географическом месте; при клептомании у одних больных возникает желание взять первую попавшую и не принадлежащую им вещь, у других — влечение приобрести предмет, имеющий не только эстетическую, но иногда и материальную ценность, что нередко вызывает сомнение (особенно у работников юридических органов) в оценке состояния как патологического. У одних больных импульсивные влечения выглядят как расстройства достаточно элементарные, у других прослеживается их связь со сверхценными образованиями.

Эти расстройства могут возникать в структуре аффективных состояний — депрессий или гипоманий. Имеются попытки установить "тропизм" отдельных видов импульсивных влечений к определенным типам аффективных состояний, однако необходимо подтверждение этого наблюдения. Импульсивные явления рассматриваются и в рамках личностных расстройств (так они представлены в последней Международной классификации — МКБ-10).

 

Синдром сверхценных идей

Общая психиатрия
Тиганов А.С. (под. ред.)

 

Состояние, при котором суждения, возникающие вследствие реальных обстоятельств и на основе действительных фактов, приобретают в сознании больного доминирующее, не соответствующее их истинному значению место. Сверхценные идеи сопровождаются выраженным аффективным напряжением. Примером сверхценных образований может быть открытие или изобретение, которому автор придает неоправданно большое значение. Он настаивает на немедленном внедрении его в практику не только в предполагаемой сфере непосредственного применения, но и в смежных областях. Несправедливое, по убеждению больного, отношение к его творчеству вызывает ответную реакцию, которая приобретает доминирующее значение в его сознании, когда внутренняя переработка больным ситуации не уменьшает, а, наоборот, усиливает остроту и аффективный заряд переживания. Как правило, это ведет к кверулянтной борьбе (сутяжничеству), предпринимаемому больными с целью восстановления "справедливости", наказания "обидчиков", безусловного признания изобретения (открытия).

В основе формирования сверхценных идей может быть и реальная, подчас незначительная ситуация (чаще в виде производственного конфликта), в которой обычно фигурирует "виновник". Эта ситуация, даже несмотря на ее разрешение, постепенно всплывает и начинает доминировать в сознании больного; он бесконечно ее анализирует, требует новых объяснений от "виновника" и вступает на путь борьбы за "справедливость".

Сверхценные идеи нередко тесно связаны с бредом самообвинения. Больные обвиняют себя в поступке, как правило, незначительном, имевшем место в далеком прошлом. Теперь, по мнению больного, этот поступок приобретает значение преступления, за которое надлежит принять суровую кару. Этот вариант сверхценных идей обычно бывает при депрессиях.

Сверхценные идеи отличаются от бреда толкования (интерпретативного) тем, что в основе их лежат реальные факты и события, в то время как для интерпретативного бреда с момента его возникновения характерны ошибочные, паралогические умозаключения. Сверхценные идеи с течением времени при благоприятных условиях блекнут и исчезают, в то время как бредовые идеи имеют тенденцию к дальнейшему развитию. Возможна трансформация сверхценных идей в бредовые (что происходит, как правило, через состояние), определяемые как сверхценный бред [Birnbaum К., 1915]. В этих случаях сверхценная концепция, возникающая у больного в качестве первого признака болезни, сопровождается развитием интерпретативного бреда, нередко недостаточно систематизированного, но тесно связанного по фабуле с содержанием сверхценных образований.

 

Ипохондрический и сенестопатический синдромы

Общая психиатрия
Тиганов А.С. (под. ред.)

 

Ипохондрический синдром. Эти состояния достаточно широко распространены не только в психиатрической клинике, но и в практике врачей других специальностей. Проявляются утрированной озабоченностью своим здоровьем, соответствующей интерпретацией телесных ощущений, убежденностью в существовании того или иного заболевания вопреки разубеждениям и аргументированным результатам медицинских исследований. В случаях развития ипохондрического синдрома больные регулярно посещают врачей различных специальностей, требуют повторных консультаций и дополнительных исследований, пишут в различные инстанции письма о низкой квалификации врачей и консультантов, угрожают, а иногда и проявляют по отношению к ним агрессию в связи с якобы умышленным нежеланием их обследовать.

Ипохондрический синдром отличается множеством психопатологических проявлений. Последние могут носить характер навязчивостей, когда больных одолевают сомнения, не страдают ли они тем или иным соматическим заболеванием. И хотя они обычно понимают абсурдность этих предположений, но избавиться, от навязчивых мыслей не в состоянии. Исчезновение мыслей о возможности развития у них одного заболевания нередко сопровождается появлением не менее навязчивого опасения по поводу другого недуга.

Ипохондрические расстройства иногда возникают в структуре депрессии. На фоне сниженного настроения и различных неприятных соматических ощущений у пациентов формируется убежденность в том, что они страдают тяжелым, неизлечимым заболеванием. Это служит поводом для неустанных и настойчивых обращений к врачам разных специальностей. Подозрение на развитие у пациента психического расстройства может возникнуть у врачей общего профиля весьма поздно, часто после многолетних обследований, когда не удается выявить каких-либо признаков соматического заболевания, а контраст между жалобами и объективными результатами исследований становится особенно явным. Почти всегда обнаруживается корреляция между интенсивностью ипохондрических расстройств и выраженностью депрессии.

Описываемые расстройства нередко являются фабулой паранойяльного синдрома. В этих случаях пациенты высказывают твердую убежденность в наличии у них некоего заболевания, приводят "обоснованную" систему доказательств того, что они страдают тем или иным тяжелым и неизлечимым недугом. Они упорно требуют признания болезни специалистами, настаивают на проведении разнообразных исследований для подтверждения диагноза, нередко обнаруживая известную осведомленность о клинической картине и лабораторной диагностике предполагаемой болезни. Отказ от дальнейшего обследования они воспринимают как нежелание врачей (даже умышленное) разобраться в заболевании, принять необходимые меры. "Вредительство" врачей дает повод для обращения в различные инстанции с требованием наказания специалистов, не пожелавших оказать помощь больному или умышленно причинивших ему вред.

Ипохондрия может быть основным содержанием галлюцинаторно-параноидного синдрома (синдрома Кандинского—Клерамбо). У пациента возникает убеждение, что та или иная болезнь развилась в результате воздействия на его организм гипнозом, электрическим током, атомной энергией и т.д. Нередко ипохондрический бред проявляется убежденностью в том, что организм разрушается вирусами, микробами, насекомыми, введенными тем или иным методом преследователями (бред одержимости). Бред может подвергаться фантастическому преобразованию. Больные утверждают, что у них отсутствуют внутренние органы: сердце, легкие, желудок или же они подверглись необратимой деструкции. Нередко дело доходит до идей отрицания физического Я (ипохондрический нигилистический бред, иногда достигающий степени громадности — ипохондрический вариант синдрома Котара).

Сенестопатический синдром — состояние, при котором больной испытывает неопределенные, тягостные, крайне неприятные и мучительные ощущения (стягивание, натяжение, переливание, жжение, щекотание и т.п.), локализующиеся в различных частях тела (головном мозге, внутренних органах, конечностях). Обращает на себя внимание крайне необычный, часто вычурный характер этих ощущений. При тщательном исследовании современными методами не удается выявить заболевание, которое могло бы вызвать эти разнообразные и необычные ощущения. В тех случаях, когда описываемые болезненные ощущения имеют характер "сделанности", т.е. якобы вызваны действием посторонней силы (гипноз, электрический ток, колдовство и т.д.), говорят о сенестопатических или сенсорных проявлениях психического автоматизма (см.).

 

Аффективные синдромы

Общая психиатрия
Тиганов А.С. (под. ред.)

 

К аффективным синдромам относятся состояния, проявляющиеся в первую очередь расстройством настроения. В зависимости от характера аффекта выделяют депрессивные и маниакальные синдромы.

Синдром депрессии. Типичная депрессия характеризуется классической триадой, которую составляют сниженное настроение (гипотимия), моторная и идеаторная заторможенность (депрессивная триада). Депрессивным состояниям (особенно легким — циклотимическим) присущи колебания настроения в течение суток с улучшением общего состояния, уменьшением интенсивности депрессии в вечернее время, малой выраженностью идеаторной и моторной заторможенности. При тех же мало выраженных депрессиях можно констатировать у больных чувство немотивированной неприязни к близким, родным, друзьям, постоянное внутреннее недовольство и раздражение. Чем тяжелее депрессия, тем менее выражены колебания настроения в течение дня.

Для депрессий характерны также расстройства сна — бессонница, неглубокий сон с частыми пробуждениями или отсутствие чувства сна.

Депрессиям свойствен и ряд соматических расстройств: больные выглядят постаревшими, у них отмечаются повышенная ломкость ногтей, выпадение волос, замедление пульса, запоры, нарушение менструального цикла и часто аменорея у женщин, отсутствие аппетита (пища — "как трава"; больные едят через силу) и снижение массы тела.

В отечественной психиатрии принято выделять депрессии простые и сложные, в рамках которых рассматриваются практически все психопатологические варианты депрессивного синдрома, встречающиеся в клинической практике.

К простым депрессиям относятся меланхолические, тревожные, адинамические, апатические и дисфорические депрессии.

Меланхолические, или тоскливые, депрессии характеризуются пониженным, подавленным настроением, интеллектуальной и моторной заторможенностью. У больных наряду с подавленным настроением отмечается гнетущая безысходная тоска. Нередко она переживается не только как душевная боль, но и сопровождается физическими тягостными ощущениями (витальная тоска), неприятным ощущением в эпигастральной области, тяжестью или болями в области сердца. Все окружающее воспринимается больными в мрачном свете; впечатления, доставляющие удовольствие в прошлом, представляются не имеющими никакого смысла, утратившими актуальность; прошлое рассматривается как цепь ошибок. В памяти всплывают и чрезмерно переоцениваются былые обиды, несчастья, неправильные поступки. Настоящее и будущее видится мрачным и безысходным. Больные целые дни проводят в однообразной позе, сидят, низко опустив голову, или лежат в постели; движения их крайне замедленны, выражение лица скорбное. Стремление к деятельности отсутствует. Суицидальные мысли и тенденции свидетельствуют о крайней тяжести депрессии. Идеаторное торможение проявляется замедленной, тихой речью, трудностями переработки новой информации, нередко жалобами на резкое снижение памяти, невозможность сосредоточиться.

Структура меланхолических депрессий в значительной степени связана с возрастом больного к периоду ее возникновения. Классические варианты характерны для среднего возраста. В молодом возрасте инициальные периоды этих видов депрессий имеют свои особенности и отличаются рефлексией, выраженными дисфорическими расстройствами, апатическими проявлениями. У этих же больных в зрелом возрасте обычно развиваются типичные меланхолические депрессии. Они характерны и для позднего возраста.

Тревожные депрессии могут быть как ажитированными, так и заторможенными. При тревожно-ажитированных депрессиях в картине состояния преобладает двигательное возбуждение в виде ажитации с ускоренной речью; имеет место нигилистический бред, а нередко и синдром Котара. При заторможенных депрессиях психопатологическую картину в значительной степени определяет тревога. В случаях депрессии средней тяжести отмечаются суточные колебания состояния больных, а в более тяжелых случаях они отсутствуют. В депрессивной триаде выражена двигательная заторможенность, темп мышления не меняется и идеаторное торможение проявляется тревожно-тоскливым содержанием мышления. Тревога ощущается больными физически, что позволяет говорить о ее витальном характере. Наблюдаются и чувство тоски, идеи самообвинения и неполноценности, суицидальные мысли и описанные выше соматические признаки депрессии.

Анестетические депрессии характеризуются преобладанием в картине болезни явлений психической анестезии, т.е. утратой эмоциональных реакций на окружающее. Такие депрессии могут быть чисто анестетическими, тоскливо анестетическими и тревожно-анестетическими.

При чисто анестетических депрессиях анестетические расстройства являются наиболее значимым признаком синдрома, в то время как другие симптомы депрессии могут быть стертыми, отсутствуют или незначительно выражены. Это касается идеомоторного торможения, суточных колебаний настроения и соматических признаков депрессии. У некоторых больных имеют место деперсонализационные расстройства и адинамия, депрессивное "мировоззрение", а также интерпретативный ипохондрический бред, фабулу которого составляют анестетические расстройства.

Для тоскливо-анестетических депрессий характерны чувство тоски с локализацией в области сердца, суточные колебания настроения, идеи самообвинения и самоуничижения, суицидальные мысли и намерения, соматические признаки депрессий, а также адинамия в виде чувства физической или (реже) так называемой моральной слабости. Ощущение утраты чувств расценивается больными как свидетельство их реальной эмоциональной измененности и является основной фабулой идей самообвинения.

Типичными признаками заболевания являются также ажитация, внешние проявления тревоги, идеаторные расстройства в виде наплывов и путаницы мыслей, инвертированный характер суточных колебаний состояния при отсутствии идеомоторного торможения, суицидальные мысли, идеи самообвинения. В вечерние часы у больных тревога кратковременно усиливается. Особенностью психической анестезии в тревожно-анестетических депрессиях является состояние малодифференцированного ощущения внутренней пустоты. Часто в картине тревожно-анестетических депрессий отмечаются разнообразные деперсонализационные расстройства, выходящие за рамки психической анестезии (чувство автоматизированное™ собственных действий, нереальность восприятия собственного Я, ощущение раздвоенности).

Адинамические депрессии. На первый план в картине этих депрессий выступают слабость, вялость, бессилие, невозможность или затруднение в выполнении физической или умственной работы при сохранении побуждений, желаний, стремления к деятельности. Выделяют идеаторный, моторный и сочетанный варианты этих депрессий. В идеаторном варианте проявления адинамии преобладают над собственно депрессией. Настроение снижено, больные высказывают идеи неполноценности, но основную фабулу переживаний составляют адинамические расстройства. Адинамия выражается в жалобах на отсутствие "моральных сил", "умственную истощаемость", "умственное бессилие", плохую сообразительность. В депрессивной триаде идеаторное торможение доминирует над моторным.

Моторный вариант адинамических депрессий характеризуется преобладанием чувства разбитости, вялости, мышечной расслабленности и бессилия. Аффективный радикал представлен депрессией с чувством внутреннего беспокойства и напряжения. В депрессивной триаде моторная заторможенность доминирует над идеаторной. Соматические признаки депрессии (расстройства сна, аппетита, снижение массы тела) выражены отчетливо. Отмечаются бредовые идеи собственной неполноценности, содержание которых определяется особенностями адинамии.

Сочетанному варианту депрессии свойственны явления как идеаторной, так и моторной адинамии. В депрессивном синдроме большое место занимают тревога, чувство тоски неопределенного характера. Депрессивная триада отмечается дисгармоничностью — значительным преобладанием моторной заторможенности над идеаторной. Отчетливые суточные колебания в состоянии отсутствуют. Идеи самообвинения для этого варианта нехарактерны, и представления о собственной неполноценности сопровождаются чувством жалости к себе. Адинамия проявляется отсутствием физических и моральных сил, невозможностью выполнить какую-либо работу. Отмечаются выраженные соматические расстройства.

Апатические депрессии. В клинической картине апатических депрессий на первый план выступают невозможность или затруднение выполнения умственных или физических нагрузок в результате отсутствия желания и стремления к какому-либо виду деятельности, снижение уровня побуждений и всех видов психической активности.

Для этого варианта депрессий характерны значительная выраженность апатии и неяркость других проявлений депрессивного синдрома — тоски, тревоги, идеи самообвинения, соматических признаков депрессии.

Выделяют апатомеланхолические и апатоадинамические депрессии.

Апатомеланхолические депрессии выражаются пониженным настроением с чувством тоски, идеями самообвинения, суицидальными мыслями, но сами больные именно апатию оценивают как одно из самых тяжелых расстройств. Отмечается обратная зависимость между выраженностью апатии и тоски. У некоторых больных наряду с тоской могут возникать эпизоды тревоги.

Как следует из самого названия, апатоадинамические депрессии характеризуются сочетанием апатии с адинамией. Собственно тоска для этих депрессий нетипична и крайне редко возникает тревога в виде неопределенного "внутреннего беспокойства" и напряжения. Имеющиеся у пациентов идеи самообвинения и неполноценности по содержанию отражают наличие апатии.

Дисфорические депрессии — состояния, характеризующиеся возникновением на фоне сниженного настроения дисфории, т.е. раздражительности, гневливости, агрессивности и разрушительных тенденций. При этом источником раздражения могут внезапно становиться предметы и ситуации, незадолго до этого не привлекавшие его внимания.

Поведение больных в период дисфорических депрессий бывает различным: у одних преобладают агрессия и угрозы в отношении окружающих, разрушительные тенденции, нецензурная брань; у других — стремление к уединению, связанное с гиперестезией и "ненавистью ко всему миру"; у третьих — стремление к активной деятельности, носящей нецеленаправленный, часто нелепый характер. В момент развития дисфории иногда преобладает ощущение внутренней психической напряженности с ожиданием надвигающейся катастрофы.

В клинической картине простых депрессий могут быть галлюцинаторные, бредовые и кататонические включения, когда наряду с подавленностью, тоской и тревогой появляются вербальные галлюцинации угрожающего или императивного характера, идеи воздействия, преследования, виновности, ущерба, разорения, предстоящего наказания. На высоте депрессии могут развиться острый чувствительный бред с инсценировкой и эпизоды онейроидного помрачения сознания.

Достаточно часто депрессивные состояния принимают характер меланхолической парафрении с соответствующими бредовыми переживаниями от "приземленных" трактовок до мистических построений.

В существующих классификациях, помимо охарактеризованных выше, нередко фигурирует слезливая и ироническая депрессия (при последней на лице у больных блуждает улыбка, они иронизируют над своим состоянием и беспомощностью), ступорозная депрессия и др. Но отраженные в названиях этих депрессий характеристики не являются существенными. Они лишь подчеркивают те или иные особенности депрессивного состояния, которые могут наблюдаться в картине депрессий различной структуры.

Представленная типология простых депрессий, естественно, не исчерпывает всего их многообразия и в этом отношении является в значительной степени относительной. Это связано в первую очередь с тем, что наряду с классическими картинами описанных депрессий наблюдаются состояния, которые нередко трудно отнести к определенному типу депрессий в связи с их значительной изменчивостью и полиморфизмом основных проявлений.

К сложным депрессиям относят сенестоипохондрические депрессии и депрессии с бредом, галлюцинациями и кататоническими расстройствами. Они отличаются значительным полиморфизмом и глубиной позитивных расстройств, а также изменчивостью, обусловленной наличием в клинической картине болезни проявлений, стоящих вне рамок облигатных для депрессии расстройств.

Сенестоипохондрические депрессии отличаются особенно большой сложностью. В этих случаях собственно аффективные расстройства отступают на второй план и ведущими становятся жалобы на крайне неприятные, тягостные ощущения в различных частях тела, порой крайне вычурного, причудливого содержания. Больные сосредоточены на чувстве соматического неблагополучия и высказывают тревожные опасения в отношении своего здоровья.

В структуре депрессивных состояний с бредом и галлюцинациями большое место занимают кататонические расстройства — от отдельных проявлений в виде повышения тонуса мускулатуры, негативизма до выраженных картин субступора и ступора.

Соотношения собственно аффективных расстройств и расстройств, выходящих за границы облигатных симптомов депрессии, по-разному рассматриваются исследователями: одни полагают, что расстройства неаффективного круга возникают независимо от аффективных нарушений [Kein D., Tailor E.et al., 1988; Seivewrigt N., Tyrer P., 1990], другие считают аффективные расстройства вторичными по сравнению с более тяжелыми психопатологическими явлениями [Akiskal H., 1983; Kruger E., Nitzsche M., Kunl J., 1988].

Наряду с простыми и сложными депрессиями в литературе описываются затяжные (протрагированные) и хронические. Затяжные, или протрагированные, депрессии могут иметь мономорфную структуру, если состояние на протяжении длительного времени не меняет своей психопатологической картины, и полиморфную, если в процессе течения болезни картина депрессии видоизменяется [Пчелина А.Л., 1979; Тиганов А.С., Пчелина А.Л., 1983]. Клиническая картина мономорфной депрессии отличается относительной простотой, малой изменчивостью, незначительной динамикой отдельных проявлений, однообразием картины на всем протяжении болезни. Такие депрессии обычно характеризуются тревожными адинамическими, анестетическими, дисфорическими или сенестоипохондрическими расстройствами. В этих случаях заторможенность, адинамические, анестетические и тревожные состояния без определенной последовательности и закономерности сменяют друг друга. У больных с изменчивой (полиморфной) клинической картиной и глубокими психопатологическими расстройствами на протяжении приступа простые гипотимические расстройства могут трансформироваться в сложные состояния (с бредом, галлюцинациями, кататонией), причем выявить какую-либо закономерность в смене описанных расстройств не представляется возможным.

Хронические депрессии отличаются от протрагированных не только затяжным характером, но и признаками хронизации, проявляющимися однообразием и монотонностью психологической картины депрессии. Существуют общие особенности хронических депрессий, к которым относятся преобладание в клинической картине болезни меланхолических, деперсонализационных и ипохондрических расстройств, а также дисгармоничность депрессивной триады, характеризующаяся сочетанием сниженного настроения и моторного торможения с монотонной многоречивостью, диссоциация между насыщенностью и разнообразием жалоб аффективного характера и внешне спокойным монотонным обликом и поведением больных, ипохондрическая окраска идей самообвинения, обсессивный характер суицидальных мыслей с отношением к ним как к чуждым. В этих случаях могут появляться также гипоманиакальные "окна", а также симптомы невротического регистра в виде сенестопатических, обсессивно-фобических и вегетофобических пароксизмоподобных состояний.

Маниакальный синдром характеризуется повышенным настроением, ускорением ассоциативных процессов и чрезмерным стремлением к деятельности (маниакальная триада). Больным свойственны веселость, отвлекаемость, изменчивость внимания, поверхностность суждений и оценок, оптимистическое отношение к своему настоящему и будущему; они находятся в превосходном расположении духа, ощущают необычайную бодрость, прилив сил, им чужда утомляемость. Стремление к деятельности обнаруживается у больных по-разному: то они принимаются за массу дел, не доведя ни одно из них до конца, то тратят деньги бездумно и беспорядочно, делая ненужные покупки, на работе вмешиваются в дела сослуживцев и начальства, предлагают коренным образом реорганизовать предприятие и т.д.

Интеллектуальное возбуждение проявляется ускорением темпа мышления, изменчивостью внимания, гипермнезией (обострение памяти). Больные крайне многоречивы, говорят без умолку, отчего их голос становится хриплым; поют, читают стихи. Часто развивается скачка идей — резкое ускорение мышления, при котором происходит непрерывная смена одной незаконченной мысли другой. Характерны сбивчивость и непоследовательность высказываний, достигающие степени бессвязности. Интонации, как правило, патетические, театральные. Все происходящее вокруг, существенное или незначительное, в равной мере вызывает интерес больного, но ни на чем его внимание не задерживается длительное время. В отдельных случаях отвлекаемость, изменчивость внимания настолько интенсивны, что больной последовательно фиксирует и нередко комментирует все, что попадает в его поле зрения (сверхизменчивость внимания, или симптом гиперметаморфоза).

Больным свойственна переоценка собственной личности: они открывают у себя незаурядные способности, нередко высказывают желание сменить профессию, собираются прославить себя в качестве выдающегося исследователя, артиста, писателя и т.д. или выдают себя за таковых. Как правило, речь идет о достаточно нестойких сверхценных идеях величия. Больные выглядят помолодевшими, у них отмечаются повышенный аппетит, сокращение продолжительности сна или упорная бессонница, повышенная сексуальность. При маниакальных состояниях отмечаются учащение пульса, гиперсаливация, у женщин нарушается менструальный цикл.

Как и при депрессиях, существует подразделение маниакальных синдромов на простые и сложные.

Выделение отдельных вариантов простых маниакальных состояний связано или с преобладанием в структуре синдрома одного из ингредиентов маниакальной триады, или появлением расстройств, видоизменяющих характер маниакального синдрома. Если в картине мании преобладает веселость, а ускорение мышления и стремление к деятельности выражены нерезко, то в этих случаях говорят о непродуктивной, или веселой, мании. Если ускорение ассоциативного процесса у больных достигает степени бессвязности, а стремление к деятельности — беспорядочного, хаотического возбуждения, то говорят о мании спутанной. Преобладание в картине мании раздражительности, гневливости, придирчивости свидетельствует о гневливой мании. На высоте этого состояния может возникнуть возбуждение со злобой, яростью, разрушительными тенденциями, агрессией — маниакальное буйство.

Иногда в качестве самостоятельного варианта маниакальных синдромов выделяют психопатоподобные маниакальные состояния, имеющие ряд особенностей: маниакальный аффект здесь крайне нестоек, отсутствует стремление к различным видам деятельности. Отвлекаемость, достигающая временами степени гиперметаморфоза, сочетается с раздражительностью: все, что привлекает внимание больного, вызывает крайнюю степень неудовольствия и раздражения. Нередко у больных возникают импульсивные влечения. Больные бывают агрессивны, причем агрессивные тенденции чаще всего обнаруживаются в отношении родных и близких.

Сложные маниакальные синдромы сопровождаются развитием расстройств достаточно глубоких регистров поражения психической деятельности, выходящих за рамки облигатных симптомов мании. В картине маниакального состояния могут развиваться галлюцинации, бред, явления психического автоматизма, кататонические расстройства. Различают бредовые маниакальные состояния, маниакальные состояния с дурашливостью, маниакальные состояния с острым чувственным бредом и маниакальные состояния с онейроидом.

Бредовые маниакальные состояния характеризуются развитием на фоне маниакального состояния бреда, галлюцинаций, признаков психического автоматизма без помрачения сознания. У одних больных эти расстройства возникают как разрозненные, несистематизированные, у других имеют явную тенденцию к систематизации, у третьих образуют оформленную бредовую систему.

Маниакальные состояния с дурашливостью. Психопатологическая картина этих состояний складывается из повышенного настроения, склонности к нелепым и плоским шуткам, гримасничаньям, тенденции к совершению нелепых поступков. Возможны бредовые идеи, вербальные галлюцинации, психические автоматизмы. На высоте состояния наблюдаются явления пуэрилизма и псевдодеменции.

Маниакальные состояния с развитием острого чувственного бреда. В случаях маниакальных состояний с развитием острого чувственного бреда обращают на себя внимание экстатический оттенок повышенного настроения, патетика, экзальтированность, многоречивость. При развитии острого чувственного бреда возникает инсценировка с изменением восприятия окружающего, с ощущением, что разыгрывается спектакль, главную роль в котором играет больной; содержанием разыгрываемой пьесы обычно бывают героические поступки, якобы совершенные больным в прошлом, или безоблачное будущее пациента. Возможно развитие антагонистического фантастического бреда и идей величия, что позволяет квалифицировать состояние как острую маниакальную парафрению. Нередко маниакальные состояния с острым фантастическим бредом и идеями величия сопровождаются развитием вербальных псевдогаллюцинаций (острая маниакальная псевдогаллюцинаторная парафрения) или конфабуляций фантастического содержания (острая маниакальная конфабуляторная парафрения).

Маниакальные состояния с развитием онейроидно-кататонических расстройств. В этих случаях онейроид развивается в картине маниакальных состояний не внезапно — его возникновению предшествуют состояния острого чувственного и острого фантастического бреда. Онейроидные расстройства экспансивного содержания могут занимать значительное место в картине маниакального приступа, иногда онейроид развивается в качестве эпизода на высоте приступа. Характерны кататонические расстройства в виде возбуждения, ступора, субступора или отдельные кататонические расстройства.

 

Паранойяльный синдром

Общая психиатрия
Тиганов А.С. (под. ред.)

 

Это вид психического расстройства, проявляющегося систематизированным интерпретативным бредом.

Паранойяльный интерпретативный бред, или бред толкования, имеет в своей основе нарушение абстрактного познания действительности. Система бреда строится на цепи доказательств, имеющих субъективную логику, а факты, приводимые больными в доказательство своей бредовой системы, трактуются крайне односторонне; факты, находящиеся в противоречии с излагаемой концепцией, игнорируются.

Возникновению бреда предшествует состояние так называемого бредового настроения с неопределенной тревогой, напряженным чувством надвигающейся угрозы, настороженным восприятием происходящего вокруг. Появление бреда сопровождается субъективным ощущением облегчения, чувством, что ситуация стала понятной, а неопределенные ожидания, смутное предположение оформились в четкую систему.

Возможно иное, постепенное развитие паранойяльного синдрома через этапы сверхценных образований и сверхценного бреда. В этих случаях сверхценная концепция, возникающая у больного в качестве первого признака болезни, сопровождается развитием интерпретативного бреда, нередко недостаточно систематизированного, но тесно связанного по фабуле с содержанием сверхценных образований (сверхценный бред — по K.Birnbaum, 1915). О возможности расширения сверхценного бреда вследствие других психопатологических расстройств писал C. Wernike. Концепция перехода сверхценных образований в сверхценные представления бредового содержания и сверхценный бред была убедительно доказана исследованиями K.Birnbaum (1915, 1928) и подтверждена в работах В.М.Морозова (1934), А.Б.Смулевича и М.Г. Щириной (1972). Иногда паранойяльный бред развивается внезапно, остро, по типу "озарения", "внезапной мысли".

Паранойяльный бред крайне разнообразен по содержанию: бред ревности, при котором отдельные подозрения и индифферентные факты связываются в систему доказательств измены партнера; любовный бред с убежденностью в чувствах со стороны какого-либо лица, нередко занимающего высокое положение; бред преследования, выражающийся в твердом убеждении, что то или иное лицо или группа лиц следят за больным и преследуют его с определенной целью; ипохондрический бред, проявляющийся убежденностью больных в том, что они страдают неизлечимым заболеванием, и приводят систему доказательств этого. Нередко наблюдаются бред реформаторства, бред дисморфофобии и т.д.

В одних случаях паранойяльный бред ограничен содержанием ревности или преследования или реформаторства (монотематический бред), в других бред разного содержания возникает у одного и того же больного последовательно или, что бывает значительно реже, почти одновременно (политематический бред). Различное содержание бреда может быть объединено в единую систему или существовать изолированно.

Степень систематизации бреда имеет важное прогностическое значение: высокая степень обычно свидетельствует о достаточной стабилизации состояния, в то время как отсутствие взаимосвязи между отдельными фабулами бреда в картине паранойяльного синдрома говорит о нестойкости синдрома и возможности трансформации его в другие, более тяжелые и сложные состояния.

Больные с паранойяльным бредом обычно отличаются высокой активностью: одни борются с преследователями, являясь "преследуемыми преследователями", или, напротив, мигрируют, спасаясь от преследователей; другие следят за партнером по браку с целью обнаружения мнимого соперника, третьи добиваются всестороннего медицинского обследования, чтобы подтвердить диагноз, и т.д. Таким больным свойственна обстоятельность мышления, ограничивающаяся пределами бредового содержания или распространяющаяся на мышление в целом.

Паранойяльный синдром в одних случаях является хроническим состоянием, в других развивается остро. Хроническая форма синдрома отличается прогредиентным развитием бреда, постепенным расширением и систематизацией патологического содержания, отсутствием выраженных аффективных расстройств, нарушением мышления, монотонностью, нарастанием изменений личности. Для острой формы характерны внезапное и быстрое формирование бредовой системы, возможность развития эпизодов острого чувственного бреда, яркость аффекта и очерченность состояния с последующим исчезновением всех перечисленных расстройств.

 

Галлюцинаторно-параноидный синдром (синдром Кандинского — Клерамбо)

Общая психиатрия
Тиганов А.С. (под. ред.)

 

Этот синдром складывается из бреда преследования и воздействия, явлений психического автоматизма и псевдогаллюцинаций.

Больной может ощущать воздействие, осуществляемое различными способами, — от колдовства и гипноза до самых современных средств (радиацией, атомной энергией, лучами лазера и т.д.).

Явления психического автоматизма — чувство, ощущение овладения, возникающее при мнимом воздействии на больного тем или иным видом энергии. Выделяют 3 типа психического автоматизма: идеаторный, или ассоциативный; сенсорный, или сенестопатический; моторный, или кинестетический.

Идеаторные, или ассоциативные, автоматизмы являются результатом мнимого воздействия на процессы мышления и другие формы психической деятельности. Наиболее простым проявлением идеаторных автоматизмов является ментизм — непроизвольное течение мыслей и представлений и симптом открытости, выражающийся в ощущении, что мысли больного известны окружающим, о чем он узнает по их поведению, намекам, содержанию разговоров. К идеаторным автоматизмам относится также звучание мыслей: о чем бы ни подумал больной, его мысли громко и отчетливо звучат в голове; этому расстройству предшествует "шелест мыслей" — тихое и неотчетливое их звучание. Впоследствии развивается симптом "отнятия мыслей", при котором у больного мысли исчезают из головы, и феномен сделанных мыслей — убеждение, что его мысли принадлежат посторонним лицам, чаще всего его преследователям. Нередки и "сделанные сновидения" — сновидения определенного содержания, как правило, с особым значением, вызываемые при помощи воздействия. К идеаторным автоматизмам относится также симптом разматывания воспоминаний, проявляющийся тем, что больные вопреки своей воле и желанию под влиянием посторонней силы вынуждены вспоминать те или иные события своей жизни; нередко одновременно с этим больному показывают картины, иллюстрирующие воспоминания. Идеаторные автоматизмы охватывают также феномен сделанных настроения, чувств (больные утверждают, что их настроения, чувства, симпатии и антипатии являются результатом воздействия извне), сновидений.

К сенестопатическим, или сенсорным, автоматизмам относятся обычно крайне неприятные ощущения, возникающие у больных также в результате мнимого воздействия посторонней силы. Они могут быть крайне разнообразными и проявляются чувством внезапно наступающего жара или холода, болезненными ощущениями во внутренних органах, голове, конечностях. Нередко бывают необычными, вычурными: больные говорят о крайне своеобразных ощущениях в виде перекручивания, пульсации, распирания и т.д.

К кинестетическим, или моторным, автоматизмам относятся расстройства, при которых у больных появляется убеждение, что совершаемые ими движения производятся помимо их воли под влиянием извне. Больные утверждают, что их действиями руководят, двигают конечностями, языком, вызывают ощущение неподвижности, оцепенения, лишают их способности произвольных движений. К кинестетическим автоматизмам относятся также речедвигательные автоматизмы: больные утверждают, что их языком говорят; слова, произносимые ими, принадлежат посторонним лицам.

Явления психического автоматизма возникают, как правило, в определенной последовательности: вначале развиваются идеаторные автоматизмы, далее сенестопатические и, наконец, кинестетические. Но подобная последовательность развития психических автоматизмов не является обязательной.

В структуру галлюцинаторно-параноидного синдрома Кандинского— Клерамбо входят также псевдогаллюцинации —зрительные, слуховые, обонятельные, вкусовые, тактильные, висцеральные, кинестетические обманы восприятия, отличаемые больными от реальных объектов и имеющие характер сделанности. К зрительным псевдогаллюцинациям относят сделанные видения: образы, лица, панорамические картины, которые показывают больному, как правило, его преследователи при помощи тех или иных аппаратов. Слуховые псевдогаллюцинации — шумы, слова, фразы, передаваемые больному по радио, через различную аппаратуру; они могут доноситься извне или локализоваться в голове, теле; иметь императивный и комментирующий характер, принадлежать знакомым и незнакомым лицам, быть мужскими, женскими, детскими. Обонятельные, вкусовые, тактильные, висцеральные псевдогаллюцинации также имеют характер сделанности.

В зависимости от превалирования в клинической картине галлюцинаторно-бредового синдрома галлюцинаторных или бредовых расстройств выделяют галлюцинаторный и бредовой варианты описываемого синдрома. О галлюцинаторном варианте говорят в случаях преобладания в картине состояния псевдогаллюцинаций, сравнительно незначительного удельного веса бредовых расстройств и собственно явлений психического автоматизма. Если в статусе больного на первый план выступают бредовые идеи преследования и воздействия, психические автоматизмы, а псевдогаллюцинаторные расстройства отсутствуют или выражены минимально, то состояние определяют как бредовой вариант галлюцинаторно-параноидного синдрома.

Возможно развитие и так называемого инвертированного варианта синдрома Кандинского—Клерамбо, суть которого заключается в том, что сам больной якобы обладает способностью воздействовать на окружающих, узнавать их мысли, влиять на их настроение, ощущения, поступки. Эти явления обычно сочетаются с идеями переоценки своей личности или бредовыми идеями величия и наблюдаются в картине парафрений.

Галлюцинаторно-параноидные синдромы могут развиваться остро или становятся хроническими. Остро развивающиеся галлюцинаторно-параноидные синдромы отличаются большой чувственностью бредовых расстройств и отсутствием тенденции последних к систематизации, достаточной выраженностью всех типов психических автоматизмов, аффектом страха и тревоги, растерянностью, мигрирующими кататоническими расстройствами. При хронических галлюцинаторно-параноидных состояниях отсутствуют растерянность, яркость аффекта, имеется систематизация или (при развитии обильных псевдогаллюцинаций) склонность к систематизации бредовых расстройств. Явления психического автоматизма возникают не одномоментно, а в определенной последовательности: идеаторные, сенестопатические, кинестетические. На высоте такого состояния возможна бредовая деперсонализация (явления отчуждения).

 

Галлюцинаторный синдром

Общая психиатрия
Тиганов А.С. (под. ред.)

 

Галлюцинации — это восприятия, появляющиеся без наличия действительного объекта, имеющие характер объективной реальности, чувственно яркие, проецирующиеся вовне, вытесняющие действительные впечатления и возникающие непроизвольно.

Галлюцинаторный синдром (галлюциноз) — состояние, характеризующееся обильными галлюцинациями, как правило, одного вида, не сопровождающееся помрачением сознания.

Многие состояния, которым свойственны наплывы галлюцинаций, не могут быть расценены как галлюцинозы (делирий, галлюцинаторные варианты сумеречных состояний), так как они развиваются в картине состояний, квалифицируемых как синдромы помрачения сознания.

В картине галлюцинозов могут развиваться бредовые идеи, идентичные по фабуле содержанию галлюциноза (галлюцинаторный бред). Следует обратить внимание, что развитие бреда в этих случаях является особенностью саморазвития галлюцинаторного синдрома; попытка психологического объяснения возникновения бреда как вторичного и психологически понятного представляется недостаточно убедительной. Многие галлюцинозы, несмотря на протрагированное, нередко многолетнее течение, часто не сопровождаются развитием галлюцинаторного бреда.

Галлюцинозы, как и другие психопатологические синдромы, подразделяются на острые и хронические: острые развиваются обычно внезапно и сопровождаются выраженным аффектом, высокой актуальностью содержания галлюцинаций; хронические характеризуются однообразием галлюцинаций, их малой актуальностью для больного, монотонностью аффекта.

Оценивая психопатологические особенности отдельных видов галлюцинаций, необходимо подчеркнуть, что каждый из них имеет типичную симптоматологию, знание которой крайне необходимо для правильной и адекватной психопатологической оценки галлюциноза. В зависимости от вида галлюцинаций выделяют зрительный, вербальный и другие галлюцинозы.

Зрительный галлюциноз. В практике общей психиатрии встречается редко и, как правило, считается парциальным психическим расстройством без развития бреда и других психопатологических явлений.

Педункулярный зрительный галлюциноз (галлюциноз Лермитта) возникает при локализации патологического процесса в ножках головного мозга. Его психопатологическая картина проявляется многочисленными недостаточно отчетливыми подвижными зрительными видениями в форме фигур людей, животных, сценоподобных картин. Галлюцинации появляются обычно в сумерках или в плохо освещенных помещениях. Галлюцинации часто вызывают у больных интерес и удивление. Критическое отношение к расстройствам сохраняется.

Зрительный галлюциноз Бонне развивается при полной или частичной утрате зрения. Психопатология состояния сводится к наплыву множественных подвижных, ярко окрашенных зрительных образов естественных или уменьшенных размеров людей или животных. В этих случаях, как и при педункулярном галлюцинозе, имеет место полная или частичная критика к обманам восприятия.

Галлюциноз Ван-Богарта характеризуется наплывом ярких зрительных галлюцинаций в виде бабочек, мелких птиц, цветов. Эти состояния обычно чередуются с картинами катаплектических расстройств, свойственных энцефалиту Ван-Богарта. Существует точка зрения, что такой галлюциноз нередко предшествует развитию делирия и связан не столько с основным органическим процессом, сколько с интеркуррентным заболеванием.

Вербальный галлюциноз — наплыв слуховых галлюцинаций в виде монолога, диалога или большого числа голосов, которые могут вести беседу между собой, обращаться к больному, интерпретировать его действия и поступки (комментирующий галлюциноз), осуждать, угрожать ему, приказывать совершить те или иные, часто противоправные поступки. Возможно развитие галлюцинаторного бреда (E.Kraepelin), идентичного по содержанию галлюцинациям.

Развитию галлюциноза обычно предшествует чувство тревоги, беспокойства, страха. Вначале больной слышит оклики, отдельные бранные слова в свой адрес; далее развивается картина острого вербального галлюциноза, обычно комментирующего характера, сопровождающегося не только резко выраженной тревогой, но и двигательным возбуждением. Затихание или полное исчезновение вербальных галлюцинаций далеко не всегда свидетельствует о полном обратном развитии психоза. Часто мнимое улучшение состояния предшествует развитию не менее острой, чем в начале галлюциноза, картине, характеризующейся императивным галлюцинозом.

Переход острого галлюциноза в хронический нередко сопровождается исчезновением тревоги, изменением степени зависимости поведения больных от содержания галлюцинаций, общей монотонностью состояния.

Галлюциноз общего чувства. Этот вид галлюциноза крайне разнообразен по своим проявлениям. В одних случаях речь идет о тактильном галлюцинозе (дерматозойном бреде — по K.Ekomb или галлюцинозе — по N.Bers и K.Konrad), в других — о висцеральном галлюцинозе. В картине обоих видов галлюциноза преобладают галлюцинации общего чувства, при которых больной ощущает присутствие неподвижного, но вполне конкретного предмета или движущихся объектов (насекомых, паразитов и т.д.), вызывающих крайне неприятные ощущения боли, зуда, жжения, укусов. При тактильном галлюцинозе больной отмечает это на поверхности тела, при висцеральном — внутри организма, нередко в определенной системе (пищеварения, выделительной и т.д.).

От галлюцинаций общего чувства следует отличать тактильные и висцеральные сенестопатозы, при которых возникают сенестопатии —- беспредметные тягостные ощущения, которые лишь констатируются больным. При этом пациент никогда не связывает последние с какими-либо конкретными объектами или живыми существами.

Обонятельные и вкусовые галлюцинозы в клинической практике обычно не встречаются.

Парафренный синдром

Общая психиатрия
Тиганов А.С. (под. ред.)

 

Это состояние представляет собой сочетание фантастического бреда величия, бреда преследования и воздействия, явлений психического автоматизма и аффективных расстройств. Больные называют себя властителями Земли, Вселенной, руководителями государств, главнокомандующими армиями, высказывают убеждение, что в их власти настоящее и будущее Вселенной, человечества, от их желаний зависят судьба мира и вечное благоденствие и т.д. При изложении содержания бреда они употребляют образные и грандиозные сравнения, оперируют огромными цифрами. При рассказах о происходящих фантастических событиях в круг действия вовлекаются не только выдающиеся представители современности, но и исторические персонажи прошлого.

Содержание фантастического бреда иногда более или менее постоянно, но чаще оно имеет тенденцию к расширению и некоторым вариациям, постоянно обогащается новыми фактами, иногда крайне изменчиво. Как правило, больные не стремятся доказывать правильность высказываний, ссылаясь на неоспоримость своих утверждений.

Идеи преследования становятся почти постоянной составляющей синдрома. Бред обычно носит антагонистический характер, когда наряду с преследователями и врагами имеются и силы, стоящие на стороне больного.

Явления психического автоматизма имеют также фантастическое содержание, что выражается в мысленном общении с выдающимися представителями человечества или существами, населяющими другие планеты, в необычных ощущениях, болях и т.д. Нередко больные говорят о доброжелательном характере воздействия, часто утверждают, что обладают способностью воздействовать на окружающих, узнавать их мысли, управлять их поступками (инвертированный вариант синдрома Кандинского—Клерамбо).

Нередко наблюдается симптом положительного или отрицательного двойника (симптом Капгра), при котором незнакомые лица воспринимаются как знакомые, а родственники и лица, известные больному, как чужие, незнакомые или загримированные под его родных. Возможно развитие явления, при котором одно и то же лицо последовательно принимает облик совершенно не похожих друг на друга людей (симптом Фреголи).

В синдроме значительное место могут занимать псевдогаллюцинации и конфабуляторные расстройства, а также ретроспективный бред, при котором соответствующим образом пересматривается прошлое. В большинстве случаев настроение больных повышенное: от несколько приподнятого до выраженного маниакального, реже аффект носит депрессивный характер; иногда имеет место изменчивость как характера аффекта, гак и его глубины.

Различают систематизированные, галлюцинаторные (псевдогаллюцинаторные) конфабуляторные парафрении. При систематизированных парафрениях фантастическая бредовая концепция носит достаточно последовательный и стойкий характер, что относится как к содержанию идей величия, так и к характеристике антагонистических групп и другим психопатологическим расстройствам.

При формировании галлюцинаторных парафрении отмечаются преобладание псевдогаллюцинаций над бредом, антагонистическое содержание псевдогаллюцинаций.

В основе конфабуляторных парафрении лежат обильные и, как правило, изменчивые фантастические конфабуляции, развитию которых обычно предшествуют феномены разматывания воспоминаний и псевдогаллюцинаторные воспоминания. Конфабуляторная парафрения редко развивается как самостоятельный вид расстройства. В большинстве случаев она возникает на высоте систематизированной или псевдогаллюцинаторной парафрении.

Парафренный синдром может развиваться при хроническом заболевании или остро.

Хронические парафрении независимо от их типа отличаются стабильностью бреда, известной монотонностью аффекта, сравнительно небольшим удельным весом чувственного бреда. Хронической парафрении предшествует галлюцинаторно-параноидное состояние.

Острые парафренные состояния в большинстве случаев сопровождаются развитием острого чувственного фантастического (антагонистического) бреда. Бредовые идеи величия отличаются нестойкостью, изменчивостью. Значительное место в картине состояния занимают аффективные расстройства и мигрирующие кататонические явления. Развитию острого парафренного синдрома предшествуют аффективные расстройства в виде маниакальных или депрессивных состояний. Если в картине острой парафрении развиваются псевдогаллюцинации или конфабуляторные расстройства, то они сочетаются с чувственным (фантастическим) бредом, нестойкостью фабулы, появлением в дебюте и развернутой картине выраженных аффективных расстройств.

Кататонический синдром

Общая психиатрия
Тиганов А.С. (под. ред.)

 

Это состояние психического расстройства с преобладанием нарушений в двигательной сфере, характеризующееся картиной заторможенности (ступора) или возбуждения.

Кататонический ступор проявляется обездвиженностью, повышением мышечного тонуса и мутизмом (отказом от речи). Различают ступор с явлениями восковой гибкости, негативистический ступор и ступор с оцепенением.

Ступор с явлениями восковой гибкости (каталепсия) — состояние, при котором любое изменение позы больного сохраняется более или менее продолжительное время. Как правило, явления восковой гибкости возникают сначала в мышцах жевательной мускулатуры, затем последовательно в мышцах шеи, верхних и нижних конечностей. Характерен "симптом воздушной подушки", при котором приподнятая над подушкой голова сохраняет приданное ей положение неопределенно долгое время. Исчезновение этих явлений происходит в обратном порядке.

Ступор с восковой гибкостью может переходить в ступор с негативизмом. Последний иногда предшествует наступлению ступора с оцепенением.

Негативистический ступор проявляется полной обездвиженностью больного, причем любая попытка изменить позу вызывает резкое напряжение мышц с противодействием. Нередко выделяют признаки пассивного и активного негативизма. При пассивном негативизме больные не выполняют инструкции, а при попытке заставить их произвести то или иное действие оказывают сопротивление, сопровождающееся повышением мышечного тонуса. При активном негативизме они не только сопротивляются предлагаемому действию, но и стремятся совершить противоположный двигательный акт.

Ступор с оцепенением — состояние резчайшего мышечного напряжения, при котором больные постоянно пребывают в одной и той же позе, чаще во внутриутробной: они лежат на боку, ноги согнуты в коленных суставах и прижаты к животу, руки скрещены на груди, голова прижата к груди, челюсти сжаты. Нередко у этих больных наблюдается симптом хоботка: губы вытянуты вперед при плотно сжатых челюстях. Для ступора с оцепенением, впрочем как и для некоторых других видов кататонического ступора, характерны явления мутизма.

Кроме перечисленных видов ступора, выделяют субступорозные состояния с неполной обездвиженностью, нерезко выраженными явлениями восковой гибкости, частичным мутизмом.

Кататоническое возбуждение может быть экстатическим (растерянно патетическим), гебефреническим, импульсивным и немым (безмолвным).

Экстатическое, или растерянно-патетическое, возбуждение проявляется патетикой, экстазом. Больные принимают театральные позы, поют, декламируют стихи, на их лицах преобладает выражение восторга, проникновенности. Речь выспренна, непоследовательна. Возбуждение может прерываться эпизодами ступора или субступора.

Импульсивное возбуждение выражается в неожиданных, внезапных поступках. Больные внезапно вскакивают, куда-то бегут, стремятся ударить окружающих, впадают в состояние неистовой ярости, агрессии, застывают на непродолжительное время, вновь становятся возбужденными. В речи нередко преобладает повторение услышанных слов (эхолалия) или повторение одних и тех же слов (вербигерация).

Гебефреническое возбуждение характеризуется дурашливостью, гримасничаньем, нелепым, бессмысленным хохотом. Больные прыгают, кривляются, пляшут, неуместно плоско шутят, внезапно становятся агрессивными.

Немое (безмолвное) возбуждение — хаотическое, нецеленаправленное, безмолвное с агрессией, яростным сопротивлением, нанесением себе и окружающим тяжелых повреждений. На высоте такого возбуждения движения больных становятся ритмическими, напоминают хореатические или атетоидные.

Экстатическое возбуждение обычно предшествует импульсивному, затем может смениться гебефреническим и иногда немым.

Кататонические состояния в зависимости от наличия или отсутствия помрачения сознания соответственно подразделяют на онейроидные и люцидные. Экстатическое, импульсивное и гебефреническое возбуждение, а также ступор с явлениями восковой гибкости и субступорозные состояния развиваются при онейроидном помрачении сознания. Ступор с негативизмом и оцепенением обычно свойствен люцидной кататонии. Развитие кататонических расстройств является показателем большой тяжести психического состояния.

Помрачение сознания

Общая психиатрия
Тиганов А.С. (под. ред.)

 

К синдромам помрачения сознания относятся некоторые психопатологические состояния, при которых обнаруживается нарушение познания окружающей действительности. Последнее проявляется как в невозможности правильного восприятия и понимания окружающего, так и в потере способности к абстрактному мышлению.

Попытки дать единое определение синдромам помрачения сознания натолкнулись на значительные трудности. Крайнее разнообразие психопатологических картин этих состояний позволило некоторым психиатрам, и в первую очередь W.Mayer-Gross, высказать категорическое суждение о невозможности осуществления этой задачи. Нельзя признать удачными и определения синдромов помрачения сознания как состояний, характеризующихся невозможностью восприятия окружающего вследствие утраты демаркационной линии между субъектом и окружающими объектами или утраты управления "лучом прожектора познания", хаотически высвечивающим отдельные фрагменты действительности. Поэтому в клинической психиатрии большее значение придается признакам помрачения сознания.

До настоящего времени не утратили своей значимости описанные K.Jaspers общие признаки синдромов помрачения сознания. Необходимо подчеркнуть, что лишь совокупность этих признаков дает основание квалифицировать это состояние как синдром помрачения сознания, поскольку отдельные признаки могут наблюдаться при других психопатологических симптомокомплексах, не имеющих никакого отношения к синдромам помрачения сознания.

Первый признак синдромов помрачения сознания — отрешенность от окружающей действительности, проявляющаяся затруднением или полной невозможностью восприятия окружающего.

Психопатологические проявления отрешенности различны: в одних случаях больной не воспринимает окружающее, и оно не определяет психическую деятельность больного, при этом какая бы то ни было позитивная психопатологическая симптоматика отсутствует; в других случаях отрешенность от окружающего стоит в прямой связи с наплывом галлюцинаций, развитием бреда и других психотических расстройств (состояние загруженности). И, наконец, отрешенность может проявляться аффектом недоумения, сходного с состоянием здорового человека, пытающегося что-то понять или встретившимся с чем-то непонятным и малознакомым, и симптомом гиперметаморфоза — сверхизменчивостью внимания (C.Wernike), характеризующегося крайней нестойкостью внимания, отвлекаемостью, особенно на внешние раздражители.

Второй признак — дезориентировка в окружающем, т.е. в месте, времени, окружающих лицах, собственной личности. Наличие или отсутствие дезориентировки в собственной личности — крайне важный признак, реализующийся при разных видах синдромов помрачения сознания по-разному.

Третий признак — нарушение мышления, заключающееся в слабости или невозможности суждений, бессвязности мышления. О характере нарушений мышления судят по особенностям речи пациента: у одних наблюдается феномен олигофазии — больной использует в речи ограниченное количество слов, речь представляется крайне бедной и маловыразительной; у других обращает на себя внимание крайнее затруднение при ответе на достаточно простые вопросы или при попытке оценить ту или иную ситуацию. При бессвязной речи больные произносят фразы, не содержащие смысла, отдельные слова не имеют связи друг с другом. Нередко речь состоит из отдельных слогов и звуков.

Четвертый признак — амнезия периода помраченного сознания полная или частичная. В одних случаях имеет место полная амнезия периода помрачения сознания, в других воспоминания о психопатологических расстройствах и окружающей действительности фрагментарные. Иногда больные отчетливо помнят содержание болезненных переживаний, однако полностью амнезируют как происходящее вокруг, так и свое собственное поведение.

Различают следующие виды синдромов помрачения сознания: оглушение, делирий, аменцию, онейроидное помрачение сознания, сумеречное помрачение сознания и ауру сознания.

Оглушение — вид помрачения сознания, проявляющийся в повышении порога возбудимости ЦНС, при котором слабые раздражители не воспринимаются, раздражители средней силы воспринимаются слабо и лишь раздражители достаточной интенсивности вызывают ответную реакцию. Больные не реагируют на вопросы, заданные тихим голосом, обнаруживают слабую, часто только ориентировочную реакцию на обычную речь и отвечают на вопросы, произнесенные достаточно громко; при этом осмысление сложных вопросов, как правило, оказывается невозможным. Такие же реакции наблюдаются у больных на свет, запахи, прикосновение, вкусовые раздражители.

При оглушении наблюдается обеднение всех видов психической деятельности, характерно затруднение ассоциативного процесса, что относится как к пониманию и оценке окружающего, так и воспроизведению прошлого опыта, которое ограничивается наиболее простыми автоматизированными понятиями и навыками. Больные обычно с трудом осмысляют ситуацию в целом, в то время как отдельные явления происходящего, обычно наиболее простые, оцениваются ими сравнительно правильно (растерянность и различные психопатологические расстройства типа галлюцинаций, бреда, психических автоматизмов и т.д. несовместимы с картиной оглушения). Больные аспонтанны, малоподвижны, их мимика однообразна и бедна, жесты невыразительны; предоставленные самим себе подолгу находятся в одной и той же позе. Настроение чаще всего безразличное, однако нередко наблюдаются благодушие, эйфория. Воспоминания о периоде оглушения отсутствуют.

Различают легкую степень оглушения — обнубиляцию сознания, которая клинически проявляется рассеянностью, медлительностью, малой продуктивностью, затруднением при понимании вопросов, осмыслении ситуации, решении задач. Развитие оглушения следует считать прогностически тяжелым признаком: оглушение в достаточно сжатые сроки может перейти в сомнолентность, сопор и коматозное состояние.

Делирий — вид помрачения сознания, клинически проявляющийся наплывом зрительных галлюцинаций, ярких чувственных парейдолий, резко выраженным двигательным возбуждением. Несмотря на то что в картине состояния преобладают зрительные галлюцинации, известное место в ней могут занимать вербальные галлюцинации, острый чувственный бред, аффективные расстройства.

В развитии делирия принято выделять 3 стадии.

В первой стадии обращают на себя внимание повышенное настроение, крайняя говорливость, непоседливость, гиперестезия, расстройство сна. Приподнятый фон настроения отличается нестойкостью. Периодически появляются тревога, ожидание беды. Иногда отмечаются раздражительность, капризность, обидчивость. У больных наблюдается наплыв ярких воспоминаний, касающихся как недавнего, гак и отдаленного прошлого. Воспоминания сопровождаются яркими образными представлениями об имевших место событиях и чрезмерной говорливостью больных. В речи больных также преобладают воспоминания о событиях прошлого, иногда речь отличается непоследовательностью, бессвязностью. Значительное место в картине состояния занимают повышенная истощаемость и гиперестезия, непереносимость яркого света, громких звуков, резких запахов. Все перечисленные явления обычно нарастают к вечеру. Расстройства сна выражаются в ярких сновидениях неприятного содержания, трудности при засыпании, ощущении разбитости и усталости при пробуждении.

Во второй стадии преобладают иллюзорные расстройства в виде парейдолий: больные видят в узорах ковра, обоев, трещинах на стенах, игре светотени разнообразные фантастические образы, неподвижные и динамичные, черно-белые и цветные; причем на высоте развития парейдолий воображаемый образ полностью поглощает контуры реального предмета. Отмечается еще большая лабильность аффекта. Резко усиливается гиперестезия, появляются симптомы светобоязни. Периодически возникают непродолжительные светлые промежутки, во время которых у больного появляются правильная оценка окружающего, сознание болезни, исчезают иллюзорные расстройства, наблюдаются нарушения сна: сон становится поверхностным, устрашающие сновидения пугаются с реальностью, в момент засыпания возникают гипнагогические галлюцинации.

В третьей стадии наблюдаются зрительные галлюцинации. Наряду с наплывом зрительных, обычно сценоподобных галлюцинаций имеют место вербальные галлюцинации, фрагментарный острый чувственный бред. Больные находятся в состоянии резкого двигательного возбуждения, сопровождающегося страхом, тревогой. Возможны светлые промежутки, когда у больных отмечаются выраженные астенические расстройства. К вечеру приходится наблюдать резкое усиление галлюцинаторных и бредовых расстройств, нарастание возбуждения; утром описанное состояние сменяется непродолжительным сопорозным сном. На этом развитие делирия чаще всего заканчивается.

Если продолжительность делирия невелика и составляет несколько часов или сутки, а развитие его ограничивается первыми двумя стадиями, то говорят о делирии абортивном. Тяжелые виды делирия, резистентные к терапии, наблюдаемые длительное время, определяют как пролонгированный делирии. При внезапном обратном развитии делирия в ряде случаев наблюдается резидуальный бред.

Выделяют также делирии мусситирующий и профессиональный. Обычно они развиваются вслед за третьей стадией делирия. Возникновение их является прогностически неблагоприятным признаком.

При мусситирующем (бормочущем) делирии наблюдаются хаотическое беспорядочное возбуждение, обычно ограничивающееся пределами постели, невнятное бессвязное бормотание с произнесением отдельных слов, слогов или звуков. На высоте возбуждения развиваются хореиформные гиперкинезы или симптом обирания (карфологии), выражающийся в бессмысленных хватательных движениях или мелких движениях пальцев рук, разглаживающих или собирающих в складки одежду, простыню и т.д. Вслед за мусситирующим делирием нередко развиваются сопор и кома.

При профессиональном делирии отмечается более глубокое, чем при обычном делирии, помрачение сознания, и в картине состояния преобладает возбуждение в виде автоматизированных двигательных актов, а не наплыв галлюцинаций. Больные выполняют привычные для них действия: портной шьет несуществующей иглой несуществующий костюм, дворник метет пол воображаемой метлой и т.д. У больных наблюдаются дезориентировка в окружающей обстановке и отсутствие реакции на окружающее. Исследование профессионального делирия показывает, что в этих случаях помрачение сознания наиболее близко онейроиду. Доказательством последнего служит то, что пациент ощущает себя активным участником происходящих событий, окружающее воспринимает иллюзорно, зрительные галлюцинации в большинстве случаев отсутствуют.

Развитие делирия свидетельствует о наличии соматического заболевания, инфекции или интоксикации. Возникновение мусситирующего и профессионального делирия, как правило, является результатом одновременного развития нескольких вредностей: сочетания соматического или инфекционного заболевания с интоксикацией, а также следствием развития дополнительной экзогении у соматически ослабленных лиц.

Аменция — помрачение сознания, при котором наблюдаются растерянность и инкогеренция (дезинтеграция), т.е. невозможность осмысления окружающего в обобщенном, целостном виде и невозможность оценки своей собственной личности. Характерно резко выраженное возбуждение, ограничивающееся пределами постели: больные совершают движения головой, руками, ногами, ненадолго успокаиваются, затем вновь становятся возбужденными. Настроение больных крайне изменчиво: они то плаксивы и сентиментальны, то веселы, то безразличны к окружающему. Речь их непоследовательна, бессвязна, состоит из набора существительных и глаголов конкретного содержания или отдельных слогов и звуков. Имеется определенная корреляция между характером аффекта и содержанием высказываний больных: при пониженном настроении произносимые слова отражают печаль, грусть; если настроение у больных повышенное, речь изобилует словами, выражающими радость, удовольствие, удовлетворение. В течение дня, чаще в вечернее и ночное время, наблюдаются отдельные зрительные галлюцинации и иллюзии, эпизоды образного бреда или признаки делириозного помрачения сознания. На высоте аменции могут развиваться кататонические расстройства в виде возбуждения или ступора, хореиформные проявления или симптом корфологии (обирания).

Для аменции характерны также непродолжительные состояния с исчезновением возбуждения, развитием картины астенической прострации, нередко сопровождающиеся частичной ориентировкой в окружающем и формальным контактом. Эти состояния, как и весь период аментивного помрачения сознания, больным амнезируются.

Ряд современных исследователей полагают, что аменция является крайним и наиболее тяжелым вариантом мусситирующего делирия. Сходство некоторых признаков психопатологической картины таких состояний позволяет считать эту позицию заслуживающей внимания.

Возникновение аментивного состояния свидетельствует о чрезвычайно тяжелом соматическом состоянии больного. Аменция наблюдается при тяжелых формах соматических, инфекционных и неинфекционных заболеваний, реже при интоксикациях.

Онейроидное (сновидное) помрачение сознания проявляется полной отрешенностью больного от окружающего, фантастическим содержанием переживаний, видоизменением и перевоплощением Я (грезоподобный онейроид) или состоянием, при котором имеется причудливая смесь фрагментов реального мира и обильно всплывающих в сознании ярких чувственных фантастических представлений (фантастически-иллюзорный онейроид).

Переживания при онейроиде носят драматический характер: отдельные ситуации, чаще фантастические, развертываются в определенной последовательности. Самосознание изменяется, глубоко расстраивается: больные ощущают себя участниками фантастических событий, разыгрывающихся в их воображении (грезоподобный онейроид) или в окружающей их обстановке (фантастически-иллюзорный онейроид). Нередко пациенты выступают в роли исторических личностей, государственных деятелей, космонавтов, героев фильмов, книг, спектаклей. Содержание событий, разыгрывающихся в их воображении, бывает различным — реже обыденным, чаще фантастическим. В последнем случае больные воспринимают себя находящимися на других материках, планетах, летающими в космосе, живущими в других исторических условиях, участвующими в атомных войнах, присутствующими при гибели Вселенной. В зависимости от содержания различают экспансивный и депрессивный онейроид.

Онейроидное помрачение сознания чаще всего сопровождается кататоническими расстройствами в виде возбуждения или ступора. Характерна диссоциация между поведением больного, которое может проявляться заторможенностью или достаточно однообразной картиной возбуждения, и содержанием онейроида, в котором больной становится активным действующим лицом.

Характерен внешний вид больных. При фантастически-иллюзорном онейроиде они растеряны, недоуменно озираются по сторонам, взгляд скользит с одного предмета на другой, не задерживаясь ни на одном из них продолжительное время (симптом гиперметаморфоза). При грезоподобном онейроиде они загружены, окружающее не привлекает их внимания. На лице у больного — выражение восторга, радости, удивления или ужаса, тревоги, что находится в прямой зависимости от содержания онейроида. Онейроидное помрачение сознания возникает не внезапно: в большинстве случаев оно начинается с состояния экзальтации с лабильностью аффекта или преобладания повышенного или пониженного фона настроения, возникают расстройства сна; необычно яркие сновидения чередуются с бессонницей. У больных периодически появляются эпизоды страха, ощущение, что с ними должно что-то произойти, что они сходят с ума.

Развитию онейроидного помрачения сознания обычно предшествуют состояния с острым чувственным и антагонистическим бредом, являющиеся по существу стадиями развития онейроида.

Картине острого чувственного бреда с характером инсценировки (бредом интерметаморфоза) свойственна постоянная изменчивость окружающей обстановки и лиц. Больные утверждают, что вокруг развертывается спектакль, идет киносъемка, движения и жесты окружающих полны особого значения и смысла, в речи окружающих лиц они улавливают особый, нередко только им понятный смысл. Незнакомые лица кажутся ранее виденными, а знакомые и родные — чужими, загримированными под знакомых, близких, родных (симптом Капгра, или симптом положительного и отрицательного двойника).

На смену описанному состоянию приходит состояние острого антагонистического (манихейского) бреда, когда в окружающем больные видят или ощущают два противоположных лагеря, две партии, борющиеся между собой, одна из которых обычно является носителем доброго начала, другая — злого; больные чувствуют, ощущают себя находящимися в центре этой борьбы. При развитии острого антагонистического бреда на фоне маниакального аффекта силы, стоящие на стороне больного, выигрывают сражение; если борьба двух начал развертывается в картине депрессии, сторонники больного терпят фиаско.

Затем наблюдается состояние со склонностью к непроизвольному фантазированию, яркими представлениями о полетах, путешествиях, войнах, мировых катастрофах, причем описанное фантазирование может сосуществовать с восприятием реального мира и ориентировкой в окружающем — ориентированный онейроид.

В последующем развивается собственно онейроидное помрачение сознания.

Амнезия при онейроидном помрачении сознания, как правило, не наблюдается. Больные в одних случаях достаточно подробно воспроизводят содержание онейроида, но обычно плохо помнят реальную обстановку, в других случаях вспоминают и фрагменты фантастических переживаний, и окружающую их обстановку. В ряде случаев после завершения онейроида больные обнаруживают полную амнезию периода помрачения сознания, но позже у них появляются воспоминания о происходившем.

Сумеречное состояние характеризуется внезапным возникновением и внезапным разрешением состояния, глубокой дезориентировкой в окружающем, резко выраженным возбуждением или внешне упорядоченным поведением, наплывом различных видов галлюцинаций, острым образным бредом, аффектом тоски, страха и злобы.

После завершения периода помрачения сознания у больных развивается тотальная амнезия, лишь в некоторых случаях после выхода из болезненного состояния на протяжении нескольких минут или часов воспоминания о психотической симптоматике сохраняются (ретардированная амнезия).

Различают простой, галлюцинаторный и бредовой варианты сумеречного помрачения сознания.

При простом варианте поведение больных внешне достаточно правильное, однако обычно обращают на себя внимание отрешенно-угрюмое или мрачное выражение лица, стереотипный характер высказываний или почти полное отсутствие спонтанной речи; движения крайне замедлены или отличаются импульсивностью.

Точка зрения, что при простом варианте сумеречного состояния отсутствует какая бы то ни было психопатологическая симптоматика, вызывает сомнения. Отдельные высказывания больных, внезапно возникающие подозрительность и настороженность, разговоры с несуществующим собеседником позволяют предполагать развитие непродолжительных бредовых иди галлюцинаторных состояний.

В картине галлюцинаторных сумеречных состояний преобладают разич-ные виды галлюцинаций: зрительные, слуховые, обонятельные. Зрительные галлюцинации нередко панорамические и сценоподобные, как правило, окрашенные в красные и голубые тона, имеют различное содержание: иногда это вид надвигающейся толпы, падающие на больного здания и предметы. В отдельных случаях галлюцинации носят религиозно-мистический характер: больные видят святых, нечистую силу, борьбу этих антагонистических сил. Слуховые галлюцинации сопровождают галлюцинации зрительные или бывают самостоятельными и носят комментирующий или императивный характер. Наблюдаемые обонятельные галлюцинации в виде запаха гари, дыма, разлагающихся трупов также могут сопровождать зрительные или слуховые галлюцинации или возникать в качестве самостоятельных галлюцинаторных состояний.

Бредовые варианты сумеречного помрачения сознания чаще всего характеризуются образным бредом с идеями преследования, величия. Бред обычно бывает религиозно-мистического содержания. Бредовые состояния нередко сопровождаются различными видами галлюцинаций. Для всех психотических вариантов сумеречных состояний типичны аффективные расстройства — страх, тревога, злоба, ярость, восторженность или экстаз. Галлюцинаторные и бредовые варианты таких состояний могут сопровождаться как внешне упорядоченным поведением, так и резко выраженным хаотическим беспорядочным возбуждением со склонностью к агрессии и разрушительным тенденциям. Существующая точка зрения, что галлюцинаторные сумеречные состояния сопровождаются возбуждением, а бредовые варианты — внешне правильным поведением, неабсолютна.

Выделяют, кроме того, ориентированные сумеречные помрачения сознания, при которых больные обнаруживают признаки приблизительной ориентировки во времени, месте и окружающих лицах. Как правило, эти состояния возникают в картине тяжелой дисфории.

Аура сознания — кратковременное, длящееся, как правило, несколько секунд, помрачение сознания, при котором возникают разнообразные расстройства от соматовегетативных до психотических. Содержание последних сохраняется в памяти пациента, а происходящее вокруг полностью амнезируется. Выделяют висцеросенсорные, висцеромоторные, сенсорные, импульсивные и психические ауры¹. Классическим примером висцеросенсорных аур является "эпигастральная аура", проявляющаяся неприятным ощущением в подложечной области и чувством тошноты. Висцеромоторные ауры в отличие от висцеросенсорных крайне разнообразны по своим проявлениям: при зрачковых аурах — зрачок то суживается, то расширяется вне зависимости от степени освещенности, кожные покровы то резко краснеют, то бледнеют; при желудочно-кишечных аурах возникают болевые ощущения в брюшной полости, резко усиливается перистальтика. Сенсорные ауры характеризуются появлением разнообразных по локализации и интенсивности сенестопатических расстройств, элементарных зрительных, слуховых и обонятельных галлюцинаций, а также состояний, сходных с синдромом Менье-ра. Импульсивные ауры проявляются теми или иными двигательными актами, насильственным криком или насильственным пением, состоянием резкого, обычно бессмысленного двигательного возбуждения. Наиболее разнообразными представляются психические ауры, характеризующиеся остро развивающимися нарушениями мышления (идеаторные ауры), психосенсорными расстройствами, состояниями "ранее никогда не виденного" и "уже виденного прежде", деперсонализационными явлениями, галлюцинациями, картинами с помрачением сознания, близким сновидному, онейроидному, при которых окружающее воспринимается необычно, нередко фантастически.

Судорожные синдромы (припадки)

Общая психиатрия
Тиганов А.С. (под. ред.)

 

К судорожным синдромам относятся пароксизмально возникающие и, как правило, столь же внезапно прекращающиеся состояния с судорожными явлениями, сопровождающиеся в большинстве случаев помрачением сознания. Проявление судорожного синдрома крайне разнообразно: от большого развернутого судорожного припадка до рудиментарных ретропульсивных припадков, характеризующихся нистагмоподобными подергиваниями глазных яблок и миоклоническими судорогами век. Тщательное исследование каждого из вариантов судорожного синдрома нередко является решающим для диагностики многих органических заболеваний.

Эпилептический большой припадок. В развитии большого судорожного припадка выделяют несколько фаз. Припадку нередко предшествует аура, но она к фазам судорожного припадка не относится (см. главу Эпилепсия).

Тоническая фаза начинается с внезапной, молниеносной потери сознания и резкой тонической судороги, во время которой больной падает как подкошенный с искаженным гримасой лицом, причем падение совершается чаще всего ничком, реже навзничь или в сторону. Во время падения больной издает своеобразный резкий крик, связанный с судорогой мышц голосовой щели. После падения больной продолжает находиться в состоянии тонической судороги, причем вследствие повышенного тонуса мышц голова запрокидывается назад, руки, согнутые в локтях, прижаты к груди, кисти согнуты, пальцы сжаты в кулак, нижние конечности согнуты в коленях и тазобедренных суставах и прижаты к животу или разведены в стороны и согнуты в коленных суставах. Иногда во время тонической фазы наблюдается иное положение конечностей: руки вытянуты вперед, позвоночник выгибается назад в ретрофлексии, кисти принимают форму "руки акушера". При некоторых положениях конечностей создается угроза переломов: так, резкое разведение в сторону нижних конечностей может привести к перелому шейки бедра, ретрофлексии позвоночника — к перелому поясничных или грудных позвонков и т.д. Обычно наблюдаются прикус языка, прикус внутренней поверхности щеки. Иногда при судорожном сжатии челюстей может произойти травматическая ампутация кончика языка, особенно если тоническая фаза началась во время разговора или если в момент ее развития язык оказался высунутым. В связи с тонической судорогой дыхательной мускулатуры, мускулатуры грудной клетки, брюшного пресса и диафрагмы дыхание приостанавливается и вслед за первоначальной бледностью кожных покровов развивается резкий цианоз; на короткое время прекращается сердечная деятельность. Во время тонической фазы по причине резкого тонического сокращения мускулатуры сфинктеров никогда не бывает непроизвольного мочеиспускания и дефекации; вместе с тем у мужчин нередко происходит эрекция и даже эякуляция семени вследствие тонического сокращения соответствующей мускулатуры. Наблюдается тотальная арефлексия. Утрата сознания весьма выражена, никакие самые сильные и интенсивные раздражители не вызывают ответной реакции (кома). Этим объясняются тяжелые травмы, ожоги, увечья, получаемые больными во время припадка. Продолжительность тонической фазы — до 20—30 с.

Клоническая фаза следует за тонической. Ритмические и симметричные подергивания начинаются в веках и дистальных фалангах пальцев. Нарастая в своей интенсивности, судороги распространяются на мышцы конечностей, туловища, шеи, головы. После такой генерализации судороги затухают.

Амплитуда сгибательно-разгибательных движений верхних конечностей при таких судорогах достаточно большая, нижних — более ограничена. Голова ритмически поворачивается в сторону, глаза вращаются, язык периодически высовывается, нижняя челюсть совершает жевательные движения, на лице возникают разнообразные гримасы, связанные с клонической судорогой жевательной мускулатуры. Во время клонической фазы у больных наблюдаются непроизвольное мочеиспускание, дефекация, а также повышенное потоотделение, гиперсекреция слюны и отделяемого слизистых оболочек бронхов. Выделяющаяся у больных изо рта пенистая жидкость представляет собой смесь накопившейся и сбившейся в полости рта слюны с секретом из бронхов, крови от прикуса языка или слизистой оболочки щеки. К концу клонической фазы, которая продолжается от 1 до 3 мин, частота и амплитуда клонических подергиваний урежаются, начинает восстанавливаться дыхание, уменьшается цианоз. Однако и после завершения клонической фазы у больных могут наблюдаться некоторое повышение мышечного тонуса и задержка дыхания, определяющаяся биохимическими сдвигами в течение припадка.

Фаза помраченного сознания (выход из комы). В одних случаях коматозное состояние с арефлексией, резким расслаблением мускулатуры и потливостью, а также нарушением дыхания сменяется состоянием глубокого оглушения, которое в свою очередь через состояние обнубиляции переходит в ясное сознание или сон, в других оглушение, которому предшествовала кома, трансформируется в сумеречное расстройство сознания с резко выраженным эпилептиформным возбуждением, которое может быть более или менее продолжительным, а в некоторых случаях затягивается до нескольких дней. Вслед за полным выходом из припадка у одних больных отмечается чувство облегчения, иногда сопровождающееся некоторой эйфорией, у других, наоборот, возникает чувство разбитости, повышенной физической и психической утомляемости. Может наблюдаться пониженное настроение с оттенком раздражительности, чувством крайнего неудовольствия, иногда гневливости.

Эпилептическое состояние (status epilepticus). Это серия больших эпилептических припадков, следующих один за другим. Частота припадков бывает нередко настолько велика, что больные не приходят в себя и находятся в коматозном, сопорозном или оглушенном состоянии длительное время. Эпилептическое состояние может длиться от нескольких часов до нескольких суток. Во время эпилептического состояния нередко наблюдаются подъем температуры, учащение пульса, падение АД, резкая потливость, слабость сердечно-сосудистой деятельности, отек легких и мозга. Повышается содержание мочевины в сыворотке крови и белка в моче. Появление перечисленных расстройств — прогностически неблагоприятный признак.

Адверзивный судорожный припадок. Как и классический эпилептический припадок, адверзивный приступ начинается с тонической фазы, однако в этом случае развертывается более медленно и обычно ей не предшествует аура. Своеобразен поворот тела вокруг продольной оси: вначале наблюдается насильственный поворот глазных яблок, затем в ту же сторону поворачиваются голова и весь корпус, больной падает. Наступает клоническая фаза, которая не отличается от таковой большого эпилептического судорожного припадка. Развитие адверзивного припадка связано с органическим поражением лобных долей головного мозга, причем при левосторонней локализации процесса наблюдается более замедленное падение больного, чем при правосторонней.

Парциальный припадок (припадок Браве—Джексона). При таком припадке тоническая и клоническая фазы характеризуются судорогами определенной группы мышц и лишь в части случаев происходит генерализация припадка. Парциальные припадки могут проявляться судорогами мышц только верхней или нижней конечности, мускулатуры лица. Динамика судорог в конечностях всегда имеет проксимальное направление. Так, если припадок развертывается в мышцах рук, тоническая судорога переходит с кисти на предплечье и плечо, рука поднимается и возникает насильственный поворот головы в сторону поднятой руки. Далее развертывается клоническая фаза припадка. Если же припадок начинается с судорог мышц ноги, тонические судороги появляются в мышцах стопы, причем происходит подошвенный сгиб, далее судороги распространяются вверх на голень и бедро, иногда охватывают мускулатуру тела на соответствующей стороне. И, наконец, если припадок имеет лицевую локализацию, рот перекашивается в тонической судороге, затем последняя распространяется на всю мускулатуру лица на соответствующей стороне. Возможна генерализация припадков Браве— Джексона: в этих случаях они чрезвычайно напоминают обычный судорожный припадок; их отличие состоит лишь в том, что имеется преобладание интенсивности судорожных явлений на одной стороне тела. Генерализация парциальных припадков чаще всего сопровождается потерей сознания. Припадки Браве—Джексона нередко возникают сериями и могут заканчиваться вялыми параличами, обычно при локализации органического процесса в передней центральной извилине.

Тонические постуральные припадки. Такие припадки начинаются с мощной тонической судороги, вследствие чего возникают опистотонус, задержка дыхания с явлениями цианоза и больной теряет сознание; этим припадок обычно завершается. Клоническая фаза при этом варианте припадков отсутствует. Тонические постуральные припадки развиваются при поражении стволовой части мозга.

БЕССУДОРОЖНЫЕ (МАЛЫЕ) ПРИПАДКИ

Абсанс. Это кратковременные "выключения" сознания (на 1—2 с). По окончании абсанса, иногда тотчас, возобновляются обычные занятия… Пропульсивные припадки. Несмотря на разнообразие относимых к этим припадкам… Салам-припадки. Название отражает особенность этих припадков, которые внешне напоминают движения, совершаемые при…

Корсаковский (амнестический) синдром

Общая психиатрия Тиганов А.С. (под. ред.)   Состояние общей психической беспомощности со снижением памяти, сообразительности, ослаблением воли и аффективной…

ГЕНЕТИКА ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Частота соответствующих заболеваний у родственников больных больше, чем в общей популяции. Так, если распространенность шизофрении среди населения… Приведенные результаты общеизвестны и достаточно убедительны, поскольку они… Генетика психических заболеваний. Методы психиатрической генетики

Генетическая классификация клинических форм психических болезней

Классификация клинических форм того или иного психического заболевания обычно сопряжена с большими трудностями, обусловленными сложностью фенотипов, неизученностью этиологии и патогенеза, а также ориентацией почти исключительно на клинический метод как основной инструмент систематизации расстройств. Для психических болезней с наследственным предрасположением при построении генетически обоснованной систематики клинических форм возникают две проблемы. Одна из них связана с проверкой адекватности существующей систематики генетическим данным, другая проблема заключается в создании генетической систематики и определении отвечающих ей критериев диагностики.

Решение первой проблемы, т.е. проверка генетической общности между выделенными на клиническом уровне отдельными формами того или иного психического заболевания, осуществляется с помощью вычисления показателей, которые указывают на долю общих генов. Существование высоких генетических корреляций между формами может быть обусловлено как реальной генотипической однородностью всех больных данным психическим заболеванием, так и следствием неадекватной клинической группировки, при которой выделенные формы отражают вторичные аспекты патологии, когда они сами являются генотипически гетерогенными. В связи с этим необходим поиск критериев дифференциации таких клинических форм, которые отражали бы максимально однородные группы больных, а генетическая корреляция между отдельными формами была бы настолько минимальной, насколько это допускает реальная генетическая система подверженности к проявлению психозов.

Рассмотрим эти положения на примере генетической общности шизофрении. Полученные к настоящему времени факты свидетельствуют о том, что синдромальная классификация форм шизофрении не отражает генотипически разные группы. Так, доля общих генов при кататонической и гебефренической формах равна 90 %, а при простой форме в случае сопоставления с указанными формами и параноидной — около 70 % от общих генов. В большей степени генотипически различающиеся формы позволяет выявить классификация, основанная на дифференциации типов течения шизофрении. В этом случае доля общих генов при непрерывнотекущей, приступообразно-прогредиентной, рекуррентной шизофрении равна примерно 30 %, т.е. генетически они различаются больше.

Еще более показательна оценка генетической общности болезни Альцгеймера и сенильной деменции. Доля общих генов в этом случае оказалась равной 12 %, что свидетельствует, с одной стороны, о различии этих заболеваний, а с другой — о наличии общих генов-модификаторов. Данные молекулярно-генетических исследований этих заболеваний о генах, вовлеченных в детерминацию этих заболеваний и находящихся в разных хромосомах, соответствуют такому предположению.

Проблемы систематики и диагностики различных клинических форм психических заболеваний могут быть решены и с помощью комбинированного применения методов генетического анализа и многомерной статистики. Кластерный анализ матрицы обобщенных расстояний между больными в этом случае является инструментом объективной группировки индивидов на фенотипически сходные внутри себя группы. Для этой цели могут быть использованы обобщенные расстояния для объединения в кластер лиц, имеющих между собой наименьшие расстояния. Если такая группировка осуществляется по генетически информативным признакам, то полученная классификация больных приближается к формированию генотипически однородных групп. Таким способом можно построить объективную классификацию клинических форм заболевания. При этом степень дифференциации на клинические формы зависит от полноты охвата различных проявлений заболевания. С помощью дискриминантного анализа можно получить критерии диагностики для отнесения конкретных больных в одну из полученных групп. В свою очередь генетико-корреляционный анализ выделенных клинических форм позволяет дать генетическую интерпретацию полученной классификации, т.е. оценить степень генетической общности между клиническими формами.

 

Медико-генетическое консультирование

Общая психиатрия
Тиганов А.С. (под. ред.)

 

Для психических заболеваний с наследственным предрасположением генетические подходы являются необходимым звеном для прогноза здоровья потомства, выявления гетерозиготных носителей патологических генов и раннего выявления больных. Это должно способствовать более успешному медицинскому вмешательству.

Особенности деятельности медико-генетической консультации в психиатрии в основном обусловлены тем фактом, что заболевают лишь небольшое число детей из семей с наследственным предрасположением к психическим заболеваниям, причем в разные периоды своей жизни. Поэтому прогноз таких событий имеет большую ошибку. Ситуация осложняется еще и тем, что в большинстве случаев для психических заболеваний нет обоснованных гипотез этиологии, что не позволяет иметь специфических индикаторов заболевания. Кроме того, успешная ранняя диагностика, с точки зрения этики, может иметь и отрицательные социальные последствия, обусловленные "наклеиванием ярлыка" душевнобольного. В такой ситуации вряд ли обосновано и превентивное использование лечебных препаратов у детей с высоким риском заболевания, поскольку, как уже указывалось, число потенциально больных детей меньше числа здоровых, а применяющиеся в психиатрической практике терапевтические средства могут оказывать нежелательное действие на ребенка в период роста. Малоэффективным средством является и психотерапия. Тем не менее разработка мероприятий по профилактике психических заболеваний делает необходимыми усилия по созданию надежных и эффективных критериев ранней диагностики, которые могли бы быть использованы и для выявления потенциально больных из всей группы повышенного риска. Все это учитывается при медико-генетическом консультировании.

Медико-генетическая консультация состоит из следующих этапов: 1) уточнение диагноза наследственного заболевания; 2) сбор генеалогических данных; 3) прогноз риска заболевания для потомства; 4) разъяснение риска возникновения психического заболевания в потомстве и помощь в принятии решения семьей.

Последнее обусловлено тем обстоятельством, что при существующем уровне генетических знаний у населения консультирующимся обычно трудно принять адекватное решение. В любом случае окончательное решение о деторождении остается за семьей.

Для психических заболеваний мультифакториальной природы этапы диагностики и прогноза имеют существенное отличие от таковых при моногенных заболеваниях. Это обусловлено полиморфизмом клинических проявлений самого заболевания и континуумом выраженности патологии от нормы до манифестных форм среди родственников больных. В связи с этим необходима регистрация различной информации на всех уровнях проявления заболевания, получаемой с помощью клинических наблюдений и инструментального обследования как самого больного, так и его родственников. При таком подходе учитывается генетическая гетерогенность болезни и выявляются гомо- и гетерозиготные носители патологических генов с помощью интегральных индексов, специально построенных методами многомерного статистического анализа. В большинстве случаев для психических заболеваний прогноз состояния здоровья в семьях оценивается на основе использования эмпирических данных, полученных при исследовании больших выборок больных и их родственников.

При отсутствии данных о частоте заболевания в семьях (Q_R) приблизительная оценка риска для родственников первой степени родства может быть получена с помощью оценки распространенности заболевания в общей популяции (Qp):Q_R="Q_P.

При составлении таблиц так называемого повторного риска заболевания учитываются возможные различия по полу и возрасту, клиническая гетерогенность болезни и другие влияющие на риск факторы. При этом вероятность проявления болезни в первую очередь зависит от степени родства с больным членом семьи и от числа больных родственников в семье, т.е. от соответствующей вероятности иметь общие гены предрасположения к заболеванию. Эмпирический риск для некоторых заболеваний представлен в табл.2.

Таблица 2. Риск заболевания родственников больных с различными психическими болезнями (в процентах)

Родственники больного

Шизофрения

МДП

Эпилепсия

Сибсы, если оба родителя здоровы

Сибсы, если один из родителей болен

Сибсы, если оба родителя больны

Дизиготный близнец

Монозиготный близнец

Рекомендации отдельной семье относительно принятия решения о деторождении зависят от клинической формы психического заболевания, степени риска и установок лиц, консультирующихся по поводу необходимости иметь детей.

Риск развития заболевания менее 5 % считается низким, от 5 до 10 % — повышенным, 10 — 20 % — средним, выше 20 % — высоким. При низком риске нет противопоказаний к деторождению, при повышенном риске на решение влияют такие факторы, как тяжесть заболевания, социальные последствия болезни, возможность и эффективность коррекции патологического состояния. Основные факторы принятия решения о деторождении указаны в таблице 3. Если из 4 факторов значения двух являются негативными (расположены ниже пунктирной горизонтальной линии), то в отношении рекомендации о деторождении целесообразен отрицательный ответ. Например, при среднем риске и тяжелом течении заболевания рекомендация о деторождении будет отрицательной. Аналогичный ответ будет дан в случае консультации женщины, генетический риск детей у которой будет повышенным (например, 7%), а её возраст - 41 год (при таком возрасте увеличивается риск рождения ребенка с хромосомной патологией). Следует ориентировать консультирующихся на степень риска. А не на конкретную величину риска. Кроме того, необходимо учитывать реакцию консультирующихся на полученную информацию. Если супруги хотят иметь ребенка, пренебрегая риском, в таком случае лучше сообщить им прежде всего вероятность их ребенка быть здоровым. Если же консультирующиеся хотят иметь только здорового ребенка, то лучше подчеркнуть, во сколько раз риск для них выше, чем в семьях с низким риском (популяционной частотой заболевания). Если разъясняется риск развития заболевания для уже развившихся детей, то характер разъяснения должен быть исключительно щадящим. Величина риска, приведенная в табл. 3, прежде всего необходима для ориентации врача, чтобы с учетом конкретной семейной ситуации был использован индивидуальный подход к объяснению степени риска.

Оценивая место, значение и перспективы медико-генетического консультирования в структуре профилактики психических заболеваний, можно отметить следующее: 1) прогноз риска потомства, по данным семейного обследования, является критерием выявления лиц с повышенным риском развития заболевания; 2) генетически информативные интегральные критерии являются инструментом раннего обнаружения конкретных носителей патологических генов у лиц с повышенным риском развития заболевания; 3) существенное значение в увеличении точности оценки генетического риска следует ожидать от успехов в области молекулярно-генетических исследований.

В конечном итоге консультирование конкретной семьи должно осуществляться всеми подходами, поскольку проявление заболевания определяется как генетическими факторами, так и условиями среды.

 

Фармакогенетические подходы к оптимизации терапии

Общая психиатрия
Тиганов А.С. (под. ред.)

 

Проблема повышения эффективности терапии мультифакториальных психических заболеваний является одной из наиболее актуальных в современной клинической психиатрии, поскольку в условиях применения значительного количества самых разнообразных препаратов выявляются выраженные индивидуальные различия терапевтического эффекта — от нормальной и повышенной чувствительности до полной резистентности к одному и тому же лекарству. В связи с этим естественно обращение к фармакогенетическим подходам, направленным на изучение генетических и средовых механизмов, лежащих в основе индивидуальных различий в реакции на то или иное лекарство. Тем не менее фармакогенетические исследования в психиатрии находятся в самом начале своего развития. Они малочисленны и относятся к весьма ограниченному числу препаратов. Обычно рассматриваются концентрация препарата в биологических жидкостях и частота побочных явлений у родственников больных, т.е. оценивается роль "семейного фона". Известны также генетически ориентированные исследования, которые посвящены изучению особенностей метаболизма психотропных препаратов: в основном это данные о ферментах, участвующих в реакциях окисления с помощью микросомального цитохрома ⁴⁵"Р, о механизмах конъюгации, например ацетилирования, метилирования и т.п. Такие фармакогенетические исследования можно определить как прямой путь изучения генетической обусловленности фармакологических эффектов и их механизмов. Но этот путь ограничен в своем применении у человека (в данном случае в семейных исследованиях, связанных с использованием психофармакологических препаратов без медицинских показаний). В связи с этим возникает потребность в иных косвенных подходах, которые сняли бы такое ограничение, — в статистическом — к прогнозированию эффекта действия препарата, а также в генетическом анализе соответствующих предикторов, когда имеется возможность увеличения надежности прогноза с увеличением числа учитываемых параметров.

Построение интегральных показателей или системы предикторов индивидуально эффективной терапии может быть осуществлено с помощью комбинированного регрессионного анализа и применения таких методов многомерной статистики, как компонентный, канонический, дискриминантный анализы. В первом приближении предикторы могут быть получены путем вычисления уравнений множественной регрессии для оценки эффективности терапии по данным фоновых (до начала терапии) показателей статуса больного. Вследствие того, что функция, прогнозирующая терапевтический эффект, определена по значениям признаков до приема препарата, последний не назначается родственникам и, таким образом, облегчается получение информации о родственниках.

Использование фоновых значений признаков патогенеза для выбора эффективной терапии обусловлено в большей степени тем, что именно они фактически являются "мишенями", на которые направлено фармакологическое воздействие с целью изменения их в сторону нормализации. В связи с этим представляется целесообразным использовать многомерные генетические процедуры для прогнозирования терапевтического эффекта различных препаратов по данным обычного клинического обследования больных. При этом не только не исключается, но и является желательным использование данных фармакокинетики и фармакодинамики (полученных, например, при фармакологических пробах). В то же время изучение сопряженности биологических особенностей с клиническими проявлениями заболевания позволяет выделить с помощью, например, кластерного анализа группы скоррелированных признаков, отражающих их изменение при фармакологическом воздействии. При этом выбор конкретных показателей, характеризующих патогенез и признаки заболевания, выявляемые на разных уровнях (молекулярном, биохимическим, физиологическом, анатомическом и др.), Для прогноза наиболее эффективной терапии определяется простотой их регистрации, объективностью информации и степенью их корреляции с терапевтическим эффектом.

Более общее решение прогноза включает в себя построение уравнений множественной регрессии для прогнозирования доз препаратов по набору признаков статуса больного и оценки эффективности терапии.

Пример. Имеется несколько препаратов, которые назначаются больному в той или иной комбинации и данные по набору признаков клинического обследования больного перед началом терапии. Каждому больному дают постоянную дозу препарата на протяжении определенного курса терапии. При этом имеется в виду, что доза может быть для отдельных больных меньше или больше ее средней величины или не назначаться (доза равна нулю). В конце курса лечения или при изменении терапии дается общая оценка эффективности лечения в соответствии с критериями, принятыми для данного заболевания, например: 1 балл — неудовлетворительный эффект, 2 — удовлетворительный эффект, 3 — хороший эффект. После получения оценки эффективности проведенного курса лечения, т.е. после определения значения признака "эффективность лечения", по исследованной выборке больных вычисляются уравнения регрессии для каждого из рассмотренных препаратов по данным фоновых значений признаков статуса больного перед началом лечения и значений признака "эффективность лечения" (независимые переменные) после приема препаратов (зависимые переменные). Подставляя в эти регрессионные уравнения параметры клинического обследования конкретного больного и оценку ожидаемого максимального эффекта, например "3" для указанной выше шкалы, можно прогнозировать величину эффективных доз для комбинации препаратов. Предварительно рекомендуется провести дискриминантный анализ с целью выделения контингента больных, резистентных к рассматриваемому спектру лекарственных средств.

Аналогичным образом можно прогнозировать и другие характеристики процедуры лечения, например длительность или последовательность применения лекарств и т.п.

При таком подходе возможно проведение широких генетических исследований фармакологических эффектов. Существенно, что в этом случае, как уже отмечалось, не требуется назначения препарата родственникам больных.

Итак, возможности фармакогенетических клинических исследований достаточно велики и соответствующий генетический анализ предикторов может позволить решить такие задачи, как установление степени генетической и средовой обусловленности межиндивидуальных различий в ответе на лекарство, генетические и средовые корреляции между изучаемыми симптомами ("мишенями") и т.д. Такие результаты имеют как теоретическое (установление механизмов ответа на фармакологическое воздействие), так и практическое значение. Если ожидаемый эффект терапии существенным образом зависит от влияния систематических средовых факторов, то необходимы идентификация этих факторов и выбор наиболее благоприятного их сочетания.

Значительное влияние генетических факторов на межиндивидуальные различия ответов на фармакологическое воздействие означает необходимость строгого отбора больных, для которых показана терапия этими препаратами. Существенное влияние средовых факторов на межиндивидуальные различия ответов на лекарства дает основание обратить внимание, например, на режим их введения.

Другим способом определения роли генетических факторов в ответе на лекарство является анализ наследственного отягощения по генам предрасположения к заболеванию. Если эффект препарата зависит от генотипических различий между больными, то различия по семейному отягощению в группах, чувствительных и резистентных к препарату, будут указывать на зависимость фармакологического ответа от генов предрасположения к заболеванию. Эти различия также указывают на генотипическую специфичность проявления эффекта препарата для данного заболевания. Результаты такого фармакогенетического исследования также могут использоваться для прогноза эффективности терапии при индивидуализации лечения.

Современная фармакогенетика не ограничивается рассмотренными подходами. В ней все больше места занимают эпидемиологические (особенно транскультуральные) методы изучения влияния генетических факторов на действие лекарственных веществ.

Увеличение эффективности использования результатов генетических исследований в психиатрии для решения практических задач зависит от схемы сбора и анализа информации. Для сопряженности теоретического и прикладного уровней семейных исследований необходима специальным образом формализованная, стандартизованная и квантифицированная информация о больных и их родственниках, содержащая клинические данные, результаты необходимых лабораторных исследований, описание лечения и его эффективности, генеалогические данные, сведения о средовых факторах. От качества такой информации зависят продуктивность и ценность данных, получаемых с помощью того или иного метода генетического анализа.

 

Молекулярно-биологические основы психических заболеваний.

Общая психиатрия
Тиганов А.С. (под. ред.)

 

Изучение биологических основ психических болезней проводится на основе общепринятых представлений относительно фундаментальных процессов, определяющих деятельность мозга. Это процессы, которые обеспечивают сбор, обработку и сохранение информации о состоянии организма человека и окружающей среды и выработку на этой основе команд, необходимых для реализации оптимальной для индивида формы поведения. Их важной составной частью является передача информации между нервными клетками. Межнейрональная передача информации осуществляется в определенных структурных элементах нейронов, а именно в их синапсах.

Причины заболевания эндогенными психозами, как и факторы, запускающие болезненный процесс и определяющие характер его течения, остаются малоизвестными. Однако нет сомнений в том, что при этих заболеваниях наблюдаются разнообразные нарушения процессов синаптической передачи. Полагают также, что психотропные препараты, используемые в терапии эндогенных психозов, улучшают состояние больных благодаря их способности нормализовывать синаптическую передачу или изменять ее в направлении компенсации процессов, определяющих клиническую картину заболевания.

Именно успехи, достигнутые в настоящее время благодаря применению разнообразных психотропных средств, позволяют думать о том, что нарушения синаптической передачи являются непосредственной (патогенетической) причиной возникновения психических расстройств. Это мнение в настоящее время не может быть достаточно обосновано. Нормализовать ту или иную нарушенную функцию можно, не прибегая к непосредственному воздействию на обусловившую ее причину. В связи с этим понятна позиция тех психиатров, которые полагают, что психотропные препараты, "работающие" на уровне синаптической передачи, влияют лишь на симптомы болезни, устраняя их, а не на сам обусловливающий их болезненный процесс. Эти замечания, однако, ни в коей мере не умаляют того значения, которое имеет изучение процессов синаптической передачи в деле раскрытия биологической основы психозов. Более того, сегодня это наиболее перспективный путь выявления патофизиологических механизмов этих заболеваний.

Для осуществления синаптической передачи необходимо, чтобы нейрон синтезировал в достаточном количестве все участвующие в этом процессе соединения, т.е. соответствующие нейротрансмиттеры, или медиаторы и модуляторы, а также иные активные соединения. Медиаторы — это низкомолекулярные соединения, которые синтезируются в пресинаптических окончаниях нейрона, в то время как модуляторы (пептиды) доставляются туда посредством быстрого аксонального транспорта. Относительное содержание медиатора в нейроне не характеризует уровень его функциональной активности: он может накапливаться в нейроне благодаря снижению интенсивности синаптической передачи.

В результате деполяризации синаптической мембраны под действием пришедшего по аксону нервного импульса открываются потенциалзависимые натриевые (Na⁺), а затем и кальциевые (Са²⁺) каналы, через которые внутрь клетки проникают ионы кальция. Одновременно происходит высвобождение Са²⁺ из внутриклеточных депо. Тысячекратное увеличение концентрации Са²⁺ в пресинапсе запускает многоступенчатый процесс, завершающийся экзоцитозом — высвобождением содержимого синаптических пузырьков, содержащих медиаторы, модуляторы, АТФ, Са²⁺ и др. в синаптическую щель. Молекулы этих соединений, диффундируя через синаптическую щель, связываются (обратимо и на короткий промежуток времени) с рецепторами пост- и пресинаптической мембраны. Их избыток быстро удаляется из синаптической щели посредством диффузии, ферментативного расщепления и обратного захвата пресинаптическим нейроном.

Обратный захват медиаторов осуществляется с помощью особых белков, получивших название транспортеров (следует заметить, что модуляторы не подвергаются обратному захвату). Белки-транспортеры дофамина, норадреналина, серотонина, ГАМК, глицина и ряда аминокислот являются членами одного семейства (№⁺/С1~-зависи-мого) и имеют между собой структурное сходство. Каждый из них кодируется единичным геном и представляет собой единичную белковую молекулу, многократно "прошивающую" клеточную мембрану. Процесс обратного захвата медиатора — чрезвычайно важное звено синаптической передачи. Это видно на примере действия антидепрессантов, которые способны блокировать этот процесс. Часть вышедших в синаптическую щель молекул медиатора и модулятора, связавшаяся с пресинаптическими рецепторами (ауторецепторами), изменяет функциональное состояние пресинаптического нейрона, например, понижая его активность.

Рецепторы пре- и постсинаптической мембраны подразделяются на 2 типа: связанные с ионными каналами (каналообразующие) и не связанные с ними.

Каналообразующие рецепторы опосредуют быстрые (несколько миллисекунд) постсинаптические эффекты. К ним относятся никотиновые ацетилхолиновые рецепторы (нАХР), два каналообразующих рецептора к глутамату, рецепторы к ГАМК и глицину. Первые две разновидности рецепторов, связавшись с соответствующими медиаторами, изменяют свою конформацию, образуя ионные каналы для катионов, что приводит к деполяризации постсинаптического нейрона (его активации), в то время как ГАМК- и глициновые рецепторы образуют каналы для ионов хлора, которые, проникая внутрь клетки, гиперполяризуют ее (тормозят ее активность). Все каналообразующие рецепторы построены сходным образом: в состав каждого из них входит 5 белковых субъединиц. Структура и соотношение этих субъединиц определяют их фармакологические свойства. Например, нАХР нервно-мышечного контакта образован двумя -1-субъединицами, двумя -1- и одной -субъединицей, в то время как высокоаффинный нАХР — тремя -4- и двумя -2-субъединицами, а низкоаффинный нАХР содержит 5 однотипных -7-субъединиц.

Установлено, что один и тот же медиатор может взаимодействовать с рецепторами различных типов. Так, ацетилхолин взаимодействует не только с упомянутым выше нАХР, но и с мускариновыми P (мАХР), которые относятся к рецепторам второго типа.

Рецепторы второго типа образованы единичной белковой цепью, также неоднократно пронизывающей плазматическую мембрану. Наибольший интерес представляют рецепторы, сопряженные с G-белком. Образование комплекса "медиатор—рецептор" изменяет конформацию рецептора, который приобретает способность связываться своей находящейся внутри пре- или постсинапса "частью" с одним из представителей семейства G-белков и активировать его. Следует иметь в виду, что за время своего существования медиатор-рецепторный комплекс успевает взаимодействовать с несколькими G-белками. К числу рецепторов, сопряженных с G-белком, относятся рецепторы к эндогенным опиатам, дофамину, серотонину и норадреналину.

Общее число G-белков чрезвычайно велико. Они построены по единому принципу: содержат одну -субъединицу и одну -субъединицу. Структура G-белка определяет характер внутриклеточного ответа на медиатор. Так, в частности, ₂-адренергический рецептор связан с G-белком, ингибирующим активность аденилатциклазы, а -адренорецептор — с G-белком, повышающим ее. Связанные с этими рецепторами G-белки различаются лишь структурой своих G-субъединиц. Ряд заболеваний, в частности синдром Мак-Кюна—Олбрайта, или наследственная остеодистрофия Олбрайта, и ложный гипопаратиреоидизм, непосредственно обусловлены мутациями -субъединицы G-белка.

Находясь в активированном состоянии (это время на порядок превосходит время жизни рецепторно-медиаторного комплекса и может составлять несколько секунд), некоторые G-белки непосредственно взаимодействуют с ионными каналами, в то время как другие инициируют образование ряда внутриклеточных посредников (аденилатциклаза, фосфолипаза С, ионы кальция), которые в свою очередь могут либо непосредственно влиять на ионные каналы, либо активировать различные ферменты (киназы), фосфорилирующие разнообразные белки, в том числе белки ионных каналов, что изменяет проницаемость последних для соответствующих ионов.

Рецепторы, сопряженные с G-белком, отвечают за возникновение медленных (около 100 мс) ответов постсинаптического нейрона.

Краткое изложение последовательности процессов синаптической передачи дает наглядное представление о сложности этого механизма, многие элементы которого еще не известны.

Оценивая сложность процесса синаптической передачи, следует также иметь в виду, что на мембране постсинаптического нейрона представлены рецепторы к различным медиаторам, а каждый синаптический пузырек в синапсе содержит несколько медиаторов и модуляторов в соотношении, которое зависит от предшествующей функциональной активности нейрона. Поэтому нередко замечают, что "каждый нейрон говорит сразу на многих языках". Весьма существенно, что число (плотность) рецепторов постсинаптической мембраны непостоянно и может варьировать в широких пределах, что существенно влияет на процесс синаптической передачи.

Важную роль в этих процессах играют уже упомянутые модуляторы нейрональной активности. Как правило, каждый светлый синаптический пузырек содержит наряду с медиатором те или иные нейропептиды (серотонин и субстанция P; дофамин и холецистокинин и т.п.); плотные же синаптические пузырьки содержат преимущественно пептиды. На постсинаптической мембране модуляторы взаимодействуют с рецепторами, сопряженными с G-белком, которые, однако, расположены не строго в области синапса, а диффузно — по большей части поверхности нейрона. Модуляторы влияют на разнообразные процессы в постсинапсе, служащие связующим звеном между медиаторными рецепторами и ионными каналами. Детальные механизмы, посредством которых осуществляется это влияние, еще изучены недостаточно.

Сложность изучения синаптической передачи усугубляется еще и тем обстоятельством, что, как правило, каждому медиатору соответствует семейство или несколько семейств рецепторов, сопряженных с G-белком. Так, сегодня известно 5 различных типов дофаминовых рецепторов, более 10 серотониновых, 7 глутаматных и т.д. Характер распределения и функциональная роль многих из них являются предметом интенсивного изучения.

На протяжении многих лет внимание исследователей, ориентированных на выявление возможных нарушений синаптической системы при эндогенных психозах, было сконцентрировано на изучении моноаминовых систем мозга — дофаминергической, норадренергической и серотонинергической и, в меньшей степени, систем ГАМКергической, холинергической и глутаматергической.

Внимание к первым трем системам оправдано рядом наблюдений: сходством структуры дофамина и некоторых природных галлюциногенов (мескалин, псилобицин); сходством строения серотонина и диэтиламида лизергиновой кислоты, т.е. соединений, которые к тому же обладают очень высоким сродством к одному из серотониновых рецепторов, способностью амфетамина (агониста дофамина) вызывать при хроническом введении шизофреноподобные психозы, психотомиметической активностью ряда производных норадреналина, способностью резерпина вызывать депрессии (резерпин ингибирует работу "насоса", закачивающего катехоламины в синаптические пузырьки, вследствие чего они подвергаются распаду посредством фермента МАО). Однако наиболее существенным явилось установление того факта, что терапевтическая активность многих групп психотропных лечебных средств — нейролептиков, антидепрессантов и анксиолитиков находится в тесной связи с их способностью влиять на функции моноаминовых и ГАМКергической систем. Это влияние было бы неверно сводить к стимуляции или подавлению их активности. Действительно, ряд соединений, которые действуют на здоровый организм как психостимуляторы (амфетамин), неэффективны при депрессиях, в то время как эффективные антидепрессанты со стимулирующим действием не оказывают психостимулирующего влияния на здоровый организм.

Функциональное состояние медиаторных систем мозга (особенно на начальных этапах развития биологической психиатрии) оценивалось косвенным образом — посредством изучения обмена биогенных аминов, т.е. определения содержания катехоламинов (дофамин, норадреналин) и индоламинов (серотонин), их метаболитов и основных ферментов, участвующих в путях биосинтеза и распада этих соединений (рис. 17, 18). С этой целью обычно использовали методы клинической биохимии и гистохимического анализа. Как правило, исследования проводили в условиях лекарственной терапии, до или спустя 2—4 нед. после ее отмены.

Непосредственными объектами исследования служили ткань (срезы) мозга, цереброспинальная жидкость, сыворотка крови, моча, форменные элементы крови (эритроциты, лимфоциты, тромбоциты), которые рассматривались в качестве периферических моделей центральных моноаминергических систем. Для более полной оценки функционального состояния изучаемых медиаторных систем прибегали к "нагрузкам", т.е. к введению в организм обследуемого предшественников соответствующих медиаторов (L-ДОФА — при изучении обмена дофамина, триптофана — при исследовании обмена серотонина или их агонистов).

Необходимо заметить, что такие исследования продолжаются и в настоящее время (анализ последних работ, посвященных изучению нейрохимических и нейроэндокринологических нарушений, в частности, при шизофрении представлен в обзоре J.A.Lieberman и A.R.Koreen, 1993). Мы остановимся на наиболее поздних работах. Посмертное изучение ткани мозга больных шизофренией зачастую было ориентировано на изучение нарушений обмена моноаминов в основных дофаминергических структурах мозга больных — нигростриатной мезэнцефально-корковой и мезэнцефально-лимбической и др. Несмотря на противоречивость, полученные результаты свидетельствуют об относительном повышении активности мезолимбических структур мозга и снижении активности ряда отделов коры [Davies K.L. et al., 1991]. В последние годы этот вывод получил убедительное подтверждение в связи с разработкой методов прижизненной визуализации мозговых структур; регистрации регионального кровообращения, компьютерной рентгеновской томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ), позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ) и др.

Большой интерес представляют и исследования цереброспинальной жидкости больных шизофренией. В работах последних лет в отличие от более ранних получены данные не о сниженном, а о повышенном уровне дофамина и его основного метаболита — гомованильной кислоты (ГВК) в цереброспинальной жидкости и выявлена корреляция уровня последней с тяжестью негативных расстройств. Отмечается также снижение концентрации тирозина и триптофана в цереброспинальной жидкости больных шизофренией, что может указывать на гипофункцию при этом заболевании норадренергической и серотонинергической систем мозга [Jin W.D. et al., 1995]. Высокий уровень ГВК в сыворотке крови больных шизофренией, как правило, снижается при проведении терапии и улучшении их психического состояния. Этот уровень максимально высок у группы больных с выраженными негативными расстройствами и увеличенными размерами желудочков мозга (по данным КТ). В одной из проведенных работ уровень ГВК в сыворотке крови больных хронической шизофренией измеряли на протяжении года. Установлено, что высокий уровень ГВК в равной мере коррелирует с выраженностью как позитивной, так и негативной симптоматики [Suzuki Е. et al., 1994]. В последние годы пытаются использовать измерение концентрации ГВК в сыворотке крови больных шизофренией или изменение этого уровня в первую неделю терапии для прогноза терапии [Duncan E. et а!., 1993; Akiyama К. et al., 1995]. Одновременно разрабатываются подходы, позволяющие вычленить ту часть ГВК сыворотки крови, которая отражает активность обмена дофамина в ткани мозга [Ainin F. et al., 1995].

Неоднократно проводилось посмертное изучение в ткани мозга больных шизофренией другого важного метаболита дофамина — ДОФУК (см. рис.17).

В одном из тщательно проведенных исследований, выполненном на высоком методическом уровне, было показано значительное снижение содержания ДОФУК в коре передней поясной извилины (g.ant. cingulate) при шизофрении, не связанное с предшествующей терапией, возрастом больного, продолжительностью хранения проб ткани в замороженном состоянии. Этот отдел мозга привлек внимание исследователей в связи с тем, что его электрическая стимуляция приводит к возникновению галлюцинаций и негативизму, а разрушение — к агрессивному поведению и развитию шизофреноподобных состояний. Снижение дофамина и ГВК в этой ткани не выявлено. Не было отмечено также изменений в содержании норадреналина и его метаболитов. Приведенные данные согласуются с выявленным RJ.Wyatt и др. (1995, 1996) в этой ткани снижением потребления ДОФА (по показателю радиоактивной метки ¹⁸Р-ДОФА).

Состояние дофаминергической системы неоднократно пытались оценить, измеряя уровень тирозингидроксилазы и дофамин-р-гидроксилазы в ткани мозга больных и в цереброспинальной жидкости, однако это не привело к получению надежных результатов. Столь же неубедительны были попытки установить связь между клиническими проявлениями шизофрении и нарушениями обмена норадреналина.

Менее противоречивые данные были получены при исследовании обмена серотонина при этом заболевании. При посмертном изучении его содержания в ткани мозга больных было выявлено, с одной стороны, региональное повышение содержания этого медиатора в ряде структур мозга (гипоталамус, подушка, аккумбентное ядро, бледный шар), коррелирующее с выраженностью шизофренической симптоматики, а с другой — его снижение у хронически больных (гипоталамус, гиппокамп и др.).

Повышенное содержание основного метаболита серотонина — 5-окси-индолуксусной кислоты найдено в СМЖ и тромбоцитах находящихся в остром психотическом состоянии больных шизофренией. Отмечалось также, что хронизация болезненного процесса сопровождается увеличением содержания серотонина в тромбоцитах приблизительно у 40 % больных. В ряде работ последних лет установлено, что его высокий уровень (и низкий 5-оксииндолуксусной кислоты) в периферической крови коррелирует с признаками атрофии мозговой паренхимы по данным компьютерной рентгеновской томографии.

Таким образом, по всей вероятности, при таком психозе, как шизофрения, имеют место определенные нарушения обмена серотонина, нарастающие по мере нарастания прогредиентности этого заболевания. В последние годы интерес к серотонинергической системе возрос в связи с внедрением в практику активно влияющих на эту систему атипичных нейролептиков.

Очень большое число исследований было посвящено изучению активности МАО — фермента, участвующего в обмене дофамина и серотонина (см. рис.17, 18). Исследование ткани мозга и тромбоцитов дали, однако противоречивые результаты. Все же они, видимо, позволяют предполагать существование определенной подгруппы больных со сниженной активностью МАО. При оценке этих результатов следует помнить, что лекарственная терапия (нейролептики) снижает активность тромбоцитарной МАО.

Данные ранних исследований, как и более поздних, указывают на снижение ГАМК-активности в ткани мозга и в цереброспинальной жидкости при заболевании шизофренией. Небольшое число исследований этого медиатора в последние годы, вероятнее всего, обусловлено методическими трудностями — отсутствием периферического показателя, отражающего активность ГАМК в ткани мозга. Попытки повлиять на клинические состояние больных шизофренией, воздействуя на ГАМКергическую систему, оказались безуспешными. Следует поэтому думать, что вышеотмеченные изменения ГАМКергической системы при шизофрении обусловлены ее тесным взаимодействием с амино- и пептидергическими системами мозга больных.

При изучении аффективных расстройств основное внимание было обращено на изучение серотонинергической и норадренергической систем мозга. Это обусловлено тем, что эффективные антидепрессанты повышают содержание серотонина и норадреналина в синаптической щели, либо блокируя пути их распада (ингибиторы МАО), либо подавляя обратный захват (трициклические антидепрессанты). Соответствующие исследования ткани мозга цереброспинальной жидкости, сыворотки крови и мочи в целом подтвердили представление о гипофункции указанных нейрохимических систем в развитии депрессий и в еще большей мере подтвердили наличие дезорганизации процессов их взаимодействия. Некоторые данные свидетельствуют о том, что дофаминергическая система мозга вовлекается в патофизиологические процессы при аффективных расстройствах. При посмертном изучении ткани мозга больных депрессией было выявлено незначительное снижение содержания в ней дофамина. В то же время в тех случаях, когда смерть больного наступила в период ремиссии, этого снижения не отмечалось. Вероятно, изменения в дофаминергической системе, при аффективных расстройствах следует рассматривать как функциональные или как характерные для определенной подгруппы больных.

О высоком биологическом разнообразии процессов, определяющих развитие аффективных расстройств, свидетельствует тот факт, что применяемые в клинике антидепрессанты существенно различаются между собой по их способности блокировать обратный захват норадреналина, серотонина и дофамина [Мосолов С.Н., 1995].

В некоторых исследованиях было показано снижение серотонина и оксииндолуксусной кислоты в ткани мозга при депрессиях, причем выявлялась четкая корреляция между снижением последней и такой причиной смерти, как суициды. Более того, прижизненно содержание 5-оксиндолук-сусной кислоты в цереброспинальной жидкости больных, погибших впоследствии от суицида, также было снижено.

При изучении цереброспинальной жидкости больных монополярной депрессией выявлена тенденция к снижению гомованильной и 5-оксиин-долуксусной кислот или только первой [Reddy P.L. et al., 1992]. Изменений в содержании норадреналина не отмечено, а уровни серотонина и дофамина по крайней мере у части больных были повышены [Gjerris A., 1991].

Обобщая данные о содержании в сыворотке крови и в мозге основных метаболитов дофамина, норадреналина и серотонина при депрессии, следует подчеркнуть очень высокую вариабельность соответствующих показателей. Можно отметить лишь определенные тенденции повышения содержания норадреналина в плазме больных при монополярной депрессии и снижение при биполярной; содержание его метаболита (МОФЕГ) снижено в плазме больных как с моно-, так и с биполярными формами аффективных расстройств. Имеет место значительное снижение активности МАО тромбоцитов при монополярной депрессии и менее выраженное — при биполярной. Кроме того, уровень гидрокортизона резко повышен при монополярной депрессии и не изменен при биполярной.

Следует подчеркнуть, что приведенные закономерности выявляются лишь при изучении достаточно больших групп обследуемых. В связи с этим на протяжении многих лет предпринимаются попытки отыскать такую комбинацию выше указанных показателей, которая позволила бы проводить дифференциальную диагностику эндогенных депрессий и (или) служила бы предиктором эффективности последующей лекарственной терапии у отдельных больных. Но, несмотря на интенсивную разработку, эта проблема все еще остается нерешенной.

Для изучения состояния нейромедиаторных систем при шизофрении и аффективных расстройствах широко используется так называемая нейроэндокринная стратегия. Она основана на том, что уровень того или иного гормона в периферической крови контролируется рядом медиаторных систем. В связи с этим предполагается, что наблюдение за уровнем некоторых гормонов позволяет косвенным образом оценить состояние медиаторных систем мозга. Как правило, в этих случаях не только определяют содержание того или иного гормона в крови, но и изучают изменение его уровня под влиянием одного из химических стимулов. Указанный подход оказался наиболее плодотворным при изучении аффективных расстройств. При этом наибольшее внимание исследователей аффективных расстройств привлекала ось гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников [Stokes P.Е., 1987]. Дело в том, что нейроны гипоталамуса находятся под контролем ГАМК (ингибирующее влияние), холинергической, серотонинергической и норадренергической систем (активирующее влияние).

Широкое распространение получил дексаметазоновый тест (dexamethasone suppression test — DST). Он состоит в том, что в норме при введении в организм аналога стероидного гормона — дексаметазона (1—2 мг внутрь) — подавляется функция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и соответственно секреция гидрокортизона (кортизола) корой надпочечников. При депрессии этого не происходит: закономерного снижения гидрокортизона не отмечается или реакция недостаточна — "положительный DST". Около 50 % больных депрессией в отличие от здоровых не реагируют на введение дексаметазона снижением кортикостероидов. Многолетнее обсуждение этого феномена привело к следующему заключению: DST не может служить для целей основной диагностики эндогенных депрессий, но может (при определенных условиях) быть полезен при дифференциальной диагностике и определении прогноза эффективности проводимой терапии. С аналогичными целями предлагалось также исследовать реакции на введение кортиколиберина по уровню АКТГ, но этот вариант теста по сравнению с дексаметазоновым не имеет каких-либо преимуществ.

Аналогичным образом проводится изучение других нейроэндокринных "осей".

Ось гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа представлена клетками гипоталамуса, стимулируемыми норадреналином и выделяющими при этом тиролиберин — нейрогормон, который стимулирует выделение гипофизом тиреотропина. Применение данного теста при депрессиях позволило установить повышение уровня тиреотропина в ответ на введение тиролиберина у 30 % больных.

Ось гипоталамус — гипофиз, контролирующая уровень гормона роста (соматотропина), начинается находящимися под контролем дофамина и норадреналина клетками гипоталамуса, выделяющими соответствующий рилизинг-гормон — соматолиберин. Вместе с тем клетки гипоталамуса выделяют другой нейрогормон — соматостатин (активация дофаминергической системы стимулирует синтез соматолиберина и подавляет синтез соматостатина). Совместное действие соматостатина и рилизинг-гормона на клетки передней доли гипофиза определяет интенсивность синтеза соматотропина. Соматотропин поступает в кровь во время сна. Этот процесс ослаблен при депрессиях. Кроме того, у депрессивных больных снижена реакция, определяемая по изменению уровня соматотропина на активацию дофаминергической системы (введение L-ДОФА, амфетамина). Изучение этой оси затруднено рядом обстоятельств, в частности тем, что она чутко реагирует на лекарственную терапию, стресс и т.п.

Изучение иных нейроэндокринных осей при аффективных расстройствах (пролактин, мелатонин и др.) не привело еще к достаточно отчетливым результатам, хотя есть данные о снижении их активности.

Нейроэндокринная стратегия была применена и для изучения шизофрении во всех описанных вариантах. Но определенных результатов получено не было. Слишком велик оказался перечень факторов, влияющих на изучаемые гормональные показатели (стресс, циркадные ритмы, пол, возраст, лекарственные средства, в частности предшествующая терапия и т.д.).

Эндокринная стратегия, первоначально ориентированная на задачи клинической психиатрии, постепенно становится самостоятельным разделом научных исследований, ибо это область, в которой нейромедиаторные, эндокринологические и физиологические процессы выступают в качестве единого комплекса.

Изучение нейропептидов, многие из которых, как теперь стало известно, непосредственно участвуют в синаптической передаче, выполняя функцию медиаторов и модуляторов этого процесса, было в значительной мере стимулировано открытием эндогенных опиоидов — (3-эндорфина и энкефалинов. Для оценки меры участия нейропептидов в развитии эндогенных психических заболеваний использовали различные подходы: измерение их содержания в цереброспинальной жидкости, влияние агонистов и антагонистов этих соединений (как природных, гак и синтетических) на клинические проявления.

Первоначальные надежды, вызванные открытием эндогенных опиоидов, не оправдали себя. Уровни -эндорфина в цереброспинальной жидкости при шизофрении и аффективных расстройствах не отличались от нормы. Введение в кровь больным шизофренией и аффективными расстройствами эндорфина, а больным шизофренией синтетического аналога энкефалина (дезтирозин- -эндорфин), антагониста опиатных рецепторов (налоксон), смешанных опиатных агонистов — антагонистов привело к противоречивым результатам. По-видимому, необходимо более глубокое изучение функций этих соединений, чтобы стало возможным перейти к определению их роли при эндогенных психических заболеваниях.

Наряду с опиоидами изучали следующие нейропептиды: соматостатин, вазопрессин, окситоцин, холецистокинин, субстанцию P и др. При эндогенных депрессиях отмечено снижение в цереброспинальной жидкости уровня соматостатина и вазопрессина и повышение уровня окситоцина. В целом же следует признать, что изучение этого важного класса соединений только начинается.

Первые упоминания о снижении содержания холецистокинина были опубликованы в 1983 г. Его снижение в височной и лимбической коре было затем подтверждено несколькими независимыми исследованиями. Уровень холецистокинина в цереброспинальной жидкости снижен у нелеченых больных шизофренией [Garzer D.L. et al., 1990]. Его содержание повышено в плазме нелеченых больных и снижается при терапии.

Интерес к данному нейропептиду возрос после того, как было установлено, что он является котрансмиттером дофамина. Заслуживающие внимания результаты были получены в последние годы при посмертном изучении содержания холецистокинина в ткани мозга больных шизофренией. Во многих работах отмечено снижение уровня холецистокинина в лимбической системе у больных хронической шизофренией (височная и лимбическая кора); при преобладании позитивной симптоматики такого снижения не отмечалось.

Молекулярно-биологическое изучение синтеза холецистокинина в ткани мозга больных шизофренией (определение его мРНК) подтвердило сделанное ранее заключение о существенном снижении этого показателя в лобной коре (поле 10) и в верхней височной коре (поле 22).

Приведенные данные в определенной мере согласуются с результатами изучения регионального кровотока (его снижением в дорсолатеральной префронтальной коре обследуемых, которое коррелировало с симптоматикой), а также с наблюдениями, свидетельствующими об уменьшении объема темпоролимбических структур мозга у больных шизофренией и билатеральном дефиците серого вещества височной коры, выявляемом методом МРТ [Zipursky R.B. et al., 1994]. При исследовании больных шизофренией было также показано, что снижение кровотока в префронтальной и ангулярной коре коррелирует с психомоторным обеднением, в префронтальной коре и центре Брока — с дезорганизацией поведения, в правой височной коре — с нарушениями восприятия [Liddle P.P. et al., 1992].

Холецистокинин, по-видимому, вовлечен также в процессы, определяющие развитие тревожных состояний. Об этом свидетельствуют результаты, полученные при введении в организм здоровых и пациентам с симптомами острой тревоги тетрапептида холецистокинина (ХЦК-4). Вызываемый им эффект снимался бензодиазепинами и антагонистом ХЦК-4. Попытка использовать этот антагонист для терапии оказалась безрезультатной: его введение больным не влияло ни на интенсивность приступов, ни на их частоту.

Важный этап в развитии биологической психиатрии связан с переходом от клинико-биохимического уровня исследований к молекулярно-биологическому — рецепторному. Благодаря внедрению в биологическую психиатрию радиорецепторного метода было установлено, что терапевтическая эффективность важнейших классов лекарственных препаратов (нейролептиков, антидепрессантов и анксиолитиков) определяется их сродством к соответствующим рецепторам. Терапевтическая эффективность нейролептиков коррелирует с их сродством к дофаминовым рецепторам DA2, а не к дофаминовым рецепторам DA1 трициклических антидепрессантов — сродством к серотониновому рецептору, бензодиазепинов — к ГАМК-рецептору.

Эти положения, однако, нуждаются в дальнейшей детализации, поскольку выяснилось, что каждый из указанных рецепторов представлен в ткани мозга не единичным их типом, а семейством близких, но не тождественных рецепторов [Seeman Р., 1990; Van Toll H.H.M. et al., 1991]. При этом различные представители того или иного семейства рецепторов распределены в ткани мозга неодинаково [Meador-Woodruff J.H. et al., 1995]. Например, максимальная плотность дофаминовых рецепторов типа DA3 выявлена в аккумбенитном ядре и полосатом теле, в то время как DA4 — в коре, содержание этого рецептора в полосатом теле минимально. Плотность серотониновых рецепторов типа 5-OT1D снижена в ткани мозга совершивших суицид больных депрессией, но в этих случаях не было отмечено изменений плотности рецепторов 5-ОТ-1А и 5-ОТ2; наряду с этим 5-ОТШ таких больных обладали пониженным сродством к соответствующему лиганду [Arranz В. et al., 1994].

Первые исследования, проведенные с использованием радиолигандного метода, уже выявили значительное возрастание плотности дофаминовых рецепторов типа DA2 в различных структурах мозга больных шизофренией, что хорошо согласуется с представлениями о региональной гиперактивности дофаминергической системы при этом заболевании, хотя в ряде исследований такого возрастания не отмечалось [Laht R.A. et al., 1996]. Проведенное в условиях двойного слепого контроля изучения DA2-рецепторов методом позитронно-эмиссионной томографии до и на протяжении 4 нед. терапии выявило достоверную корреляцию между блокадой DA2 и улучшением состояния больных; развитие же экстрапирамидных нарушений четко ассоциировалось с чрезмерной блокадой этих рецепторов [Nordstrom A.-L. et al., 1993]. Отмечено также снижение содержания DA1P в коре больных шизофренией, не подвергавшихся ранее лекарственной терапии [Karlsson P. et al., 1996].

В ранних радиолигандных исследованиях выявлялись все места специфического связывания медиатора, включая как рецепторы к медиаторам, так и белковые комплексы, выполняющие в процессах обратного захвата медиагора функцию транспортера. Ограничение метода было преодолено благодаря синтезу лигандов, избирательно связывающихся лишь с транспортерами, но не с медиаторными рецепторами.

Изучение содержания и свойств дофаминового транспортера префронтальной коры больных шизофренией не выявило каких-либо отклонений от нормы [Hitry A. et al., 1994]. Вместе с тем было обнаружено, что с возрастом его плотность в префронтальной коре у здоровых не меняется, а у больных шизофренией — убывает [Hitry А. et а!., 1995]. Аналогичное изучение содержания этого транспортера в двух кортикальных областях (поле 10 лобной коры и поле 24 коры передней поясной извилины) показало отсутствие различий между больными и здоровыми в первой из указанных структур и двукратное снижение плотности в поясной коре больных, не сопровождающееся изменением его сродства к лиганду [Hitry A., Wyatt R.J., 1995].

Определенные уточнения рецепторных процессов проводятся и в отношении состояния серотониновых рецепторов при эндогенных депрессиях. Раздельное определение плотности рецепторов 5-ОТ2 и 5-ОТ-транспортера на тромбоцитах депрессивных больных показало снижение плотности последнего, коррелирующее с когнитивными симптомами депрессии. При этом отмечалось возрастание плотности 5-ОТ2-рецепторов, однако корреляция их плотности с клиническими проявлениями депрессии была выражена не столь отчетливо. При оценке вышеприведенных результатов следует принять во внимание, что, согласно последним данным, структура тромбоцитарного и мозгового 5-ОТ-транспортера кодируется одним и тем же геном. Структура этого транспортера у больных аффективными расстройствами не отличается от нормы [Leach K.P. et а!., 1995].

Как уже отмечалось, плотность рецепторов непостоянна и зависит от функционального состояния нейрона. Для оценки динамики нейрональных рецепторов в последнее время прибегают к определению скорости их синтеза, измеряя с этой целью содержание мРНК, кодирующей структуру соответствующего рецептора.

Число таких молекулярно-биологических исследований невелико. В качестве примера приведем работу по определению содержания мРНК серотонинового рецептора типа 5-ОТ1А на срезах префронтальной коры, коры поясной извилины и энториальной коре у больных шизофренией. Повышенное по сравнению с нормой содержание мРНК было выявлено только во второй из перечисленных структур как у нелеченых, так и находившихся на лекарственной терапии больных.

Несмотря на отмеченные успехи в деле изучения рецепторного уровня процессов синаптической передачи, многие аспекты механизма действия психотропных препаратов (а следовательно, и существо процессов, нормализуемых с их помощью) остаются неизвестными. Важнейшим из них является запаздывание терапевтического эффекта: он проявляется не в момент максимального связывания рецептором молекул лекарственного препарата, а спустя 2—4 нед. Очевидно, в течение этого времени в ткани мозга больного происходят какие-то адаптивные перестройки, не выявляемые методами, которые применяют в условиях клиники.

Исследования, проводимые в лаборатории (на животных, культуре нервной ткани), свободны от указанных ограничений. Они выявили механизмы, играющие, по всей вероятности, важную роль в реализации терапевтических эффектов лекарственных препаратов. Это в первую очередь явления гомологической и гетерологической десентизации рецепторных "ответов" нейрона на действие медиатора. Гомологическая десентизация проявляется в том, что чрезмерная "перегрузка" рецептора каким-либо медиатором переводит его в неактивное состояние, хотя он сохраняет прежнюю способность связываться с молекулами медиатора. При гетерологической десентизации "перегрузка" рецептора, аффинного к какому-либо одному медиатору, вызывает инактивацию не только этого рецептора, но и многих других аффинных к иным медиаторам рецепторов постсинаптической мембраны. Десентизация а₂-адренорецепторов тромбоцитов неоднократно выявлялась при монополярных депрессиях, хотя число а₂-Р (в пересчета на 1 тромбоцит) у этих больных по сравнению с нормой было повышено.

В исследованиях, проведенных на животных, показано, что продолжительное введение антидепрессантов облегчает синаптическую передачу, осуществляемую с участием серотониновых рецепторов типа 5-ОТ1А, и приводит к десентизации -адрено- и 5-ОТ2 рецепторов [Lesch K.P. et al., 1992]. В различных отделах мозга этих животных обнаружены изменения содержания мРНК, кодирующей аминокислотную последовательность -субъединицы G-белка. Вероятно, затрагивающие G-белки изменения являются одной из молекулярных основ адаптивных изменений синаптической передачи, обусловливающих терапевтический эффект антидепрессантов.

В последние годы возрос интерес к холинергической системе мозга. R.Tandon и соавт. (1991) привели данные, свидетельствующие о связи повышенной активности этой системы с негативными симптомами и ее снижении у больных, находящихся в остром психотическом состоянии. Дополнительным основанием к возрастанию этого интереса послужили повышенное пристрастие больных шизофренией к никотину [de Leon J. et al., 1995], способность этого соединения нормализовать ряд нарушенных у больных и их родственников функций, например реализацию часто используемого в нейрофизиологических исследованиях показателя — плавных прослеживающих движений глаза [Braff D.E., 1993; Levy D.L., 1993]. Показано также, что бипериден (антагонист мускаринового ацетилхолинового рецептора) вызывает у больных шизофренией значительно более выраженное, чем у здоровых людей, угнетение быстрых движений глаз и изменение структуры соответствующей фазы сна (REM-сна). Косвенным образом об активации холинергической системы при шизофрении (и аффективных психозах) свидетельствует также более выраженное у больных повышение уровня соматотропина в ответ на введение пиридостигмина — ингибитора ацетилхолинэстеразы [Keane V.O. et al., 1994]. Известна лишь одна работа, посвященная изучению низкоаффинных никотиновых ацетилхолиновых рецепторов при шизофрении. Посмертное изучение содержания этих рецепторов в ткани мозга больных шизофренией выявило снижение их числа в района САЗ аммонова рога и более значительное — в зубчатой извилине, что может приводить, по мнению авторов работы, к возникновению отмеченных выше функциональных расстройств [Freedman R. et al., 1995].

Вопрос о возможном вовлечении глутаматергической системы в патофизиологические процессы при шизофрении является в настоящее время предметом интенсивного изучения. Он был поставлен в связи с обнаружением сниженного содержания глутамата в цереброспинальной жидкости больных шизофренией [Kim V.S., 1980] и приобрел достаточную актуальность, когда было показано, что фенциклидин — неконкурентный антагонист N-метил-D-аспарагиновой кислоты, необратимо блокирующий так называемые N-метил-D-аспартантные рецепторы (NMDA-рецепторы), вызывает шизофреноподобные расстройства.

К настоящему времени предложено несколько различных гипотез, касающихся возможной роли глутаматергической системы при шизофрении [Lieberman J., 1993], в частности, связанных с дофаминергической системой [Healy D.J. et al., 1995]. Однако прямые подтверждения этих гипотез немногочисленны. Одни исследователи указывают на уменьшение связывания глутамата в ряде отделов коры головного мозга больных [Kerwin R.W. et al., 1990], другие — на возрастание специфического связывания глутамата в лобной коре [Deakin J.F. et al., 1989] и возрастание плотности фенциклидин-связывающих NMDA рецепторов — в орбитальной области лобной коры, а также сниженную экспрессию гена глутаматного рецептора в гиппокампе мозга больных шизофренией [Collings J. et al., 1991]. Изучение экспрессии гена глутаматного рецептора в лобной (поле 10) и височной доле (поле 22) коры выявило снижение соответствующей мРНК лишь в височной коре, коррелирующее с тяжестью когнитивных расстройств [Humphries C.R. et al., 1996]. Отмечено также значительное снижение содержания глутамата в верхней височной извилине и угловой извилине [Toru M. et al., 1991].

Важная дополнительная информация при рассмотрении этого вопроса была получена благодаря изучению механизма действия атипичного нейролептика клозапина (лепонекса), который взаимодействует не с дофаминовым рецептором типа DA2, а с дофаминовым рецептором DA1 и серотониновым рецептором 5-ОТ2 [Meltzer H.Y., 1990]. В условиях клиники клозапин вызывает у части больных миоклонус (до 20 % наблюдений), судороги (0,3 — 5 % наблюдений) и изменения ЭЭГ-активности. Учитывая эти факты, а также то обстоятельство, что антагонисты одного из глутаматных рецепторов (в частности, фенциклидин) являются как психотомиметиками, так и антиконвульсантами, было высказано предположение, что развитие психоза нужно связывать со снижением возбудимости (или чрезмерным подавлением активности) ряда специфических подкорковых центров и что, следовательно, терапевтический эффект клозапина обусловлен восстановлением нормального уровня этой активности [Stevens J., 1995].

При обсуждении процесса синаптической передачи не были рассмотрены в деталях механизмы формирования синаптических пузырьков и экзоцитоза. Они чрезвычайно сложны и недостаточно изучены. Между тем известна их важная роль в процессах, которые рассматриваются сегодня в качестве основы долговременной памяти. Установлено также существенное участие в этих процессах многочисленных белков пресинапса, в том числе синапсинов и синаптофизина. Синапсины — белки пресинаптической мембраны, участвующие в долговременной потенциации, в то время как синаптофизин необходим для прикрепления синаптического пузырька к клеточной мембране.

Изучение содержания синапсина 1 и синаптофизина выявило значительное снижение первого из них в ткани мозга больных шизофренией [Browning M.D. et al., 1993]. Данная работа знаменует собой новый шаг в изучении молекулярных механизмов синаптической передачи при эндогенных психозах. Сделанные ее авторами выводы хорошо согласуются с результатами более позднего изучения нарушений синаптической передачи у мышей-мутантов, лишенных синапсина 1 [Sudhof T.C., 1995].

Многочисленные наблюдения клиницистов свидетельствуют о том, что предрасположение к заболеванию шизофренией отчасти связано с недоразвитием или аномальным развитием мозга, а возможно — отдельных его структур. В подтверждение этого представления приводятся многочисленные морфологические наблюдения и результаты прижизненного изучения мозга больных современными методами компьютерной томографии [Bogerts В., 1991; 1993; Benes P.M., 1993; Gurr R.E., Pearlson C.D., 1993].

В последнее время открыты новые подходы к изучению этого вопроса. Было показано, что скорость роста фибробластов кожи больных шизофренией в условиях культуры ткани (на 7-е сутки культивирования) при действии на них основного фактора роста фибробластов (ОФРФ), играющего чрезвычайно важную роль в контроле роста нейронов, их дифференциации и миграции, значительно снижена по сравнению со скоростью роста фибробластов кожи здоровых людей [Mikoepjea S. et al., 1995]. Выявлена высокая корреляция между снижением скорости роста фибробластов больного и объемом его мозга. По существу аналогичные результаты были получены при пересадке кусочков ткани гиппокампа и коры плодов (абортивный материал, I триместр беременности), полученных от матерей, больных шизофренией, в переднюю камеру глаза иммуноареактивных крыс [Freedman R. et al., 1992, 1994]. "Шизофренические" трансплантаты в некоторых случаях развивались значительно медленнее, чем трансплантаты плодов здоровых женщин, хотя дифференциация клеток протекала нормально. Этот подход открывает новую перспективу для выявления биологических механизмов, контролирующих процессы роста и развития мозга при шизофрении.

Более впечатляющие результаты были получены в работе, посвященной молекулярно-биологическому изучению кодирующего участка гена нейро-трофина-3 (НТ-3) у больных шизофренией. Напомним, что НТ-3 — один из членов семейства нейротрофинов, необходимый для развития дофаминергических и ГАМКергических нейронов среднего мозга, нейронов гиппокампа. Это исследование показало, что у больных шизофренией с выраженными нарушениями развития точечные мутации гена НТ-3 (GGG — GAC), приводящие к замене 63-аминокислотного остатка НТ-3 с Gly на Glu наблюдаются в 2,5 раза чаще, чем в контроле [Hattory A. et al., 1995]. Показано также, что содержание фактора роста нервов (ФРН) в периферической крови нелеченых больных шизофренией снижено по сравнению с нормой; это снижение менее выражено у леченых больных [Bersani G. et al., 1996]. Представленные в этих работах результаты позволяют связать отмечаемые при шизофрении нарушения развития и функций мозга с дефицитом нейротрофических факторов, хотя и не могут служить в качестве абсолютного доказательства.

Завершая рассмотрение нейрохимических основ эндогенных психических заболеваний, обратим внимание на принципиально новый подход в изучении нейрональных процессов, открывающийся в связи с прогрессом молекулярно-биологических исследований. Используя метод гомологической гибридизации и иные методики, стало возможным получать гомозиготные линии животных (мышей), не способных к синтезу какого-либо интересующего исследователя белка, в том числе белков, непосредственно участвующих в процессах синаптической передачи. Уже сегодня биологи наблюдают животных, лишенных фермента NO-синтазы [Nelson R.J. et al., 1995], одного из сопряженных с G-белком глутаматных рецепторов [Conquet F. et al., 199

Иммунология в психиатрии. Строение и принципы функционирования иммунной системы человека

Общая психиатрия
Тиганов А.С. (под. ред.)

 

Развитие иммунологического направления в биологических исследованиях психических заболеваний всегда было тесно связано с прогрессом в фундаментальной иммунологии. Оно отражало все этапы развития иммунологии — от первых концепций гуморального иммунитета до современных теорий клеточно-гуморальных взаимодействий при формировании иммунного ответа в организме человека. Здесь мы кратко изложим основные положения современной иммунологии.

СТРОЕНИЕ И ПРИНЦИПЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ЧЕЛОВЕКА

Иммунную систему в морфологическом аспекте можно рассматривать как совокупность лимфоцитов, макрофагов, ряда сходных с макрофагами клеток, включая… Лимфоциты представляют собой клетки, специализированные в отношении способности отвечать лишь на ограниченную группу…

ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПСИХИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ

На смену инфекционным гипотезам пришли представления о вирусной этиологии шизофрении. Вирусная гипотеза шизофрении впервые была сформулирована… В последние годы появились исследования, в которых в качестве факторов риска… В рамках же собственно вирусной гипотезы разрабатывалось несколько направлений. Согласно одному из них, вирус…

Глава 6

ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНЫХ И ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ В ПСИХИАТРИЧЕСКОЙ КЛИНИКЕ

КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Клиническое психиатрическое обследование складывается из расспроса больного, собирания субъективного (от больного) и объективного (от родственников… Основным приемом обследования является расспрос. Многие симптомы психического… В некоторых случаях, особенно у больных, отрицающих наличие психических нарушений, только в результате подробной…

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ШКАЛЫ

Среди диагностических шкал в психиатрии наиболее распространены RDC для диагностики шизофрении и аффективных психозов, Ньюкастлские шкалы I и II —… В качестве диагностического "инструмента" функциональных психических… Диагностическая шкала для аффективных расстройств и шизофрении (The Schedule for Affective Disorders and Schizophrenia…

ОЦЕНОЧНЫЕ (РЕЙТИНГОВЫЕ) ШКАЛЫ

При оценке степени тяжести отдельных симптомов и статуса больного в целом, а также их изменений в процессе лечения исследователь выбирает… Различают шкалы, которые применяются как для оценки отдельных расстройств… Шкалы для оценки психического статуса

Глава 7

ТЕРАПИЯ ПСИХИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ

Современное лечение психических заболеваний предполагает комплексное применение различных методов. Биологическую терапию, как правило, сочетают с психотерапией и мероприятиями по социально-трудовой реабилитации больных.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ И ВИДЫ ТЕРАПИИ В ПСИХИАТРИИ

Соотношение указанных методов терапевтического воздействия изменяется в зависимости от этапа заболевания. Если в период манифестации психоза преобладают медикаментозные методы лечения, то по мере уменьшения остроты состояния, обратного развития психопатологических расстройств и становления ремиссии все большее значение приобретают психотерапевтические методы, меры социальной реадаптации и восстановление трудовых навыков.

Успех терапии во многом зависит от возможности максимальной адаптации лечебных мероприятий к особенностям клинических проявлений болезни. Особое значение это положение приобретает при проведении медикаментозной, в частности психофармакологической, терапии. Ее дифференцировка, выбор соответствующих психотропных средств и способов их введения, изменение терапии в зависимости от динамики клинической картины позволяют создать благоприятные условия для редукции болезненных расстройств.

Терапевтическая тактика в каждом случае должна быть клинически обоснованной, т.е. соответствовать характеру и выраженности психопатологических проявлений и учитывать как индивидуальные особенности больного, так и общие закономерности течения болезни. Продолжительность терапии должна быть достаточно длительной и "перекрывать" период клинически выраженной психопатологической симптоматики.

Способ введения препаратов и темп наращивания доз определяются в основном состоянием больного. Психотропные средства обычно назначают внутрь (в таблетках, драже, каплях, сиропах, суспензии) и внутримышечно. Для более мощного психофармакологического воздействия прибегают к внутривенному введению лекарств. В резистентных к терапии случаях особенно эффективным оказывается внутривенное капельное введение последних.

Суточную дозу препаратов увеличивают постепенно, с осторожностью. Быстрое повышение доз до максимальных, вызывающих выраженные побочные явления, чаще всего не оправдано, за исключением случаев тяжелого психомоторного, бредового и других видов возбуждения. Лечение высокими дозами может вызвать серьезные осложнения и привести (особенно при относительно скудных позитивных расстройствах) к ухудшению состояния больного. Увеличение суточных доз препарата показано при снижении чувствительности к лекарственным средствам, обычно на более поздних этапах ранее успешного лечения. Кроме повышения доз, в таких случаях целесообразен переход на препараты с другими механизмами действия или на комбинированную терапию.

В острый период болезни лечение проводится непрерывно, так как только постоянное лекарственное воздействие на ЦНС обеспечивает успех терапии. Метод так называемого химиошока [Coirault R., 1959], интермиттирующая терапия и другие виды лечения с длительными перерывами во введении психотропных средств при манифестации психоза, как правило, не дают ожидаемых результатов.

При затяжном течении болезни, длительном и безрезультатном введении психотропных средств, сопровождающимся усилением вялости, апатии и заторможенности, иногда эффективна одномоментная отмена лекарств, применявшихся до этого в высоких дозах [Авруцкий Г.Я., Недува А.А., 1981]. После перерыва можно возобновить терапию с быстрым наращиванием доз — метод "зигзага", или "зубца" [Зальцман Г.И. и др., 1963; Вартанян Ф.Е., 1965; Campo LA. et al., 1997].

В связи с особенностями психических заболеваний большое значение имеют преемственность и координация стационарной и внебольничной терапии и помощи в целом. Современные методы лечения обычно позволяют относительно быстро купировать острые проявления психических расстройств, благодаря чему период пребывания больного в стационаре может существенно сокращаться. В связи с этим особенное значение приобретает организация лечения во внебольничных условиях — в ПНД, полустационарах, специализированных кабинетах территориальных поликлиник. Нужно лишь иметь в виду, что недостаточно интенсивная амбулаторная терапия может, по образному выражению W.Auch (1963), приводить к формированию синдрома "вращающихся дверей", когда ранняя выписка из стационара без регулярного внебольничного лечения приводит к повторной госпитализации.

Во внебольничных условиях обычно проводят поддерживающую терапию. Ее задачи — стабилизация состояния больного, дальнейшая редукция остаточной психопатологической симптоматики, углубление ремиссии и, что не менее важно, адаптация больного к изменившимся в связи с болезнью условиям жизни. Часто поддерживающая терапия на всем протяжении заболевания позволяет удерживать больного в привычных условиях и избежать психотравмы, связанной с помещением его в психиатрический стационар. Во внебольничных условиях может проводиться первичная терапия, которая также позволяет сохранить социальный статус больного (иногда больные могут продолжать обычную деятельность, т.е. работать, учиться и т.п.). Возможность первичной амбулаторной терапии определяется индивидуальными особенностями заболевания и психическим состоянием пациента. В этих случаях проводят в первую очередь медикаментозную терапию, но она осуществляется более щадящими методами в связи с отсутствием ежедневного контроля за состоянием больных и их активным образом жизни.

По клиническому назначению и терапевтическим подходам внебольничную терапию можно разделить на купирующую, корригирующую и стабилизирующую.

Купирующая терапия применяется при психических расстройствах, "чувствительных" к психотропным средствам. Лечение таких больных должно быть направлено на полное устранение болезненных явлений и формирование стойких ремиссий. Суточные дозы лекарственных средств могут значительно превышать обычные поддерживающие дозы и приближаться к применяемым в условиях стационара. К нозологическим формам психических заболеваний, при которых может быть использована купирующая амбулаторная терапия, относятся реактивные психозы (когда госпитализации не требуется в связи с умеренной выраженностью дезадаптации), аффективные фазы в рамках личностных расстройств, тревожно-фобические, обсессивно-компульсивные, соматоформные расстройства при пограничных состояниях, нетяжелые эндогенные аффективные расстройства и некоторые формы приступообразно-прогредиентной шизофрении. Купирующая терапия с использованием повышенных доз применяется и при явлениях "привязанности" [Жислин С.Г., 1962] к психотропным средствам. Чаще всего они бывают у больных с так называемым условно-ремиттирующим течением шизофрении. В этих случаях психические расстройства (синдром психического автоматизма, галлюциноз, парафренные и некоторые аффективно-бредовые состояния) полностью купируются в процессе терапии. Однако у этих пациентов в отличие от большинства больных с приступообразно-прогредиентным течением болезни всякая попытка прекратить лечение приводит к экзацербации болезненного процесса.

Корригирующая терапия применяется в основном при затяжных неврастенических состояниях, расстройствах личности астенического круга с тенденцией к частым декомпенсациям (зависимое расстройство личности, истерическое расстройство с преобладанием ипохондрических и конверсионных нарушений, тревожно-уклоняющееся расстройство личности — сенситивная психастения, сенситивный вариант шизоидной психопатии и др.). Она показана также при ремиссиях со стойкими психопатоподобными изменениями преимущественно астенического типа у больных шизофренией, когда наряду с астенией нередко отмечаются отчетливые черты ригидности психических процессов, проявляющиеся, в частности, в чрезмерном стремлении сохранять привычный уклад жизни. Последнее для организации терапии во внебольничных условиях имеет особое значение, так как стереотипная схема приема лекарств становится частью привычного распорядка дня — больные стремятся принимать одни и те же препараты в неизменной дозе. Более того, они отказываются прекращать терапию даже тогда, когда необходимость в ней отпала. В этих случаях показано плавное уменьшение доз лекарств в сочетании с массивным психотерапевтическим воздействием.

Стабилизирующая терапия направлена не на полную редукцию психических расстройств, а лишь на стабилизацию состояния больного на ранее достигнутом уровне. Лечение в этом случае проводится средними и низкими дозами психотропных средств. Такая методика целесообразна при затяжных невротических и паранойяльных расстройствах пограничного уровня, мало-прогредиентной шизофрении, а также в периоды стабилизации неблагоприятно протекающего болезненного процесса. Следует, однако, иметь в виду, что стремление в последнем случае "вылечить во что бы то ни стало" путем применения высоких доз лекарств себя не оправдывает.

Биологическая терапия.

Общая психиатрия
Тиганов А.С. (под. ред.)

 

БИОЛОГИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

Биологическая терапия берет свое начало с маляриотерапии, примененной J.Wagner-Jauregg (1918) для лечения прогрессивного паралича и введения в… В последние десятилетия интерес к шоковым методам (за исключением… Основным методом биологического лечения психических расстройств является психофармакологическая терапия.

Основные принципы психофармакотерапии

Эффективность лекарственной терапии психотропными средствами определяется соответствием выбора препарата клинической картине болезни, правильностью… Оптимально начинать подбор препаратов тогда, когда больному еще не проводилось… Как и в любой области медицины, в психиатрии необходимо учитывать весь комплекс лекарственных средств, который…

Значение фармакокинетических и фармакодинамических показателей

При приеме лекарства внутрь всасывание осуществляется в желудке и(или) в кишечнике. Скорость всасывания зависит от лекарственной формы препарата… При внутримышечном введении препарат всасывается значительно быстрее, однако,… Наиболее быстро препарат попадает в кровяное русло при внутривенном струйном и капельном введении. При этом, однако,…

Принципы проведения клинических психофармакологических исследований

В связи с тем, что оценка динамики психических проявлений значительно сложнее оценки физиологических параметров, при клинических… Для оценки клинического эффекта существует набор шкал, с помощью которых… Используются шкалы двух типов: объективные, где оценка больного производится исследователем или медицинским…

Общие закономерности клинического действия психотропных средств

Клинический спектр психотропной активности других групп психо-тропных средств значительно уже. Эффективность антидепрессантов ограничена кругом…   Механизм действия и спектр психотропной активности препаратов различных классов

Механизм действия и спектр психотропной активности препаратов различных классов

Нейролептики. Современная рабочая гипотеза механизма действия нейролептиков предполагает, что в основном они оказывают влияние на дофаминергическую систему. Нейролептики являются антагонистами дофаминовых рецепторов, за счет чего и реализуется их антипсихотический эффект. Однако следствием этого является возникновение ряда неврологических, гормональных, вегетативных и аффективных нарушений.

Исследования показали, что группа дофаминовых рецепторов неоднородна. Лишь некоторые из них участвуют в формировании психотической симптоматики и соответственно в антипсихотическом действии нейролептиков. Воздействие же нейролептиков на другие группы дофаминовых рецепторов приводит к появлению экстрапирамидных нарушений и других побочных эффектов, а их роль в формировании собственно терапевтического ответа крайне незначительна.

В дальнейшем отмечалось, что в развитии психопатологической симптоматики важное значение имеет и серотонинергическая система. Одновременное блокирование дофаминовых и серотониновых рецепторов приводит не только к более быстрой и полной редукции позитивных психопатологических расстройств, но и к уменьшению признаков негативных изменений. Фармакологической реализацией этой гипотезы стало появление так называемых атипичных нейролептиков, или нейролептиков второго поколения (например, клозапина, или лепонекса). Эти препараты при клинически полном нейролептическом спектре активности оказывают по сравнению с классическими нейролептиками более избирательное нейрохимическое действие. Они селективно блокируют только дофаминовые D2- и D3- рецепторы определенных областей мозга (в частности мезолимбической) и имеют некоторое сродство к серотониновым рецепторам, чем объясняются особенности их клинического действия, в частности малая выраженность побочных экстрапирамидных эффектов.

Новейшие Нейролептики (рисперидон, оланзапин) обладают практически равным сродством к дофаминовым и серотониновым рецепторам. По эффективности они сравнимы или даже превосходят классические нейролептики при значительно более высокой переносимости.

Ведущий принцип применения нейролептических средств основывается на зависимости между особенностями психотропного действия (избирательное или общее) и основными характеристиками психопатологического синдрома, такими как сложность, отражающая степень генерализации психического расстройства, выраженность и преобладание в клинической картине позитивных или негативных симптомов.

Признаком большей генерализации нарушений служит полиморфизм клинической картины, т.е. синдрома. Для описания различий в интенсивности действия нейролептиков используется понятие мощности, или потентности, препарата, которое отражает соотношение дозы и эффекта: чем меньше эффективная доза, тем больше потентность препарата (например, трифлюперазин обладает большей потентностью, чем хлорпромазин) (с понятием "мощность нейролептика" тесно связано понятие "хлорпромазиновый эквивалент", которое было введено J.M.Davis (1974). Последнее отражает необходимость создания стандартного показателя для сопоставления мощности действия различных нейролептиков и общей "нагрузки" нейролептиками у одного больного. Хлорпромазиновый эквивалент представляет собой эмпирически установленную дозу нейролептика, эквивалентную по силе действия 100 мг (Davis J.M., 1974] или 500 мг [Cornwall P.L. et al., 1996] хлорпромазина. Хлорпромазиновый эквивалент используется в клинической психофармакологии [Fioritti A., 1997; Tyson P.J. et al., 1998] и особенно широко — в биологической психиатрии, когда требуется унифицировать оценку фармакотерапии у разных пациентов до начала исследования или провести обобщенную оценку ее влияния на тот или иной биологический показатель и т.п. [Benes M. et al., 1991; Kajimura N. et al., 1996]; эквивалентность доз учитывается также при оценке стоимости лечения [Davis J.M. et al., 1989]).

При наличии в клинической картине выраженного психомоторного возбуждения рекомендуется начинать лечение с нейролептиков с выраженной седативной активностью (хлорпромазин, галоперидол). В случае меньшей выраженности психомоторного возбуждения можно начинать терапию с новейших нейролептиков (оланзапин, рисперидон). При незначительной тяжести психотической симптоматики, а также при некоторых видах непсихотических расстройств (тревожные, сенестоипохондрические нарушения) более целесообразно использование препаратов умеренного антипсихотического действия (перициазин, алимемазин и др.).

Антидепрессанты. Современная гипотеза действия антидепрессантов предполагает, что их активность направлена на коррекцию дисбаланса функции серотонинергической и норадренергической систем мозга.

Антидепрессанты первого поколения включают в себя ингибиторы МАО и трициклические антидепрессанты (ТЦА). Они не оказывают избирательного влияния на нейротрансмиттерные системы. Ингибиторы необратимо блокируют внутриклеточную МАО-А и МАО-В, участвующие в обмене норадреналина, серотонина, дофамина и других моноаминов. В настоящее время препараты этой группы применяются лишь в исключительных случаях, так как они плохо сочетаются с антидепрессантами других фармакологических групп, ограничивая возможности смены терапевтической тактики (необходим перерыв при смене антидепрессантов). При их назначении требуются ограничения в диете во избежание выраженных побочных эффектов. Механизм действия ТЦА основывается на ингибировании обратного захвата моноаминов (серотонина и норадреналина). При этом происходит блокирование М-холинорецепторов, а-1-адренорецепторов, Н₂-рецепторов. Эффективность ТЦА весьма высока даже при тяжелых депрессиях — достигает 70 %. Но эти антидепрессанты также дают клинически значимые побочные эффекты, в частности связанные с холинолитическим действием. Изучение механизмов действия ингибиторов МАО и ТЦА позволяет сделать заключение, что их антидепрессивное влияние обусловлено воздействием на норадренергическую и серотонинергическую системы, вовлечение же других видов рецепторов и нейротрансмиттерных систем приводит к развитию нежелательных эффектов.

Антидепрессанты второго поколения обладают значительно большей нейрохимической избирательностью. К этой группе относятся ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, флувоксамин, сертралин, пароксетин), а-2-адреноблокаторы (миансерин), а также селективные обратимые ингибиторы МАО (моклобемид), избирательно влияющие только на один подтип фермента — МАО-А, который контролирует метаболизм серотонина и норадреналина, не влияя на дофамин. Эффективность этих препаратов сравнима с таковой классических антидепрессантов (особенно при депрессиях легкой и средней степени тяжести). Но они значительно лучше переносятся и вызывают меньше побочных эффектов.

Антидепрессанты новейшего поколения оказывают более избирательное действие на различные компоненты нейрохимических структур мозга. Оно соответствует современным представлениям о том, что главным образом один подтип серотонинергических рецепторов (5-НТ1)¹ и один подтип норадренергических рецепторов ( -2-адренорецепторы) участвуют в формировании терапевтического ответа. Так, антидепрессанты новейшего поколения избирательно воздействуют на 5-НТ1 и а-2-адренорецепторы.

Современные представления о клиническом влиянии препаратов на различные типы рецепторов представлены в табл. 5.

Из представленных в табл. 5 данных видно, что спектр клинического действия антидепрессантов включает в себя не только собственно антидепрессивный, но и противотревожный эффект. Кроме того, некоторые группы антидепрессантов эффективны при обсессивно-фобических расстройствах.

Таблица 5. Соотношение между характером действия антидепрессантов на рецепторы и клиническим эффектом

Рецепторы

Характер действия

Клинический эффект

М-холинорецепторы

Блокирование

Сухость слизистых оболочек, расстройства зрения, сознания, тахикардия, задержка мочевыделения, гипотония кишечника

- 1 -адренорецепторы

»

Постуральная гипотензия

Гистаминные Н1 -рецепторы

»

Седация

Серотониновые постсинаптические 5-НТ2-рецепторы

Стимуляция

Бессонница, тревога, ажитация, расстройство сексуальной функции

Серотониновые постсинаптические 5-НТЗ-рецепторы

»

Тошнота, рвота

Серотониновые постсинаптические 5-НТ1 -рецепторы

»

Антидепрессивное и противотревожное действие

Адренергические пресинаптические -2-рецепторы

Блокирование

То же

¹ Серотонин представляет собой 5-окситриптамин [5-hydroxytriptamine (5-HT).

В последнее время А.Б.Смулевичем (1997) было показано, что выбор антидепрессантов должен зависеть от соотношения двух сфер клинических проявлений депрессии — собственно гипотимии (позитивная аффективность: катестетический, голотимный, кататимный аффект) и отчуждения (негативная аффективность: алекситимия, апатия, ангедония). Выявляются три наиболее типичных варианта соотношения позитивной и негативной аффективности, значимые для прогноза терапевтического ответа на антидепрессанты с различными нейрохимическими механизмами действия. В случаях, когда феномены позитивной—негативной эффективности не взаимодействуют, а формируют изолированные стойкие психопатологические образования (тяжелые ажитированные депрессии, депрессии с тоской, идеями греховности, суицидальными тенденциями либо апатические депрессии с выраженной идеаторной и моторной заторможенностью), которые, как правило, оказываются резистентны к терапии, эффективны препараты с мощным нейрохимическим действием и широким охватом нейротрансмиттерных систем различных типов. Это неизбирательные ингибиторы обратного захвата нейромедиаторов (норадреналина и серотонина) — типичные ТЦА (амитриптилин, имипрамин, кломипрамин). При недостаточности эффекта оправдано проведение комбинированной терапии в виде сочетания ТЦА с небольшими дозами нейролептиков.

Если рассмотреть эту клиническую ситуацию с точки зрения современных представлений о нейрохимических основах биологического действия трициклических антидепрессантов и нейролептиков, можно предположить, что при депрессиях с изолированными явлениями позитивной или негативной аффективности наблюдается выраженный дисбаланс практически всех нейротрансмиттерных систем, участвующих в формировании аффективных нарушений. При сочетании антидепрессантов с нейролептиками предполагается дополнительное воздействие на дофаминергические структуры.

При "перекрывании" психопатологических рядов, образующих клиническое пространство депрессии, происходит формирование сложных аффективных синдромов. Манифестация таких полиморфных психопатологических расстройств (например, анестетической депрессии), предполагает, с одной стороны, значительно большую терапевтическую подвижность, а с другой — появление избирательной чувствительности к препаратам различной химической структуры и механизма действия. В этих случаях оправданно использование селективных антидепрессантов, выбор которых определяется соотношением позитивной и негативной аффективности в структуре депрессии. При преобладании явлений позитивной аффективности (тоска с чувством душевной боли, физикальная тоска с тревогой и соматизированными расстройствами, сниженная самооценка, идеи малоценности, вины) эффективны как антидепрессанты с равным норадренергическим и серотонинергическим действием (ТЦА, обратимые ингибиторы МАО-А, например моклобемид), так и препараты с акцентом нейрохимического действия на норадренергические структуры (миансерин, мапротилин). При доминировании в клинической картине негативной аффективности, выражающейся признаками девитализации аффекта (сознание утраты жизненного тонуса и спонтанной активности) и явлениями моральной анестезии (сознание падения психической активности, невозможности концентрации внимания, обедненности воображения), наиболее полный терапевтический эффект достигается при использовании препаратов серотонинергической группы (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, в частности флуоксетин).

При депрессиях, развивающихся на субсиндромальном уровне (стертые, ларвированные, маскированные), когда психопатологически проявления ограничены рамками гипотимии и не дифференцированы на позитивную и негативную эффективность, клиническое действие антидепрессантов реализуется по другим закономерностям. Приоритетными при выборе препарата становятся минимальная выраженность поведенческой токсичности и спектр побочных действий препарата. Особое значение в этом случае приобретают индивидуальная чувствительность и исходное отношение больного к антидепрессанту и психофармакотерапии в целом. В качестве препаратов выбора при субсиндромальных психопатологически недифференцированных депрессиях выступают антидепрессанты различной структуры, сочетающие мягкий тимолептический эффект с хорошей переносимостью (пиразидол и др.).

Транквилизаторы. По современным представлениям, транквилизирующий эффект обусловлен стимуляцией ГАМК-рецепторов, которая осуществляется через усиление выброса ГАМК. Бензодиазепины, транквилизаторы первого поколения, связываются с ГАМК-рецепторами. К некоторым участкам этих рецепторов их сродство оказывается особенно сильным — эти участки названы бензодиазепиновыми рецепторами. Воздействие бензодиазепинов на этот тип рецепторов клинически проявляется противотревожным, антистрессовым, антиагрессивным, гипнотическим, противосудорожным и миорелаксирующим действием.

В настоящее время предполагается, что существуют разные подтипы бензодиазепиновых рецепторов, которые ответственны за конкретные клинические компоненты действия транквилизаторов. Эти рецепторы обозначаются как BZ1 и BZ2 (от англ., "benzodiazepine"). Новое поколение транквилизаторов относится в основном к группе имидазопиридинов (небензодиазепинов). Тем не менее их действие направлено в основном на BZ1-рецепторы, что клинически проявляется в большей избирательности их клинического эффекта.

Спектр клинического влияния транквилизаторов определяется в основном их противотревожным, или анксиолитическим, действием. Однако в той или иной степени транквилизаторы обладают гипнотическими, миорелаксирующими, вегетобалансирующими, а некоторые из них и активирующими свойствами [Александровский Ю.А., 1973]. Они эффективны при астенических (неврастенических), соматоформных и ипохондрических, истероконверсионных, тревожно-фобических, обсессивно-компульсивных и агрипнических расстройствах, т.е. при пограничных состояниях с психопатологическими расстройствами неглубокого уровня и подвижной структуры.

Транквилизаторы показаны в тех случаях, когда клиническая картина определяется такими симптомами, как раздражительность, гиперестезия, эмоциональная и вегетативная лабильность, невротическая агрипния. Для купирования тревожно-фобических расстройств (панические атаки, агорафобия и др.) применяют транквилизаторы с максимальной выраженностью анксиолитической активности (алпразолам, лоразепам, феназепам и др.). При особенно острых состояниях эффективно парентеральное введение бензодиазепиновых производных (диазепам, хлордиазепоксид, транксен и др.).

Использование транквилизаторов при лечении обсессивно-компульсивных расстройств ограничено. Хороший эффект при этих состояниях достигается в тех случаях, когда в структуре синдрома отчетливо проявляются тревожный радикал и соматовегетативные нарушения [Смулевич А.Б. и др., 1994]. Если же ведущими в клинической картине являются идеаторные навязчивости, эффективность транквилизаторов невысокая. Наряду с лечением пограничных состояний транквилизаторы используются в комбинированной терапии депрессий, характеризующихся преобладанием позитивной аффективности (тревожная, невротическая, соматизированная депрессия), а также при психосоматических, малопрогредиентных эндогенных, органических и сосудистых заболеваниях. Вегетостабилизирующее свойство транквилизаторов рекомендуется использовать при нетяжелых нарушениях, возникающих как побочные явления при назначении психотропных средств других групп (нейролептики, антидепрессанты, стимуляторы). Миорелаксирующий эффект отчетливо выражен у таких транквилизаторов, как диазепам, клоназепам и хлордиазепоксид. Они показаны при судорожных и спастических состояниях, в частности развивающихся вследствие побочного действия нейролептиков. Для лечения агрипнических расстройств используют транквилизаторы с максимальной выраженностью гипнотического действия (нитразепам, триазолам, рогипнол). Особого внимания в этом Отношении заслуживают небензодиазепиновые транквилизаторы, выраженный гипнотический эффект которых не сопровождается миорелаксацией и противосудорожным действием (золпидем, зопиклон). В спектре действия некоторых транквилизаторов анксиолитический эффект сочетается с легким активирующим и антидепрессивным действием (лоразепам, алпразолам). Иногда применение транквилизаторов является вынужденной мерой, например в тех случаях, когда больной не переносит препаратов других психофармакологических групп.

Ноотропы. О действии ноотропов на нейрохимическом и физиологическом уровне известно мало. Это действие связывают в основном с их влиянием на ГАМКергическую систему. Они способны неспецифически активировать аденилатциклазу и другие ферменты, участвующие в обмене АТФ, повышать скорость синтеза РНК, ДНК и соответственно белков, повышать обмен нейротрансмиттеров, в частности дофамина, усиливать синтез холина, оказывая холиномиметическое действие. Ноотропы также имеют некоторое сродство к определенным подтипам глутаматных рецепторов и оказывают антигипоксическое действие, которое основано на их способности препятствовать накоплению лактата в нервных клетках. И тем не менее точный механизм их терапевтического эффекта до конца не известен.

Ноотропы активизируют когнитивные функции и повышают адаптацию к длительным физическим нагрузкам, а также к психическому стрессу. В связи с этим ноотропы широко используются при различных психических и неврологических заболеваниях. Они показаны при астенических состояниях различного генеза.

Психостимуляторы. Механизм действия психостимуляторов основан на их способности влиять на энергетический обмен. Они ингибируют фермент фосфодиэстеразу, что приводит к накоплению в нервных клетках цАМФ. Под влиянием цАМФ усиливаются процессы гликогенолиза и происходит активирование клеточного метаболизма. Психостимуляторы, кроме того, связывают аденозиновые рецепторы, естественным лигандом которых является аденозин. Некоторые из них повышают содержание катехоламинов в синаптической щели за счет усиления выброса медиаторов из пресинаптических окончаний, ингибирования их обратного захвата и МАО. Такие психостимуляторы, как фенамин, в большей степени активируют дофаминергическую передачу, а такие, как сиднокарб, — норадренергическую.

Психостимуляторы показаны при явлениях астении, адинамии или апатии, которые могут возникать при невротических реакциях, а также при психосоматических расстройствах, астенических состояниях после затяжных инфекционных, соматических заболеваний или заболеваниях, протекающих с выраженной интоксикацией, при черепно-мозговых травмах, состояниях декомпенсации при личностных расстройствах, явлениях юношеской астенической несостоятельности и явлениях астенического дефекта при ремиссиях у больных шизофренией. В качестве дополнительных средств психостимуляторы используются для коррекции некоторых побочных эффектов нейролептиков и усиления терапевтического эффекта антидепрессантов. В некоторых случаях психостимуляторы применяются у находящихся в экстремальных условиях здоровых лиц с целью повышения их возможностей переносить большие умственные и физические перегрузки.

Однако следует заметить, что в терапии психических нарушений психостимуляторы применяются не столь широко, как препараты других классов. Это связано с большой опасностью привыкания, возникновения зависимости, т.е. развития токсикомании. Кроме того, известно, что при их приеме могут развиться психомоторное возбуждение, бессонница, эйфория, а также вегетативные нарушения (тахикардия, подъемы АД и др.). При длительном использовании психостимуляторов возможно развитие симптомов истощения ЦНС. Иногда психостимуляторы могут вызывать парадоксальные реакции в виде повышенной сонливости и вялости.

Нормотимики. Как уже отмечалось, к классу нормотимиков относятся соли лития и некоторые противосудорожные средства — карбамазепин и соли вальпроевой кислоты (натрия вальпроат).

Соли лития. Механизм терапевтического действия ионов лития до настоящего времени остается неясным. Предполагается, что ионы лития в силу сходства с ионами натрия, калия, кальция и магния могут выполнять до некоторой степени их роль в функционировании нервной клетки. Тем самым ионы лития, вероятно, участвуют в изменении активности различных нейротрансмиттерных систем и структуры мембран. Высказывается предположение, что ионы лития блокируют инозитолфосфатазу в нейроне, снижая чувствительность мембран к нейромедиаторам через вторую мессенджерную систему.

В качестве лекарственного средства наиболее широко используют лития карбонат, лития сульфат (в основном в ретардированной форме), значительно реже — лития оксибутират (есть данные о его эффективности при шизоаффективных расстройствах). Менее известны такие соли лития, как аспартат, глюконат и цитрат. Последний в силу хорошей растворимости применяется в виде питьевого раствора. Были попытки использовать лития оротат.

Наиболее широкое распространение соли лития получили для профилактики приступов аффективных расстройств и для лечения маниакальных состояний [Vencovsky E., Vinaz О., 1980]. Как профилактическое средство соли лития дают лучший стабилизирующий эффект в случае биполярного течения аффективных психозов, особенно для профилактики маниакальных приступов. Назначение солей лития с профилактической целью оправдано уже после второй фазы аффективного психоза. В среднем такая профилактическая терапия снижает вероятность развития последующих фаз с 80 до 35 % [Vestergaard P., Schou М., 1988]. Эффективность профилактической терапии тем выше, чем проще структура аффективного синдрома и чем выраженнее в клинической картине проявления витальности аффекта. Целесообразность применения солей лития при депрессиях остается спорным вопросом. Считается, что эффективность литиевой терапии проявляется при лечении не столько депрессивного, сколько смешанного аффекта, т.е. в том случае, если в структуре депрессивного синдрома имеются вкрапления "маниакальных фаз" [Fieve R., 1975]. При монополярном аффективном психозе (монополярной депрессии) эффективность препаратов лития невысока. Соли лития не назначают при невротических и реактивных депрессиях. Эффективны препараты лития при лечении шизоаффективных психозов. В этих случаях результат терапии тем лучше, чем более выражены в картине психоза аффективные расстройства [Baastrup P., 1975[.

Положительные результаты терапии солями лития получены не только при аффективных и шизоаффективных психозах, но и при аффективных расстройствах в рамках бредовых состояний, в частности при хронических маниях с бредом [Pert M., 1993]. Иногда наблюдается хороший результат при назначении солей лития в сочетании с нейролептиками при шизофрении. Более того при непереносимости нейролептической терапии в последнем случае возможна монотерапия солями лития, которая позволяет снизить агрессивность больных и уменьшить выраженность психомоторного возбуждения. Соли лития используют и для усиления эффекта антидепрессантов; они применяются также при лечении личностных расстройств, нервной булимии и дипсомании.

Дозы солей лития подбираются индивидуально под контролем концентрации лития ъ плазме крови. Чаще всего необходимая концентрация лития в крови поддерживается при назначении дозы от 600 до 1200 мг. Терапевтическое окно для лития варьирует от 0,6 до 1,6 ммоль/л.

Антиконвульсанты. Предполагается, что в основе действия карбамазепина лежит его влияния на бензодиазепиновые рецепторы и кальциевые каналы, что обусловливает угнетение киндлинг-эффекта (эффекта "раскачки"), когда подпороговые сигналы могут приводить к развитию аффективной фазы. Терапевтический эффект солей вальпроевой кислоты обеспечивается в основном влиянием на ГАМКергическую нейротрансмиссию. По данным сравнительных исследований карбамазепин эффективнее лития при профилактике депрессивных фаз в случаях монополярного течения аффективных заболеваний, но как и литий, карбамазепин используется в качестве антиманиакального средства. Препарат назначают при недостаточной эффективности или непереносимости литиевой терапии. Использование карбамазепина предпочтительнее при преобладании в клинической картине дисфорических нарушений, а также при течении аффективного заболевания по типу быстрых циклов. Профилактический эффект обнаруживает и производное карбамазепина — оксикарбазепин [Мосолов С.Н. и др., 1997]. Спектр клинической активности вальпроата такой же, как у карбамазепина и по эффективности они равны.

Терапевтические дозы карбамазепина при проведении профилактической терапии варьируют от 300 до 900 мг в сутки в зависимости от индивидуальной чувствительности больного, причем начальная доза составляет приблизительно */4 терапевтической. Терапевтическая доза вальпроата колеблется от 1200 до 1500 мг в сутки при начальной дозе 250 мг. Для уменьшения вероятности развития побочных эффектов повышение доз карбамазепина и вальпроата осуществляется постепенно в течение 5—7 дней. Для профилактики приступов аффективных расстройств при недостаточной эффективности одного из нормотимиков применяют их комбинацию — лития и карбамазепина, лития и вальпроата, что иногда дает хороший эффект.

В последнее время появились также наблюдения об успешном использовании при биполярных аффективных расстройствах ламотриджина [McKee P.J., Brodie M.J., 1996; Duncon D. et al., 1998].

 

Побочные эффекты и осложнения при лечении психотропными средствами. Общие принципы лечения при побочных эффектах и осложнениях п

Общая психиатрия
Тиганов А.С. (под. ред.)

 

Побочные эффекты и осложнения при лечении психотропными средствами

Нейролептики. Основные побочные эффекты при лечении нейролептиками образуют нейролептический синдром. Ведущими клиническими проявлениями этого… Среди расстройств вегетативной нервной системы чаще всего наблюдаются… К тяжелым осложнениям нейролептической терапии относятся общие аллергические и токсические реакции, гепатиты,…

Общие принципы лечения при побочных эффектах и осложнениях психофармакотерапии

Часто для купирования побочных эффектов требуется назначение дополнительных терапевтических средств. Специальная терапия, как правило, проводится при наличии побочных эффектов,… У некоторых больных желаемая эффективность терапии достигается сочетанием холинолитиков с транквилизаторами с…

Терапия критических состояний в психиатрии

Основные терапевтические мероприятия при критических состояниях должны быть направлены на купирование острых психических расстройств… В первую очередь должна быть проведена коррекция психофармакотерапии. При… Вследствие снижения общей реактивности организма при критических состояниях возможно появление склонности к развитию…

ДРУГИЕ МЕТОДЫ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ

Хотя инсулиншоковая терапия в современной психиатрии не исключена полностью [Коркина М.В., Лакосина М.Д., Личко А.Е., 1995; Ayd F.J., 1995], она уже… Показания к этому виду терапии ограничиваются в основном случаями… Фототерапия. Лечение ярким белым светом (англ. "bright light therapy"), или фототерапия, является…

ПСИХОТЕРАПИЯ

Выделяют следующие основные модели психотерапии — медицинскую, психологическую, социальную и философскую. Медицинская модель психотерапии — это… Несмотря на близость психотерапии к психологии, социологии, педагогике и даже…  

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСНОВНЫХ НАПРАВЛЕНИЙ В ПСИХОТЕРАПИИ

Наибольшее развитие и признание получили 3 психотерапевтических направления: 1) динамическое; 2) поведенческое (бихевиористское); 3) гуманистическое (экзистенциально-гуманистическое).

Общим для перечисленных направлений является их ориентация на личность и личностные изменения, а не тот или иной симптом болезни. Так, к динамическому (психодинамическому) направлению относятся распространенная в нашей стране личностно-ориентированная (реконструктивная) психотерапия, а также психоанализ, рассматривающий в качестве основной детерминанты развития личности и поведения первичные влечения и потребности. Для бихевиоризма личность — это прежде всего поведение, а невроз — это неадаптивное поведение, возникшее в результате неправильного научения. Гуманистическая психотерапия рассматривает в качестве основной — потребность личности в самоактуализации, а невроз как результат блокирования этой потребности. Из приведенных особенностей вытекают и подходы к лечебному воздействию на личность, т.е. основные задачи психотерапии: осознание конфликта в психоанализе, обучение новым, адаптивным способам поведения в бихевиористской психотерапии и приобретение пациентом способности к самоактуализации личности в психотерапии гуманистического направления.

Для практического применения имеет значение классификация методов психотерапии по целям ее использования. Наиболее четкой в этом отношении является классификация L.R.Wolberg (1967), который выделяет следующие ее виды: поддерживающая терапия, целями которой являются укрепление и поддержка имеющихся у больного защитных сил и выработка способов поведения, позволяющих восстановить душевное равновесие; переучивающая психотерапия преследует цель изменения поведения больного путем поддержки и одобрения положительных форм поведения и неодобрения отрицательных на основе использования имеющихся у пациента возможностей и способностей; реконструктивная психотерапия основывается на достижении осознания интрапсихических конфликтов, преодолении их и восстановлении полноценности индивидуального и социального функционирования личности.

В качестве примера других принципов классификации психотерапии можно привести группировку, предлагаемую K.Grawe и соавт. (1994). Они считают, что с помощью одних методов психотерапевт стремится понять проблемы пациента и помочь ему преодолеть их, другие способствуют лучшему пониманию пациентом себя, своих ценностей, целей и мотивов своего поведения и оказывают ему помощь в их преодолении.

В клинической практике методы психотерапии иногда делят также на симптоме-, личностно- и социоцентрированные, которые можно комбинировать. Выделяются методы, в которых в качестве психотерапевтического фактора используются искусство и общение с природой. Это методы психотерапии, основанные на лечебном влиянии искусства (музыкотерапия, библиотерапия и др.), творческой деятельности (имаготерапия, арттерапия и др.) и природы (натурпсихотерапия и др.).

 

Общие факторы и интегративные модели психотерапии

Общая психиатрия
Тиганов А.С. (под. ред.)

 

ОБЩИЕ ФАКТОРЫ И ИНТЕГРАТИВНЫЕ МОДЕЛИ ПСИХОТЕРАПИИ

Прогресс в психотерапии в настоящее время проявляется не только в разработке новых методов, но и в попытках синтеза ее различных концепций и технических приемов, а также в поиске более гибкой, интегративной психотерапевтической парадигмы.

Одной из существенных предпосылок развития интегративной модели психотерапии является признание общих факторов, свойственных ее различным формам и методам. Пониманию важности определения таких общих факторов способствовали поиск общих фундаментальных процессов для всех направлений психотерапии, растущее признание того, что различные методы могут иметь больше сходства, чем различий, констатация сходной эффективности лечения разными методами психотерапии в отдаленном периоде (непосредственные результаты могут иметь значительные расхождения), акцент на существенной роли при любых методах психотерапии взаимоотношений психотерапевт—пациент.

Так как важнейшей движущей силой различных направлений психотерапии является динамическая система отношений врача и больного, то общие факторы связаны со стилем и стратегией поведения психотерапевта. Можно выделить некоторые обобщенные модели психотерапии интегративного типа: гуманистическую, инструментально-интеракционную и инструментально-техническую.

В гуманистической модели решающим фактором действенности психотерапии может быть признана эмпатическая коммуникация психотерапевт — пациент. Эмпатическая реакция психотерапевта в соответствующий момент работы с пациентом становится здесь основным лечебным средством. Существенно при этом создание условий для развития процесса позитивных изменений личности пациента. Наиболее типичным выражением этих условий является триада C.Rogers — безусловное принятие пациента, эмпатия, конгруэнтность переживаний и поведения психотерапевта. Психотерапевт в этом случае считает, что если создать соответствующие благоприятные условия, то пациент естественным образом сам будет изменяться, развиваться как личность в нужном направлении, что повлечет за собой и редукцию соответствующей симптоматики. Понятие эмпатии, основное в этой модели, как характерное для психотерапии гуманистической ориентации, получило признание и в психоаналитической психотерапии, где длительное время сохранялось представление о необходимости позиции эмоционального нейтралитета, личной анонимности аналитика, а также в поведенческой психотерапии, принявшей факт важности эмоциональной взаимосвязи психотерапевта и пациента.

В инструменталъно-итеракционной модели психотерапии интегративного типа предпочтение также отдается не отдельным приемам, а использованию взаимоотношений психотерапевт — пациент как лечебному инструменту. Однако психотерапевт занимает более активную позицию: он берет на себя определенную долю ответственности и инициативы. Психотерапевтический процесс строится более структурировано, чем в предыдущей модели, повышается значение принципов контрактного взаимодействия психотерапевт — пациент. С пациентом обсуждаются альтернативные формы лечения, согласовываются цели психотерапии и ее методы, лечебный план, длительность и предполагаемые результаты лечения.

Психотерапевт любого направления в той или иной мере учитывает некоторые общие феномены психотерапевтического процесса в контексте взаимоотношений с пациентом. В начале терапии обычно проявляется действие плацебо-эффекта, связанного с ожиданием больным пользы от лечения, надеждой на понимание и желание психотерапевта ему помочь, удовлетворением эмоциональных потребностей в контакте. Эффективность различных методов психотерапии частично зависит от умения психотерапевта повысить надежду больного на улучшение, тем самым развить активные личностные механизмы совладания с болезнью. При этом высокие и низкие ожидания пациента в отношении эффективности лечения оказывают скорее негативное влияние на активность психотерапевта, а умеренное — положительное. Создавая атмосферу безопасности и эмоциональной поддержки в общении с пациентом, психотерапевт стимулирует появление у него личностного механизма идентификации, способствующего снижению неуверенности, повышению самооценки посредством неосознаваемого процесса заимствования от психотерапевта сил, оптимизма и способности к совладанию с трудностями.

Точное эмпатическое вмешательство психотерапевта в соответствующий момент общения помогает ускорить лечебный процесс благодаря прояснению для пациента подавляемых или блокируемых психологической защитой переживаний. Кроме направленной активации этих переживаний, их осознания и переработки, психотерапевт обычно просвещает и обучает пациента относительно сути болезни, психотерапии и его участия в ней, пониманию себя и других, новым подходам к решению проблем, а также более конструктивному образу жизни, более широкой и гибкой жизненной философии.

Инструментально-техническая модель психотерапии интегративного типа характеризуется большей активностью психотерапевта во взаимоотношениях с пациентом, более структурированным процессом психотерапии. В этой модели существенное значение придается использованию разнообразных технических приемов и методов психотерапии. Приверженность психотерапевта единой технологической стратегии, совмещающей способы лечебных воздействий на когнитивные, эмоциональные и поведенческие стороны функционирования личности пациента, отделяют эту модель психотерапии интегративного типа от простого эклектического подхода. С учетом этого, независимо от формы психотерапии, используются лечебные воздействия, направленные на изменения в познавательной сфере личности пациента, — убеждение, внушение, конфронтация, прояснение (кларификация) и интерпретация малоосознаваемого содержания переживаний; в эмоциональной сфере — катарсис, эмоциональная поддержка, эмпатия; в поведенческой сфере — коррективный эмоциональный опыт, подкрепление. Важной особенностью инструментально-технологической модели психотерапии является постановка реалистических и поэтапных лечебных целей, выбор соответствующих им психотерапевтических методов.

В рамках интегративного движения получают общее признание психотерапевтические принципы, разработанные в различных направлениях психотерапии. Одним из таких принципов является принцип психодинамической терапии, акцентирующий ценность анализа прошлой жизненной истории личности пациента, возвращения к первичным ситуациям и переживаниям, положившим начало развитию нарушений. Основной принцип гештальттерапии определяет сосредоточение внимания на настоящем моменте, актуальных особенностях восприятия, переживания и поведения пациента. При этом переработка прошлого материала жизненной истории больного происходит также в условиях контролируемого актуального его переживания. Общим фактором различных направлений психотерапии, прежде всего таких противостоявших в прошлом друг другу, как психодинамическое и поведенческое, становится принцип учета в лечебной работе внутренней (интрапсихические механизмы) и внешней (психосоциальные факторы) детерминации функционирования личности. В этом случае, в зависимости от характера терапевтической ситуации и лечебных задач, психотерапевт имеет возможность смещать акценты в переработке внутриличностных или межличностных факторов.

Общими факторами для различных направлений психотерапии являются также современная ориентация на групповые методы работы, интенсификацию и краткосрочность, учет единства тела и психики, что неизбежно способствует развитию интегративных подходов.

Психотерапевты разных направлений обычно приходят к согласию также в отношении того, что наибольший вклад в ее эффективность вносит фактор личностных качеств пациента (в частности, его мотивация); на втором месте находятся личностные особенности психотерапевта и лишь на третьем — использование определенных психотерапевтических методов [Beitman B.D. et al., 1989]. Столь же общепринятым становится и понимание важности при любых формах психотерапии взаимодействия познавательных, эмоциональных и поведенческих аспектов функционирования личности больного.

При проведении любой личностно-ориентированной психотерапии выявляются определенная последовательность, этапность психотерапевтического процесса. Эти этапы включают: а) установление оптимального контакта, вовлечение пациента в сотрудничество, повышение мотивации к психотерапии; б) прояснение (понимание психотерапевтом и осознание пациентом) причин и механизмов патологических стереотипов переживания и поведения, т.е. определение психотерапевтических "мишеней"; в) достижение изменений функционирования личности пациента в когнитивной, эмоциональной и поведенческой сферах с последующей редукцией симптоматики; реконструкция системы отношений личности происходит с последовательной заменой дезадаптивных стереотипов на новые, более конструктивные способы переживания и поведения, их принятие и закрепление; г) окончание курса психотерапии (успешная переработка проблемы возможной зависимости от психотерапевта).

Необходимость идентификации интегративных компонентов психотерапии делает актуальным использование видеотехники в процессе психотерапии. Анализ видеозаписей применения различных методов психотерапии позволяет осуществлять исследование и поиск факторов, общих и конструктивных для всех психотерапевтических подходов, искать возможности перевода разной терминологии, описывающей лечебный процесс, на общепринятый язык понимания сходных феноменов.

Факторы лечебного действия психотерапии

Общая психиатрия
Тиганов А.С. (под. ред.)

 

ФАКТОРЫ ЛЕЧЕБНОГО ДЕЙСТВИЯ ПСИХОТЕРАПИИ

Основные факторы лечебного действия психотерапии связаны с эмоциональной, познавательной (когнитивной) и поведенческой сферами функционирования человека.

Преимущественно с эмоциональной сферой связаны факторы психотерапии, определяемые такими психологическими понятиями, как безусловное принятие, толерантность, интерес, симпатия, забота, групповая сплоченность, катарсис, переживание сильных эмоций, проявление интенсивных чувств, альтруизм, коррективный эмоциональный опыт, перенос, проекция и идентификация.

В этой же плоскости, но с ориентированностью в будущее находятся такие факторы, как вера, надежда, которые выражают частично осознанную возможность достижения цели. Внушение и поддержание надежды, веры в выздоровление имеют место при всех видах психотерапии. В качестве основного механизма лечебного действия они выступают при использовании прямых суггестивных внушений, терапии с использованием плацебо и некоторых других. При групповой психотерапии, групповых формах гипноза и аутогенной тренировке наличие в группе пациентов с хорошими результатами от проведенного лечения усиливает действие перечисленных факторов.

Преимущественно к когнитивной сфере относятся такие факторы лечебного действия психотерапии, как получение новой информации, советов и рекомендаций, "интеллектуализация" собственных переживаний и поведения, "обратная связь", конфронтация, осознание реальности и т.п. В эту группу входят механизмы лечебного действия, которые в значительной степени снижают уровень неопределенности представлений пациента о своей болезни и личностных проблемах, что позволяет ему дистанцироваться от переживаний, которые послужили источником декомпенсации. В некоторых видах психотерапии изменения в этой плоскости являются определяющими.

Это относится к личностно-ориентированной (реконструктивной), рациональной, групповой собственно когнитивной психотерапии, а также рационально-эмоциональной психотерапии.

К поведенческой сфере могут быть отнесены такие факторы лечебного действия психотерапии, как межличностное научение, имитационное научение (подражание), десенсибилизация, экспериментирование с новыми формами поведения, приобретение новых способов социализации. Научение в широком смысле при разных формах психотерапии происходит как прямо — через инструкции, рекомендации, команды, советы, так и косвенно — путем наблюдения, моделирования, явного и неявного использования поощрения и наказания (чаще в форме социального неодобрения, непринятия). Групповые формы психотерапии для реализации научения представляют большие возможности. Группа позволяет пациенту исследовать особенности межличностных взаимодействий, вычленить в них конструктивные и неконструктивные элементы, приносящие удовлетворение или вызывающие негативные переживания, выбрать адекватные стереотипы поведения в соответствии с собственными целями и с учетом ожиданий других.

Перечисленные факторы лечебного действия, естественно, реализуются в процессе контактов врача и больного.

Все психотерапевтические направления подчеркивают значение психотерапевтического контакта между врачом и больным не только для создания оптимальных условий лечения, но и как инструмента психологического влияния, способного приводить к позитивным переменам в чувствах, отношениях и поведении

пациента.

Психотерапевтический контакт содержит следующие лечебные компоненты: удовлетворение ожиданий и потребностей, выслушивание (отреагирование или "вентиляция" эмоционального напряжения), эмоциональная поддержка, обратная связь при раскрытии своих мыслей, переживаний и поведения. Важнейшей задачей врача при этом является создание устойчивых доверительных отношений с больным. Психотерапевт проявляет уважение к пациенту как личности, принимает его без морального осуждения и критики, проявляет желание помочь ему.

Взаимопонимание между психотерапевтом и пациентом, необходимое для оптимального психотерапевтического контакта, достигается обоюдными вербальными и невербальными средствами коммуникации. Невербальное поведение врача (мимика, жесты, интонации) нередко оказывается для пациента более значимым, чем его высказывания. Для понимания невербального поведения важен учет таких его признаков, как дистанция между собеседниками, степень контакта взглядом и др. Теплое, эмпатическое отношение психотерапевта к пациенту выражается короткой дистанцией между ними, прямым контактом взглядом, улыбкой, обращенностью позы к пациенту, свободным и ненапряженным положением рук, доброжелательными и уверенными интонациями голоса и др. Сдержанное, эмоционально нейтральное, а иногда и "холодное" отношение психотерапевта к пациенту проявляется в направленности взгляда в сторону, в небрежности позы, наличии "преграды" (стола) между ними, отсутствии улыбки, скованности в положении тела и рук (барабанит пальцами по столу), в невыразительных и официальных интонациях голоса и др. Аналогичные признаки невербального поведения отмечаются у пациента при его положительном или отрицательном отношении к психотерапевту. При хорошем психотерапевтическом контакте пациент в невербальной связи стремится к синхронности: телодвижения больного, положение рук, кивки головой, движения век, дыхание и т.д. координируются со звуками и содержанием речи психотерапевта. Продолжительность, темп и громкость речи, частоту пауз он также синхронизирует с вербальным поведением психотерапевта. Невербальный аккомпанемент их открытого словесного выражения, эмоционального отношения друг к другу нейтрализует, подчеркивает их или производит противоположное воздействие.

Основной метод получения (и обмена) информации, источник и способ познания и осознания психологических явлений на основе вербального (словесного) общения между психотерапевтом и пациентом — психотерапевтическая беседа. Последняя в соответствии с поставленными задачами выполняет различные функции: коммуникативную, диагностическую, информативную и лечебную. Она может быть по содержанию свободной (по типу исповеди) и структурированной конкретными задачами. Психотерапевтическая беседа имеет ряд стадий: установление контакта, сбор анамнестических сведений и диагностика, определение динамики проявлений болезни в процессе лечения, психотерапевтические воздействия, оценка успешности хода психотерапии и итог поставленных и решенных в беседе задач. Уже во время первой беседы важны полное эмоционально положительное принятие пациента, внимательное и терпеливое вслушивание во все то, что он говорит. Если пациент высказывает ошибочные суждения, не следует демонстрировать явное несогласие или тотчас опровергать их. Психотерапевт остается искренним, но не пытается заставить пациента сразу принять его точку зрения. Эмпатический подход психотерапевта позволяет пациенту почувствовать себя свободнее, у него появляется доверие к врачу и ощущение того, что он понят; пациент более непринужденно высказывает свои переживания, сомнения и мысли, не боясь критики и осуждения.

Психотерапевт является важнейшим источником сведений, нужных больному, особенно на первом этапе лечения. Эти сведения касаются характера, причин и прогноза заболевания, методов лечения и перспектив выздоровления. Для психотерапевта весьма существенно как можно раньше выяснить все особенности собственной "концепции" болезни пациента, его представление о ее причинах и влиянии на жизненную ситуацию. С учетом этих данных и особенностей личности больного психотерапевт излагает пациенту свое понимание болезни и обсуждает с ним методы лечения. Эффективность беседы может снижаться вследствие того, что предоставляемый пациенту материал слишком сложен для его понимания. Пациент запоминает лишь часть содержания беседы и нередко неправильно ее интерпретирует. Иногда способ постановки вопросов пациенту таков, что в самом вопросе содержится внушаемый ответ или больной сообщает лишь те сведения, на которые своими прямыми вопросами направляет его врач, и в результате остаются невыясненными существенные области переживаний. Психотерапевтическая беседа, являясь клиническим методом, в то же время содержит экспериментальный аспект. На протяжении ее психотерапевт делает для себя определенные предположения, а затем проверяет их на основании анализа полученного материала, воздействуя на пациента и учитывая его реакции на ответы. Для психотерапевта важно путем обратной связи добиться согласованной направленности, взаимопонимания в обсуждаемых вопросах. Следующими элементами беседы являются обсуждение динамики проявлений болезни, коррекция неадекватной "концепции" болезни пациента, помощь в понимании им связи психогенных факторов и проявлений заболевания, усиление мотивации к активному участию в психотерапии. После уяснения больным связи между симптоматикой и психологическими факторами, участвующими в развитии заболевания, в содержании бесед происходят существенные изменения. Их предметом становятся уже не симптомы, а психологические проблемы, переживания и отношения личности. Особенности отношения пациента к психотерапевту, его поведение во время беседы могут стать психотерапевтической "мишенью" для модификации некоторых конкретных дезадаптивных стереотипов общения больного с другими людьми. Существенным элементом беседы является обсуждение с пациентом его усилий, трудностей и успехов в поэтапном (в соответствии с согласованными задачами) изменении прежних, болезненных способов переживания и поведения. Заключительной стадией беседы является подведение итогов. Важно точно сформулировать достигнутое и наметить следующие этапные задачи лечения, конкретизировав участие пациента.

В различных психотерапевтических направлениях отмечаются своеобразные акценты на главном лечебном механизме психотерапевтического контакта.

В динамической психотерапии в соответствии с особенностями аналитической ситуации психотерапевт занимает позицию эмпатической объективности, сдержанности и нейтралитета. Термин "нейтралитет" не подразумевает безразличие, пассивность, а используется для описания общего отношения психотерапевта и включает в себя профессиональный кодекс, т.е. уважение к индивидуальности пациента, его праву быть хозяином своей жизни, не допускать, чтобы в нее вторгались или ее нарушали бы собственные предпочтения и потребности аналитика [Greenson R.R., 1965]. В ходе классического психоанализа поведение психотерапевта определяется утверждением Фрейда (S.Freud), что аналитик подобен экрану или зеркалу по отношению к пациенту, отражает его проявления и не вносит собственных чувств и личностных ценностей, а также соблюдает "технический нейтралитет", чтобы предотвратить возможность переноса на него больным тех или иных притязаний. Контрперенос включает собственные чувства аналитика, его отношение к пациенту и является, согласно Фрейду, помехой в практической работе психотерапевта, будучи проявлением его бессознательных потребностей и конфликтов. По мнению современных психоаналитиков, контрперенос — полезный практический инструмент анализа и осознания психотерапевтом своих реакций; он обеспечивает дополнительные возможности для распознавания бессознательных процессов пациента. В психоаналитической психотерапии от врача требуется создание лечебного альянса с пациентом, отражающего реальные рациональные и нерегрессивные отношения.

Иным является поведение психотерапевта в ходе поведенческой психотерапии. В этом случае врач обычно директивно управляет лечебным процессом и добивается желаемых целей, используя определенные психотерапевтические приемы. Важными качествами психотерапевта является способность к профессиональной манипуляции процессом взаимодействия с пациентом, умение поощрять и подкреплять его полезные реакции, убеждать и скрыто внушать. Вместе с инструкциями он дает советы и рекомендации, выступает в роли учителя.

Стиль работы психотерапевта в ходе рационально-эмоционально-поведенческой психотерапии определяется необходимостью активного сотрудничества пациента по типу партнерства на всех стадиях психотерапии. Установлению оптимального взаимодействия помогают такие характеристики психотерапевта, как способность к эмпатии, умеренная открытость, умение сосредоточиться на конкретной проблеме и не уходить при необходимости от конфронтации. Взаимоотношения временами могут приобретать образовательный характер по типу учебного союза "учитель — ученик".

В клиент-центрированной психотерапии [Rogers C.R, 1951], являющейся вариантом гуманистической психотерапии, психотерапевт во взаимоотношениях с пациентом должен быть искренним, подлинным (аутентичным), стремится сохранять безусловную положительную позицию по отношению к больному, принимая (акцептируя) его с уважением как личность, включающую отдельные слабости и недостатки. При этом психотерапевт должен быть эмпатичным, способным "вчувствоваться" во внутренний мир пациента, уловить и вербализовать те эмоции, которые тот еще только начинает осознавать. Конечно, это идеальная модель поведения специалиста. В действительности чаще наблюдается лишь приближение к ней. Большое значение придается более полному выражению чувств психотерапевта в лечебном процессе как фактору, усиливающему его эффективность. Повышение личностной включенности в процесс взаимодействия с пациентом составляет важную задачу психотерапевта.

Основные направления современной психотерапии. Динамическая психотерапия

Общая психиатрия
Тиганов А.С. (под. ред.)

 

ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ СОВРЕМЕННОЙ ПСИХОТЕРАПИИ

Динамическая психотерапия

Наиболее разработанным вариантом динамической психотерапии в нашей стране является личностно-ориентированная (реконструктивная) психотерапия. Существует мнение, что динамическое направление психотерапии берет начало от классического психоанализа З.Фрейда, с чем вряд ли можно полностью согласиться, учитывая историю развития личностно-ориентированной психотерапии в нашей стране.

Помимо личностно-ориентированной психотерапии и классического психоанализа наиболее известными в динамическом направлении в психотерапии являются аналитическая психология (C.Jung), индивидуальная психология (A.Adler), интерперсональная психотерапия (H.S.Sullivan), интенсивная психотерапия (F.Fromm-Reichmarm), характерологический анализ (K.Horney), гуманистический психоанализ (E.Fromm), эго-анализ (М.Klein), психотерапия Чикагской школы (F.Alexander, T.M.French), краткосрочная психотерапия (P.E.Sifneos, D.Malan, A.Bellak), психобиологическая терапия (A.Meyer), психотерапия, основанная на биодинамической концепции (J.H.Masserman), гипноанализ (L.R.Wolberg), характерологический анализ (W.Reich) и др.

Лечебный процесс в динамической психотерапии своей конечной целью имеет осознание "бессознательного". Психотерапевт добивается этого путем медленного, скрупулезного выявления, объяснения и определения значения для больного скрытых конфликтов.

Наиболее полный эффект достигается при полной реорганизации личности и окончательном разрешении невротического конфликта. Центральным в природе терапевтического взаимодействия в динамической психотерапии является постоянное внимание к отношениям между психотерапевтом и пациентом в связи с особенностями как субъекта, так и объекта анализа. Эти особенности динамической терапии наиболее полно проявляются при проведении индивидуальной динамической психотерапии.

Методы групповой динамической психотерапии условно подразделяют на основные и вспомогательные. Основной метод — групповая дискуссия, имеющая три основные ориентации: интеракционную, биографическую и тематическую. К вспомогательным методам относятся психодрама (разыгрывание ролевых ситуаций), психогимнастика (невербальное межличностное взаимодействие), музыкотерапия (в активной и рецептивной формах), проективный рисунок (рисование на определенную тему). В данном же случае речь идет о комплексе перечисленных методов, используемых в работе с одной психотерапевтической группой. В зависимости от периода работы группы могут изменяться удельный вес различных вербальных и невербальных приемов, а также содержание и структура занятий. Например, в начальной фазе групповой психотерапии, когда существует выраженная дистанция между пациентами и страх перед ее преодолением, когда поведение пациентов характеризуется напряженностью и неуверенностью, может оказаться полезным увеличение удельного веса невербальных приемов, в частности психогимнастики. Иногда в начале работы группы используются преимущественно психодраматические приемы. Вспомогательные вербальные и невербальные методики часто применяются в группе с целью разрешения трудных ситуаций. Их применение в ходе групповой дискуссии позволяет обратить внимание группы и отдельных пациентов на характерные особенности и способы поведения, вскрыть существующие в группе взаимоотношения и сделать их более наглядными, оживить процесс взаимодействия, дать дополнительный материал для анализа проблем группы в целом и каждого пациента в отдельности.

Продолжительность курса групповой психотерапии варьирует в зависимости от теоретической ориентации врача, особенностей нозологического состава больных и типа лечебного учреждения. В среднем он состоит из 40 сеансов при продолжительности каждого 1,5 ч. Психотерапевтическая группа состоит из 8—12 человек, как правило, гомогенна по нозологическому признаку и гетерогенна в отношении других характеристик (пол, возраст, образование, психологические особенности, специфика психологического конфликта и пр.).

Личностно-ориентированная психотерапия

Общая психиатрия
Тиганов А.С. (под. ред.)

 

Личностно-ориентированная психотерапия

В становлении личностно-ориентированной (реконструктивной) психотерапии как самостоятельного направления большую роль сыграло учение В.Н.Мясищева о… Задачами данного вида психотерапии являются, во-первых, глубокое и… В психотерапии В.Н.Мясищева, которая может быть названа патогенетической, достижение указанных целей осуществлялось…

Психоаналитическая терапия

Динамический подход в этом случае реализуется преимущественно средствами вербализации, включающей свободные ассоциации пациента и анализ… Следует заметить, что представленное многочисленными вариантами динамическое… Таким образом, основные категории в психоаналитическом варианте динамического направления психотерапии кратко могут…

Поведенческая психотерапия

Термин "поведенческая психотерапия" используется с 1953 г. Но методы психотерапии, основанные на принципах научения, которые можно… В 60-е годы на развитие поведенческой психотерапии большое влияние оказала… Поведенческая психотерапия — это развивающееся направление психотерапии. Начав с теорий научения, построенных по схеме…

Методы конфронтации и десенсибилизации

Конкретными методиками конфронтации являются методика погружения (или наводнения) (Англ., flooding — наводнение. В контексте психотерапии более… Методика наводнения (погружения). Сущность методики заключается в том, что… С самого начала пациент должен стать активным участником лечения. Для этого перед его началом он получает необходимую…

Рационально-эмоционально-поведенческая психотерапия

Цель рационально-эмоционально-поведенческой психотерапии — перевод пациента в проблемной ситуации с иррациональных установок на рациональные. В этом… Работа психотерапевта, проводящего такую психотерапию, сводится сначала к… Первый этап — прояснение характеристик и особенностей патологически значимого для пациента события (Л), в том числе…

Гуманистическая (экзистенциально-гуманистическая) психотерапия

Представители гуманистического направления в психотерапии склонны видеть человека существом прирожденно активным, борющимся, самоутверждающимся,… Терапевтический союз психотерапевта и объекта психотерапии не является… Психотерапевты школы C.Rogers и классического экзистенциализма имеют по сути вербальные взаимоотношения с пациентом.…

Клиент-центрированная психотерапия

Условия психотерапевтического процесса при этом виде лечения предусматривают следующие моменты: два индивида состоят в контакте; пациент находится в… Общение психотерапевта и больного может иметь как вербальную, так и… Наиболее часто используемые приемы клиент-центрированной психотерапии:

Гештальттерапия

F.Perls перенес закономерности образования фигуры, установленные гештальтпсихологией в сфере восприятия, в область мотивации человеческого… Психотерапевт внимательно следит за изменением в функционировании пациента,… Феноменологический подход обусловливает некоторые принципы и технические процедуры в гештальттерапии:

ДРУГИЕ НАПРАВЛЕНИЯ ПСИХОТЕРАПИИ

Гипнотерапия Гипнотерапия — метод психотерапии, использующий гипнотическое состояние в… История развития научных представлений о природе гипноза и методах его применения в медицине достаточно полно…

Семейная психотерапия

Продолжительность семейной психотерапии может колебаться от нескольких недель до нескольких лет, что зависит от тяжести психических расстройств у… В семейной психотерапии принято выделять 4 этапа: 1) диагностический (семейный… Под "семейным диагнозом" понимается типизация нарушенных семейных отношений с учетом…

СОВРЕМЕННЫЕ ТЕНДЕНЦИИ И ПЕРСПЕКТИВЫ РАЗВИТИЯ ПСИХОТЕРАПИИ

При рассмотрении современных тенденций совершенствования психотерапии важен учет усиливающегося интегративного движения, т.е. использования… Развитие психотерапии в настоящий период связано с внедрением в… Глава 8. Распространенность психических болезней и организация психиатрической помощи. Эпидемиология психических…