Причины воспаления (Рис.5): физические, химические и биологические факторы. Физические факторы

Клеточные реакции: Острое воспаление характеризуется активной эмиграцией воспалительных клеток из крови в область повреждения. Нейтрофилы (полиморфноядерные лейкоциты) доминируют в ранней стадии (в первые 24 часа) (Рис.12). После первых 24-48 часов в очаге воспаления появляются фагоцитирующие клетки макрофагальной системы и иммунологически активные клетки типа лимфоцитов и плазматических клеток. Однако нейтрофилы остаются преобладающим типом клеток в течение нескольких дней. В нормальном кровеносном сосуде клеточные элементы сосредоточены в центральном осевом потоке, отделяясь от эндотелиальной поверхности зоной плазмы. При воспалении лейкоциты перемещаются к периферии и вступают в контакт с эндотелием (маргинация, краевое стояние), на котором многие из них адгезируются. Это происходит в результате увеличения экспрессии на поверхности клеток различных молекул адгезии. После развития краевого стояния лейкоцитов благодаря дейст­вию их ферментов на интиму сосудов происходит сокращение эндотелиальных клеток и раскрытие межэндотелиальных щелей. Для прохождения через эндотелиальную выстилку лейкоцит образует псевдоподию, которая входит в эту щель после чего туда перемещается весь лейкоцит, располагаясь меж­ду эндотелием и базальной мембраной сосуда). Переход базальной мембраны из геля в золь (феномен тиксотропии) позволяет клеткам крови преодолевать ее и эмигрировать в зону воспаления. Проникновение через стенку сосуда длится 2-10 мин (Рис.13,14,15,16).

Направление движения нейтрофилов зависит от хемотаксических факторов, в частности - факторов комплемента СЗа и С5а и лейкотриена ЛТВ₄. Эритроциты попадают в воспаленную область пассивно, в отличие от активного процесса эмиграции лейкоцитов. Они выталкиваются из сосудов гидростатическим давлением через расширенные межклеточные щели вслед за эмигрирующими лейкоцитами (диапедез). Нефйтрофилы, достигнув очага воспаления осуществляют фагоцитоз, который имеет следующие фазы (Рис.17):

1. Распознавание повреждающего агента фагоцитарной клеткой, которое происходит или непосредственно (при распознавании больших, инертных частиц), или после того, как агент покрывается иммуноглобулинами или факторами комплемента (СЗЬ) (опсонизация) (Рис.18).

2. Поглощение чужеродной частицы фагоцитарной клеткой, в которой формируется ограниченная мембраной вакуоль, названная фагосомой, которая при слиянии с лизосомами образует фаголизосому (Рис.19).

3. Разрушение микроорганизмов - когда повреждающим агентом является

микроорганизм, он должен быть убит, прежде чем произойдет гибель фагоцитирующей клетки (Рис.20,21).

В процессе разрушения микроорганизмов участвуют несколько механизмов:

- гуморальный иммунитет;

- клеточный иммунитет;

- неиммунные цитотоксические субстанции;

- разрушение в фаголизосомах с помощью Н₂О₂, миелопероксидазы, лизоцима.

Пролифераци . Продуктивная (пролиферативная) стадия завер­шает воспаление. В этот период уменьшается гиперемия воспаленной ткани и интенсивность эмиграции форменных элементов крови, особенно нейтрофильных лейкоцитов. Количество их в тканях снижается. После очищения поля воспаления путем фагоцитоза и переварива­ния бактерий и некротического детрита ПЯЛ живут несколько часов и погибают. Постепенно очаг воспаления заполняют макрофаги ге­матогенного происхождения. Однако пролиферация начинается уже в период экссудативной стадии и характеризуется выходом в очаг воспаления большого количества макрофагов. Они не только раз­множаются в этой зоне, но и выделяют интерлейкины, притягиваю­щие фибробласты и стимулирующие их размножение, а также акти­вирующие новообразование сосудов. Скопление клеток в очаге воспаление носит название воспалительного инфильтрата (Рис.22). В нем, как правило, выявляются Т- и В- лимфоциты, плазмоциты и макро­фаги, т.е. клетки, относящиеся к иммунной системе. Если при этом в цитоплазме клеток инфильтрата, а также между ними и в стенках мелких сосудов определяются различные иммуноглобулины, может появиться склонность к образованию гранулем с образованием эпителиоидных клеток. В воспалительной пролиферации активное уча­стие принимает эндотелий сосудов микроциркуляторного русла. Клетки инфильтрата постепенно разрушаются, и в очаге воспаления начинают преобладать фибробласты, возникающие из местных кам­биальных элементов. Они осуществляют фибриллогенез, после чего превращаются в фиброциты.

Воспалительный процесс заканчивается созреванием грануляций и образованием зрелой соединительной ткани

Классификация воспаления (Рис.23).

По преобладанию того или иного компонента воспаления выделяют:

• экссудативное воспаление;

• пролиферативное воспаление.

По характеру течения:

• острое - до 2 месяцев, в большинстве случаев заканчивается в течение 1,5 – 2 недель;

• подострое, или затянувшееся острое - до 6 месяцев;

• хроническое, протекающее годами.

По локализации в органе:

• паренхиматозное;

• интерстициальное (межуточное):

• смешанное.

По типу тканевой реакции:

• специфическое;

• неспецифическое (банальное).

Острое воспаление

Пролиферативное (продуктивное) воспаление

Воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел является разновидностью гранулематозного, хотя до недавнего времени выделялось вотдельную группу (Рис.75,76,77).

Гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания (воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом) Такое воспаление наблюдается на слизистых оболочках, а также в зонах,
граничащих с плоским эпителием. Для него характерно разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани, что приводит к образованию множества мелких сосочков или более крупных образований, называемых полипами. Такие полипозные разрастания наблюдаются при длительном воспалении слизистой оболочки носа, желудка, прямой кишки, матки, влагалища и др. В участках плоского эпителия, который расположен вблизи призматического (например, в анусе, половых органах), отделяемое слизистых оболочек, постоянно раздражая плоский эпителий, ведет к разрастанию как эпителия, так и стромы. В результате этого возникают сосочковыё образования — остроконечные кондиломы. Они наблюдаются при сифилисе, гонореи других заболеваниях, сопровождающихся хроническим воспалением.

Рис.78,79,80).

Исходы хронического воспаления -организация (склероз) очага поражения.

Исходы гранулем:

- рассасывание клеточного инфильтрата (редко);

- фиброзное превращение (наиболее частый вариант);

- некроз;

- нагноение.