Актуальные вопросы пульмонологии

Министерство здравоохранения и социального развития РФ

Омская государственная медицинская академия

Кафедра общей врачебной практики

 

Д.И. Трухан, И.А. Викторова

 

Актуальные вопросы пульмонологии

 

Учебное пособие

для студентов непрофильных факультетов, рекомендованное учебно-методическим объединением

 

 

О М С К – 2 0 0 6

 

Авторы:

Трухан Дмитрий Иванович, доктор медицинских наук, профессор кафедры внутренних болезней и поликлинической терапии Омской медицинской академии,

Викторова Инна Анатольевна, доктор медицинских наук, заведующая кафедрой внутренних болезней и поликлинической терапии Омской медицинской академии, профессор.

 

Рецензенты:

Малишевский Михаил Владимирович,доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой факультетской терапии Тюменской медицинской академии,

Харьков Евгений Иванович,доктор мед наук, профессор, заведующий кафедрой внутренних болезней педиатрического факультета Красноярской медицинской академии.

В учебном пособии отражены современные взгляды на этиологию, патогенез, классификации основных нозологических форм в пульмонологии, включенных в перечень обучения на непрофильных факультетах. Приведены сведения по распространенности, клинической картине заболеваний бронхов и легких, критериям их диагностики, дифференциальной диагностики, лечению, профилактике.

Учебное пособие предназначено для студентов педиатрического, стоматологического и медико-профилактического факультетов, а также клинических ординаторов по специальности «общая врачебная практика».

Содержание

 

	Содержание
	Пневмония
	Хроническая обструктивная болезнь легких
	Бронхиальная астма
	Бронхоэктатическая болезнь
	Абсцесс и гангрена легкого
	Плеврит
	Пневмоторакс
	Интерстициальные болезни легких
	Легочное сердце
	Дыхательная недостаточность
	Клинические задачи
	Ответы к задачам
	Тестовые вопросы
	Ответы к тестовым вопросам
	Литература

ПНЕВМОНИЯ

Пневмонии – это группа различных по этиологии, патогенезу, и морфологической характеристике острых очаговых инфекционно–воспалительных заболеваний… В Международной классификации болезней, травм и причин смерти X пересмотра… Воспалительные процессы в легких, вызываемые облигатными патогенами бактериальной или вирусной природы,…

АКТУАЛЬНОСТЬ.

Широкая распространенность заболевания, ошибки в диагностике и терапии, высокие показатели летальности обусловливают актуальность проблемы. Частота пневмоний составляет 5–20 на 1000 населения, причем заболеваемость наиболее высока среди лиц пожилого и старческого возраста. Летальность составляет 5%, а у пожилых пациентов и при тяжелом течении пневмонии достигает 20%. Диагностика пневмонии нередко вызывает затруднения, и у 30–40% заболевших диагноз устанавливают лишь в конце первой недели болезни, обычно по результатам рентгенологического исследования. Диагностические ошибки достигают 20%.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

Традиционная клинико-морфологическая классификация пневмоний предусматривает выделение очаговой и долевой пневмонии. При очаговой пневмонии (син. бронхопневмония) воспалительный процесс захватывает отдельные участки легочной ткани – альвеолы и смежные с ними бронхи. Долевая пневмония (син. крупозная) характеризуется быстрым вовлечением в процесс целой доли легкого и прилежащего участка плевры и высоким содержанием фибрина в альвеолярном экссудате.

Пневмонии являются острыми инфекционным заболеваниями, поэтому определение “острая” перед диагнозом “пневмония” является излишним, тем более, что термин “хроническая пневмония” не употребляется.

Классификация, наиболее полно отражающая особенности течения пневмонии и позволяющая обосновать этиотропную (антибактериальную) терапию, построена по этиологическому принципу. Этот принцип положен в основу классификации пневмонии, представленной в МКБ X пересмотра (1992 г.). Однако недостаточная информативность и значительная продолжительность традиционных микробиологических исследований (отсутствие у 20–30% больных продуктивного кашля, невозможность выделения культуры внутриклеточных возбудителей при использовании стандартных диагностических подходов, выделение культуры возбудителя лишь спустя 48–72 часа от момента взятия материала, трудности в разграничении “микроба-возбудителя” и “микроба-свидетеля”, распространенная практика приема антибактериальных препаратов до обращения за медицинской помощью), объясняющие отсутствие этиологического диагноза у 50–70% больных, делают невозможным широкое практическое использование этиологической классификации пневмонии.

В настоящее время наибольшее распространение получила классификация, учитывающая условия (микробиологическое окружение), в которых развивалось заболевание, особенности инфицирования легочной ткани, а также состояние иммунологической реактивности организма больного. Правильный учет перечисленных факторов позволяет со значительной долей вероятности предсказать этиологию заболевания. В соответствии с этой классификацией выделяют следующие виды пневмонии:

1. Внебольничная (приобретенная вне лечебного учреждения) пневмония (син.: домашняя, амбулаторная).

2. Нозокомиальная(приобретенная в лечебном учреждении) пневмония (син.: госпитальная, внутрибольничная).

Аспирационная пневмония.

4. Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета(врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

Наиболее практически значимым является подразделение пневмоний на внебольничные (внебольнично приобретенные) и нозокомиальные (внутрибольничные). Необходимо подчеркнуть, что такое подразделение никак не связано с тяжестью течения заболевания, а основным и единственным критерием разграничения является то микробиологическое окружение, в котором развилась пневмония.

ЭТИОЛОГИЯ.

Этиология внебольничной пневмонии непосредственно связана с нормальной микрофлорой, колонизирующей верхние дыхательные пути. Из многочисленных… Этиологию госпитальной пневмонии, прежде всего в блоках интенсивной терапии,… Аспирационная пневмония часто бывает вызвана неклостридиальными облигатными анаэробами и/или их сочетанием с аэробной…

ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ

- переохлаждение;

- недавно перенесенное ОРВИ;

- почечная недостаточность;

- сердечно – сосудистые заболевания в стадии декомпенсации;

- ХОБЛ и другие хронические заболевания органов дыхания;

- иммунодефицитные состояния:

· сахарный диабет,

· алкоголизм,

· злокачественные заболевания,

· дисбактериоз.

ФАКТОРЫ РИСКА ГОСПИТАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ

· хирургические вмешательства на органах грудной клетки и брюшной полости (послеоперационная пневмония);

· госпитализация в отделение интенсивной терапии (пневмония у больных блока интенсивной терапии);

· искусственная вентиляция легких (респиратор-ассоциированная пневмония);

· длительное пребывание в стационаре перед операцией.

ФАКТОРЫ РИСКА АСПИРАЦИОННОЙ ПНЕВМОНИИ

· нарушение сознания;

· психическая заторможенность, вызванная метаболической энцефалопатией;

· судорожный приступ;

· заболевания ЦНС;

· продолжительный наркоз;

· рефлюкс – эзофагит.

ПАТОГЕНЕЗ

• аспирация секрета ротоглотки; • вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы; • гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции при эндокардите трикуспидального…

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПНЕВМОНИИ

Поражение дыхательной системы: одышка, кашель (чаще с отделением мокроты), кровохарканье, боль в грудной… Интоксикационный синдром:

Общий анализ крови.

Лейкоцитоз до 10 – 12х10⁹/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

Лейкоцитоз более 25х10⁹/л или лейкопения с преобладанием молодых форм указывают на неблагоприятный прогноз заболевания.

Иследование мочи.

Протеинурия на фоне лихорадки и интоксикации.

Исследование мокроты.

- микроскопия мазка,

- посев мокроты или лаважной жидкости на флору и чувствительность к антибиотикам.

Исследование иммунного статуса при подозрении на иммунодефицит.

5. Рентгенографическое исследование грудной клетки в двух проекциях.Для установления диагноза пневмонии доказательным является рентгенологическое исследование. Рентгенография легких также выявляет такие осложнения, как абсцедирование, экссудативный плеврит. Рентгенологические изменения при пневмонии могут отсутствовать. Это бывает в самом начале болезни, при дегидратации, тяжелой нейтропении, а также при пневмоцистной этиологии заболевания.

Таблица 1

Характер рентгенологических изменений в зависимости от этиологии пневмонии

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

· Рентгенотомография, компьютерная томография.

· Микробиологическое исследование мокроты, плевральной жидкости, мочи и крови, включая микологическое исследование при продолжающемся лихорадочном состоянии, подозрении на сепсис, туберкулез, суперинфекцию, СПИД.

· Серологическоеисследование при нетипичном течении пневмонии.

· Биохимическое исследование крови при тяжелом течении пневмонии с проявлениями почечной, печеночной недостаточности, у больных с тяжелой сопутствующей патологией.

· Цито- и гистологическое исследование легочной ткани в группе риска по онкологическим заболеваниям.

· Фибробронхоскопия, возможно с биопсией.

· Ультразвуковоеисследование сердца и органов брюшной полости при подозрении сепсиса или бактериального эндокардита.

· Изотопное сканирование легких и ангиопульмонография при подозрении ТЭЛА.

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА.

КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ.

Диагноз внебольничной пневмонии является определенным при наличии у больного рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани… а) острая лихорадка в начале заболевания (t>38,0°C); б) кашель с мокротой;

КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА ГОСПИТАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ.

1. Хрипы или притупление перкуторного звука при физикальном исследовании грудной клетки и любое из следующего: а) первичное выделение гнойной мокроты или изменение характера мокроты; б) выделение гемокультуры микроорганизма;

КРИТЕРИИ ТЯЖЕЛОГО ТЕЧЕНИЯ ПНЕВМОНИИ

- цианоз, - спутанное сознание, бред, - температура тела выше 39.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПНЕВМОНИЙ.

В отношении дифференциальной диагностики следует учитывать, что плохо поддающаяся лечению пневмония может оказаться туберкулезом легких (табл. 2), онкологическим (бронхогенный или бронхоальвеолярный рак, лимфома) или иммунологическим заболеванием (васкулиты, альвеолиты, эозинофильная пневмония, альвеолярный протеиноз), а также сердечно-сосудистой патологией (застойная сердечная недостаточность и тромбоэмболия легочной артерии).

Таблица 2

Дифференциальная диагностика пневмоний

ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОНИЙ.

· Плевральный выпот (неосложненный и осложненный);

· Эмпиема плевры;

· Деструкция, абсцедирование легочной ткани;

· Острый респираторный дистресс-синдром;

· Острая дыхательная недостаточность;

· Септический шок;

· Вторичная бактериемия, сепсис, гематогенный очаг отсева;

· Перикардит, миокардит;

· Нефрит и др.

При этом особое значение (в том числе и с точки зрения планируемой антибактериальной терапии) имеют гнойно-деструктивные осложнения заболевания.

ЛЕЧЕНИЕ.

1. Данные физического обследования: частота дыхания 30/мин и более; диастолическое артериальное давление 60 мм рт. ст. и менее; систолическое… 2. Лабораторные и рентгенологические данные: количество лейкоцитов периферической крови <4,0х109/л или >25,0х109/л; SaO2<92% (по данным пульсоксиметрии),…

АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ.

Пневмококки (Streptococcus pneumoniae) и другие стрептококки обычно успешно подавляются пенициллинами, цефалоспоринами и макролидами.… Больным с внебольничной пневмонией легкого течения антибактериальную терапию… Для удобства выбора начальной антибактериальной терапии госпитальные пневмонии подразделяют на 2 подгруппы.

Критерии эффективности антибактериальной терапии.

В процессе лечения с целью оценки состояния пациента и эффективности терапии целесообразно осуществлять следующие исследования: • общий анализ крови – на 2–3-й день и после окончания антибактериальной… • биохимический анализ крови – контроль через 1 неделю при наличии изменений в первом исследовании или клиническом…

Продолжительность антибактериальной терапии

Критерии достаточности антибактериальной терапии внебольничной пневмонии: • Температура тела <37,5°C; • Отсутствие интоксикации;

КОМПЛЕКСНАЯ ТЕРАПИЯ ТЯЖЕЛЫХ ПНЕВМОНИЙ

• подавление инфекции (антибактериальные средства); • дезинтоксикационную терапию (инфузии солевых растворов, гемодеза, 5%… • устранение гипоксии (оксигенотерапия, ИВЛ);

Профилактика.

Целесообразность использования пневмококковой вакцины объясняется прежде всего тем, что и сегодня Str. pneumoniae остается ведущим возбудителем… Эффективность гриппозной вакцины в предотвращении развития гриппа и его… Профилактика госпитальной терапии заключается прежде всего в строгом соблюдении норм и требований…

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.

Важные положения о ХОБЛ изложены в международном документе, составленном экспертами из 48 стран – «Глобальная инициатива по лечению хронической… · ХОБЛ перестала быть собирательным понятием (хронический обструктивный… · Понятие ХОБЛ не относится лишь к больным с терминальной степенью дыхательной недостаточности;

АКТУАЛЬНОСТЬ.

В настоящее время ХОБЛ занимает четвертое место в структуре причин смертности в мире с прогнозируемым ростом распространенности и смертности в ближайшие десятилетия. По данным исследования Global Burden of Disease Study (Глобальный ущерб от болезни): распространенность ХОБЛ в 1990 году составляла 9,34 на 1000 мужчин и 7,33 на 1000 женщин (GOLD, 2003). Данные о распространенности, болезненности и смертности от ХОБЛ значительно недооценивают общий ущерб от болезни, т.к. обычно ХОБЛ не распознается и не диагностируется до тех пор, пока не становится клинически значимой. Значительный рост повсеместного ущерба от ХОБЛ за последние 20 лет отражает увеличение курения табака, а также изменение возрастной структуры населения.

ФАКТОРЫ РИСКА ХОБЛ.

Внутренние факторы:

• генетические факторы (недостаточность альфа-1-антитрипсина);

• гиперчувствительность дыхательных путей;

• рост легких.

Внешние факторы:

• курение табака;

• профессиональная пыль и химикаты;

• домашние и внешние воздушные поллютанты;

• инфекции;

• социально-экономический статус.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Морфологически в трахеобронхиальном дереве воспалительные клетки инфильтрируют поверхностный эпителий. Расширяются слизистые железы, и увеличивается… В развитии ХОБЛ существует последовательная этапность: заболевание начинается… Хроническая гипоксия ведет к компенсаторному эритроцитозу – вторичной полицитемии с соответствующим повышением…

КЛАССИФИКАЦИЯ ХОБЛ (GOLD, 2003)

· 0 – риск развития болезни:

- нормальная спирометрия;

- хронические симптомы (кашель, продукция мокроты);

· I – легкое течение:

- ОФВ1/ФЖЕЛ<70% от должного;

- ОФВ1 ≥80% от должного (здесь и далее ОФВ1 – объем форсированного выдоха за 1 секунду);

- наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота);

· II – среднетяжелое течение:

- ОФВ1/ФЖЕЛ<70% от должного;

- 50%≤ОФВ1<80% от должных значений;

- наличие или отсутствие хронических симптомов;

· III – тяжелое течение:

- ОФВ1/ФЖЕЛ<70% от должного;

- 30%≤ОФВ1<50% от должных значений;

- наличие или отсутствие хронических симптомов;

· IV – крайне тяжелое течение:

- ОФВ1/ФЖЕЛ<70% от должного;

- ОФВ1≤30% от должного или ОФВ1<50% от должного в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью (PaO2≤60% мм рт. ст. и/или PaCO₂ ≥ 50 мм рт. ст.);

- наличие кашля, мокроты, одышки, клинических признаков правожелудочковой недостаточности.

КЛИНИКА.

Клиническая картина ХОБЛ характеризуется однотипными клиническими проявлениями – кашлем и одышкой, несмотря на неоднородность заболеваний, ее составляющих. Степень их выраженности зависит от стадии заболевания, скорости прогрессирования болезни и преимущественного уровня поражения бронхиального дерева.

Скорость прогрессирования и выраженность симптомов ХОБЛ зависит от интенсивности воздействия этиологических факторов и их суммации. Так, в стандартах Американского торакального общества подчеркивается, что появлению первых клинических симптомов у больных ХОБЛ обычно предшествует курение по крайней мере 20 сигарет в день на протяжении 20 и более лет.

Первыми признаками, с которыми пациенты обычно обращаются к врачу, являются кашель и одышка, иногда сопровождающиеся свистящим дыханием с выделением мокроты. Эти симптомы более выражены по утрам.

Наиболее ранним симптомом, появляющимся к 40-50 годам жизни, является кашель. К этому же времени в холодные сезоны начинают возникать эпизоды респираторной инфекции, не связываемые вначале в одно заболевание. Одышка, ощущаемая при физической нагрузке, возникает в среднем на 10 лет позже появления кашля. Однако в ряде случаев возможен дебют заболевания с одышки.

Мокрота выделяется в небольшом (редко > 60 мл/сутки) количестве утром, имеет слизистый характер. Обострения инфекционной природы проявляются усугублением всех признаков заболевания, появлением гнойной мокроты и увеличением ее количества.

Одышка может варьировать в очень широких пределах: от ощущения нехватки воздуха при стандартных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности.

У ряда больных ХОБЛ наблюдается синдром обструктивного апноэ во сне. Сочетание бронхиальной обструкции, характерной для ХОБЛ, с ночным апноэ называется синдромом перекреста (overlap syndrom), при котором максимально выражены нарушения газообмена. Существует мнение, что у большинства больных хроническая гиперкапния формируется преимущественно в ночное время.

Выделяют две клинические формы заболевания – эмфизематозную и бронхитическую.

Эмфизематозную форму (тип) ХОБЛ связывают преимущественно с панацинарной эмфиземой. Таких больных образно называют "розовыми пыхтельщиками", поскольку для преодоления преждевременно наступающего экспираторного коллапса бронхов выдох производится через сложенные в трубочку губы и сопровождается своеобразным пыхтением. В клинической картине превалирует одышка в покое вследствие уменьшения диффузионной поверхности легких. Такие больные обычно худые, кашель у них чаще сухой или с небольшим количеством густой и вязкой мокроты. Цвет лица розовый, т.к. достаточная оксигенация крови поддерживается максимально возможным увеличением вентиляции. Предел вентиляции достигается в состоянии покоя, и больные очень плохо переносят физическую нагрузку. Легочная гипертензия умеренно выражена, т.к. редукция артериального русла, вызванная атрофией межальвеолярных перегородок, не достигает значительных величин. Легочное сердце длительное время компенсировано. Таким образом, эмфизематозный тип ХОБЛ характеризуется преимущественным развитием дыхательной недостаточности.

Бронхитическая форма (тип) наблюдается при центриацинарной эмфиземе. Постоянная гиперсекреция вызывает увеличение сопротивления на вдохе и выдохе, что способствует существенному нарушению вентиляции. В свою очередь, резкое уменьшение вентиляции приводит к значительному уменьшению содержания О₂ в альвеолах, последующему нарушению перфузионно-диффузионных соотношений и шунтированию крови. Это и обусловливает характерный синий оттенок диффузного цианоза у больных данной категории. Такие больные тучные, в клинической картине преобладает кашель с обильным выделением мокроты. Диффузный пневмосклероз и облитерация просвета кровеносных сосудов ведут к быстрому развитию легочного сердца и его декомпенсации. Этому способствуют стойкая легочная гипертензия, значительная гипоксемия, эритроцитоз и постоянная интоксикация вследствие выраженного воспалительного процесса в бронхах.

Выделение двух форм имеет прогностическое значение. Так, при эмфизематозном типе в более поздних стадиях наступает декомпенсация легочного сердца по сравнению с бронхитическим вариантом ХОБЛ. В клинических же условиях чаще встречаются больные со смешанным типом заболевания.

Классификация ХОБЛ по степени тяжести выделяет ряд стадий течения болезни. Стадия 0 означает повышенный риск развития ХОБЛ. Она характеризуется появлением симптомов (кашель, продукция мокроты) при нормальных показателях вентиляционной функции легких и фактически соответствует хроническому бронхиту. При легком течении ХОБЛ (стадия I) и минимальных клинических признаках (кашель, мокрота) фиксируются обструктивные нарушения. При среднетяжелом течении ХОБЛ (стадия II) фиксируются более выраженные обструктивные расстройства легочной вентиляции, и кроме кашля и отделения мокроты появляется одышка, что свидетельствует о развитии дыхательной недостаточности. При тяжелом и крайне тяжелом течении ХОБЛ (стадия III–IV) отмечается хроническая дыхательная недостаточность и признаки легочного сердца (правожелудочковой недостаточности). Обструктивные нарушения, выявляемые при исследовании вентиляционной функции легких, могут достигать критических значений.

ОСНОВНЫЕ ПРИЗНАКИ, ПОЗВОЛЯЮЩИЕ ЗАПОДОЗРИТЬ ХОБЛ.

· Хронический кашель

Интермиттирующий или ежедневный. Часто бывает в течение всего дня.

· Хроническое отхождение мокроты

Любой случай хронического отхождения мокроты может указывать на ХОБЛ.

· Одышка

Прогрессирующая, персистирующая. Усиливается при физической нагрузке и респираторных инфекциях.

· Воздействие факторов риска в анамнезе

Курение табака, профессиональные поллютанты и химикаты. Дым от кухни и отопления в домашних условиях.

Если присутствует какой-либо из перечисленных признаков, следует заподозрить ХОБЛ и провести исследование функции внешнего дыхания.

Необходимым условием для постановки диагноза ХОБЛ, по рекомендации ВОЗ, является подсчет индекса курящего человека. Расчет индекса курящего человека… Анамнез курения рекомендуется рассчитывать в единицах "пачки/лет".… Общее количество пачек/лет = количество выкуриваемых сигарет в день х число лет / 20

Объективное исследование.

Осмотр. В поздних стадиях ХОБЛ наличествуют клинические признаки эмфиземы легких (увеличенный переднезадний размер грудной клетки, расширенные… Перкуссия. При наличии эмфиземы – перкуторный коробочный звук, расширение… Аускультация.В легких выслушиваются рассеянные сухие хрипы различного тембра. По мере прогрессирования болезни к кашлю…

Лабораторные методы исследования.

Исследование мокроты.

Цитологическое исследование мокроты дает информацию о характере воспалительного процесса и его выраженности. Является обязательным методом.

Микробиологическое (культуральное) исследование мокроты целесообразно проводить при неконтролируемом прогрессировании инфекционного процесса и подборе рациональной антибиотикотерапии. Является дополнительным методом обследования.

Исследование крови.

С развитием гипоксемии у больных ХОБЛ формируется полицитемический синдром, для которого характерно изменение гематокрита (гематокрит > 47% у… Рентгенологическое исследование органов грудной клетки является обязательным… При легкой степени ХОБЛ существенные рентгенологические изменения могут не обнаруживаться. У больных со средней и…

Не следует назначать антибиотики в ингаляциях.

Антибиотики не рекомендуется использовать профилактически.

Вакцинацияпротив гриппа (ваксигрип, гриппол, инфлювак, бегривак и др), против пневмококка (пневмо 23)позволяет уменьшить число обострений заболевания и тяжесть их течения, тем самым снизить число дней нетрудоспособности и улучшить показатели бронхиальной проходимости. Рекомендуется ежегодная профилактическая вакцинация против гриппа больных ХОБЛ при легкой и средней степенях тяжести заболевания при частоте инфекционных рецидивов более 2 раз в год. Однократная прививка пневмо 23 эффективна в течение 5 лет, затем проводится ревакцинация каждые 5 лет.

Реабилитационная терапия.

Реабилитационную терапию назначают при ХОБЛ любой степени тяжести. Врач определяет индивидуальную программу реабилитации для каждого больного. В зависимости от тяжести, фазы болезни и степени компенсации дыхательной и сердечно-сосудистой систем, программа включает режим, ЛФК, физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение.

Показания для госпитализации больных ХОБЛ

- Нарастание гипоксемии. - Возникновение или нарастание гиперкапнии. - Возникновение или декомпенсация легочного сердца, не поддающиеся амбулаторному лечению.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.

Бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое проявляется распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, обратимой спонтанно, либо под влиянием лечения. Хроническое воспаление вызывает повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля.

Эксперты из 48 стран мира разработали в начале 90-х годов руководство «Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы» (англоязычная аббревиатура – GINA), которое стало основным международным документом по этой проблеме, регулярно обновляющимся (последние пересмотры в 2002, 2004 годах).

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

Бронхиальная астма – одно из наиболее распространенных хронических заболеваний. По мнению экспертов, на сегодняшний день число больных БА в мире составляет 300 миллионов человек.

Во всем мире ежегодно от БА умирают 180 тысяч человек. Лидируют по показателям смертности Китай и Россия: 36,7 и 28,6 на 100 тысяч населения соответственно, средний показатель по данным, полученным из 48 стран мира, составил 7,9 на 100 тысяч населения.

ЭТИОЛОГИЯ.

Внутренние факторы(или врожденные характеристики организма) включают генетическую предрасположенность к развитию либо БА, либо аллергической… Атопия –это важнейший фенотип БА, который определяется как предрасположенность… Гиперреактивность дыхательных путей –это состояние, при котором имеет место увеличенная реакция бронхов (бронхоспазм)…

ПАТОГЕНЕЗ.

Современная концепция патогенеза БА постулирует, что в ее основе, вне зависимости от тяжести заболевания, лежит хронический воспалительный процесс в бронхиальной стенке, приводящий к спазму, отеку слизистой, гиперсекреции слизи и бронхиальной обструкции в ответ на воздействие различных триггеров.

В формировании воспалительного процесса в дыхательных путях у больных БА участвуют различные клетки, выделяющие большое количество биологически активных веществ (более 100 провоспалительных медиаторов), вызывающих развитие и персистенцию воспаления (табл. 5).

 

Таблица 5

Клетки и биологически активные вещества, вызывающие развитие и персистенцию воспаления в дыхательных путях

В последние годы большой интерес вызывают структурные изменения в дыхательных путях, называемые «ремоделированием», которые проявляются необратимыми… Из «Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы» (GINA,… · Бронхиальная астма – независимо от степени тяжести является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных…

ДИАГНОСТИКА.

Анамнез.

Часто наблюдается наследственная предрасположенность: бронхиальная астма или другие аллергические заболевания у родственников. Кроме того, у самого пациента могут быть сопутствующие аллергические заболевания – рецидивирующая крапивница, аллергические конъюнктивит и ринит, отек Квинке, дерматит.

Клиническая картина.

Наиболее типичное время возникновения симптомов – ночь или раннее утро. Отмечается рецидивирующий характер эпизодов и стереотипность провоцирующих… Основными клиническими симптомами БА являются:

Объективное обследование.

При объективном обследовании наиболее частой находкой являются сухие свистящие хрипы при аускультации. При обострении заболевания могут обнаруживаться другие признаки, свидетельствующие о тяжести обострения: цианоз, сонливость, затруднения при разговоре, тахикардия, вздутие грудной клетки, включение дополнительной мускулатуры в акт дыхания, втяжение межреберных промежутков.

Исследование крови.

У больных бронхиальной астмой может отмечаться эозинофилия (количество эозинофилов более 4% от общего количество лейкоцитов).

Анализ мокроты.

Обнаружение эозинофилии мокроты при цитологическом исследовании является критерием подтверждения диагноза астмы. Контроль динамики содержания эозинофилов в мокроте важен для оценки эффективности проводимой терапии.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

При рентгенологическом исследовании легких выявляются либо нормальная картина, либо признаки гиперинфляции (перерастяжения) легких.

Аллергологическое тестирование.

Большинству больных бронхиальной астмой показано аллергологическое тестирование, которое проводится вне фазы обострения болезни. Кожный prick-test проводится стандартными аллергенами для подтверждения атопии и выявления причинно-значимых аллергенов. Для контроля делают пробу с гистамином (положительный контроль) и физиологическим раствором (негативный контроль).

Определение специфических IgE.

Определение содержания в крови специфических IgE (радиоаллергосорбентные тесты) показано при невозможности выполнения кожной пробы (например, при тяжелой экземе).

Определение уровня общего IgE.

У многих больных бронхиальной астмой имеет место повышение общего Ig E, но этот тест часто неинформативен. Уровень общего Ig E, также как эозинофилия, повышается у детей при паразитарных заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Оценка функции внешнего дыхания (ФВД).

Исследование ФВД, особенно обратимости ее нарушений, обеспечивает точную оценку обструкции дыхательных путей.

Существует широкий спектр различных методов для оценки степени бронхиальной обструкции. Наиболее широкое признание для использования у пациентов старше 5 лет получили два идентичных показателя:

· объём форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1);

· пиковая скорость выдоха (ПСВ).

Должные значения показателей ОФВ1 и ПСВ определены по результатам популяционных исследований с учетом пола, возраста и роста пациента. По ним можно судить, являются ли полученные результаты нормальными или нет.

Измерение ОФВ1 проводится с использованием спирометра путем выполнения маневра форсированного выдоха.

ПСВ (пиковая скорость выдоха) измеряется пикфлоуметром и также является важным средством в диагностике и контроле проводимого лечения бронхиальной астмы. Пикфлоуметры удобны для использования в амбулаторных условиях с целью ежедневного объективного мониторирования бронхиальной астмы.

Однократные измерения «скоростных» показателей не имеют большого значения для диагностики именно БА: ОФВ1 и ПСВ могут быть нормальными в межприступный период или стабильно сниженными в стадию необратимых морфологических изменений (ремоделирования) легочной ткани.

Имеет значение вариабельность «скоростных» показателей, что свидетельствует об обратимости бронхиальной обструкции.

Так, у больных БА находят:

· Суточные колебания «скоростных» показателей на 20% и более («скоростные» показатели измеряют утром и вечером, разница между ними, выраженная в процентах, и составляет вариабельность «скоростных показателей);

· Положительный бронходилатационный тест, когда прирост показателей после ингаляции бета2-агониста короткого действия составляет 15% и более.

Дополнительные методы диагностики.

· провокационный ингаляционный тест с метахолином или гистамином проводится при отсутствии бронхиальной обструкции с целью подтверждения… · проба с физической нагрузкой – для подтверждения БА физического усилия у… · проба с аспирином – в специализированных лечебных учреждениях для подтверждения аспириновой БА: последовательно…

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА.

Можно выделить несколько групп заболеваний, при которых обнаруживается бронхиальная обструкция. Заболевания бронхов и легких: · ХОБЛ;

Дифференциальная диагностика БА и других заболеваний дыхательных путей.

Чаще всего приходится проводить дифференциальный диагноз между БА и ХОБЛ. Основные дифференциально-диагностические критерии этих заболеваний представлены в таблице 6.

Таблица 6

Основные критерии дифференциальной диагностики БА и ХОБЛ

КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ (в зависимости от факторов, провоцирующих обострение).

· Экзогенная форма (атопическая, аллергическая). Провоцируется аллергенами окружающей среды. Часто сочетается с аллергическими ринитом,… · Эндогенная форма (неатопическая, неаллергическая). Провоцирующий фактор… · Аспириновая форма. Возникает на фоне непереносимости нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Характерна…

КЛАССИФИКАЦИЯ ТЯЖЕСТИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ПО КЛИНИЧЕСКИМ СИМПТОМАМ ДО НАЧАЛА ЛЕЧЕНИЯ (GINA, 2005)

Ступень 1. Интермиттирующая БА.

Симптомы реже 1 раза в неделю.

Короткие обострения.

Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц.

ОФВ1 или ПСВ > 80% от должных значений.

Вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ < 20%.

Ступень 2. Персистирующая БА легкого течения.

Симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день.

Обострения могут влиять на физическую активность и сон.

Ночные симптомы чаще 2 раз в месяц.

ОФВ1 и ПСВ > 80% от должных значений.

Вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ 20 – 30 %.

Ступень 3. Персистирующая БА средней степени тяжести.

Ежедневные симптомы.

Обострения могут влиять на физическую активность и сон.

Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю.

Ежедневный прием в2-агонистов короткого действия.

ОФВ1 или ПСВ 60 – 80% от должных величин.

Вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ > 30%.

Ступень 4. Персистирующая БА тяжелой степени.

Ежедневные симптомы.

Частые обострения.

Частые ночные симптомы.

Ограничение физической активности.

ОФВ1 или ПСВ < 60% от должных величин.

Вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ > 30%.

Этот раздел классификации БА, основанный на тяжести болезни, важен в ситуации, когда необходимо принять решение в лечебной тактике при оценке состояния пациента. Это связано с предложенным ступенчатым подходом к лечению БА, при котором активность терапии увеличивается при возрастании степени тяжести заболевания.

Примеры формулировки диагноза БА, исходя из предложенных классификаций.

Интермиттирующая БА, аллергическая, легкое течение, ремиссия.

Персистирующая БА, аллергическая, легкое течение, ремиссия.

Персистирующая БА, смешанная (аллергическая, аспириновая), средней степени тяжести, тяжелое обострение.

Персистирующая БА, смешанная, гормонозависимая, тяжелое течение, обострение.

ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

А. ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДЫ (ГКС)

· Системные ГКС

· Ингаляционные ГКС (ИГКС)

· «Жидкие» ГКС (суспензии и растворы для небулайзеров)

СТАБИЛИЗАТОРЫ МЕМБРАН ТУЧНЫХ КЛЕТОК

АНТИЛЕЙКОТРИЕНОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Б. БРОНХОЛИТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ

БЕТА-2-АГОНИСТЫ

· Короткого быстрого действия

· Длительного быстрого действия

· Длительного медленного действия

АНТИХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ

МЕТИЛКСАНТИНОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ.

А. ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ – основные препараты для лечения больных бронхиальной астмой. Глюкокортикостероиды – самые активные из противовоспалительных препаратов. Под… По происхождению:

Побочные эффекты системных ГКС.

· синдром отмены, стероидозависимость; · остеопороз, переломы, асептические некрозы костей, задержка роста; · кушингоидный синдром;

Ингаляционные ГКС (ИГКС).

Кроме того, имеют ряд преимуществ по сравнению с системными ГКС: · высокое сродство к бета-2-адренорецепторам; · более низкие (примерно в 100 раз) терапевтические дозы;

Профилактика возможных побочных эффектов ИГКС.

· использование порошковых ингаляторов и спейсеров для аэрозолей; · полоскание рта после каждой ингаляции; · правильная техника ингаляции (препарат не должен попадать в глаза).

Бета-2-агонисты (бета-2-адреномиметики).

Основные препараты: Короткого быстрого действия (форма выпуска – дозированный аэрозольный… Длительного быстрого действия (форма выпуска – порошковый ингалятор): формотерол (оксис турбухалер). Начало действия –…

Антихолинергические препараты.

Основной механизм действия – бронходилатация, которая обусловлена блокадой мускариновых холинорецепторов, в результате чего подавляется рефлекторное сужение бронхов, вызванное раздражением холинергических рецепторов, и ослабляется тонус блуждающего нерва. У пациентов пожилого возраста, при сопутствующей сердечно-сосудистой патологии используются как альтернатива бета-2-агонистам.

Основные препараты.

Короткого действия: ипратропиума бромид (атровент). Форма выпуска – ДАИ, раствор для небулайзеров. Начало действия - 5-30 мин., длительность - 4-8 часов.

Длительного действия: тиотропиума бромид (спирива). Форма выпуска – порошковый ингалятор. Начало действия – 30-60 мин., длительность – 24 и более часов.

Не развивается тахифилаксия, не снижается чувствительность к препарату.

Побочные эффекты.

Может быть обострение глаукомы при использовании через небулайзер. Системные (редко): тахикардия, задержка мочи, запоры. Устройства доставки ингаляционных препаратов (табл. 7):

Таблица 7

Сравнительная характеристика ингаляционных систем

Преимущества небулайзерной терапии: • Техника ингаляции легко выполнима для детей, пациентов пожилого возраста,… • Непревзойденно – быстрое купирование приступов удушья.

Метилксантиновые препараты.

Основной механизм действия – способность вызывать расслабление гладкой мускулатуры бронхов. Кроме того, препараты этой группы обладают некоторой противовоспалительной активностью и иммуномодулирующим эффектом, усиливают мукоцилиарный транспорт, уменьшают отек слизистой оболочки бронхов, снижают давление в системе легочной артерии.

Основные препараты.

Короткого действия: аминофиллин (эуфиллин).

Продленного действия: теофиллин (теотард, теопэк).

Побочные эффектымногочисленны:

Сердечно-сосудистая система: тахикардия, нарушения ритма.

Нервная система: головная боль, бессонница, возбуждение, тревога, тремор, раздражительность, судороги.

Желудочно-кишечный тракт: потеря аппетита, гастралгия, тошнота, рвота, изжога, диарея.

Мочевыделительная система: увеличение диуреза.

В. КОМБИНИРОВАННЫЕ ИНГАЛЯЦИОННЫЕ ПРЕПАРАТЫ

В последние годы доказано, что добавление бета-2-агонистов длительного действия в схему лечения ИГКС позволяет достичь лучшего эффекта, чем просто… Нет данных о том, что одновременное применение этих препаратов вызывает…

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ.

Основная цель лечения – помочь пациенту, страдающему бронхиальной астмой, жить без клинических проявлений этого заболевания.

Составляющие части программы лечения больного.

2. Определение и мониторирование степени тяжести БА. 3. Удаление или уменьшение факторов риска. 4. Медикаментозная терапия:

Медикаментозная терапия.

Цель медикаментозной терапии – контроль над заболеванием (GINA 2004):

· минимальная выраженность (или отсутствие) хронических симптомов, включая ночные;

· минимальное количество обострений;

· отсутствие экстренных обращений за медицинской помощью;

· минимальная потребность (или отсутствие) в применении бета2-агонистов по требованию;

· отсутствие ограничений в повседневной активности, включая физические упражнения;

· вариабельность ПСВ в течение суток менее 20%;

· (почти) нормальные значения ПСВ;

· минимальное количество (или отсутствие) побочных эффектов лекарственной терапии.

Неотложная помощь при приступе БА.

При развитии приступа удушья требуется: · Ингаляционное введение бета-2-агониста короткого действия (сальбутамол,… Если на этом этапе приступ полностью купируется (ПСВ возвращается к более чем 80% от должных величин), то…

Лечение больных БА в стадии обострения.

· оксигенотерапия; · бронхолитические препараты (через небулайзер, в/в) в больших дозах; · ГКС в больших дозах (в/в, per os, через небулайзер) в больших дозах.

Оксигенотерапия.

· Увлажненный кислород 1 – 4 л/мин через носовые канюли или маску Вентури (титровать до SaO2 >90%).

Бронхолитические препараты.

· Антихолинергический препарат ипратропиум бромид (атровент) 0,5 мг раствора через небулайзер или 80 мкг ингаляционно со спейсером каждые 4-6… 3. Противовоспалительные препараты – ГКС. · Системные ГКС – преднизолон 60 – 90 – 120 мг в сутки в/в или 30 мг per os.

Оценка тяжести обострения БА

· острые инфекционные вирусные заболевания дыхательных путей; · обострение хронических заболеваний дыхательных путей; · факторы внешней среды (поллютанты, аллергены);

Оксигенотерапия.

· Увлажненный кислород 1 – 4 л/мин через носовые канюли или маску Вентури (титровать до SaO2 >90%).

· Интубация трахеи и ИВЛ (когда есть остановка дыхания, нарушения сознания, нестабильная гемодинамика (систолическое АД<70 мм рт.ст., ЧСС < 50 или > 160 в 1 минуту), утомление дыхательных мышц, рефрактерная гипоксемия).

Бронхолитические препараты.

· Бета-2-агонисты сальбутамол (сальбутамол, сальгим) 2,5 мг или фенотерол (беротек) 1,0 мг каждые 20 минут в течение часа в растворах через небулайзер. В последующем переходят на применение препарата каждые 3-4 часа.

· Антихолинергический препарат ипратропиум бромид (атровент) 0,5 мг раствора через небулайзер или 80 мкг ингаляционно со спейсером каждые 4-6 часов. В последующем переходят на применение препарата каждые 3-4 часа.

· Метилксантиновый препарат аминофиллин (эуфиллин) в нагрузочной дозе 5-6 мг/кг массы тела в течение 30 мин в/в, поддерживающая доза 0,2-0,8 мг/кг массы.

· Парентеральный бета-2-агонист (при рефрактерности к ингаляционным бета-2-агонистам) сальбутамол 0,5 мг/час медленно.

Противовоспалительные препараты - ГКС.

· Метилпреднизолон 40 – 125 мг каждые 6 часов в/в.

или

· Гидрокортизон 125 – 200 мг каждые 6 часов в/в.

или

· Преднизолон 90-120-160 мг в сутки в/в или per os.

· ГКС в растворах или суспензиях будесонид (пульмикорт) 1-2 мг каждые 8 часов через небулайзер.

Выписать пациента из стационара можно, если:

· Отсутствуют симптомы заболевания;

· ПСВ > 75% от лучших или должных для данного больного величин;

· Насыщение артериальной крови кислородом составляет > 92%;

· Пациенту назначены препараты «базисной» терапии, которые он будет принимать дома, (в соответствии со степенью тяжести БА, установленной до начала терапии).

Лечение больных в стадию ремиссии.

2. симптоматическое лечение –препараты для неотложной помощи (ингаляционные бета-2-агонисты короткого действия) для купирования возможных симптомов… В качестве противовоспалительных препаратов чаще назначаются ГКС, реже –… В качестве бронхолитических препаратов чаще назначаются бета-2-агонисты продленного действия, реже –…

Лечение больных стадию ремиссии в зависимости от степени тяжести БА (ступенчатая терапия)

Больным с интермиттирующей БА (ступень 1) препараты для постоянного приема не назначаются. Кроме того, у пациента с любой степенью тяжести БА должен быть ингаляционный… В то же время следует помнить, что при правильном подборе «базисной» терапии у пациента не возникает (или возникает…

Аллерген-специфическая иммунотерапия.

Аллерген-специфическая иммунотерапия(АСИТ) – метод лечения аллергических заболеваний, в том числе и БА, причинно-значимыми аллергенами (аллерговакцинами), которые вводятся в организм в возрастающих дозах с целью снижения чувствительности больных к данным аллергенам при их естественной экспозиции. При проведении АСИТ у больных снижается чувствительность к причинно-значимому аллергену, что проявляется исчезновением или значительным снижением выраженности симптомов заболевания; уменьшается, вплоть до полной отмены, потребность в базисных и симптоматических лекарственных препаратах.

Положительный эффект может сохраняться на длительный (многолетний) период, т.е. ограничивается прогрессирование болезни. Максимальный эффект достигается на ранних стадиях заболевания и при длительном (3 – 5 лет) проведении АСИТ.

Нетрадиционные методы лечения.

Альтернативные и народные методы лечения (акупунктура, гомеопатия, спелеотерапия, дыхание по Бутейко и т.д.) у части больных БА могут быть очень популярны, однако эффективность их большей частью не доказана. Эти методы возможно использовать в качестве дополнительных к базисной терапии.

Своевременная диагностика заболевания, грамотное назначение современных лекарственных препаратов и выполнение самим пациентом рекомендаций по лечению позволяет на сегодняшний день больному БА жить без клинических проявлений этого заболевания.

Основные элиминационные мероприятия при бронхиальной астме.

· Регулярная стирка постельного белья (1-2 раза в неделю) при температуре 55-60ºС для уничтожения клещей (стирка холодной водой уменьшает… · Стирать подушки и пуховые одеяла горячей водой 55-60ºС и использовать… · Хорошая вентиляция жилища уменьшает влажность, снижение влажности в доме до 50% и ниже важно для контроля за…

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.

Бронхоэктатическая болезнь – приобретенное заболевание, характеризующееся локализованным хроническим нагноительным процессом (гнойным эндобронхитом) в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

1. Форма расширения бронхов:

- цилиндрические,

- мешотчатые,

- веретенообразные,

- четкообразные,

- смешанные.

2. Состояние паренхимы пораженного отдела легкого:

- связанные с ателектазом (ателектатические),

- не связанные с ателектазом.

3. Клиническое течение (форма):

- легкое,

- выраженное,

- тяжелое,

- осложненное.

4. Клиническое течение (стадия):

- бронхитическая,

- выраженных клинических проявлений,

- осложнений.

5. Фаза течения:

- обострение,

- ремиссия.

6. Распространенность процесса:

- односторонние,

- двусторонние.

С указанием точной локализации изменений по сегментам.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Врожденные бронхоэктазы –редкая патология, при которой не развиваются периферические легочные структуры, что ведет к кистозному расширению сформировавшихся бронхов. Врожденные бронхоэктазы описаны при наследственных синдромах: Картагенера, Янга, Уильямса-Кемпбелла, Швахмана-Дайемонда, муковисцидозе.

К основным причинным факторам приобретенных бронхоэктазов (бронхоэктатической болезни) относятся:

1. Генетически обусловленные неполноценность бронхиального дерева (врожденная «слабость» бронхиальной стенки, недостаточное развитие гладкой мускулатуры, эластической и хрящевой ткани) и снижение защитных механизмов, в том числе и дефицит альфа-1-антитрипсина, способствуют развитию и хроническому течению инфекции.

2. Бронхолегочная инфекция (бактериальная и вирусная), перенесенная в детстве, особенно на первом году жизни ребенка.

Заболевание проявляется преимущественно в детском и юношеском возрасте, причинно-следственной связи его с другими болезнями дыхательной системы не устанавливается.

Непосредственным этиологическим фактором бронхоэктатической болезни может быть любой пневмотропный патогенный агент.

Бронхоэктазы, развивающиеся у пациентов с хроническими заболеваниями органов дыхания, рассматриваются как осложнения этих заболеваний, называются вторичными и не включаются в понятие бронхоэктатической болезни.

Инфекционно-воспалительный процесс при бронхоэктатической болезни возникает в основном в пределах бронхиального дерева, а не в легочной паренхиме.

К развитию бронхоэктазий приводят: 1)обтурационный ателектаз, возникающий при нарушении проходимости бронхов; 2)снижение устойчивости стенок бронхов к действию бронхорасширяющих сил;

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ БРОНХОЭКТАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

Поражение дыхательной системы: кашель с отхождение гнойной мокроты неприятного запаха, особенно утром… Интоксикационный синдром:

ОСЛОЖНЕНИЯ БРОНХОЭКТАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

К числу осложнений относятся:

а) кровохарканье и легочное кровотечение;

б) амилоидоз почек, реже селезенки, печени, кишечника;

в) плеврит (эмпиема плевры);

г) очаговая (перифокальная) пневмония;

д) абсцесс легкого; е) бронхообструктивный синдром;

ж) хроническое легочное сердце.

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Общий анализ крови.

Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ в фазе обострения, признаки анемии

Иследование мочи.

Протеинурия.

Исследование мокроты.

- микроскопия мазка - посев мокроты или БАЛЖ на флору и чувствительность к антибиотикам 4.Рентгенографическое исследование грудной клетки в двух проекциях.Характерно уменьшение объема пораженной части…

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

· Биохимическое исследование крови – снижение содержания альбуминов, увеличение альфа-2- и гамма- глобулинов, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида в фазе обострения

· Исследование функции внешнего дыхания- рестриктивный тип нарушений, в последующем возможно появление признаков бронхиальной обструкции

· Изотопное сканирование легких –позволяет обнаружить нарушения капиллярногокровотока

· Ангиопульмонография – помогает определить анатомические изменения сосудов легких и выявить гемодинамические нарушения в малом круге кровообращения

· Исследование иммунного статуса при подозрении иммунодефицита.

ЛЕЧЕНИЕ.

Антибактериальная терапия. В периоды инфекционных обострений показаны антибиотики. Эмпирически назначают полусинтетические пенициллины (ампициллин,… Существенное место в лечении занимают лекарственные средства и методы,… - постуральный дренаж;

ПРОГНОЗ.

Прогноз зависит от причин, приведших к формированию бронхоэктазов, их локализации, и способности пациента постоянно выполнять рекомендации врача.

АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.

Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани, чаще доли, 2 долей или всего легкого, без четких признаков… Выделяют также гангренозный абсцесс – менее обширное и более склонное к… Все эти состояния объединяются рядом терминов – инфекционная или бактериальная деструкция легких, деструктивный…

АКТУАЛЬНОСТЬ.

Абсцесс и гангрену легких как отдельные нозологические формы выделил Лаэннек в 1819г. Зауэрбрух предложил объединить эти заболевания под общим названием “легочные нагноения”. С введением антибиотиков в клиническую практику распространенность этой патологии не уменьшилась, но улучшились результаты лечения и прогноз. Вместе с тем при распространенных деструкциях, вызванных ассоциациями микроорганизмов, до сих пор сохраняются неудовлетворительные результаты лечения и высокая летальность.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕГОЧНЫХ НАГНОЕНИЙ

1. По этиологии:

· посттравматические,

· гематогенные (включая эмболические),

· бронхогенные (включая аспирационные),

· постпневмонические,

· лимфогенные.

По клинико-морфологическим характеристикам.

1) Острый абсцесс:

· единичный,

· множественные (односторонние или двухсторонние).

2) Гангрена легкого:

· ограниченная (гангренозный абсцесс),

· распространенная.

3. По осложнениям:

1) блокированный абсцесс,

2) эмпиема плевры:

· с бронхоплевральным сообщением,

· без бронхоплеврального сообщения,

3) легочное кровотечение,

4) легочный сепсис.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

К предрасполагающим факторам развития легочных нагноений относятся: бессознательное состояние, алкоголизм, наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая… Возбудители проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже… При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани…

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ.

При плохом дренировании температура тела остается высокой, ознобы, поты, кашель с трудноотделяемой зловонной мокротой, одышка, симптомы… Вместе с тем следует отметить, что у пожилых людей и пациентов, страдающих…

ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ.

Пальпация позволяет обнаружить болезненность по межреберьям на больной стороне. При субплевральном расположении абсцесса усилено голосовое дрожание.… Перкуссия. В начальную фазу абсцесса на стороне поражения перкуторный звук… Аускультация. В период формирования абсцесса дыхание может быть ослабленным с жестким оттенком, иногда бронхиальное.…

Общий анализ крови.

Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ. После прорыва в бронх при хорошем дренировании- постепенное уменьшение изменений. При хроническом течении абсцесса - признаки анемии, увеличение СОЭ.

Исследование мочи.

Протеинурия.

Исследование мокроты.

- посев мокроты на микрофлору и чувствительность к антибиотикам. 4. Бактериологическое исследование должно быть по возможности проведено до…

Рентгенографическое исследование грудной клетки в двух проекциях.

При хроническом абсцессе полость имеет плотные стенки, окружена зоной инфильтрации. 5. Рентгенотомография, компьютерная томография– позволяют точнее определить… 6. Фибробронхоскопия(возможно с биопсией) – позволяет оценить выраженность и характер эндобронхита, исключить…

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

· Исследование функции внешнего дыхания проводят при подготовке пациента к оперативному вмешательству и при необходимости проведения… · Бронхиальная артериография является весьма ценным диагностическим методом… · Ангиопульмонография – помогает определить анатомические изменения сосудов легких и выявить гемодинамические…

ЛЕЧЕНИЕ.

Острый абсцесс в большинстве случаев удается купировать консервативными и парахирургическими мероприятиями. При гангрене легкого консервативное… Последовательность лечебных мероприятий при рассматриваемой патологии…

КОНСЕРВАТИВНЫЕ И ПАРАХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ.

2. Антибактериальная терапия должна проводиться с учетом выделенных возбудителей и их чувствительности к антибактериальным препаратам. Поскольку… Длительность антибактериальной терапии определяется индивидуально, но, как… 3. Анаболические стероиды (для борьбы с последствиями активации катаболизма).

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ.

Показаниями к неотложному хирургическому лечению острых бактериальных деструкций легких является:

1. Распространенная гангрена легкого.

2. Легочное кровотечение при неэффективности парахирургических методов восстановления гемостаза.

В настоящее время наиболее признанным при гангрене легкого является выполнение радикального анатомического иссечения некротических тканей - лобэктомии либо пневмонэктомии под эндотрахеальным наркозом с раздельной интубацией бронхов. В хирургическом арсенале также остаются дренирующие операции, такие как пневмотомия или торакоабсцессотомия с последующим формированием плевростомы и продолжительной санацией ограниченной гангрены (гангренозного абсцесса).

ПРОГНОЗ.

Несмотря на успехи легочной хирургии, летальность среди больных с острыми абсцессами и особенно гангреной легкого остается высокой. Внедрение в клиническую практику – новых мощных антибиотиков (карбапенемы, цефалоспорины III-IV поколений), прогресс в реаниматологии, совершенствование техники оперативных вмешательств позволили снизить летальность при абсцессах до 2-8%. При распространенной гангрене легкого она остается на уровне 15-25%.

Наиболее частыми причинами смерти являются пневмогенный сепсис и полиорганная недостаточность (около 30-45%), легочное кровотечение (до 10%).

ПЛЕВРИТ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.

Плеврит – воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием на их поверхности фибринозных наложений (сухой, фибринозный плеврит) или скоплением в плевральной полости жидкости (экссудативный плеврит).

В настоящее время плеврит рассматривается как проявление того или иного заболевания, то есть в качестве синдрома.

Выпотной плеврит считают частным случаем плеврального выпота, который может иметь воспалительную или невоспалительную природу.

Скопление гноя в плевральной полости называют эмпиемой плевры.

АКТУАЛЬНОСТЬ.

В индустриально развитых странах частота плевральных выпотов составляет 3,2 на 1000 населения (5-10% больных стационаров терапевтического профиля).

КЛАССИФИКАЦИЯ.

Этиология

1.1. Инфекционный (с указанием инфекционного возбудителя: неспецифический – стафилококковый, пневмококковый и др., специфический – туберкулезный, сифилитический и др.).

1.2. Неинфекционный (с указанием основного заболевания, проявлением или осложнением которого является плеврит – ревматизм, рак легкого, СКВ и др.).

1.3. Идиопатический (неизвестной этиологии).

2. Характер экссудата:

2.1. фибринозный;

2.2. серозный;

2.3. серозно-фибринозный;

2.4. гнойный;

2.5. гнилостный;

2.6. геморрагический;

2.7. эозинофильный;

2.8. холестериновый;

2.9. хилезный;

2.10. псевдохилезный;

2.11. смешанный.

3. Течение:

3.1. острый;

3.2. подострый;

3.3. хронический.

Локализация выпота

4.1. диффузный (свободный);

4.2. осумкованный (выпот ограничен сращениями между листками плевры);

4.2.1. верхушечный (апикальный);

4.2.2. пристеночный (паракостальный);

4.2.3. костодиафрагмальный;

4.2.4. диафрагмальный (базальный);

4.2.5. парамедиастинальный;

4.2.6. междолевой (интерлобарный).

5. По распространенности:

5.1. односторонний;

5.2. двустроннний.

ЭТИОЛОГИЯ.

Причины инфекционных плевритов: 1. Бактериальная инфекция (пневмококк, стафилококк, грамотрицательные бактерии… 2. Вирусная инфекция.

ПАТОГЕНЕЗ

Транссудат образуется при повышении венозного давления или снижении онкотического давления плазмы. Поверхность легкого первично в патологический… Экссудат появляется при повышении проницаемости поверхности плевры вследствие… Основные патогенетические механизмы развития плеврита следующие:

КЛИНИКА.

Экссудативный плеврит – общая слабость, одышка, высокая температура с ознобами (при эмпиеме плевры), потливость, отсутствие аппетита, отставание… Плевральный выпот невоспалительной этиологии, как правило, сопровождается… Объективные методы исследования:

Общий анализ крови.

Изменения зависят от основного заболевания. Чаще отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

Плевральная пункция и исследование плевральной жидкости.

Плевральную пункцию проводят в выбранной точке (определяется перкуторно, оптимально при рентгенологическом или ультразвуковом исследовании) по верхнему краю нижележащего ребра.

На наличие экссудата указывают:

· содержание белка более 3 г %;

· плотность более 1,018%;

· высокое содержание ЛДГ;

· соотношение между содержанием ЛДГ в плевральной жидкости и плазме больше 0,6;

· соотношение между содержанием белка в плевральной жидкости и плазме больше 0,5;

· положительная проба Ривальта

В осадке преобладают нейтрофилы, цвет соломенно-желтый.

Наличие крови типично для опухолевых заболеваний, травмы или инфаркта легкого; гноя при эмпиеме плевры.

Рентгенографическое исследование грудной клетки в двух проекциях.

4. Ультразвуковое исследованиепозволяет обнаружить выпот объемом до 5 мл, при объеме более 100 мл информативность метода близка к 100%. Позволяет… 5. Торакоскопия позволяет провести визуальный осмотр плевральной полости и…

Иследование мочи.

Может быть протеинурия на фоне лихорадки и интоксикации.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

· Микробиологические исследование мокроты, плевральной жидкости, мочи и крови, включая микологическое исследование для дифференциальной диагностики… · Биохимическое исследование крови – снижение содержания альбуминов,… · Цито- и гистологическое плевральной жидкости в группе риска по онкологическим заболеваниям.

ЛЕЧЕНИЕ.

Необходимо объяснить пациенту серьезность его состояния, значение инвазивных манипуляций и интенсивной терапии. Достижение комплайенса… При сухом плеврите уменьшить боль можно посредством бинтования грудной клетки… Плевральная пункция.При неустановленной этиологии плеврита, наличии жидкости в плевральной полости проводят…

ОСЛОЖНЕНИЯ ПЛЕВРИТОВ.

Эмпиема плевры(гнойный плеврит) – инфицированный парапневмонический плевральный выпот, является редким, но тяжелым осложнением бактериальной… Прогноз также значительно ухудшается в случае выделения резистентных штаммов… Эмпиему плевры способен вызвать любой микроорганизм, проникший в плевральную полость. Это подтверждает достаточно…

ПНЕВМОТОРАКС

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.

Пневмоторакс– наличие воздуха в плевральной полости.

АКТУАЛЬНОСТЬ.

Заболеваемость при первичном спонтанном пневмотораксе (ПСП) составляет 7,4–18 случаев на 100 тыс. человек в год среди мужчин и 1,2–6 случаев на 100 тыс. человек в год среди женщин. ПСП чаще всего встречается у высоких худых мальчиков и мужчин до 30 лет и редко – у людей старше 40 лет.

Заболеваемость при вторичном спонтанном пневмотораксе (ВСП) составляет 6,3 случая на 100 тыс. человек в год среди мужчин и 2 случая на 100 тыс. человек в год среди женщин.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

Все пневмотораксы можно разделить на спонтанные – не связанные с какой-либо явной причиной, травматические – связанные с прямой и непрямой травмой грудной клетки, и ятрогенные – связанные с врачебными вмешательствами. В свою очередь, спонтанные пневмотораксы делятся на первичные – возникшие у человека без фоновой легочной патологии, и вторичные – возникшие на фоне заболеваний легких.

Классификация пневмотораксов.

1. Спонтанный пневмоторакс:

• первичный;

• вторичный.

Травматичный

• вследствие проникающего ранения грудной клетки;

• вследствие тупой травмы грудной клетки.

Ятрогенный.

• вследствие трансторакальной игольчатой аспирации;

• вследствие постановки подключичного катетера;

• вследствие торакоцентеза или биопсии плевры;

• вследствие баротравмы.

По распространенности выделяют: тотальный (независимо от степени спадения легкого при отсутствии плевральных сращений) и частичныйили парциальный (при облитерации части плевральной полости).

В зависимости от наличия осложнений: 1) неосложненный; 2) осложненный (кровотечением, плевритом, медиастинальной эмфиземой).

ЭТИОЛОГИЯ.

Несмотря на то, что современное определение требует отсутствия заболевания легких при первичном спонтанном пневмотораксе (ПСП), при помощи современных методов исследования (компьютерная томография и торакоскопия) эмфиземоподобные изменения (буллы и субплевральные пузырьки – blebs), преимущественно в апикальных отделах легких, обнаруживают более чем у 80% больных. Риск развития ПСП в 9–22 раза выше у курящих, чем у некурящих. Такая сильная ассоциация между курением и возникновением ПСП предполагает наличие определенной легочной патологии. Действительно, относительно недавно было обнаружено, что среди курящих больных, перенесших ПСП, морфологические изменения ткани легких у 87% больных соответствуют картине респираторного бронхиолита.

Наиболее частые причины ВСП

ХОБЛ, муковисцидоз, тяжелое обострение бронхиальной астмы. · Инфекционные заболевания легких: Пневмония, вызванная Pneumocystis carinii; туберкулез, абсцедирующая пневмония (анаэробы, стафиллококк).

ПАТОГЕНЕЗ.

Наличие газа в плевральной полости является следствием одного из 3 событий: 1) прямое сообщение между альвеолами и плевральной полостью; 2) прямое… Поступление газа в плевральную полость продолжается до тех пор, пока давление…

ДИАГНОСТИКА.

• Для пневмоторакса характерно острое начало заболевания, как правило, не связанное с физической нагрузкой или стрессом; • Ведущие жалобы при пневмотораксе – боль в груди и одышка; • Боль часто описывается больным как "острая, пронзающая, кинжальная", усиливается во время вдоха, может…

Рентгенография органов грудной клетки.

• Рентгенографическим признаком пневмоторакса является визуализация тонкой линии висцеральной плевры (менее 1 мм), отделенной от грудной клетки. • Частой находкой при пневмотораксе является смещение тени средостения в… • Около 10–20% пневмотораксов сопровождаются появлением небольшого плеврального выпота (в пределах синуса), причем при…

Компьютерная томография.

• Для диагностики небольших по размеру пневмотораксов КТ является более надежным методом по сравнению с рентгенографией.

• Для дифференциального диагноза больших эмфизематозных булл и пневмоторакса наиболее чувствительным методом является компьютерная томография (КТ).

• КТ показана для выяснения причины ВСП (буллезная эмфизема, кисты, интерстициальные болезни легких и др.).

Определение размера пневмоторакса.

Размер пневмоторакса является одним из наиболее важных параметров, определяющих выбор лечебной тактики больных ПСП. Предложено несколько формул для вычисления объема пневмоторакса на основе рентгенологических и КТ методов визуализации. В некоторых согласительных документах предлагается еще более простой подход к определению объема пневмоторакса:

· пневмотораксы подразделяются на малые и большие при расстоянии между легким и грудной стенкой менее 2 см и более 2 см соответственно;

· пневмотораксы подразделяются в зависимости от величины расстояния между верхушкой легкого и куполом грудной клетки: малый пневмоторакс при расстоянии менее 3 см, большой – более 3 см;

ЛЕЧЕНИЕ.

Цели лечения:

1. Разрешение пневмоторакса.

2. Предотвращение повторных пневмотораксов (рецидивов).

Тактика терапии.Все больные с пневмотораксами должны быть госпитализированы в стационар. Выделяют следующие этапы ведения пациентов:

• наблюдение и кислородотерапия;

• простая аспирация;

• установка дренажной трубки;

• химический плевродез;

• хирургическое лечение.

Наблюдение и кислородотерапия.

Всем больным, даже при нормальном газовом составе артериальной крови, показано назначение кислорода – кислородотерапия позволяет ускорить разрешение… При выраженном болевом синдроме назначают анальгетики, в том числе и…

Простая аспирация

При неудаче первой попытки аспирации (сохраняются жалобы больного) и эвакуации менее 2,5 л, повторные попытки аспирации могут быть успешными в трети… Простая аспирация приводит к расправлению легкого в 59–83% при ПСП и в 33–67%… Дренирование плевральной полости (при помощи дренажной трубки).Установка дренажной трубки показана: при неудаче…

Химический плевродез.

Химический плевродез обычно проводится путем введения через дренажную трубку доксициклина (500 мг в 50 мл физиологического раствора) или взвеси…

Хирургическое лечение пневмоторакса

1) резекция булл и субплевральных пузырьков (blebs), ушивание дефектов легочной ткани; 2) выполнение плевродеза. Показаниями к проведению хирургического вмешательства являются:

Ургентные мероприятия.

При напряженном пневмотораксе показан немедленный торакоцентез (при помощи иглы или канюли для венепункции не короче 4,5 см, во 2-м межреберье по среднеключичной линии), даже при невозможности подтвердить диагноз при помощи рентгенографии.

Обучение пациента:

• После выписки из стационара больной должен избегать физических нагрузок в течение 2–4 недель и воздушных перелетов в течение 2 недель;

• Пациенту необходимо посоветовать избегать перепадов барометрического давления (прыжки с парашютом, погружения под воду, дайвинг).

• Пациенту необходимо посоветовать отказаться от курения.

ПРОГНОЗ.

Летальность от пневмоторакса невысока, чаще выше при вторичных пневмотораксах.

У ВИЧ-инфицированных больных внутригоспитальная летальность составляет 25%, а средняя выживаемость после пневмоторакса – 3 месяца. Летальность у больных с муковисцидозом при одностороннем пневмотораксе – 4%, при двустороннем – 25%. У больных ХОБЛ при развитии пневмоторакса риск летального исхода повышается в 3,5 раза и составляет в среднем 5%.

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.

Интерстициальные болезни легких (ИБЛ) — гетерогенная группа болезней, объединенная рентгенологическим синдромом двусторонней диссеминации.

Наибольшие разночтения по терминологии и классификации в этой группе заболеваний относились преимущественно к идиопатическому фиброзирующему альвеолиту (ИФА). В 1999 г. принято соглашение Американского торакального общества и Европейского респираторного общества по ИФА, сущность которого заключается в том, что ИФА впредь следует называть заболеванием с морфологической картиной обычной интерстициальной пневмонии. Десквамативная интерстициальная пневмония, респираторный бронхиолит, ассоциированный с ИБЛ, неспецифическая интерстициальная пневмония, острая интерстициальная пневмония (синдром Хаммена–Рича), идиопатический бронхиолит с организующейся пневмонией в настоящее времяне относятся к ИФА и должны рассматриваться как отдельные нозологические формы.

АКТУАЛЬНОСТЬ.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

Наиболее распространенными терминами для обозначения этой группы болезней являются "диссеминированные заболевания легких", "гранулематозные болезни легких", "интерстициальные болезни легких", "диффузные паренхиматозные болезни легких". Понятие "диссеминированные заболевания легких" учитывает лишь один, хотя и очень важный, признак болезни – рентгенологический синдром легочной диссеминации, не указывая на существо процесса. Термин "гранулематозные болезни легких" основан на формировании гранулем при этих заболеваниях, в то время как несколько наиболее грозных заболеваний этой группы, ранее объединяемых названием "идиопатический фиброзирующий альвеолит" (ИФА), вообще не образует гранулемы. Термин "диффузные паренхиматозные болезни легких" делает акцент на паренхиматозном поражении – альвеолите, который является стержнем и главной ареной развертывания драматических событий.

"Интерстициальные болезни легких" – на сегодняшний день наиболее распространенный в мире термин для обозначения этой группы болезней. Однако это понятие предполагает преимущественное поражение интерстиция, в то время как самые серьезные по своим исходам процессы происходят в паренхиме легких с нередким вовлечением воздухоносных путей.

Главная общая черта этих болезней – альвеолит, причем в большинстве случаев иммунной природы. Основные отличительные признаки – степень и уровень вовлечения в патологический процесс основных структур легкого, а также выраженность и характер прогрессирования дыхательной недостаточности. Так, при саркоидозе, экзогенном аллергическом альвеолите (ЭАА), альвеолярном протеинозе поражаются в первую очередь строма легкого и дольковые структуры. При туберкулезе легких и пневмокониозах – дольковые структуры; при ИФА и ревматических болезнях – внутридольковые структуры.

ЭТИОЛОГИЯ.

Таблица 10 Наиболее распространенные ИБЛ известной этиологии Инфекционные … В таблице 10 перечислены наиболее распространенные ИБЛ известной этиологии.

ПАТОГЕНЕЗ.

В поражении легких при вирусном гепатите и циррозе печени имеет значение образование сосудистых печеночно-легочных коллатералей, что приводит к… Лекарственные препараты также считаются важной причиной интерстициального… Среди различных вариантов вредных воздействий курение табака считается одним из главных претендентов на роль стимула в…

КЛИНИКА.

Благодаря морфофункциональным особенностям легких, патологические процессы практически любой локализации находят свое отражение в респираторной… Системные заболевания, при которых возникают ИБЛ: • Ревматические болезни: ревматоидный полиартрит, системная красная волчанка, дерматомиозит, синдром Шегрена;

ДИАГНОСТИКА.

Компьютерная томография (КТ) высокого разрешения – главная рентгенологическая методика при ИБЛ, которая позволяет оценить не только… Приведенные данные характеризуют разрешающие возможности КТ и подчеркивают… Исследование функции внешнего дыхания. Функциональное исследование легких вносит свой вклад в диагностический процесс…

Диагностика ИФА без биопсии легких.

Большие критерии:

1. Исключение известных причин ИБЛ;

2. ФВД – рестрикция с нарушением газообмена;

3. КТ-картина – двусторонние ретикулярные тени в нижних отделах легких с минимальным проявлением "матового стекла";

4. Трансбронхиальная биопсия или бронхоальвеолярный лаваж не обнаружили признаков другого заболевания.

Малые критерии

2. Постепенное начало необъяснимой одышки при нагрузке; 3. Продолжительность болезни более 3 месяцев; 4. Двусторонние инспираторные хрипы в нижних отделах легких (сухие, или "целлофановые")

ЛЕЧЕНИЕ.

Среди препаратов с цитостатическими свойствами, также используемых при разных формах иммуновоспалительных заболеваний, в лечении ИФА особое место… В литературе последних лет происходит интенсивное накопление новых данных о… Вместе с тем отсутствие доказанных причин заболевания позволяет говорить лишь о его патогенетической терапии, поэтому…

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.

Легочное сердце – это клинический синдром, проявляющийся гипертрофией и/или дилатацией правого желудочка и прогрессирующей сердечной недостаточностью, развивающийся вследствие легочной гипертензии и связанного с ней комплекса нарушений гемодинамики в малом круге кровообращения, обусловленными заболеваниями бронхолегочного аппарата, легочных сосудов или деформацией грудной клетки

Легочная гипертензия – увеличение среднего АД в легочной артерии более 20 мм.рт.ст в покое и более 30 мм.рт.ст при нагрузке.

Легочная гипертензия может быть приобретенной (вторичной) и врожденной (первичной). Причинами повышения давления в легочной артерии могут быть заболевания легких (ХОБЛ, бронхиальная астма, фиброзирующие альвеолиты), сердца и сосудов (врожденные и приобретенные пороки сердца, сердечная недостаточность, васкулиты, тромбоэмболия легочной артерии), воздействие лекарственных препаратов (фенфлурамин).

АКТУАЛЬНОСТЬ.

В структуре смертности от застойной сердечной недостаточности на долю хронического легочного сердца приходится более 30% случаев.

При патологоанатомическом исследовании умерших от ХОБЛ легочное сердце обнаруживается в 80-85% случаев.

Прогноз жизни больных ХОБЛ становится неблагоприятным при стабилизации легочной гипертензии и развитии недостаточности кровообращения. Более 60% больных ХОБЛ умирают в течение 5 лет после появления декомпенсации кровообращения, которая занимает 3-е место после артериальной гипертензии и ИБС среди причин смерти в возрастной группе старше 50 лет.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

(Б.Е. Вотчал, 1964 год)

По течению легочное сердце подразделяется на:

- острое (развивается в течение нескольких минут или часов, дней);

- подострое(развивается в течение нескольких недель, месяцев);

- хроническое (развитие в течение ряда лет).

По этиологии легочное сердце подразделяется на:

- бронхопульмональное;

- торакодиафрагмальное;

- васкулярное.

По степени компенсации легочное сердце подразделяется на:

- компенсированное;

- декомпенсированное.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ОСТРОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

- тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии;

- вентильный пневмоторакс, пневмомедиастинум;

- тяжелый приступ бронхиальной астмы;

- распространенная пневмония.

ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

- анатомическая обструкция бассейна легочной артерии;

- нервно- рефлекторные механизмы: а) тотальный спазм легочных артериол (прекапилляров) и бронхолегочных анастомозов; б) легочно-сердечный рефлекс (замедление сердечного ритма или остановка сердца); в) легочно-сердечный рефлекс (падение давления в большом круге вплоть до коллапса); г) легочно-бронхиальный рефлекс (возможен тотальный бронхоспазм); д) альвеолярно- сосудистый рефлекс (с усугублением легочно-артериальной гипертензии); е) нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений с развитием гипоксии.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ОСТРОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Для острого легочного сердца характерны внезапные боли за грудиной, резкая одышка, гипотензия со вздутием шейных вен, усиленная пульсация во втором и третьем межреберьях слева, акцент II тона на легочной артерии с систолическим шумом, ритм голопа у мечевидного отростка, психомоторное возбуждение, нередко внезапная или почти внезапная смерть (в 30-35% случаев).

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Васкулярный генез: первичная легочная гипертензия, артерииты, повторные эмболии, резекции легкого.

Бронхолегочный генез: ХОБЛ, рестриктивные процессы в легких (фиброзы, гранулематозы), поликистоз легких.

Торакодиафрагмальный генез: кифосколиоз, массивные плевральные шварты, ожирение.

ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

· прекапиллярная гипертензия в малом круге кровообращения;

· генерализованная гипоксическая вазоконстрикция (рефлекс Эйлера – Лильестранда);

· гемореологические нарушения:

а) гипертензивное влияние гуморальных факторов (лейкотриенов, простогландинов, тромбоксана, серотонина, молочной кислоты);

б) увеличение минутного объёма крови вследствие гиперкатехоламинемии, вызванной гипоксией;

в) увеличение вязкости крови вследствие эритроцитоза, развивающегося в ответ на хроническую гипоксемию.

· структурные изменения в сосудах малого круга кровообращения

а) редукция сосудистого русла;

б) уменьшение суммарного поперечного сечения сосудов, что приводит к возрастанию общего сосудистого сопротивления и повышению давления в малом круге кровообращения;

в) развитие бронхопульмональных анастомоз.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

· основного заболевания, приведшего к развитию хронического легочного сердца; · дыхательной (легочной) недостаточности; · сердечной (правожелудочковой недостаточности).

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Общий анализ крови – эритроцитоз (компенсаторная реакция организма на гипоксию), повышение показателя гематокрита, увеличение вязкости крови, в связи с чем СОЭ может быть не изменена, даже при активном воспалительном процессе.

Электрокардиография: признаки перегрузки и гипертрофии правых отделов сердца, наличие нарушений ритма (чаще по типу мерцания предсердий и экстрасистолии) и проводимости (блокады различной степени, постоянные и транзиторные ПНПГ)

Рентгенография: признаки эмфиземы легких, расширение ствола легочной артерии и корней легких, увеличения правых отделов сердца

Эхокардиография: признаки гипертрофии и дилатации правого желудочка, изменение его сократительной способности, функциональной недостаточности трикуспидального клапана

Исследование функции внешнего дыхания. Обязательным является определение следующих объемных и скоростных показателей: жизненная емкость легких (ЖЕЛ), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ₁).

Газовый состав крови. Хроническое легочное сердце сопровождается нарушением вентиляционно-перфузионных соотношений, что может приводить к артериальной гипоксемии – снижению напряжения кислорода в артериальной крови (РаО2) и к повышению напряжения углекислоты в артериальной крови (РаСО2). У больных с хронической дыхательной недостаточностью наступающий ацидоз метаболически компенсируется повышенной продукцией гидрокарбоната, что позволяет поддерживать относительно нормальный уровень рН.

Катетеризация полостей сердца – достоверным методом диагностики легочной гипертензии является катетеризация легочной артерии через вены большого круга кровообращения и прямая манометрия.

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Если обострение основного заболевания связано с инфекцией – назначаются антибактериальные препараты. В комплексное лечение основного заболевания, как правило, входят лечебные… 2. Патогенетическая терапия направлена, прежде всего, на восстановление нарушенной вентиляции и снижение легочной…

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.

Дыхательная недостаточность – это несоответствие функциональных возможностей аппарата внешнего дыхания метаболическим запросам организма по доставке кислорода и выделению углекислого газа.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Первичная:

- гипобарическая – при падении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе;

- гипербарическая – при длительном дыхании чистым кислородом, что приводит к окислению сурфактанта и развитию массивных ателектазов.

Вторичная– как осложнение бронхолегочных и других заболеваний.

Виды дыхательной недостаточности

по этиологии:

- центральный;

- нервно-мышечный;

- торакальный;

- бронхолегочный: обструктивный, рестриктивный, диффузионный, перфузионный.

Типы дыхательной недостаточности

- вентиляционный; - паренхиматозный. По скорости развития дыхательная недостаточность делится на:

ПРИЧИНЫ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Нервно-мышечная ДН – заболевания периферической нервной системы и скелетной мускулатуры, протекающей с вовлечением в патологический процесс… Торакальная ДН – поражение костного скелета грудной клетки в виде… Бронхолёгочная ДН – заболевания гортани, трахеи, органов средостения, бронхов, легких и плевры в том числе: суживающие…

Задача 2

Пациент 32 лет госпитализирован в пульмонологическое отделение с жалобами на кашель с отделением мокроты «ржавого цвета», боль при дыхании и кашле под правой лопаткой, головную боль, чувство жара в теле.

Из анамнеза: болен 2 дня. Заболевание началось остро с озноба, повышения температуры до 39,2 градусов. При осмотре: пациент возбужден, обеспокоен кровохарканьем, предполагает, что у него туберкулез легких. Состояние средней тяжести. Температура тела 38,5 градусов. Лежит на правом боку, дыхание поверхностное. ЧД 24 в минуту, ЧСС 104 в минуту, АД 95/65 мм рт. ст.

1. Определите диагноз и план обследования.

2. Сформулируйте тактику ведения и назначения.

Задача 3

Пациент 58 лет доставлен в приемное отделение родственниками в связи с внезапно начавшимся около часа назад выделением при кашле крови. Из анамнеза: последние 3-4 месяца беспокоит общая слабость, кашель с отделением небольшого количества мокроты, периодически с прожилками крови.

При осмотре: пациент испуган, возбужден, считает, что умирает. Кашель частый, при каждом кашлевом толчке выделяется алая пенистая кровь. Кожа и слизистые бледные. ЧД 28 в минуту, дыхание периодически клокочущее. ЧСС 104 в минуту, АД 100/70 мм рт. ст.

1. Назовите неотложное состояние, развившееся у пациента.

2. Сформулируйте предположительный диагноз.

3. Составьте план лечебных мероприятий.

Задача 4

Пациент 47 лет, страдающий бронхиальной астмой, доставлен в приемное отделение бригадой скорой помощи. Из анамнеза: болен около 3-х лет. Последнее время приступы были редкими на фоне применения альдецина. Неделю назад заболел респираторно-вирусной инфекцией, приступы стали ежедневными до 3-4 раз в сутки, усилился и стал приступобразным непродуктивный кашель. В связи с этим, стал многократно в течение дня использовать ингаляции сальбутамола, который в настоящее время перестал помогать.

При осмотре: состояние тяжелое, пациент встревожен, возбужден, пытается глубоко дышать, говорит отдельными словами. Положение вынужденное: сидя с опорой рук о спинку кровати. Дыхание шумное, выдох свистящий, резко затруднен и удлинен. Бледный диффузный цианоз, набухание шейных вен, ЧД 32 в минуту, дыхание периодически клокочущее. ЧСС 124 в минуту, АД 90/60 мм рт. ст.

1. Какое неотложное состояние развилось у пациента?

2. Сформулируйте диагноз.

3. Составьте план обследования и лечебных мероприятий.

Задача 5

Пациентка 43 лет госпитализирована в пульмонологическое отделение в тяжелом состоянии с жалобами на кашель с мокротой желтого цвета, одышку, сердцебиение, повышение температуры более 39 градусов.

Из анамнеза известно, что 9 дней назад в многопрофильном стационаре была произведена эндоскопическая холецистэктомия по поводу ЖКБ. Начиная с 3-го дня после операции, отмечалось повышение температуры до 37,5 градусов, однако, в связи с семейными обстоятельствами выписана на 7-й день после операции с сохраняющимся субфебрилитетом. Накануне отмечает резкое ухудшение общего самочувствия, появление кашля с мокротой, повышение температуры до 39,4 градусов. При осмотре: живот мягкий, безболезненный, ЧД 32 в минуту, ЧСС 128 в минуту, АД 85/55 мм рт. ст. При рентгенологическом исследовании: локализованная инфильтрация легочной ткани в нижней доле правого легкого, плеврит, в общем анализе крови – лейкоцитоз 16х10⁹/л.

1. Сформулируйте диагноз.

2. Составьте план лечебных мероприятий.

Задача 6

Пациент 27 летво время тяжелой физической нагрузки отметил возникновение острой боли в правой половине грудной клетки, усиливающейся при дыхании, кашле, дыхание затруднено из-за болей.

Объективно: состояние средней тяжести. Больной бледен, лицо с цианотичным оттенком, капли пота на лбу, набухшие шейные вены. Телосложение астеническое. Пациент пониженного питания, ИМТ=20. Выявляются признаки дисплазии соединительной ткани: долихостеномелия, воронкообразная деформация грудной клетки 1 степени, правосторонний сколиоз грудного отдела позвоночника 1 степени, неправильный прикус. Дыхание поверхностное из-за болей, учащенное до 28 в минуту. Движения грудной клетки асимметричны. При перкуссии определяется тимпанический звук над правой половиной грудной клетки. При аускультации – резко ослабленное дыхание справа. Пульс учащенный до 112 в минуту, слабый. АД 90/50 мм. рт. ст.

1. Каков предварительный диагноз и предрасполагающие факторы заболевания?

2. Какое исследование необходимо выполнить пациенту в первую очередь?

3. Определите лечебную тактику.

Задача 7

Пациентка 62 летжалуется на одышку, чувство нехватки воздуха, боль за грудиной.

Анамнез заболевания. Страдает инфекционно-аллергической бронхиальной астмой с 30 лет. В течение последних 5 лет периодически появляются отеки на ногах, тяжесть в правом подреберье. Состояние ухудшилось 2 часа назад, когда появилась выраженная одышка в покое, чувство нехватки воздуха, сдавливающая боль за грудиной.

Объективно: состояние тяжелое. Положение ортопное. Диффузный цианоз, выраженный акроцианоз. Набухшие шейные вены. Грудная клетка бочкообразной формы. Выбухают надключичные ямки. Перкуторно над легкими коробочный звук. При аускультации дыхание везикулярное, равномерно ослабленное, выслушиваются сухие рассеянные хрипы. Пульс ритмичный, слабого наполнения, 116 в минуту, симметричен на обеих руках. Видна пульсация в эпигастральной области. Границы относительной сердечной тупости: правая на 2 см кнаружи от правого края грудины, верхняя – III ребро, левая – на 1,5 см кнаружи от средне-ключичной линии. Тоны сердца приглушены, ритмичные, акцент II тона над легочной артерией. Печень на 2,5 см выступает из-под края реберной дуги, плотная, болезненная. Отеки ног в области лодыжек и до середины голеней.

1. Сформулируйте клинический диагноз.

2. Назначьте лечение.

Задача 8

Пациент 45 лет, шахтер, доставлен в отделение машиной скорой помощи. При поступлении жалуется на резкую одышку, усиливающуюся при малейшей физической нагрузке.

Анамнез заболевания. Заболел 2 часа назад на работе. Во время подъема тяжести появилась резкая боль в левой половине грудной клетки, кашель. Боль быстро уменьшалась, но начала нарастать одышка, слабость, появилось головокружение, бледность кожи, холодный пот, цианоз видимых слизистых.

При обследовании больного в отделении обнаружен при перкуссии тимпанит над всей поверхностью левой половины грудной клетки. Дыхание слева не прослушивается. Определяется смещение сердца вправо. Пульс 120 уд/мин, слабого наполнения. Тоны сердца глухие.

На ЭКГ – снижение амплитуды зубцов Т.

1. Поставить предварительный диагноз.

2. Какие дополнительные исследования необходимо провести для уточнения диагноза?

3. Консультация каких специалистов необходима для уточнения диагноза и определения дальнейшей лечебной тактики?

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧАМ

Ответы к задаче 1.

2. Причиной развития обострения явилась «резкая» отмена приема пероральных глюкокортикостероидов. 3. Тактика ведения и назначения. а) Купирование приступа БА лучше проводить с помощью небулайзера, который обычно имеется в стационаре. Если в…

Ответы задаче 2.

1. Диагноз: Внебольничная пневмония средней степени тяжести, вероятнее всего вызванная Str. pneumonia . Кровохарканье. ДН–1.

В плане обследования обязательны общий анализ крови и рентгенография легких для определения локализации, стадии и распространенности пневмонической инфильтрации.

2. Молодые пациенты со средней степенью тяжести пневмонии могут лечиться в амбулаторных условиях, однако в связи с кровохарканьем показана госпитализация. Назначения: режим постельный, обильное щелочное питье, лечебное питание с преобладанием белков, цефазолин по 1,0 – 2 раза в день в/м, амбросан внутрь, гемодез в/в капельно.

Ответы к задаче 3.

2. С учетом возраста пациента и короткого бронхолегочного анамнеза (3-4 месяца) к числу наиболее вероятных причин, приведших к появлению… 3. Успокоить пациента, усадить (профилактика аспирации), посоветовать, по…

Ответы к задаче 4.

2. Диагноз: Персистирующая бронхиальная астма, среднетяжелое течение, тяжелое обострение. ДН – III. Вирусный миокардит? ХСН – IIБ. ФК – III. 3. Показано наблюдение за пациентом: аускультация легких, контроль ЧД, ЧСС,… Назначения в стационаре:

Ответы к задаче 5.

1. Диагноз: Внутрибольничная (госпитальная) пневмония в нижней доле правого легкого, тяжелое течение. Правосторонний плеврит.

2. Показана госпитализация в связи с тяжестью состояния: высокая фебрильная температура – почти 40 градусов, тахикардия 128/мин, гипотония 85/55 мм рт.ст., лейкоцитоз 16х10⁹/л.

Назначения: меронем в/в по 1 г через 8 часов, амбросан внутрь, эуфиллин в/в капельно, гемодез в/в капельно.

Ответы к задаче 6.

1. Диагноз: Правосторонний спонтанный пневмоторакс. ДН-2. Предрасполагающим фактором следует считать наследственную дисплазию соединительной ткани, проявлениями которой являются астеническое телосложение, долихостеномелия, воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз позвоночника, неправильный прикус.

2. Для подтверждения диагноза необходимо проведение рентгенографии грудной клетки (оптимальная проекция – переднезадняя при вертикальном положении больного). Должны увидеть просветление в верхних участках грудной полости – свободный воздух. При клапанном напряженном пневмотораксе легкое сдавлено, может наступить острая дыхательная недостаточность.

3. Больному показана госпитализация в торакальное отделение стационара круглосуточного пребывания. Тактика лечения зависит от объема пневмоторакса. Выделяют следующие этапы ведения пациентов: наблюдение и кислородотерапия, простая аспирация, установка дренажной трубки, химический плевродез, хирургическое лечение.

Ответы к задаче 7.

2. Патогенетическая терапия направлена на восстановление нарушенной вентиляции и снижение легочной гипертензии. Главное место занимает… Базисная терапия – бронхолитиками (бета-2-агонист продленного действия… Снижение давления в легочной артерии достигается назначением аминофиллина (эуфиллин 10 мл в\в), нитратов (нитросорбид…

Ответы к задаче 8.

Предрасполагающим фактором может быть – пневмокониоз с учетом профессионального анамнеза. 2. Для подтверждения диагноза необходимо проведение рентгенографии грудной… 3. Для определения тактики ведения – консультация торакального хирурга и госпитализация в торакальное отделение. С…

ЛИТЕРАТУРА

1. Авдеев С.Н. Пневмоторакс / С.Н. Авдеев // Сonsilium-medicum. – Т. 7. – № 10. – 2005. – С. 872 – 882.
2. Авдеев С.Н. Роль бактериальной инфекции и выбор антибиотиков при обострении хронического бронхита / С.Н. Авдеев, А.Г. Чучалин // Сonsilium-medicum. – Т. 2. – № 10. – 2000. – С. 418 – 425.
3. Антибактериальная терапия пневмоний у взрослых: Учебно-методическое пособие для врачей / С.М. Навашин, А.Г. Чучалин, Ю.Б. Белоусов и др. – М.: РМ–Вести, 1998. – 28 с.
4. Бронхиальная астма у взрослых. Атопический дерматит: Клинические рекомендации / Под редакцией акад. РАМН А.Г. Чучалина. – М.: Атмосфера. – 2002. – 254 с.
5. Бронхиальная астма: руководство для врачей России. Формулярная система /А.Г. Чучалин, Б.Л. Медников, А.С. Белевский, Н.Ю. Сенкевич, Н.А. Дидковский // Сonsilium-medicum. – Т. 2. – № 1. – 2000.
6. Бэрнс П. Бронхиальная астма / П. Бэрнс, С. Годфри // М.: Бином. –– 2003. – 125с.
7. Верткин А.Л. Ведение больных с обострением бронхиальной астмы на догоспитальном этапе / А.Л. Верткин, К.К. Турлубеков // Сonsilium-medicum. – Т. 7. – № 10. – 2005. http://www.consilium-medicum.com
8. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. Пособие для врачей /А.Г. Чучалин, А.И. Синопальников, С.В. Яковлев, Л.С. Страчунский, Р.С. Козлов, С.А. Рачина// Сonsilium-medicum. – Т. 5. – № 4. – 2003. http://www.consilium-medicum.com
9. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы (GINA). Пересмотр 2002 г.: Пер. с англ. – М.: Атмосфера. – 2002. – 160 с.
10. Григорьев Е.Г. Острый абсцесс и гангрена легкого / Е.Г. Григорьев // Сonsilium-medicum. – Т. 5. – № 10. – 2003. http://www.consilium-medicum.com
11. Зубков М.Н. Госпитальные пневмонии: этиология, патогенез, диагностика, профилактика и лечение / М.Н. Зубков, М.М. Зубков // Сonsilium-medicum. – Т. 2. – № 1. – 2000. http://www.consilium-medicum.com
12. Идиопатический фиброзирующий альвеолит и хронические идиопатические интерстициальные пневмонии: современные аспекты диагностики и лечения / Е.Н. Попова, Л.В. Козловская, В.В. Фомин, Б.М. Корнев // Сonsilium-medicum. – Т. 7. – № 4. – 2005. http://www.consilium-medicum.com
13. Кокосов А.Н. Хронический простой (необструктивный) бронхит / А.Н. Кокосов // В кн.: Хроническая обструктивная болезнь легких. Под ред. А.Г. Чучалина. – М.: Бином, 1998. – С. 117–129.
14. Ноников В.Е. Диагностика и лечение атипичных пневмоний / В.Е. Ноников // Сonsilium-medicum. – Т. 3 – № 3. – 2001. http://www.consilium-medicum.com
15. Ноников В.Е. Дифференциальная диагностика и антибактериальная терапия пневмоний / В.Е. Ноников // Сonsilium-medicum. – Т. 3. – 12. – 2001. http://www.consilium-medicum.com
16. Ноников В.Е. Пневмонии. Дифференциальная диагностика и лечение внебольничных пневмоний / В.Е. Ноников // Сonsilium-medicum. – Т. 7. – № 4. – 2005. http://www.consilium-medicum.com
17. Ноников В.Е. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ): диагностика и лечение / В.Е. Ноников // Сonsilium-medicum. – Т. 6. – № 1. –2004. http://www.consilium-medicum.com
18. Ноников В.Е. Хроническая обструктивная болезнь легких: современные подходы к терапии / В.Е. Ноников // Сonsilium-medicum. – Т. 3. – № 12. – 2001. http://www.consilium-medicum.com
19. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии. Под редакцией Л.С. Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова. – М.: Боргес, 2002. – 115 с.
20. Руководство по диагностике, лечению и профилактике бронхиальной астмы / Под ред. акад. РАМН А.Г. Чучалина // М. – 2005. – 51 с.
21. Сравнительная активность антисинегнойных антибиотиков в отношении нозокомиальных штаммов Pseudomonas aeruginosa, выделенных в отделениях реанимации и интенсивной терапии России. / Л.С. Страчунский, Г.К. Решедько, О.У. Стецюк и др. // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. – Т. 5. – № 1. – 2003. С. 35-46.
22. Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких: Приказ № 300 МЗ РФ. – М.: Универсум Паблишинг, 1999. – 47 с.
23. Страчунский Л.С. Современная антимикробная химиотерапия: Руководство для врачей/ Л.С. Страчунский, С.Н. Козлов // М.: Боргес, 2002.
24. Федосеев Г.Б. Бронхиальная астма // В кн. Аллергология, Т. 2. Частная аллергология. Под редакцией Г.Б. Федосеева. – СПб: Нордмед-Издат. – 2001. – С. 64-138.
25. Хронические обструктивные болезни легких: Федеральная программа / З.Р. Айсанов, А.Н. Кокосов, С.И. Овчаренко и др. // Сonsilium-medicum. – Т. 2. – № 1. – 2000. http://www.consilium-medicum.com
26. Хронические обструктивные болезни легких: Федеральная программа. – М. – 1999. – 40 с.
27. Чучалин А.Г. Белая книга. Пульмонология. Россия – 2003 / А.Г. Чучалин. – М. – 2003. – 67 с.
28. Шмелев Е.И. Дифференциальная диагностика интерстициальных болезней легких / Е.И. Шмелев // Сonsilium-medicum. – Т. 5. – № 4. – 2003. http://www.consilium-medicum.com
29. Шмелев Е.И. Хронический обструктивный бронхит / Е.И. Шмелев. – М.: Метра-Пресс, 2001. – 48 с.
30. Яковлев С.В. Госпитальная пневмония: вопросы диагностики и антибактериальной терапии / С.В. Яковлев // Сonsilium-medicum. – Т. 2. – № 10. – 2000. http://www.consilium-medicum.com
31. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease: NHLB/WHO Workshop Report. – National Institutes of Health. – 2001. – 100 p.
32. Idiopathic pulmonary fibrosis: diagnosis and treatment. International Consensus Statement. – Am J Respir Crit Care Med. – 2000. – V. 161. – Р. 646–64.