Хронический гастрит с выраженной секреторной недостаточностью.

Этот вариант ХГ встречается чаще у лиц зрелого и пожилого возраста.

На I этапе диагностического поиска:

1) делают предположение о заболевании желудка на основании жалоб на боли в эпигастральной области и симптомы желудочной диспепсии;

2) уточняют вариант течения: хронический, доброкачественный (большая длительность заболевания, сохраненная работоспособность, нерезко выраженное нарушение общего состояния);

3) устанавливают отсутствие определенной закономерности в течении заболевания (нет сезонности обострений);

4) выявляют возможные причины обострения: а) экзогенные (нарушение питания, бытовые и промышленные интоксикации; б) эндогенные (проявление патологии других внутренних органов). При этом варианте ХГ большую роль играют эндогенные причины (могут быть получены сведения о длительно существующей железодефицитной анемии, заболеваниях эндокринной системы и пр.);

5) делают предположение о состоянии секреторной функции: отрыжка тухлым, тошнота, рвота, анорексия при маловыраженных болях встречаются у больных при гастрите с секреторной недостаточностью;

6) определяют фазу течения болезни: а) при жалобах, связанных только с патологией желудка (боли, чувство тяжести в эпигастральной области и проявления желудочной диспепсии), предполагают, что процесс в фазе компенсации; б) при появлении общих нарушений (похудение, астенонев- ротический синдром), жалоб, свидетельствующих о нарушении функции поджелудочной железы, кишечника (поносы, чередующиеся с запорами, вздутие живота, урчание, переливание и пр.), следует думать о стадии де­компенсации.

Для больных ХГ с выраженной секреторной недостаточностью харак­терной жалобой являются поносы (диарея). Причинами «гастрогенной» диареи могут быть недостаточное измельчение поступающей в желудок пищи; резкое нарушение переваривания клетчатки; ускоренное опорожнение желудка в связи с нарушением замыкательного рефлекса привратника; выпадение бактерицидной функции желудка; недостаточность функции поджелудочной железы.

Больных могут беспокоить резкая слабость и головокружение после приема богатой углеводами пищи — проявление демпинг-синдрома, обу­словленного быстрым поступлением пищи в двенадцатиперстную кишку при сниженной секреторной способности желудка.

Слабость, адинамия, снижение массы тела, сочетающиеся с жалобами на потемнение кожных покровов, могут быть проявлением гипокорти-цизма.

Данные, полученные на I этапе, имеют существенное значение для по­становки предварительного диагноза. Однако, учитывая их малую специ­фичность, достоверность этого этапа для постановки окончательного диаг­ноза относительно невысока.

Получаемая на II этапе диагностического поиска информация малоспе­цифична для данного заболевания. На этом этапе можно выявить разлитую болезненность в эпигастральной области при обострении процесса; в этой же области может быть незначительная мышечная защита.

Установленная при пальпации передней брюшной стенки болезненность в точке желчного пузыря, головки поджелудочной железы и зонах, характерных для ее поражения, болезненность при пальпации по ходу толстой кишки, спастически сокращенные участки кишечника отражают вовлечение в процесс этих органов. Патологические изменения других органов пищеварительной системы при ХГ выявляются часто.

Обнаруженное при пальпации эпигастральной области «опухолевое об­разование» делает предполагаемый диагноз ХГ как самостоятельного забо­левания менее вероятным.

При физикальном исследовании могут быть выявлены симптомы поли- гиловитаминоза (группы В и С): сухость кожи, покраснение и разрыхлен- ность десен, утолщение языка, сохранение отпечатков зубов на боковой поверхности языка, атрофия и сглаженность его сосочков, ангулярный сто­матит и пр. Отмечается выраженная бледность кожи и слизистых оболочек _при сопутствующей анемии; может быть выявлено потемнение кожи в об­ласти ладонных складок, сосков, понижение АД — косвенное указание на гипокортицизм.

Постановка окончательного диагноза возможна только с учетом данных Ш этапа диагностического поиска.

Комплекс лабораторно-инструментальных исследований позволяет: 1) выявить характер нарушения желудочной секреции; 2) определить характер и глубину поражения слизистой оболочки; 3) уточнить или выявить осложнения ХГ.

Характер нарушений желудочной секреции определяют по данным фракционного исследования желудочного сока тонким зондом. Главный при­знак данного варианта гастрита — секреторная недостаточность желудка — приобретает достаточную надежность лишь при проведении гистаминовой стимуляции. Исследование проводят следующим образом. Утром натощак после удаления содержимого желудка в течение часа изучают базальную секрецию. После получения базального секрета вводят гистамин 0,008 мг на 1 кг массы тела — субмаксимальный гистаминовый тест. Максимальный гистаминовый тест — 0,025 мг/кг гистамина — применяется редко, так как возможны побочные реакции, хотя за 30 мин до введения гистамина предварительно вводят антигистаминный препарат. На протяжении сле­дующего часа собирают отделяющийся сок. Все исследование длится 2 ч.

Очень важно, что базальное и стимулированное гистамином сокоотде­ление исследуется за равные отрезки времени.

Проведение гистаминовой стимуляции у пожилых требует осторожности, даже при субмаксимальной стимуляции за 30 мин до введения гистамина подкожно вводят антигистаминный препарат (общее действие гистамина смягчается, способность возбуждать секрецию желудка при этом не снижается).

Существуют противопоказания к проведению стимуляции гистамином: значительные органические изменения сердечно-сосудистой системы; склонность к аллергическим реакциям; недавнее кровотечение из пищева­рительного тракта; подозрение на феохромоцитому. В таких случаях реко­мендуется пользоваться пентагастрином для возбуждения секреторного от­вета. Пентагастрин лишен общего действия и обладает исключительно сильной сокогонной способностью.

В лабораторных условиях изменяют объем желудочного сока во все фазы секреции (тощаковая порция, за час до стимуляции — базальная секреция и стимулированная — в течение часа после стимуляции), исследуют общую кислотность, свободную соляную кислоту, кислотную продукцию и пепсин.

О количестве вырабатываемой соляной кислоты судят в основном по показателям общей кислотности и затем на их основе вычисляют по формуле величину кислотной продукции (дебит соляной кислоты).

Ацидограмму (исследование рН желудочного сока в базальную и стиму­лированную фазы) и электрофореграмму желудочного сока проводят только

в специализированных отделениях; широкого распространения они до на­стоящего времени не нашли.

Кислотность желудочного сока может выражаться в условных титраци- онных единицах или ммоль/ч. Для более точного учета выработки соляной кислоты желудком в фазе базальной секреции или при оценке субмакси­мальной (максимальной) секреции вычисляют так называемый дебит-час выражаемый в ммоль. Средние нормальные показатели базальной кислот­ной продукции составляют 1—4 ммоль, субмаксимальной — 6,5—12 ммоль, максимальной — 16—24 ммоль. Для здоровых лиц соотношение базальной кислотной продукции к субмаксимальной принимается равным 1:3, а мак­симальной — 1:6.

При ХГ с секреторной недостаточностью происходит сближение уров­ней базальной и субмаксимальной кислотообразующей продукции, соотно­шение их становится 1:1,8 (1,2); снижается общая кислотность как в ба- зальную, так и в стимулированную фазу до 30—20 тиграционных единиц; свободная соляная кислота в желудочном соке после стимуляции гистами- ном не обнаруживается; отмечается уменьшение объема желудочного сока во всех исследуемых порциях; снижается уровень пепсина до 10—20 г/л (содержание пепсина в желудочном соке не полностью коррелирует с на­рушением кислотообразования и обычно снижается медленнее).

Свободная соляная кислота может определяться при ХГ с нерезко выраженной секреторной недостаточностью, но уровень ее значительно снижен.

В ацидограмме при ХГ с резко выраженной секреторной недостаточно­стью рН базальной фазы 6,0, стимулированной фазы — также 6,0; при не­резком снижении секреции рН базальной фазы 2,1—5,0, а стимулирован­ной фазы — 2,1.

Характер изменений слизистой оболочки желудка выявляется при про­ведении фиброгастродуоденоскопии. При ХГ с секреторной недостаточно­стью отмечаются бледность и истонченность слизистой оболочки желудка, при обострении процесса на поверхности слизистой оболочки видны кро­воизлияния.

Гастроскопия должна сочетаться с множественной ступенчатой и при­цельной биопсией (4—6 биоптатов по малой и большой кривизне, а также из передней и задней стенок тела желудка).

При гастроскопии могут быть выявлены эрозии (эрозивный гастрит). Гастроскопия является также методом, с помощью которого можно вы­явить и уточнить характер осложнений. Это главный метод диагностики опухолей желудка (полипы, рак желудка) и в подобных случаях диагноз ХГ отвергается на данном этапе обследования.

Однако гастроскопия не является абсолютно точным методом. При его применении возможны диагностические ошибки; не выявляются измене­ния моторной функции желудка; невозможно обнаружить опухоли с эндо- фигным ростом (скирр). В связи с этим эндоскопическое исследование обязательно проводят в сочетании с полноценным рентгенологическим об­следованием.

При рентгеноскопии желудка выявляются нарушения его эвакуаторнои и моторной функций. У больных ХГ с секреторной недостаточностью от­мечаются усиленная моторика и ускорение эвакуации взвеси сульфата бария. Рентгеноскопия желудка также важна для отграничения ХГ от рака.

Локальное отсутствие сократимости желудка очень подозрительно на опухолевый процесс с инфильтративным, эцдофитным ростом. 298

Окончательная диагностика гастрита возможна только с учетом данных биопсии и морфологической оценки изменений слизистой оболочки же­лудка.

Данные биопсии при ХГ с нечетко выраженной секреторной недоста­точностью свидетельствуют об умеренно выраженном атрофическом гаст­рите с поражением желез, часто без их атрофии. При ХГ с резко выражен­ной секреторной недостаточностью в биоптате обнаруживают атрофию же­лез и явления кишечной метаплазии.

Клинический и биохимический анализы крови, исследование кала помогают установить вовлечение в патологический процесс других органов и систем. Так, при поражении поджелудочной железы в крови может быть увеличен уровень амилазы, ингибитора трипсина, а в кале — нейтрального жира. Повторное исследование кала на скрытую кровь в случае отрицательного ответа позволяет отвергнуть предположение о кровотечении. Положитель­ная реакция Вебера настораживает в отношении кровоточащего полипа, эрозивного гастрита, язвы или рака желудка.

Язвенная болезнь желудка, полипоз и рак желудка — характерные ос­ложнения ХГ с секреторной недостаточностью. Диагноз гкпокортицизма, поставленный на предыдущих этапах обследования, основывается на сни­жении уровня стероидных гормонов в крови. Снижение содержания желе­за, небольшой процент насыщения железом трансферрина, определяемые при биохимическом анализе крови, по современным представлениям, яв­ляются причинами развития гастрита с секреторной недостаточностью.

Хронический гастрит с нормальной или повышенной секреторной функ­цией желудка. Этот вариант ХГ встречается чаще у лиц молодого возраста.

На I этапе диагностического поиска вне обострения больные обычно не предъявляют жалоб.

При обострении преобладают болевой и/или диспепсический синдро­мы. Боли, как правило, четко связаны с приемом пищи: а) чаще они воз­никают непосредственно или спустя 20—30 мин после еды; б) реже возни­кают «голодные», или «поздние», боли; в) ранние и поздние боли могут со­четаться, что указывает на поражение как тела, так и выходного отдела же­лудка. Обычно боли умеренные, иногда они сводятся лишь к чувству давления и тяжести в подложечной области. «Поздние» боли отличаются большей интенсивностью, но почти никогда не приближаются по интен­сивности к язвенным.

При сочетании с выраженной кишечной дискинезией, часто развиваю­щейся при этой форме ХГ, боли могут приобретать разлитой характер, рас­пространяясь на весь живот. Больные часто жалуются на запоры. Возник­новение запоров объясняется воздействием кислого содержимого желудка на моторную функцию кишечника, а также гипертонусом блуждающего нерва.

Диспепсический синдром проявляется отрыжкой воздухом, кислым, из­жогой, тошнотой, иногда срыгиванием; неприятным вкусом во рту и пр. Типичным для ХГ с сохраненной и особенно с повышенной секрецией яв­ляется синдром ацидизма. Он обусловлен не столько повышенной кисло­тообразующей функцией желудка, сколько забросом желудочного содержи­мого в пищевод. Синдром проявляется прежде всего изжогой. Иногда из­жога настолько мучительна, что становится главной жалобой больных.

Выражен неврастенический синдром: повышенная раздражительность, Изменчивость настроения, плохой сон, быстрая утомляемость.

Такое сочетание эпигастральных болей, желудочной диспепсии с выра­женным синдромом ацидизма у больных с соответствующим анамнезом при подозрении на ХГ позволяет предположить сохраненную или повы­шенную желудочную секрецию.

В анамнезе больных удается установить нарушение ритма и качества питания, злоупотребление алкоголем и другие экзогенные причины. По­грешности в диете (употребление тяжелой, непривычной, острой или соленой пищи, особенно в избыточном количестве и в сочетании с алкогольными напитками) часто служат причиной обострения заболевания.

Течение ХГ с сохраненной и особенно с повышенной секреторной функцией характеризуется чередованием обострений и ремиссий, но без выраженной сезонности.

На II этапе диагностического поиска физикальное исследование дает мало опорных данных для диагностики.

Пальпация эпигастральной области выявляет умеренную разлитую бо­лезненность, вне обострения живот безболезнен.

При обострении иногда отмечается болезненность по ходу толстой кишки и в проекции желчного пузыря, обусловленная выраженной диски-незией. Воспалительные поражения кишечника и желчевыделительной системы не свойственны этому варианту ХГ (если они наблюдаются, то их следует рассматривать как самостоятельные заболевания). Выражены симптомы усиления функции парасимпатического отдела вегетативной нервной системы: красный дермографизм, холодные влажные кисти и стопы, гипергидроз, акроцианоз, гипотония.

На III этапе диагностического поиска исследуют желудочную секрецию. При этом выявляется повышение тощаковой и базальной секреции, общей кислотности: в стимулированную фазу ее показатели равны 80— 100 титраци- онным единицам и более, базальной кислотной продукции — 1,5—5,5 ммоль и более, уровня пепсина — 2,1—4,5 г/л и более. Анализ ацидограммы (если определяют рН желудочного сока) показывает следующие изменения: при нормацидном состоянии рН базальной фазы 1,6—2,0; стимулированной — 1,2—2,0; при гиперацидном состоянии — соответственно 1,5 и 1,2.

При рентгенологическом исследовании пищеварительного тракта в желуд­ке обнаруживают грубые ригидные складки, спазм привратника. Спастиче­ские явления прослеживаются и при прохождении сульфата бария по толстой кишке.

Фиброгастродуоденоскопия, проведенная в стадии обострения процесса, выявляет отек слизистой оболочки, очаги гиперемии, плотную фиксацию слизи на складках слизистой оболочки желудка при поверхностном гастрите. При гипертрофическом гастрите отмечают бархатистость или зернистость слизистой оболочки, утолщение складок, выраженную гиперемию.

Гастродуоденоскопия важна для проведения дифференциального диагноза между данным клиническим вариантом ХГ и язвенной болезнью две­надцатиперстной кишки. Обнаружение язвенной «ниши», рубца или руб- цовой деформации луковицы двенадцатиперстной кишки исключает ХГ как нозологически самостоятельную патологию.

Морфологические исследования биоптата слизистой оболочки позволяют выявлять при поверхностном гастрите дистрофические изменения поверх­ностного (ямочного) эпителия, а при более глубоком поражении желудка — вовлечение в процесс желез. Клетки желез, преимущественно главных и париетальных, гиперплазируются, подвергаются вакуолизации и другим изменениям.

Диагностика. Для постановки диагноза ХГ принимают во внимание:

1) клиническую симптоматику (преимущественно субъективные данные); преобладание диспепсических синдромов при обострении, сочетающею

пихся с неинтенсивными болями в эпигастральной области; wmiaunuv Учение; связь обострений с нарушением диеты;

2) изменение секреторной функции желудка;

3) изменение слизистой оболочки желудка (по данным рентгеноскопии, гастрофиброскопии, гастробиопсии).

В настоящее время основное значение в диагностике ХГ отводится морфологическому изучению структуры, степени выраженности и распро­страненности патологического процесса в слизистой оболочке желудка (при проведении повторных исследований — динамике патологических из­менений). Так, ХГ с нейтрофильной инфильтрацией эпителия и стромы почти всегда является реакцией на инфицирование HP; нередко при этом имеются эрозии и язвы. ХГ «типа А» (аутоиммунный) характеризуется лимфонитарной инфильтрацией желез и их разрушением.

Большое значение в диагностике ХГ придают выявлению HP. Все методы обнаружения HP можно условно разделить на инвазивные и неинва- зивные.

Инвазивные тесты: для этих исследований необходимо проведение фиб- рогастродуоденоскопии, во время которой забирают четыре биоптата (по 2 из антрального отдела и тела желудка); применяют три метода выявления HP: бактериологический, морфологический, биохимический (уреазный тест).

Бактериологический метод заключается в выращивании бактерий на се­лективной питательной среде.

Морфологический метод предусматривает обнаружение ИР в биопта-тах, обработанных определенным способом (гистологический метод — «золотой стандарт» выявления HP).

Биохимический тест заключается в обнаружении аммиака в среде, со­держащей мочевину и биоптат слизистой оболочки (уреаза ИР превращает мочевину в аммиак).

Неинвазивные методы: 1) обнаружение в сыворотке крови антител к ИР; 2) дыхательный тест (пациент принимает внутрь раствор, содержащий меченную ¹³С или ¹⁴С мочевину. В присутствии HP выдыхаемый воздух со­держит Со с меченным изотопом углерода (^|3С или С). Дыхательный тест успешно контролирует эрадикацию (удаление) HP.

Формулировка развернутого клинического диагноза ХГ учитывает: 1) мор­фологическую и гастроскопическую характеристику — поверхностный; с по­ражением желез без атрофии; атрофический; гипертрофический; эрозивный; другие особые формы гастрита; 2) состояние желудочной секреции (повы­шенная, сохраненная, сниженная незначительно, умеренно, резко); 3) фазу течения: обострение, стихающее обострение, ремиссия; 4) выраженные мо­торные нарушения (желчного пузыря, кишечника и пр.); 5) осложнения (кровотечение и пр.).

Примечания. 1. Морфологическая характеристика гастрита указывается на основании результатов биопсии. 2. Для выявления HP наиболее перспективным яв­ляется экспресс-метод его определения в биоптате слизистой оболочки непосредст­венно во время гастроскопии.

Лечение. ХГ обычно лечат амбулаторно, госпитализация показана при выраженном обострении, необходимости проведения сложных исследований и дифференциальной диагностике. Комплекс лечебных мероприятий зависит от типа гастрита, секреторной функции желудка, фазы заболевания. Лечебные мероприятия включают определенный диетический режим, фармакотерапию, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение. Задачи терапии при ГХ различных типов отличаются друг от друга.

При ХГ «типа А» предусмотрена:

• заместительная терапия;

• минимизация моторных нарушений. При

гастрите «типа В» предусмотрены:

• эрадикация HP;

• снижение кислотопродукции;

• «защита» слизистой оболочки желудка. При

гастрите «типа С» предусмотрены:

• назначение синтетических простагландинов;

• «защита» слизистой оболочки желудка;

• снижение кислотопродукции.

Диетотерапия является неотъемлемым компонентом лечения любого типа ХГ и предусматривает частое, дробное питание (5—6 раз в день), пища не должна быть горячей.

При отсутствии атрофии слизистой оболочки и повышенной секреции исключаются блюда и продукты, раздражающие слизистую оболочку же­лудка (соленые, копченые блюда, маринады, острые приправы, наваристые бульоны).

При наличии атрофии слизистой оболочки и снижении секреторной функции желудка показана диета, предусматривающая механическое ща- жение в сочетании с химической стимуляцией секреторной активности же­лудка: рацион содержит мясные, рыбные и овощные супы, крепкие бульоны, нежирное мясо и рыбу, овощи, фрукты, соки.

После наступления ремиссии рекомендуют полноценное питание с ис­ключением трудно перевариваемых продуктов, а также продуктов, усили­вающих бродильные процессы (цельное молоко, свежие изделия из теста, виноград и пр.).

Заместительная терапия секреторной недостаточности желудка преду­сматривает назначение препаратов, усиливающих секрецию соляной кислоты (настойка травы горькой полыни, настой корня одуванчика, сок подорожника или плантаглюцид по 0,5—1 г 3 раза в сутки); при отсутствии соляной кислоты в желудочном содержимом прибегают к заместительной терапии — натуральный желудочный сок, 3 % раствор соляной кислоты, таблетки ацидинпепсина, абомин. Ранее применявшиеся «стимуляторы» репаративных и регенеративных процессов (ретаболил, масло облепихи, карнитин, витамин U) в настоящее время не используются.

При резко сниженной секреции и кислотности желудочного сока следует назначать хлоридные и хлоридно-гидрокарбонатные натриевые воды достаточной минерализации (ессентуки № 4 и 7, арзни и пр.). Если снижение секреции сопровождается воспалением слизистой оболочки желудка, то предпочтительны воды невысокой минерализации, содержащие, кроме ионов натрия, значительное количество ионов кальция (славяновская, смирновская, джермук, миргородская и пр.). Больные с пониженной секрецией желудочного сока должны пить воду небольшими глотками за 10—15 мин до еды.

Коррекция нарушений моторной функции желудка (дисмоторной диски- незии) предусматривает назначение препаратов, повышающих тонус при­вратника и внутрижелудочного давления, что предотвращает заброс в же­лудок содержимого двенадцатиперстной кишки (так называемых прокине- тиков): метоклопрамида или домперидона (мотилиум) по 10 мг 3 раза в день за 30 мин до еды (в течение 2—3 нед), а также сульпирида (эглонил) в инъекциях (2 мл 5 % раствора 1—2 раза в день) или внутрь (по 50—100 мг 2—3 раза в день).

Для защиты слизистой оболочки применяют обволакивающие препараты' отвар семян льна, белую глину, смекту (препарат природного происхо­ждения) по 3 г 3 раза в день, растворяя содержимое пакетика в '/₂ стакана воды-

Для коррекции возможных нарушении кишечного пищеварения при гаст- пите «типа А» применяют ферментные препараты (фестал, дигестал, панзи- норм-фоР^те> мезим-форте, панкреатин).

• Для снижения кислотопродукции при гастрите «типа В» назначают 5 основных групп препаратов:

1) невсасывающиеся антациды (алмагель, фосфалюгель), которые ли шены многих побочных эффектов всасывающихся антацидных средств (гидрокарбонат натрия, карбонат кальция и др.). Антациды принимают че рез 1—2 ч после еды 3—4 раза в сутки или за 30—60 мин до еды, а также

на ночь;

2) блокаторы Н₂-рецепторов гистамина — ранитидин (зантак, ранисан) по 150 мг 2 раза в сутки внутрь или внутримышечно), фамотидин (квама-тел) по 20 мг 2 раза в сутки внутрь или внутримышечно; эти препараты обладают мощным антисекреторным действием;

3) селективные М,-холинолитики — пирензепин (гастроцепин) внутрь по 25—50 мг/сут (утром и вечером за 30 мин до еды);

4) неселективные М-холинолитики (атропин, метацин, платифиллин), дающие незначительный антисекреторный эффект, их действие непродол­жительное, часто возникают побочные эффекты (сухость во рту, тахикардия, нарушение мочеиспускания); в настоящее время эти препараты используют крайне редко;

5) ингибиторы Na⁺, К⁺-зависимой АТФазы (блокаторы «протонового на­соса») — омепразол по 20 мг 2 раза в сутки, лансопразол по 15—30 мг/сут, рабепразол (париет) 20 мг/сут, эзомепразол (нексиум) 20—40 мг/сут, оказы­вающие высокоселективное тормозящее действие на кислотообразующую функцию желудка.

При гастрите «типа В» (А+В) проводят эрадикацию HP. Показаниями к эрадикации являются ХГ с кишечной метаплазией слизистой оболочки, ХГ с атрофией слизистой оболочки, ХГ с эрозиями.

Применяют однонедельную трехкомпонентную схему (терапия первой линии) или четырехкомпонентную схему (терапия второй линии при неэф­фективности предыдущего трехкомпонентного курса).

Трехкомпонентная схема состоит из одного кислотоподавляющего пре­парата (ингибитора протоновой помпы или блокатора Н₂-рецепторов) и двух антимикробных препаратов, например:

омепразол по 20 мг, амоксициллин по 1000 мг, кларитро-мицин по 250 мг (2 раза в сутки)

или:

омепразол по 20 мг, тинидазол по 500 мг, кларитромицин по 250 мг (2 раза в сутки).

Последняя комбинация препаратов выпускается в виде таблеток под наименованием пилобакт.

Для оценки эффективности эрадикационной терапии HP необходимо выдержать по меньшей мере четырехнедельный интервал после курса анти- геликобактерной терапии. Проведение диагностических мероприятий в более ранние сроки может дать ложноотрицательные результаты.

При неэффективности терапии назначают резервную четырехкомпо­нентную схему лечения (терапия второй линии), состоящую из одного ин­гибитора протоновой помпы, препарата солей висмута и двух антимикроб­ных препаратов, например: омепразол по2 0мг2 раза в сутки (утром ц вечером, но не позднее 20 ч, с обязательным интервалом 12 ч), коллоидный субцитрат висмута (де-нол) по 120 мг 3 раза за 30 мин д₀ еды и 4-й раз через 2 ч после еды перед сном, метронидазол по 250 мг 4 раза в день после еды или тинидазол по 500 мг 2 раза в сутки после еды, амоксициллин или тетрациклин по 500 мг 4 раза в сутки. Уже через месяц после эрадикации HP исчезает нейтрофильная инфильтрация эпителия, а в более поздние сроки — и мононуклеарная инфильтрация.

Случаев самопроизвольного излечения от инфекции HP у взрослых не описано — она характеризуется пожизненным течением. Поэтому прогноз определяется эффективностью антихеликобактерного лечения.

Физиотерапия широко применяется в комплексном лечении больных ХГ. Для купирования болевого синдрома используют электрофорез с новокаином, платифиллином, озокеритовые и парафиновые аппликации.

В период ремиссии больным ХГ показано санаторно-курортное лечение. При ХГ с сохраненной и повышенной секрецией соляной кислоты ре­комендуются гидрокарбонатные минеральные воды, при ХГ с секреторной недостаточностью — хлоридные и натриевые воды.

Прогноз. При нормальной или повышенной секреторной функции же­лудка прогноз удовлетворительный. Если секреторная функция снижена, то прогноз ухудшается вследствие возможности развития рака желудка (особенно при гистаминоустойчивой ахилии). В связи с этим больных ХГ с выраженной секреторной недостаточностью ставят на диспансерный учет, им регулярно (1—2 раза в год) проводят гастродуоденоскопию или рентге­нологическое исследование желудка.

Профилактика. При ХГ профилактика заключается в рациональном пи­тании и соблюдении режима питания, а также в борьбе с употреблением алкогольных напитков и курением. Необходимо следить за состоянием по­лости рта, носоглотки, своевременно лечить другие заболевания органов брюшной полости, устранять профессиональные вредности и глистно-про- тозойные инвазии.

Профилактика обострения ХГ должна предусматривать противореци- дивное лечение тех больных, у которых заболевание имеет тенденцию к ре- цидивированию.

В проведении вторичной профилактики большое значение имеет дис­пансеризация больных ХГ. Она включает комплексное обследование и противорецидивное профилактическое лечение 1—2 раза в год.

Язвенная болезнь

ние^я™«2^л51^Бг_т^{ОЛЕЗНЬ <ЯБ)} ~ ^хР°ническое, рецидивирующее заболева- с^ли^тмм^{тмлРОГТеоСИрОВаНИЮ}' ^м°РФологическим субстратом которого SSi^A 3 _?ующая язва *™уд_{ка или} двенадцатиперстной кишки, воз-

_s™_? Р вийт.ФоНе гастрж_{а вызванного ин}ф_екцией HP. докоиннпй ТЛ! ^{возникает} вследствие расстройств нейрогуморальной и эн-SZET ^се Феторных и моторных процессов, а также нару-

ЯКцМГ механизмов слизистой оболочки этих органов, ею

^{Д Ж,5го в}о³Р^аста, но чаще в возрасте 30-40 лет, ЯБ Sennrnf взрослого _{населения} Городское население страдает ВДНЕргТ¹®³ ° ^сель™> мужчины болеют в 6-7 раз чаще женщин (особенно ЯБ двенадцатиперстной кишки). 304

Следует строго разделять ЯБ и симптоматические язвы — изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, встречающиеся _при различных заболеваниях и состояниях. Таковы язвы при эндокринной патологии, стрессах, острых и хронических нарушениях кровообращения, приеме НПВП.

Этиология. Причины развития заболевания недостаточно изучены. В настоящее время считают, что факторами, способствующими ее возник­новению, являются следующие:

• длительное или часто повторяющееся нервно-эмоциональное пере­напряжение (стресс);

• генетическая предрасположенность, в том числе стойкое повышение кислотности желудочного сока конституционального характера;

• другие наследственно-конституциональные особенности (0 группа крови; НЬА-Вз-антиген; снижение активности антитрипсина);

• наличие хронического гастрита, дуоденита (ассоциированных с HP), функциональных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки (предъязвенное состояние);

• нарушение режима питания;

• курение и употребление крепких спиртных напитков;

• употребление некоторых лекарственных препаратов, обладающих ульцерогенными свойствами (ацетилсалициловая кислота, бутадион, индо- метацин и пр.).

Патогенез. Механизм развития ЯБ до сих пор изучен недостаточно. По­вреждение слизистой оболочки с образованием язв, эрозий и воспаления связывают с преобладанием факторов агрессии над факторами защиты слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки. К местным факторам защиты относят секрецию слизи, способность к быстрой регенерации покровного эпителия, хорошее кровоснабжение слизистой оболочки, локальный синтез простагландинов и др. К агрессивным факторам причисляют соляную кислоту, пепсин, желчные кислоты. Однако нормальная слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки устойчива к воздействию агрессивных факторов желудочного и дуоденального содержимого в нормальных (обычных) концентрациях.

В последние годы выяснена роль инфекции HP в патогенезе ЯБ.

Так, благодаря особенностям строения и функционирования слизистой оболочки желудка часть людей генетически невосприимчивы к HP. У этой категории людей HP, попадая в организм, не способны к адгезии (прили­панию) на эпителий и поэтому не повреждают его. У других лиц (у которых впоследствии развивается ЯБ) HP, попадая в организм, расселяются преимущественно в антральном отделе желудка, что приводит к развитию активного хронического воспаления (нейтрофильная инфильтрация эпителия и собственной пластинки слизистой оболочки), а также мононуклеарная инфильтрация.

Цитокины клеток воспалительного инфильтрата играют существенную роль в повреждении слизистой оболочки. При адгезии HP к эпителиальным клеткам последние отвечают продукцией целого ряда цитокинов (в первую очередь ИЛ-8). В очаг воспаления мигрируют лейкоциты и макрофаги, секретирующие ФНО-а и у-интерферон, что привлекает очередные клетки, участвующие в воспалении. Метаболиты активных форм кислорода, вырабатываемого нейтрофилами, также повреждают слизистую оболочку. Заселение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и же-^лУДка возможно после формирования в ней очагов желудочной метаплазии в ответ на кислотную агрессию. HP тесно связан с факторами агрессии при

ЯБ. Предполагают, что HP непосредственно, а также опосредованно через цитокины воспалительного инфильтрата приводят к дисгармонии взаимо­отношений G-клеток (продуцирующих гастрин) и D-клеток (продуцирую, щих соматостатин и играющих роль в функционировании париетальных ктеток). Гипергастринемия сопровождается увеличением числа париетальных клеток и повышением продукции соляной кислоты. Роль HP в развитии ЯБ подтверждается тем, что успешная эрадикация этих микроорганизмов обусловливает резкое снижение частоты рецидивов (не более 5 %), тогда как при отсутствии успешной эрадикации рецидивы ЯБ в течение года возникают в 50—80 % случаев.

Одновременно развивается своеобразное нарушение моторики желудка при котором происходит ранний сброс кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, что приводит к «закислению» содержимого луковицы двенадцатиперстной кишки.

Таким образом, HP являются главной причиной, поддерживающей обострение в гастродуоденальной области.

HP находят в 100 % случаев при локализации язвы в антропилородуо- денальной зоне и в 70 % случаев — при язве тела желудка.

В зависимости от локализации язвенного дефекта различают некоторые патогенетические особенности ЯБ. Так, в развитии ЯБ с локализацией яз­венного дефекта в теле желудка существенная роль принадлежит снижению местных защитных механизмов слизистого барьера в результате воспаления слизистой оболочки, нарушения муцинообразования, регенерации покровно- ямочного эпителия, ухудшения кровотока и локального синтеза простагландинов. Кроме того, существенную роль играет дуоденогастраль- ный рефлюкс с регургитацией желчных кислот и изолецитинов, разрушаю­щих слизистый барьер и обусловливающих ретродиф фузию ионов Н⁺ и об­разование язвенного дефекта под воздействием пепсина.

Язвообразование в пилородуоденальной зоне слизистой оболочки свя­зывают с длительной гиперхлоргидрией и пептическим протеолизом, обу­словленным гиперваготонией, гипергастринемией и гиперплазией главных желез желудка, а также гастродуоденальной дисмоторикой. Кроме того, иг­рает роль и неэффективная нейтрализация содержимого желудка мукоид- ными субстанциями и щелочным компонентом двенадцатиперстной кишки, длительным закислением пилородуоденальной среды. Патогенез ЯБ представлен на схеме 15.

Классификация. ЯБ подразделяют:

• по клинико-морфологическим признакам — на ЯБ желудка и ЯБ двенадцатиперстной кишки;

• по форме заболевания — на впервые выявленную и рецидивирующую;

• по локализации выделяют поражение кардиальной части; малой кривизны желудка; препилорического отдела желудка; луковицы двенадца­типерстной кишки; внелуковичного отдела (постбульбарные язвы);

• по фазам течения: обострение; стихающее обострение; ремиссия;

• по тяжести течения: доброкачественное; затяжное (стабильное); про­грессирующее. При доброкачественном течении язвенный дефект небольшой и неглубокий, рецидивы редки, осложнений нет. Консервативное лечение дает четкий эффект приблизительно через месяц. Для затяжного течения характерны неполный эффект лечения, большие сроки его; возможны рецидивы в течение первого года. Прогрессирующее течение характеризуется минимальным эффектом лечения, развитием осложнений; Р^е" цидивы часты;