Метастатичні пухлини головного мозку

Національний медичний університет ім. О.О.Богомольця Кафедра нейрохірургії Завідувач каф.: член-кор. АМН України проф. В.І. Цимбалюк Керівник групи: асистент кафедри Марущенко М.О. Метастатичні пухлини головного мозку Виконавець: студент V курсу, 7 групи, III медичного факультету Кудрявцев В.В. Київ 1. Вступ. с. 2. Джерела метастазування раку в центральну нервову систему. с. 3. Шляхи метастазування раку в центральну нервову систему. с. 5 а) Гематогенний шлях метастазування в головний мозок (прямий і парадоксальний). с. 5 б) Лімфогенний шлях метастазування в м’які мозкові оболонки. с. 4. Патоморфологія вузлових метастазів раку. с. 10 5. Стать і вік хворих. с. 12 6. Клінічні особливості метастатичного раку головного мозку в залежності від джерел метастазування. с. 7. Труднощі розпізнання вузлових метастазів раку та діагностичні помилки. с. 8. Комбіноване лікування метастатичного раку головного мозку. с. 9. Використана література. с. 18 Зміст. Вступ. Метастатичний рак мозку є складною і невирішеною проблемою сучасної нейроонкології та нейрохірургії, актуальність якої підвищується разом з ростом частоти ракової захворюваності в усьому світі і в нашій країні. Вивчення закономірностей метастазування ракових клітин з первинних вогнищ злоякісних пухлин внутрішніх органів в інші органи і тканини, включаючи мозок, його корінці і оболонки, потребує знання структурно-біологічних особливостей цих пухлин, їхніх шляхів метастазування, особливостей росту та розмноження у відриві від материнської тканини, в нових незвичних тканинних умовах.

Злоякісність ракової пухлини визначається не лише незрілістю та мітотичною активністю її структурних елементів, а також інфільтративним її ростом і особливо здатністю давати метастази у найближчі та віддалені області організму. Якщо інфільтративний характер росту ракової пухлини утруднює її радикальне оперативне видалення, то здатність давати метастази, зазвичай множинні, в різноманітні органи і тканини не лише утруднює, але часто повністю виключає можливість хірургічного її лікування.

Метастаз ракових клітин з первинного вогнища пухлини в різні тканини здійснюється током крові, лімфи, периневральної та міжклітинної рідини. Процес метастазування розділяється на наступні послідовні фази: 1) проникнення ракових клітин в тік крові, лімфи, периневральної рідини; 2) переніс їх за механізмом емболізації чи розсіювання в різні органи і тканини з фіксацією клітинних десантів в найдрібніших розгалуженнях кровоносних та лімфатичних судин і в міжклітинних просторах; 3) розвиток метастатичної пухлини у місці фіксації занесених ракових клітин. Перші дві фази, що визначають механізм метастазування, є обов’язковими, але не вирішальними, так як не усякий заніс ракових клітин у найближчі і віддалені ділянки неодмінно супроводжується розвитком метастазу, тобто нового вогнища ракової пухлини.

Розвиток метастазу залежить не стільки від мітотичної активності занесених ракових клітин, скільки від факторів середовища, що забезпечують виникнення метастазу на місці їхнього заносу.

Ці місцеві фактори, що визначаються загальним поняттям „зсуву сприйнятливості тканин” (Kretz), поєднують різноманітні складні імунобіологічні і реактивні процеси, які визначають стійкість тканин до розмноження в них чужорідних клітин. Таким чином, при сприйнятливості тканин і органів до метастазів раку, при їх зниженому протипухлинному захисті і глибокому порушенні гормонально-обмінного „стероїдного гомеостазу” (Lipschütz; Furth; Є.Р.Кавецький; Н.В.Лазарєв), умови для розвитку метастазу можуть бути настільки сприятливі, що розміри мета стичної пухлини перевищують розміри первинного пухлинного вогнища. Навпаки, при низькій сприйнятливості тканин і їх високому „протипухлинному захисті” ракові клітини, які до них потрапили, не знаходять для свого розмноження необхідних умов і переходять в латентний стан, що може тривати роками і навіть десятиріччями, чи гинуть.

Тоді метастаз взагалі не розвивається або метастаз, що вже виник, може перетерпіти зворотній розвиток.

Враховуючи високу здатність ракових клітин до метастазування, можна припускати, що частина клітинних заносів, які осідають в тканинах і органах з високим протипухлинним захистом, не розвиваються в метастази, у той час як в органах і тканинах з ослабленим протипухлинним захистом і низьким природним імунітетом успішно розвиваються.

Метастатичний рак мозку і його оболонок, не дивлячись на клінічну схожість загальномозкових, вогнищевих і оболонкових симптомів з первинними злоякісними пухлинами нейроектодермального ряду, все ж таки різко відрізняється від останніх своєрідністю розвитку і клінічного перебігу.[3] Джерела метастазування раку в центральну нервову систему.

Джерелом метастазів в центральну нервову систему може бути рак будь-якої локалізації і гістологічної будови, однак первинні раки внутрішніх органів метастазують у головний мозок і мозкові оболонки з різною частотою. Існує певна залежність частоти метастазування і вибірковості локалізації метастазів від місця розвитку і характеру первинної пухлини.[1] В якості першоджерела вузлового метастатичного раку мозку найчастіше виступає бронхопульмональний рак –60,4 %, рак молочної залози – 15,7 %, гіпернефроідний рак та рак нирок – 11,2 %, рак шлунку – 5,6 %, рак матки – 2,8 %, рак стравоходу – 2,3 %, рак кішківника – 1,5 %, рак інших органів, залоз і тканин (підшлункової залози, щитоподібної та передміхурової залоз, шкіри, гортані, прямої кишки, яєчника гіпофіза), а також метастази невстановленого походження – 0,5 %. На відміну від вузлових форм метастазів раку в головний мозок для дифузного карциноматоз мозкових оболонок характерними є інші джерела метастазування: рак шлунку – 37,5 %, бронхопульмональний рак – 30,0 %, рак молочної залози – 5,8 %, рак кішківника – 4,3 %, рак жовчного міхура – 3,3 %, рак підшлункової залози – 3,3 %, рак яєчника – 1,7 %, рак стравоходу – 1,7 %, рак середостіння – 0,8 %, рак білявушної залози – 0,8 %, рак шкіри – 0,8 %, метастази невстановленого походження – 10,0%. Слід відзначити, що при бронхопульмональному раці та інших джерелах гематогенного метастазування дифузний карциноматоз м’яких мозкових оболонок розвивається вторинно шляхом розповсюдження ракових клітин током ліквору з первинних вузлів метастазів в головному мозку.[3] Шляхи метастазування раку в центральну нервову систему.

Першоджерелами та шляхами метастазування обумовлені різні локалізації метастазів в центральній нервовій системі і дві їхні морфологічні форми: вузлова і дифузна.

Вузлові метастази розповсюджуються головним чином гематогенним шляхом і вражають паренхіму головного мозку, дифузні метастази, поширюючись лімфогенно, вражають мозкові оболонки. Гематогенний шлях метастазування в головний мозок (прямий і парадоксальний). На доказ того, що гематогенний шлях є головним для проникнення ракових метастазів у головний мозок, можуть слугувати вказівки різних авторів на: 1) найбільшу частоту метастазів раку в головний мозок з легень; 2) виявлення ракових клітин в судинах мозку і в стінках судин; 3) переважне субкортикальне і кортикальне розміщення ракових вузлів в мозку; 4) значну частоту одиничних метастазів; 5) частіше гострий початок розвитку мозкових явищ за типом емболічного інсульту в клінічній картині метастазу рака легеневого походження; 6) кулеподібну чи клиноподібну форму вузлів; 7) добру відмежованість останніх від оточуючої тканини; 8) розширення кривоносих судин у безпосередній близькості від метастатичного пухлинного вузла.[2] Пухлинні клітини можуть потрапляти в кровоносну систему з лімфатичних судин ураженого органа, через грудний протік або через безпосередній прорив стінки кровоносної судини (інвазію) в самій пухлині, в ураженому нею лімфатичному вузлі. З грудного протока ракові клітини потрапляють в верхню порожнисту вену, а звідти током крові через мале коло кровообігу заносяться у легені, де і осідають.

Ракова клітина, маючи приблизно такий самий діаметр, як і капіляри легень (від 2 до 8 мкм), а також володіючи здатністю змінювати свою форму і розміри, може вільно циркулювати в крові в якості її складової частини, переходячи з артеріальної системи у венозну і навпаки.

Крім того, існують своєрідні „анастомози короткого замикання” між найдрібнішими артеріями і венами з порівняно великим діаметром від 8 до 20 мкм, а також широкі шляхи сполучення лімфатичної системи черевної порожнини безпосередньо з нижньою порожнистою веною і прямі анастомози, що з’єднують vasa afferentia i vasa efferentia в лімфатичній системі оминаючи лімфатичний вузол.

Все це відіграє виключну роль в переносі метастазів з лімфатичної системи в кровоносну і з артеріальної у венозну, сприяючи тривалій циркуляції ракових клітин і їхніх комплексів (симпластів) по кровоносній системі. Тому метастазування також можливе по системі нижньої порожнистої і ворітної (з утворенням вузлів у печінці) вен. Але подальше розповсюдження ракових клітин по всіх цих шляхах обов’язково супроводжується утворенням пухлинних осередків в легенях, звідки вже вторинні метастатичні емболи потрапляють у церебральні басейни.

Цей різновид гематогенного метастазування називається прямим.[4] Можливий також парадоксальний шлях метастазування у головний мозок, оминаючи мале коло кровообігу – по венозних сплетеннях хребта із порожнини малого таза, стінки грудної клітки і легень: при кожній напрузі (кашель, піднімання верхніх кінцівок) кров виштовхується безпосередньо в вертебральну систему вен (Batson). Узагальнено шляхи гематогенного метастазування представлені на схемі (стор. 9). Лімфогенний шлях метастазування в м’які мозкові оболонки.

П.А. Варно показав наявність зв’язку між лімфатичною системою внутрішніх органів і епідуральним, субдуральним і субарахноідальним просторами через канали в тілах хребців, що відкриваються на їх передній поверхні починаючи з VIII грудного до II поперекового хребця включно.

В цих каналах разом з венозними анастомозами проходять лімфатичні судини – щілини, що з’єднують лімфатичні судини черевної порожнини і передньої поверхні тіл хребців з епідуральним, субдуральним і субарахноідальним просторами.

Останній зв’язок здійснюється через лімфатичні судини і щілини в твердій мозковій оболонці, лімфатичні щілини зубчатих зв’язок і в місці прободіння корінцями мозкових оболонок, причому зубчаті зв’язки відіграють особливу роль у захопленні частинок з субарахноідального простору.

Спостереження А.Д. Сперанського показали, що внутрішньостовбурові щілини більшості нервів відкриваються шляхом відтоку рідини з субарахноідального простору лише за умови підвищеного внутрішньочерепного тиску.

Навпаки, при зниженні внутрішньочерепного тиску створюються умови для зворотного току рідини, що міститься у неоформлених, позбавлених клапанів щілинах нервового стовбура, тобто, рух рідини може бути як відцентровим, так і доцентровим.

Цим доведене значення фізичних рухів і напружень організму, що супроводжуються коливаннями венозного тиску, тісно пов’язаного з тканевим, лімфатичним і ліквор ним тисками.[2] Як показали досліди М.А. Барона, пухлинні клітини, потрапивши у спинномозкову рідину, метастазують по субарахноідальному простору не хаотично, а в залежності від особливостей його неоднорідної будови.

М.А. Барону вдалося показати наявність двох різних лікворопровідних систем в м’якій оболонці великих півкуль: систему ліквороносних каналів і систему комірок. Система комірок, що нагадує бджолині стільники, складається з каркасу, утвореного сплетенням аргірофільних і нечисленних колагенових волокон, в петлях якого знаходиться протоплазма арахноідендотелія, який виконує захисну функцію. Комірки пов’язані між собою мікроскопічними отворами в перетинках, через які ліквор повільно просочується з комірки до комірки. Разом з ліквором через ці отвори переміщуються і метастазуючі клітини пухлин (медулобластоми, олігодендробластоми, раки). Групи комірок оточені ліквороносними каналами, в яких проходять артерії. Ці канали сполучаються з цистернами основи мозку і з комірками.

В каналах рухається ліквор синхронно пульсу і диханню.

Ліквороносні канали є головними шляхами метастазування клітин субарахноідальним простором (М.А. Барон). Клітини пухлин спочатку потрапляють з цистерн основи головного мозку у ліквороносні канали, оточуючи судини як муфти, а згодом проникають до комірок. злоякісні пухлинні клітини пригнічують захисну функцію комірок, швидко розмножуються і руйнують їх, сприяючи розширенню сполучень між окремими ділянками оболонок, і поширюються з наступною імплантацією і утворенням пухлинних вузликів. Лише після заповнення пухлиною комірок починається масове утворення вузликів в просвіті ліквороносних каналів, що поступово приводить до повної облітерації системи каналів. В мозочку основними шляхами метастазування також є канали, однак, оскільки комірок і отворів в їхній стінці тут немає, з самого початку імплантація пухлинних клітин і розвиток метастатичних вузлів відбувається виключно в просвіті каналів. Тому повна облітерація каналів, як і припинення в них руху ліквору, настає значно раніше, ніж в каналах великих півкуль.

У зв’язку з відсутністю в м’якій мозковій оболонці мозочка системи комірок і ендотеліальної стінки в каналах реактивність м’якої оболонки мозочка знижена.[5] Схема гематогенного метастазування раку в центральну нервову систему (по Чень Гун-баю).[1] Патоморфологія вузлових метастазів раку. Гематогенний шлях метастазування ракових клітин в паренхіму головного мозку визначає локалізацію, кількість і форму вузлових метастазів. Для них характерним є переважно субкортикальне (90 %) і рідше кортикальне (10 %) розташування множинних чи поодиноких вузлів різної величини, форми і будови.

Розміри вузлових метастазів коливаються в широких межах – від 0,5 до 9 см, знаходячись в оберненому відношенні до їхньої кількості; при меншому числі метастазів вони крупніше, причому найбільш крупними бувають одиничні вузли, що досягають іноді розмірів курячого яйця (6 – 7 см), нагадуючи зовнішньо первинні пухлини.

Раковий вузол має кулеподібну, яйцеподібну чи клиноподібну форму, жовтувато-сірого, іноді рожевого, кольору.

Він має доволі щільну консистенцію і, не дивлячись на відсутність капсули, на око добре відмежований від оточуючої його мозкової тканини, з якої зазвичай легко видаляється. В центрі метастатичного вузла, особливо крупного, вже в пізній стадії його розвитку, часто відмічається коагуляційний чи колікваційний некроз жовтуватого забарвлення чи вогнище розплавлення пухлинної тканини з утворенням псевдокістозної порожнини, іноді досить великої, заповненої раковим детритом, буруватою рідиною чи кров’ю. Нерідко в центрі ракового вузла утворюється нагноєння в результаті гематогенної інфекції, що заноситься в головний мозок разом з метастазуючими клітинами бронхопульмонального чи шлунково-кишкового раку.[3] Гістологічна будова вузлових метастазів в головному мозку, як правило, відповідає гістоструктурі первинного ракового вогнища.

Найчастіше метастазують в головний мозок раки залозистої будови (90 %), серед яких незріла форма (солідний рак) зустрічається дещо частіше, ніж відносно зріла форма (аденокарцинома). Аденокарцинома має будову комірок, що вистелені одним шаром циліндричного епітелію. При солідному раці кількість клітин збільшується, вони розташовуються у кілька шарів, заповнюючи комірки суцільною масою дрібних чи поліморфних клітин. Солідний рак дрібноклітинної будови являє собою картину незрілої пухлинної тканини, що складається з недиференційованих дрібних елементів в стані різкого ступеня анаплазії, які суцільно заповнюють слабко контуровані комірки. Іноді контури комірок відсутні, і пухлина набуває саркоматозного вигляду.

Гіпернефроідний рак відрізняється вираженим ступенем анаплазії клітин, характерною бідністю сполучнотканинної строми і багатством тонкостінними судинами, що розташовані серед великих комірок паренхіми. Остання складається з клітин зі світлою пінистою (через наявність крапель ліпідів) протоплазмою, які групуються тяжами чи гніздами.[2] Плоскоклітинний рак зустрічається рідко, розвивається з багатошарового плоского епітелію шкіри і слизових оболонок порожнини рота, стравоходу, гортані, піхви, піхвової частини матки, нирки; зрідка виникає в місцях, де плоский епітелій відсутній (бронхи, жовчний міхур). В гістологічному відношенні, в залежності від співвідношення строми і паренхіми, розрізняють мозкову і фіброзну форми раку. Мозкова форма має м’яку консистенцію і містить мало строми, ракові клітини мають високу здатність до розмноження.

Пухлина складається з крупних ракових комірок, відділених одна від одної тонкими прошарками сполучнотканинної строми. пухлинна тканина легко некротизується, швидко росте і рано дає метастази.

Фіброзний рак характеризується значним розвитком строми і серед метастазів в головний мозок зустрічається рідко. Не дивлячись на значну схожість структури метастатичних вузлів в головному мозку і раку первинного вогнища, внутрішньомозкові метастази все ж мають деякі особливості. Так, при різних гістологічних формах раку (мозкова чи фіброзна), які визначаються в первинному вогнищі, метастатичні вузли в головному мозку, як більш молоді, мають переважно клітинну будову при слабшому розвитку строми (навіть при метастазуванні скірра). Вони відрізняються більшою атипією, поліморфізмом, схильністю до некротичного розпаду і крововиливів на фоні підвищеної васкуляризації, в найбільшому ступені вираженій при мозковому раці. Надмірна васкуляризація метастатичного вузла нерідко створює великі труднощі в диференціальній діагностиці рака зі злоякісною судинною пухлиною типу ангіоретикулосаркоми чи мультиформної гліобластоми.[5] Ростуть метастатичні вузли інфільтративно з проростанням комплексів ракових клітин в прилягаючу мозкову тканину по інтраадвентиціальним щілинам мозкових судин, просвіт яких нерідко заповнений пухлинними клітинами.

Реактивні зміни мозкової тканини на вторгнення і розвиток в ній ракового метастазу в основному обумовлені явищами компресії і інтоксикації. Вони виражаються в різному ступені її набряку і набухання, більш чи менш значними патологічними змінами в нервових клітинах, а також в продуктивних та регресивних змінах гліальної і мезенхімальної тканин з нерідкими розм’якшеннями та екстравазатами, і можуть бути розділені на наступні три зони, розташовані навкруги ракових вузлів і на віддаленні від них: зона інвазії, демаркаційна зона, зона токсичного енцефаліту. Зона інвазії характеризується набряклістю тканини, тяжкими змінами з боку гліальної-клітинного апарату, нейроцитофагією пухлинними клітинами, наявністю більш чи менш вираженої гіперплазії мезенхімальних елементів і повною відсутністю гліальної реакції. У демаркаційній зоні в інфільтраті велика кількість полібластів, зернистих куль, інфільтрація судинної стінки лімфоцитами, зернистими кулями і пухлинними елементами; з боку глії – проліферативна тенденція. Зона токсичного енцефаліту характеризується дифузним набуханням нервових клітин, різкою гіперплазією з розширенням судин і новоутворенням капілярів у віддаленні від пухлини.[2] Стать і вік хворих.

Захворюваність на метастатичний рак головного мозку найчастіше зустрічається серед осіб зрілого та літнього віку – від 40 до 65 років, але іноді зустрічаються випадки захворюваності до 25 та після 75 років. Дещо інакше складаються вікові групи хворих при окремому обліку чоловіків і жінок: серед захворілих чоловіків, як і при загальному обліку обох статей, більшість припадає на вік від 46 до 65 років. Серед жінок вузлові метастази раку в головний мозок спостерігаються в більш молодому віці – від 36 до 60 років.[4] Клінічні особливості метастатичного раку головного мозку в залежності від джерел метастазування.

Церебральні метастази бронхопульмонального раку часто за життя хворого нічим клінічно себе не проявляють.

Разом з тим, в ряді випадків первинний рак легень, не даючи основних симптомів, клінічно проявляється лише мозковими метастазами. Остання обставина приводить до того, що порівняно часто церебральні метастази бронхопульмонального генезу помилково приймаються за первинне мозкове захворювання, являючись найбільш частим джерелом помилкових діагнозів при раках легень.

При цих метастазах в головному мозку спостерігаються порушення кровообігу у вигляді розм’якшень і крововиливів у самих пухлинних вузлах і паренхімі мозку, які імітують звичайні геморагічні чи ішемічні інсульти і ускладнюють діагностику церебральних метастазів бронхопульмонального походження, іноді навіть при відомому первинному вогнищі. В їхній етіології значну роль відіграють супутні загальні судинні захворювання типу атеросклерозу мозкових судин і гіпертонічної хвороби.

Клінічне протікання бронхопульмональних метастазів в головний мозок відзначається гострим, раптовим виникненням неврологічних симптомів з переважанням загальномозкових над вогнищевими, особливо в початковому періоді захворювання, швидким темпом його розвитку із середньою тривалістю життя 2 – 3 місяці, а також виключною частотою психічних розладів, звичайно в формі приглушення в період розгорнутої клінічної картини.

Анатомічною основою особливостей цих клінічних проявів слугують часта множинність пухлинних метастазів в мозку зі значними реактивними змінами нервової тканини навколо них, а також поєднання компресії мозку з токсичними процесами в нервовій тканині. Зміни спинномозкової рідини в своїй основі ті ж, що і при всіх пухлинах головного мозку – підвищення лікворного тиску і білково-клітинна дисоціація. Однак відмічаються і деякі особливості, що виражаються у незначному лімфоцитарному плеоцитозі. Пухлинні клітини в лікворі при вузлових метастазах виявляються дуже рідко, проте роблять діагноз раку беззаперечним.

Застійні диски зорових нервів зустрічаються у половини хворих. часто спостерігаються оболонкові симптоми, субфебрильна температура, ознаки помірної анемії з невеликим лейкоцитозом і зсувом лейкоцитарної формули вліво, підвищена ШОЕ. Діагностика церебральних метастазів раку молочної залози полегшена тим, що до моменту їхньої появи вже відомо про первинне вогнище, як правило, оперативно видалене за кілька місяців чи років (до 10років) до появи метастазів в головний мозок. Однак і при відомому первинному вогнищі ці метастази нерідко приймаються за гострі порушення мозкового кровообігу. За клінічною картиною захворювання церебральні метастази раку молочної залози більше нагадують первинні пухлини головного мозку, ніж метастази іншого походження.

Відмітними рисами є більш повільний і м’який перебіг процесу в порівнянні з метастазами іншого генезу, виникнення метастазів через тривалий, часто багаторічний, строк після радикального видалення первинного вогнища, частіше поодинокі чи навіть одиничні в організмі мозкові метастази.

Рідше відмічаються напади головних болів і судинні ускладнення; часто спостерігаються субфебрильна температура, застійні диски зорових нервів, білково-клітинна дисоціація в лікворі; відсутні анемія і кахексія; приглушення розвивається в пізніші строки.

Метастатичні вузли досягають значних розмірів і розташовані переважно в ділянці підкіркових ядер і в мозочку.

Діагностика мозкових метастазів гіпернефроідного раку утруднена через важке виявлення первинного ракового вогнища, внаслідок чого метастатична пухлина зазвичай приймається за первинну пухлину чи судинне захворювання головного мозку, а також через переважно гострий початок неврологічних проявів за типом геморагічного або ішемічного інсульту, якому сприяють часті крововиливи та розм’якшення у самих метастазах чи в прилеглій паренхімі мозку.

Для цих метастазів дуже характерними є психічне приглушення, субфебрильна температура, підвищена ШОЕ, помірні менінгеальні знаки, наростання анемії і кахексія. До клініко-патоморфологічних особливостей вузлових метастазів раку шлунка в головному мозку відносяться перш за все частота і вираженісь розм’якшень мозку та відсутність крововиливів, більш виражена гіпсохромна анемія, пов’язана зі шлунковими макро- і мікрокровотечами.

Яскраво виражений синдром приглушення, який залежить від токсичної дії на мозок шлункових метастазів, що розпадаються.

Часто відмічається підвищення ШОЕ і помірний лейкоцитоз в крові із зсувом лейкоцитарної формули вліво, наявність менінгеальних симптомів. Нерідко зустрічаються латентність первинного вогнища і бурхливий, стрибкоподібний перебіг хвороби з короткою тривалістю життя з моменту появи первинних клінічних симптомів мозкових метастазів (в середньому 3 місяці). На відміну від метастазів легеневого і ниркового походження, метастази раку стравоходу виявляють тенденцію до більш глибокої локалізації в півкулях головного мозку.

В ряді випадків рак стравоходу клінічно нічим себе не проявляє і ракове захворювання маніфестує мозковими симптомами церебрального метастазу, які можуть розвиватися гостро, інсультоподібно. Труднощі діагностики мозкових метастазів раку стравоходу обумовлені частою відсутністю проявів первинного вогнища у хворих, частими ускладненнями у вигляді гострих порушень мозкового кровообігу, відсутністю застійних явищ на очному дні, слабкістю чи відсутністю інших загальномозкових симптомів. Це призводить до того, що церебральні метастази раку стравоходу найчастіше помилково приймаються за звичайні атеросклеротичні, ішемічні інсульти, тим більш, що ці метастази зустрічаються у літніх людей і, як правило, є одно вогнищевими.

Метастази раку кішківника, звичайно множинні, спостерігаються як в паренхімі головного мозку, так і у внутрішніх органах, а в легенях – як правило.

Для рідких випадків раку порожньої кишки характерне поєднання множинних вузлів метастазів в головний мозок з дифузним метастазуванням у м’які оболонки спинного і головного мозку.

Для метастазів в головний мозок ракових пухлин матки характерними є вищеописані клінічні ознаки, властиві усім церебральним метастазам незалежно від їхнього походження.

Раки щитоподібної і передміхурової залоз, яєчника, гортані, шкіри у морфологічному та клінічному відношеннях мають ті ж загальні закономірності, які властиві метастазам іншого походження.[1,4] Труднощі розпізнання вузлових метастазів раку та діагностичні помилки. Симптоматологія і клініка метастатичного раку головного мозку, як і первинних новоутворювальних процесів в порожнині черепа, складається з загальномозкових, вогнищевих та загальносоматичних симптомів. Однак клінічна картина метастатичних вузлів у головному мозку має ряд особливостей, знання яких в ряді випадків дозволяє диференціювати їх від первинних пухлин головного мозку.

Тим не менш, діагностика ураження головного мозку метастатичним раком представляє значні труднощі і супроводжується частими діагностичними помилками як при множинних, так і при одиничних метастазах.[5] Труднощі в діагностиці значно зростають при переході від серії випадків з відомим первинним вогнищем до серії з невідомим вогнищем.

Разом з тим, не завжди діагностика виявляється впевненою у першій серії, так як іноді інтоксикація, що надходить з первинного пухлинного вогнища, може викликати ниску мозкових симптомів, що приводять до помилкової діагностики метастатичної пухлини мозку.

Труднощі діагностики обумовлені також частотою множинних, у більшості випадків дрібних, розсіяних звичайно у підкірковій білій речовині метастазів, а також нерідкою відсутністю однієї з основних ознак пухлини головного мозку – застійних дисків зорових нервів. Якщо до цього додати, що метастатичні ракові пухлини перебігають часто з субфебрильною температурою, підвищенням ШОЕ, лейкоцитозом і що до поля зору невропатолога такі хворі нерідко потрапляють в термінальних фазах захворювання, то відхід лікаря від припущення щодо пухлини головного мозку взагалі стає ще скорішим.[3] Комбіноване лікування метастатичного раку головного мозку.

Вузлові метастази раку головного мозку за клінічною картиною захворювання, швидко наростаючими загально мозковими і вогнищевими симптомами схожі з первинними злоякісними пухлинами гліального ряду, підлягають оперативному лікуванню за життєвими показаннями.

Комбіноване лікування метастатичного раку головного мозку передбачає по можливості радикальне оперативне видалення метастазу (метастазів) у сполученні з хіміотерапією і гормонотерапією. В літературі описано немало випадків багаторічної ремісії (до 5 років і вище), навіть з відновленням працездатності, після видалення одиничного вузлового паренхіматозного метастазу раку в головному мозку, причому операція виявлялась особливо ефективною після попереднього видалення первинного вогнища раку внутрішніх органів, в особливості нирок, наднирників (гіпернефроми) та раку молочної залози.[1] Використана література. 1. Бабчин И.С Бабчина И.П Калкун В.Р. Метастатический рак мозга. – М.: Издательство „Медицина”, 1974. – 192 с. 2. Опухоли головного мозга (Сборник научных работ). Под ред. Арутюнова А.И. – М.: АМН СССР, 1975. – 255 с. 3. Пачес А.И. Опухоли головы и шеи. – М.: Издательство „Медицина”, 1971. – 388 с. 4. Ромоданов А.П Зозуля Ю.А Соснов Ю.Д. Метастатические опухоли головного мозга. – К.: „Здоров’я”, 1973. – 194 с. 5. Ромоданов А.П Мосійчук М.М Цимбалюк В.І. Нейрохірургія: Підручник. – К.: „Спалах”, 1998. – 256 с.