Портальная гипертония и отчетно асцитический синдром

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ ИОТЕЧНО-АСЦИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ФОРМЫ, ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕПРОЯВЛЕНИЯ.ПГ -повышение давления в бассейне воротной вены, вызванное нарушением кровотокаразличного происхождения и локализации в портальных сосудах, печеночных венахи нижней полой вене. Нормальное портальное венозное давление 5-10 мм.рт.ст. или70-140 мм.вод.ст. Однако на практике у больных с портальным давлением ниже200-220 мм.вод.ст. клинических проявлений ПГ нет.Классификация1.Внутрипеченочная2.Вне печеночнаяn подпеченочная препятствие кровотоку в стволе воротной вены или ее крупных ветвях n надпеченочная препятствие на уровне печеночных вен или нижней полой вены, проксимальнее впаденияпеченочных вен .По градиенту между ЗПВД заклиненное печеночноевенозное давление - давление, измеренное при помощи катетера, введенного черезлоктевую вену в одну из печеночных вен до упора заклинивания , равняющеесядавлению в сосудах прокисмальнее зоны стаза и портальным венозным давлением внорме 1-4 мм.рт.ст. .1.Пресинусоидальная ЗПВД нормальное или lt портального Синусоидальная ЗПВД sup3 портальному 2.Этиология 1.Увеличенный портальный венозный кровоток Артериовенознаяфистула Спленомегалия, несвязанная с заболеваниями печени2.Тромбоз или окклюзия портальных или селезеночных вен3. Вильсона-Коновалова Вирусный циррозпечени Гемохроматоз Недостаточность a1-антитрипсина Криптогенныйцирроз Кистозный фиброз Идиопатическаяпортальная гипертензия Заболеванияпечени, вызванные As, винилхлоридом, солями Cu Врожденный фиброзпечени Шистосомоз Саркоидоз Метастатическаякарцинома 4. Дефекты развитиянижней полой вены5. Заболевания сердца Кардиомиопатия Заболеваниясердца с поражением клапанов КонстриктивныйперикардитПатогенез ПГявляется следствием 1 увеличения портального венозного кровотока или 2 повышениярезистентности в портальных или пе- ченочных венахУвеличение кровотока в портальных венах - не главнаяпричина ПГ, оно всегда развивается на фоне повышенной резистентностивнутрипеченочных сосудов.

Увеличение резистентности сосудов - самая частаяпричина ПГ. Портальная венозная система не имеет клапанов, и любые структурныеизменения вызывают повышение давления. ПГ ведет также к значительному отеку слизистойоболочки кишечника нарушение всасывания и экссудативная энтеропатия. Особенности.

Самой частой причиной внутрипеченочнойПГ является цирроз печени, образующиеся при нем ложные дольки имеют своюсосудистую сеть. Сосудистые сплетения соседних долек анастомозируют междусобой, по этим анастомозам соединяются ветви воротной вены, печеночной артериинепосредственно с ветвями печеночных вен, т.е. развиваются прямыепортопеченочные шунты.

Кроме того, коллатеральное кровообращение осуществляетсяи по портокавальным анастомозам.

ПГ при этом объясняется увеличениемгидромеханического сопротивления в результате сдавления и деформации ложнымидольками разветвлений печеночных вен. Надпеченочная ПГ связана с блокадой печеночного оттока, является результатом увеличениясосудистого сопротивлени сосудистой системы печени. Подпеченочная ПГ обусловлена блокадой портального притока.

Характерно развитиепортокавальных и портопортальных анастомозов, последние соединяют участкинепроходимой венозной магистрали выше и ниже места окклюзии. Портокавальные анастомозы Вены, притоки которых образу- ют анастомозы Анастамозирующие от верхн. полой вены вены от воротной вены Месторасположение анастомоза Верхн. полая вена воротная вена V. epigastrica superior приток внутренней грудной вены Vv. paraumbilicalis В толще передней стенки живота sup2 Vv. esophagealis притоки непарной вены V. gastrica sinistra В нижней 1 3 пищевода и в области кардии желудка Нижн. полая вена воротная вена V. epigastrica inferior приток наружной подвздошной вены Vv. paraumbilicalis В толще передней стенки живота sup2 V. rectalis media приток внутренней подвздошной вены, v. rectalis inferior приток внутренней половой вены V. rectalis superior В стенке прямой кишки Клиника Вначальной стадии ПГ клинически не проявляется или сопровождаетсянеспецифическими симптомами вздутием живота метеоризм, диспепсическимирасстройствами наклонностью к диарее, тошнота, снижение аппетита. Одним изранних симптомов является расширение вен брюшной стенки в боковых отделахживота, а в последующем и в области пупка до развития головы медузы. Другие клинические проявления выражены при утяжелениистепени ПГ. Стадия начальной декомпенсации сопровождается умеренным варикознымрасширением вен нижней трети пищевода.

Стадия декомпенсированной, осложненнойПГ характеризуется резко выраженным варикозным расширением вен нижних 2 3пищевода, свода и кардиального отдела желудка, геморроидальных вен с возможнымипищеводно-желудочными и ректальными редко кровотечениями, развитиемспленомегалии, асцита, портокавальной энцефалопатии. Особенности Надпеченочная ПГ раннее развитие асцита, не поддающегося терапии диуретиками значительная гепатомегалия относительно небольшое увеличение печени Подпеченочная ПГ чаще асцита нет печень обычно неувеличена основной симптом- спленомегалия с гиперспленизмом развиваетсямедленно, с многократными пищев желуд. кровотечениями

Внутрипеченочная

Внутрипеченочная. ПГ характерны ранниесимптомы диспепсия имеет место асцит спленомегалия... Выявляет диаметры венозных сосудовбрюшной полости, наличие в них тромб... Проявляется вздутием живота, метеоризмом, диспепсическими растройствам... Прибольшом количестве жидкости может развиться пупочная и паховая грыж...