Пневмопатии и их развитие

ПНЕВМОПАТИИ.Пневмопатии - изменения в легких,которые являются причиной асфиксии новорожденных. К пневмопатиям относят гиалиновые мембраны,отечно - геморрагический синдром, диссеминированные ателектазы легких и отечныйсиндром.Наиболее тяжелой формойпневмопатий являются гиалиновые мембраны.Они чаще наблюдаются у детей менеезрелых, развивающихся в условиях патологического течения беременности и родов.С первых часов после рождения быстро нарастают классические симптомы синдромадыхательной недостаточности СДР II или III степени.

Учащаются приступы асфиксии, нарастают отечный синдром и сердечно- сосудистая недостаточность.Клинические симптомы дыхательной недостаточностисопровождаются декомпенсированным метаболическим или смешанным ацидозом,гипоксемией, гипоксией, снижением параметров внешнего дыхания и значительнымугнетением функционального состояния ЦНС.На рентгенограмме легкихгиалиновые мембраны обусловливают образование нодозно - ретикулярной сетки.Затем усиливается общий гипопневматоз с распространенными очаговымиателектазами и отечными изменениями в легких.

Уменьшается четкость контуровсердца и диафрагмы, формируются так называемые белые легкие с воздушнойбронхограммой.Исчезновение гиалиновых мембран сопровождается повышениемпрозрачности на отдельных участках и огрубением рисунка легких в прикорневых инижнемедиальных отделах.У умерших детей приморфологическом исследовании гиалиновые мембраны определяют в просветах альвеолярныхходов, альвеол, реже в просвете внутрилегочных бронхов как ацидофильные,рыхлые, комковатые или уплотненные массы, лежащие в просвете свободно иливыстилающие стенки дыхательных путей.

В составе гиалиновых мембран обычно можнообнаружить фибрин, мукопротеиды, кислые мукополисахариды, липопротеиды.При электронно - микроскопическомисследовании легких детей с гиалиновыми мембранами выявляют значительныеультраструктурные изменения состояния легочной ткани.Отечно - геморрагический синдром.Клиническая картина отечно - геморрагического синдрома типична для СДР. Однакотяжесть течения и исходы заболевания значительно легче, чем у детей сгиалиновыми мембранами.

В анамнезе матери часто имеются указания на сердечно -сосудистые и аллергические заболевания. Состояние детей средней тяжести илитяжелое, характерны пенистые выделения изо рта. Ригидность грудной клетки ипараметры внешнего дыхания снижены.Перкуторный звук укорочен в медиальныхотделах грудной клетки. Дыхание ослаблено, выслушивается масса мелких влажныххрипов.

Пульс учащен, ослаблен, нет четкости границ относительной тупостисердца, нередко выслушивается систолический шум. Отмечают увеличение размеровпечени и общие отеки на фоне метаболического ацидоза и гиперкапнии.КоэффициентФХ СФ околоплодной жидкости меньше 2. На рентгенограммах отчетливовидно обеднение легочного рисунка, нежное, однородное затемнение прикорневых инижнемедиальных отделов легких, без четких границ. Длительность течения отечно- геморрагического синдрома от 5 до 20 дней.Морфологическая картина отечно -геморрагического синдрома характеризуется резким кровенаполнением сосудов всехкалибров, особенно капилляров.

Просвет альвеолярных ходов и альвеол заполненотечной жидкостью и кровью, межуточная ткань отечна.Массивные легочные кровоизлиянияобычно сопровождаются коллапсом, резким цианозом, снижением уровня гемоглобинаи гематокритного показателя.Массивные кровоизлияния в легкиемогут быть обусловлены ДВС синдромом, развивающимся при асфиксии иливнутриутробном инфицировании.

Морфологически при этом могут быть обнаруженырассеянные тромбы в сосудах легких, почек, мозга и мелкие ишемические некрозы.Ателектазы легких чаще всегонаблюдаются у недоношенных, так как незрелые легкие легко спадаются вследствиенедоразвития эластической ткани, незрелости антиателектатической системысурфактанта. Также причиной их возникновения могут быть нарушения акта дыхания,связанные с внутричерепными кровоизлияниями при асфиксии и родовой травме.Ателектазы могут быть субсегментарными, сегментарными, полисегментарными,долевыми и тотальными.

Различают ателектазы первичные, не расправившегося послерождения легкого, и вторичные, ранеедышавшего легкого. Первичные тотальные ателектазы обоих легких наблюдаются умертворожденных. Очаговые первичные ателектазы встречаются у новорожденных принеполном расправлении легкого. При аспирации околоплодного содержимогоразвиваются обтурационные вторичные ателектазы.Рассеянные ателектазы легкихпочти всегда сочетаются с отечными и другими гемодинамическими изменениями, атакже признаками незрелости легких.В зависимости отраспространенности и генеза ателектазов развивается СДР I-II степени, реже СДР III степени.

Приступы асфиксии ицианоза наблюдаются редко.Обращают на себя внимание отдышка, повышение ригидностиверхней трети грудной клетки, притупление перкуторного звука разнойинтенсивности на пораженной стороне, ослабление дыхания, единичные влажныехрипы, пульсация в области сердца и сосудов, дыхательный или смешанный ацидоз.На рентгенограмме у детей сполисегментарными ателектазами, обусловленными неполным расправление легкихпосле рождения, сегмент или несколько сегментов легких имеют диффузно-гомогенный или мозаичный вид, уменьшены в объеме.

Мелкие рассеянные ателектазылегких почти всегда можно обнаружить на рентгенограммах детей гиалиновымимембранами.Первичные ателектазы легких наморфологических препаратах чаще встречаются в виде мелких, рассеянныхателектазов в пределах ацинуса, доли, реже сегмента.

Морфологически онипредставлены в виде безвоздушных полей мезенхимы, богатой стромальнымиклеточными элементами. Среди волокон мезенхимы обнаруживают щелевидные просветыальвеолярных ходов. Просвет мелких бронхов спавшийся, часто заполнендесквамированным эпителием. Эластические волокна не выявляются.Длительность СДР в этой группедетей составляет 5-7 дней.Аспирационный синдром.В анамнезематери при этой патологии нередко имеются указания на применение в родаханальгетиков, общего наркоза, кесарева сечения и др.У детей с массивной аспирацией имассивными кровоизлияниями определяют приступы вторичной асфиксии, отдышку,притупления перкуторного звука, повышение ригидности грудной клетки, массумелких и крупных влажных хрипов на фоне жесткого или ослабленного дыхания.Метаболические сдвиги умеренные.

Аспирационный синдром развивается чаще у болеезрелых и достаточно крупных новорожденных.На рентгенограмме видны сливныеочаги уплотненной легочной ткани, преимущественно правосторонней локализации,напоминающие воспалительную инфильтрацию легких, возможно образованиеобтурационных ателектазов легких.Морфологически респираторныеотделы легких заполнены базофильными массами с примесью роговых чешуек, частицмекония желтого цвета, детрита, слизи, пушковых волос.В участках, соответствующихобтурированным бронхам, легочная ткань остается ателектазированной.

Массивнаяаспирация с обтурацией просвета бронхов иногда может быть причиной тяжелойасфиксии в первые часы после рождения.При менее интенсивной аспирациимогут развиваться макрофагальная реакция эпителия бронхов в наиболее зрелыхучастках дыхательных путей и асептический лейкоцитарный альвеолит.

Инфицирование аспирационных масснередко сопровождается развитием бактериальной пневмонии.Список использованной литературы Неонатология под редакцией В.В.Гаврюшина,К.А.Сотникова Ленинград МЕДИЦИНА , 1985 Руководство по педиатрии т.II под редакцией Ю.Ф.Домбровской Москва МЕДГИЗ ,1961 Патологическая анатомия А.И.Струков, В.В. Серов Москва МЕДИЦИНА , 1995.