ПРЕДШЕСТВУЮЩИЕ

ИЗМЕНЕНИЯ КЛАПАНОВ СЕРДЦА, ОПЕРАЦИИ НА СЕРДЦА И КРУПНЫХ СОСУДА^

- J

НАРУШЕНИЕ СВОЙСТВ

КЛАПАНОВ СЕРДЦА

 

ОСЕДАНИЕ ВОЗБУДИТЕЛЯ НА КЛАПАНАХ С ФОРМИРО­ВАНИЕМ ВТОРИЧНОГО СЕПТИЧЕСКОГО ОЧАГА

Гематогенная диссеминация микроорганизмов

Разрушение клапана I

ФОРМИРОВАНИЕ ПОРОКА СЕРДЦА

Иммунная генерализация процесса (вторичная иммунная болезнь с развитием васкулитов и висцеритов)

 

ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

ФОРМИРОВАНИЕ j ПОРОКА СЕРДЦА

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Дистрофические и воспалительные изменения внутренних органов (в том числе миокарда, почек)

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

 

ных эндогенных и экзогенных факторов, изменяющих реактивность и имунный статус организма, развивается бактериемия.

Микроорганизмы из крови попадают на клапаны сердца, где создают в дальнейшем «вторичный» очаг инфекции. Фиксации и размножению микроорганизмов на эндокарде с формированием вторичного септического очага способствуют дополнительные факторы. По-видимому, имеют значение предшествующее изменение ткани и поверхности клапана, наличие на нем тромботических масс (часто с развитием абактериалыюго эндокардита), возникающих под влиянием прямого повреждающего действия струи крови, движущейся с большой скоростью или под большим давлением (при имеющемся пороке сердца). Деформация клапанов вследствие возникновения большого градиента давления, узости отверстия и изменения скорости кровотока создает условия, способствующие 118

_едрению инфекционных агентов в эндокард с образованием инфекционного очага.

При поражении ранее интактного клапана происходят изменения, настающие нормальные свойства отдельных участков этого клапана в виде течности, экссудативных или пролиферативных процессов («интерстици-⁰ ный вальвулит» — доклиническая фаза). Подобная ситуация возможна я при

повреждении интимы крупных сосудов.

Происходит снижение иммунитета (в основном клеточного) с развитием вторичных иммунных нарушений (наряду с бактериальными антигена-_мИ существуют и антигены тканевого происхождения, что приводит к об­разованию иммунных комплексов, которые циркуляруют в крови и оседают на различные органы и ткани).

В клинической картине заболевания принято выделять группы симпто­мов, обусловленных различными патогенетическими механизмами.

Симптомы, обусловленные инфекцгюнно-токсическим воздействием, про­текают с интоксикацией различной степени выраженности и с повышением температуры. Рост бактерий сопровождается формированием вегетации с разрушением клапанов (развитие порока сердца). Происходит также ге­нерализация процесса за счет гематогенного распространения инфекции. Отрыв фрагментов клапанных микробных вегетации способствует заносу инфицированных эмболов в различные участки сосудистого русла и усу­губляет септические проявления. Одновременно эмболы, попадая с током крови в различные органы, вызывают развитие тромбоэмболических ос­ложнений, проявляющихся симптомами инфаркта почки, миокарда, селе­зенки, сосудов глаз, кожи и т.п.

Симптомы, обусловленные иммуновоспалителъными механизмами, связаны с иммунной генерализацией процесса. Микроорганизмы, фиксированные на клапанах, вызывают длительную аутосенсибилизацию и гиперергиче-ское повреждение органов и тканей организма. В этой стадии выявляются циркулирующие в крови и фиксированные в тканях (сердце, почки, печень, сосуды) иммунные комплексы. Иммунные и аутоиммунные нарушения обусловливают развитие васкулитов и висцеритов (иммунокомплекс-ный нефрит, миокардит, гепатит, капиллярит и т.д.). В ряде случаев иммунные нарушения, называемые вторичными, могут развиваться с самого начала болезни, по существу в продромальном периоде.

При дальнейшем прогрессировании болезни могут развиваться дистро­фические изменения органов с их функциональной недостаточностью (наи­большее значение имеют сердечная и почечная недостаточность, часто приводящая к смерти больных).

Классификация. В настоящее время отсутствует общепринятая класси­фикация болезни. Тем не менее следует выделять клинико-морфологиче-ские формы (первичный — развивающийся на интактных клапанах, при этом выделяется ИЭ у наркоманов; вторичный с указанием фона, на котором развился ИЭ), варианты течения (острый, подострый, затяжной), Функциональное состояние органов и систем.

Острый ИЭ (быстропрогрессируюший) развивается, как правило, у лиц, Ранее не имевших поражения сердца, и клинически проявляется картиной общего сепсиса. Острый вариант ИЭ отличается очень высокой летальностью и длится не более 2 мес; однако при современных методах лечения иногда удается перевести его в подострый.

Подострый ИЭ обычно длится более 2 мес; после проведения достаточно упорной терапии может наступить ремиссия. В последующем возможны Рецидивы болезни. Это наиболее частый вариант болезни.

Затяжной ИЭ длится многие месяцы с периодами обострения и ремис­сий. При благоприятном течении клинические проявления неяркие, лабо­раторные показатели и нарушения общего состояния незначительные. За­болевание обычно вызывают маловирулентные возбудители (чаще стрепто­кокк); оно хорошо поддается лечению. Неблагоприятный вариант характе­ризуется вялым течением без ярких клинических проявлений, но с тяжелыми осложнениями и плохим прогнозом (больные погибают от прогрессирующей сердечной недостаточности, нарастающей септической интоксикации).

Клиническая картина. Проявления ИЭ весьма разнообразны и могут быть представлены в виде ряда синдромов.

• Синдром воспалительных изменений и септицемии (лихорадка, озноб, геморрагические высыпания, изменение острофазовых показателей крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, появление СРБ, повышение содержания фибриногена, а₂-глобулинов, положительная гемо-культура).

• Интоксикационный синдром (общая слабость, выраженная потливость, головные боли, миалгии и артралгии, снижение аппетита, бледность кожных покровов с желтушным оттенком).

• Синдром клапанных поражений (формирование порока сердца, чаще аортального или митрального прежде не измененных клапанов или присоединение новых поражений клапанов к ранее существовавшим).

• Синдром «лабораторных» иммунных нарушений (наличие циркули­рующих в крови иммунных комплексов, фиксированных иммунокомплекс- ных депозитов в почках, миокарде, сосудах; гипергаммаглобулинемия; по­явление ревматоидного фактора; выявление противотканевых антител).

• Синдром тромбоэмболических осложнений (очаговый нефрит, ин­фаркт миокарда, селезенки, кишечника, тромбоэмболии в мозг, сетчатку глаза, сосуды нижних конечностей и т.д.).

• Синдром иммунных поражений органов и систем (диффузный гло- мерулонефрит, миокардит, гепатит, васкулит и т.д.).

Степень выраженности указанных синдромов различна. Она определяется не только периодом болезни, но и характером течения ИЭ, на который влияет вид возбудителя. Стафилококковый эндокардит характеризуется высокой активностью процесса, тяжелым общим состоянием, гектиче-ской лихорадкой, развитием гнойных осложнений. Грибковые эндокардиты, как правило, сопровождаются эмболической окклюзией крупных артерий, особенно нижних конечностей. «Классическая» картина заболевания характерна для ИЭ, вызванного зеленящим стрептококком.

На I этапе диагностического поиска обращают внимание на жалобы, обусловленные инфекцией и интоксикацией, тромбоэмболическими ос­ложнениями, поражением сердца, вовлечением в патологический процесс других органов и систем.

Наиболее существенным для последующего диагноза следует считать одновременное появление жалоб, указывающих на инфекционный процесс и поражение сердца.

В анамнезе обычно выявляются указания на перенесенный в прошлом ревматизм, приобретенный или врожденный порок сердца, а также эпизоды «немотивированной» длительной лихорадки или субфебрилитета. Начало заболевания часто связано с острой инфекцией или обострением хронической инфекции, а также с рядом врачебных манипуляций (экстракция зубов, аборты, тонзиллэктомия, катетеризация мочевого пузыря, сосудов, операции на сердце и т.д.). Особенно характерно сочетание повышения 120

■мпературы тела с ознобами и потливостью. Степень повышения ^те темперами тела может быть различной: при остром течении отмечается повыше-

ие ДО 39 "С, тогда как при подостром и затяжном течении температура иожет быть субфебрильной. Вместе с тем у больных, длительно болеющих

имеющих сердечную или почечную недостаточность, при рецидивах бо­лезни и несомненной активности процесса температура тела может быть нормальной.

Кроме того, можно выявить жалобы, обусловленные и сердечной не­достаточностью (на фоне длительно существовавшего порока сердца), а также жалобы, связанные с тромбоэмболическими осложнениями (в осо­бенности тромбоэмболии мелких мезентериальных сосудов, почечных ар­терий и селезенки).

В анамнезе больных могут быть эпизоды длительного лечения антибио­тиками (это бывает при рецидиве ИЭ у больных, ранее уже подвергавшихся лечению).

В случае типичного течения болезни уже на этом этапе можно заподоз­рить ИЭ. У ряда больных на I этапе характер заболевания (ИЭ или какое-то иное заболевание) остается неясным и может быть установлен в дальнейшем лишь с учетом результатов последующих этапов диагностического поиска.

На II этапе диагностического поиска наибольшее значение для поста­новки правильного диагноза имеет обнаружение:

1) поражения клапанов сердца (появление патогномоничных для ИЭ симптомов аортальной или митральной недостаточности; изменение ау- скультативной картины ранее существовавших пороков сердца; появление «дополнительных» шумов);

2) поражения кожи и слизистых оболочек: цвет кожных покровов, на­поминающий «кофе с молоком», геморрагии, положительные симптомы Гехта (щипка) и Кончаловского—Румпеля—Лееде (жгута), а также узелки Ослера — болезненные гиперемированные плотные узелки на ладонной поверхности и кончиках пальцев, признак Лукина—Либмана (пятна Лукина) — геморрагия на переходной складке конъюнктивы. Весьма типичным симптомом ИЭ является снижение массы тела, иногда значительное (на 15-20 кг);

3) увеличения селезенки и печени (спленомегалия часто наблюдается при ИЭ и почти никогда при ревматизме).

Пальцы в виде барабанных палочек — симптом, не имеющий в настоящее время большого диагностического значения, так как он встречается чрезвычайно редко (ранее этот симптом наблюдался в 30—50 % случаев). Тем не менее наличие его — лишний довод в пользу постановки Диагноза ИЭ.

При пороке сердца (особенно при «вторичных» ИЭ) можно обнаружить признаки хронической сердечной недостаточности. Другая причина их по­явления — развитие миокардита, что проявляется глухостью сердечных то­нов, систолическим шумом, относительной недостаточностью митрального Клапана и дилатацией полостей сердца.

В редких случаях развивается перикардит (нерезкий шум трения периода, обусловленный фибринозными наложениями на перикарде).

При физикальном обследовании можно выявить повышение АД, вызы- ающее подозрение на развитие диффузного гломерулонефрита. У части _гильных определяются _нару_Шения центральной нервной системы (парезы, перкинезы, патологические рефлексы и т.д.) как проявление васкулитов

^лли эмболии в мозговые сосуды. При исследовании органов дыхания мож-

выявить инфарктную пневмонию.

С учетом выявленных симптомов на этом этапе диагностического поиска диагноз ИЭ представляется весьма вероятным, особенно при характерном анамнезе. У лиц, не имеющих характерного анамнеза, выявленных симптомов также бывает достаточно, чтобы заподозрить ИЭ.

На II этапе наиболее частой диагностической ошибкой является оценка того или иного синдрома в качестве проявлений самостоятельного заболевания: например, при выраженных изменениях в анализе мочи ставят диагноз гломерулонефрита (как самостоятельного заболевания) и пр. Естественно, это возможно при недостаточном учете всей клинической картины и отсутствии связи ведущего синдрома с другими проявлениями болезни.

На III этапе диагностического поиска проводят исследования, подтвер­ждающие предварительный диагноз ИЭ и позволяющие сформулировать окончательный развернутый диагноз.

Лабораторно-инструменталъные исследования предусматривают: 1) по­вторные попытки обнаружения возбудителя болезни при многократных по­севах крови; 2) подтверждение и/или выявление воспалительного характера патологического процесса (выявление острофазовых показателей крови); 3) выявление иммунных сдвигов; 4) уточнение (или выявление) характера поражений различных органов и систем; 5) получение прямых диагности­ческих признаков инфекционного поражения эндокарда.

• Получение положительной гемокультуры — наиболее важный диаг­ностический признак ИЭ. Для подтверждения диагноза требуется не менее 2—3 анализов. Единичная положительная гемокультура должна интерпре­тироваться с большой осторожностью вследствие возможности случайного загрязнения. Большое значение имеют техника забора и посева крови, время посева (желательно на высоте лихорадки), использование обогащенных сред. Отрицательная гемокультура не исключает ИЭ. Переоценивать роль посевов крови нельзя, так как имеет значение только положительный результат в сопоставлении с клинической картиной.

• В клиническом анализе крови наиболее важным для диагностики является повышение СОЭ до 50 мм/ч и более. В начале ИЭ выявляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; далее могут обнару­живаться лейкопения и гипохромная анемия.

Диагностическое значение придают обнаружению гистиоцитов в крови, взятой из мочки уха. Содержание их более шести в поле зрения может сви­детельствовать в пользу ИЭ.

При биохимическом анализе крови выявляется увеличение содержания фибриногена, а₂-глобулинов и резкое увеличение уровня гамма-глобулинов — до 30—40 относительных процентов. Как правило, оказываются по­ложительными осадочные пробы (формоловая и тимоловая).

• Кроме гипергаммаглобулинемии, показателями иммунных сдвигов являются обнаружение циркулирующих иммунных комплексов, снижение титра комплемента, появление ревматоидного (антиглобулинового) фактора, усиление реакции бластной трансформации лимфоцитов с ФГА (фито- гемагглютинин) и бактериальными антигенами, выявление противоткане-вых антител. Как правило, при ИЭ в отличие от ревматизма титры анти-О- стрептолизина и антигиалуронидазы нормальные.

• Анализ мочи позволяет выявить гломерулонефрит, проявляющийся протеинурией, цилиндрурией и гематурией. При высоких показателях про- теинурии можно предположить развитие амилоидоза (редко встречающееся осложнение ИЭ). Повышение содержания билирубина, трансаминаз ука­зывает на поражение печени.

рентгенологическое, электро- и фонокардиографическое исследования помогают уточнить характер клапанного поражения сердца.

• Прямой диагностический признак ИЭ — вегетацию на клапанах дц_а _ можно обнаружить при эхокардиографии (ЭхоКГ), особенно если применяется чреспищеводная регистрация с помощью специального датчика.

Таким образом, на заключительном этапе диагностического поиска ди­агноз ИЭ можно поставить с уверенностью у большинства больных. В не­которых случаях для постановки окончательного диагноза необходимо ди­намическое наблюдение.

Диагностика. Распознавание ИЭ при развитой клинической картине заболевания не представляет существенных трудностей. В современной клинической практике применяют критерии, разработанные в 1994 г. D. Durack.

Большие критерии:

1. Положительная гемокультура: типичные для ИЭ возбудители, выде­ленные их двух раздельно взятых проб крови, взятых с интервалом 12 ч, или во всех трех (или в большинстве проб из четырех и более посевов крови), взятых с более чем часовым интервалом.

2. Эхокардиографические признаки ИЭ: вегетации на клапанах сердца или подклапанных структурах, впервые возникшая клапанная недостаточность, абсцесс или дисфункция протезированного клапана.

Малые критерии:

1. Предшествующее поражение клапанов или частые внутривенные вве­дения лекарств (в том числе и наркомания).

2. Лихорадка более 38 "С.

3. Сосудистые симптомы: артериальные эмболии, инфаркты легких, микотические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, пятна Лукина.

4. Иммунные проявления: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота (овальные с бледным центром геморрагические высыпания на глазном дне), ревматоидный фактор.

5. Положительная гемокультура, не соответствующая требованиям больших критериев, или серологические признаки активной инфекции всевозможных возбудителей ИЭ.

6. Эхокардиографические признаки, согласующиеся с ИЭ, но не удов­летворяющие «большому» критерию («старые» вегетации, утолщение кла­панных створок).

7. «Острофазовые» показатели, анемия, тромбоцитопения, гипергамма- глобулинемия, протеинурия, гематурия.

ИЭ считается достоверным, если представлены:

• два больших критерия;

• один большой + три малых критерия;

• пять малых критериев.

ИЭ считается возможным, если нет полного набора признаков (как при достоверном диагнозе ИЭ), но есть признаки, не исключающие заболевание. ИЭ исключается, если:

• доказан альтернативный диагноз, объясняющий проявления, типич- "ые для ИЭ;

• симптомы, напоминающие эндокардит, исчезли через 4 дня (или менее) антибиотической терапии;

• отсутствовали морфологические признаки ИЭ на операции или Укрытии.

^г 1ГИ

Трудности диагностики обусловлены стертым и атипичным течение^Л ИЭ. Если вторичный септический очаг локализуется не в сердце, а в интиме крупных артерий, то исчезает такой важный диагностический признак, как формирование порока сердца. С учетом этого необходимо оценивать комплекс других диагностически значимых симптомов ИЭ.

Определенные сложности возникают в диагностике на ранних этапах болезни, особенно при первичном ИЭ, начало которого очень напоминает другие заболевания.

Следует помнить о разнообразных вариантах начала ИЭ.

• «Типичное» постепенное начало заболевания (субфебрильная темпе ратура тела, слабость, недомогание, головная боль, артралгии). В таких случаях ИЭ следует дифференцировать от ревматизма; при развитии аор тальной недостаточности — от висцерального сифилиса.

• Начало болезни по типу «острого инфекционного заболевания»: вы­сокая температура тела с проливным потом и ознобом. Следует проводишь дифференциальную диагностику с гриппом, брюшным тифом, маляриеи и другими инфекциями.

• Болезнь начинается с развития тромбоэмболии (наиболее часто в мозг, селезенку, почки). ИЭ необходимо дифференцировать от инсульта. Наиболее часто ИЭ проявляется тромбоэмболиями в мозг у пожилых людей. Дифференциальная диагностика проводится с почечной коликой при эмболии в почки.

• При появлении симптомов острого гломерулонефрита в начале бо­лезни (гематурия, протеинурия, отеки, гипертония) необходим учет диаг­ностически значимых проявлений ИЭ (шум регургитации, данные ЭхоКГ, положительная гемокультура и пр.).

• «Гематологическая маска» ЙЭ,_ проявляющаяся анемией, увеличением селезенки, требует дифференциальнои диагностики с целым рядом болезней системы крови.

Формулировка развернутого клинического диагноза включает: 1) клини- ко-морфологическую форму ИЭ (первичный или вторичный); 2) этиологию (если удается повторно получить положительную гемокультуру); 3) характер клапанного поражения; 4) наиболее важные органные поражения с указанием выраженности функциональных расстройств (сердечная, почечная недостаточность, анемия и пр.); 5) осложнения (тромбоэмболии и пр.).

Лечение. При лечении больных ИЭ следует руководствоваться рядом правил: 1) использовать антибиотики, активные в отношении потенциальных и установленных возбудителей; 2) применять бактерицидные антибиотики, так как в вегетациях микроорганизмы находятся в низкой метаболической активности; 3) использовать антибиотики, обладающие синергизмом; 4) вводить антибиотики парентерально для получения более высоких и предсказуемых сывороточных концентраций; 4) антимикробная терапия должна быть длительной для обеспечения стерилизации вегетации клапанов; 5) антибиотическую терапию следует начинать как можно раньше.

Следует различать эмпирическую антибиотикотерапию ИЭ и анти- биотикотерапию ИЭ установленной этиологии (известна бактериальная флора).

Эмпирическая антцбиотичжская терапия ИЭ при подостром течении:

• пенициллин 12—24 млн ЕД/сут в равных дозах каждые (4 нед) или

• ампициллин 175 мг/(кгсут) внутривенно в равных дозах каждые 4 ч (4 нед) и гентамицин 3 мщкгсут) внутривенно или внутримышечно в 2—3 дозах (2 нед)

или

• ваикомиции 15 мг/кг внутривенно каждые 12 ч (4—6 нед) и гента- мииин 3 мг/кг внутривенно или внутримышечно в 2—3 дозах (2 нед).

При ИЭ установленной этиологии (зеленящий стрептококк с различной изУлентностью) используют также пенициллин в высоких дозах в сочетании с гентамицином или антибиотики группы цефалоспоринов III поколения (цефриаксон), аминогликозидов (тобрамицин); препараты вводят, как правило, внутривенно или внутримышечно (не менее 4 нед).

При ИЭ нестрептококковой этиологии целесообразно применять комби­нированную терапию: пенициллин чаще всего комбинируют с аминоглико- зидами (гентамицином). Гентамицин применяют в дозах 240—320 мг/сут И— 5 мг/кг) в виде курсового лечения: препарат вводят в течение 8 дней, затем 5—7 дней перерыв, повторное введение препарата в течение 8 дней, снова перерыв, при необходимости проводят третий курс. Цель прерывистого лечения — предупреждение нефротоксического, гепатотоксического дейст­вия препарата. У больных пожилого и старческого возраста суточная доза не должна превышать 240 мг. Вместо гентамицина может быть применен препа­рат этой же группы — сизомицин (2 мг/кг). Все препараты этой группы про­тивопоказаны при почечной недостаточности и заболеваниях слухового нер­ва. Тем не менее комбинация пенициллина с аминогликозидами является одной из наиболее эффективных при лечении ИЭ.

При ИЭ стафилококковой этиологии весьма эффективны полусинтетиче­ские пенициллины, устойчивые к ферменту пенициллиназе, продуцируемой стафилококком. Наиболее часто используют оксациллин (10—20 г/сут), а также ампициллин, ампиокс (10—16 г/сут). Эти препараты сочетают с гента­мицином. При отсутствии эффекта от лечения следует назначать антибиотики цефалоспоринового ряда: клафоран 6—8 г внутривенно или внутримышечно равными дозами каждые 6—8 ч (6 нед) в сочетании с сульфатом ами-кацина (1—1,5 г внутримышечно равными дозами каждые 8—12 ч в течение 14 дней с интервалом 14 дней); цефалотин (цефалотина натриевая соль) 8—12 г внутривенно или внутримышечно равными дозами каждые 6 ч (6 нед).

При энтерококковой инфекции — пенициллин 20 000 000 — 30 000 000 ЕД внутривенно или внутримышечно каждые 4 ч (6 нед) в сочетании со стрепто­мицином по 1 г внутримышечно равными дозами каждые 12 ч (4 нед). При недостаточном эффекте от данной комбинации препаратов назначают ампи­циллин по 8—12 г внутримышечно равными дозами каждые 6 ч (6 нед) с ген­тамицином в обычных дозах.

Лечение грибкового ИЭ проводится амфотерицином (30—55 мг/сут); курс — не менее 40—50 дней. Используют также дифлюкан.

В качестве антибиотиков резерва назначают вибрамицин, рондомицин, ФУзидин (2—3 г/сут).

К основным антибиотикам, применяемым при ИЭ, относится также РИфампицин (в дозе 600—1200 мг в капсулах и внутривенно), действующий на стафилококки и стрептококки. Препарат оказывает сенсибилизирующее Действие, поэтому лучше проводить один длительный курс лечения, чем повторные короткие курсы, чаще применяется как резервный препарат Ри неэффективности других антибиотиков. Отмена антибиотиков произ- одится сразу, без постепенного уменьшения дозы. После отмены антибак- ^ериальных средств при хорошем самочувствии и благополучных лабора- орных показателях больной наблюдается в стационаре еще 7—10 дней для Рофилактики ранних рецидивов. Если в процессе лечения развивается ре­зистентность микроорганизмов к проводимой терапии (что проявляется возвратом симптомов: вновь повышается температура тела, возникают озноб, слабость, увеличивается СОЭ), то необходимо резко повысить дозу применяемых антибиотиков либо сменить препарат.

Следует отметить, что факторами, обусловливающими резистентность к проводимой антибиотикотерапии, являются позднее начало лечения (в связи с трудностями диагностики); особая вирулентность микрофлоры; наличие микробных ассоциаций (патологический процесс вызывается не одним микроорганизмом); пожилой возраст больных; поражение нескольких клапанов одновременно; эндокардит трехстворчатого клапана; ИЭ, разви­вающийся у больных, имеющих протезы клапанов или подвергающихся ге­модиализу.

Глюкокортикостероиды (ГКС) применяют в настоящее время для лечения ИЭ нечасто. Следует отметить, что при лечении ИЭ ГКС показаны при резко выраженных иммунных сдвигах: высоком уровне циркулирующих иммунных комплексов в крови, концентрации иммуноглобулинов М и А, васкулите, артрите, миокардите, а также в случае высокой аллергической чувствительности к антибиотикам. Назначают обычно небольшие дозы (15— 20 мг преднизолона в сутки). Лечение кортикостероидами необходимо проводить обязательно в сочетании с антибиотиками и заканчивать его за 1 нед до отмены антибиотиков.

У больных с клиническими признаками миокардита на фоне антибак­териальной терапии можно применять нестероидные противовоспалительные средства — индометацин (75—100 мг/сут). Эффективность их ниже, чем кортикостероидов, но применение при ИЭ менее опасно в отношении развития нагноительных осложнений, поэтому у некоторых больных назна­чение этих средств предпочтительнее.

Из препаратов иммунотерапии применяют антистафилококковую плазму в сочетании с антибактериальной терапией (5 вливаний на курс), что может обеспечить при стафилококковом ИЭ наступление стойкой ремиссии, которую иногда не удается получить при применении одних антибиотиков. В ряде случаев эффективны сеансы плазмафереза, во время которых удаляются из крови различные иммунные комплексы.

В случае необходимости назначают симптоматическое лечение: при сердечной недостаточности — мочегонные средства и ингибиторы АПФ; при тромбоэмболии — фибринолитики и антикоагулянты, хирургическое удаление эмбола; при анемии — препараты железа, при кахексии — анабо­лические стероиды; при повышении артериального давления (АД) — анти- гипертензивные препараты и т.д.

В последние годы проводится хирургическое лечение ИЭ, показаниями к которому являются:

• рефрактерная сердечная недостаточность в сочетании с ИЭ, устой­чивым к антибиотикотерапии;

• инфицирование протезов клапанов;

• большие вегетации на клапанах;

• полная резистентность к терапии;

• абсцессы миокарда;

• разрыв хорд или папиллярных мышц.

Операция заключается в замене пораженного клапана протезом (при непрерывной антибиотикотерапии). Летальность при неотложной замене аортального клапана довольно высока (около 30 %), тогда как при плановой операции она значительно ниже (9 %). пс

Исходы и эволюция ИЭ. Ближайшие исходы: 1) полное выздоровление (с формированием порока сердца или, что более редко, без него); 7) смерть на ранних этапах болезни от прогрессирования инфекции (10 %); х) летальные эмболии (10—20 %); 4) переход в хроническое течение, возможны рецидивы болезни. При этом различают ранние и поздние рецидивы Наиболее опасны ранние рецидивы, возникающие в течение первых ?Z-3 мес (отмечаются в 10—15 % случаев); поздние рецидивы возникают в более продолжительные сроки, обычно после ремиссии патологического процесса.

Отдаленные исходы: 1) смерть при прогрессировании сердечной недос­таточности (60—65 %); 2) формирование хронического нефрита и смерть от прогрессирующей почечной недостаточности (10—15 %).

Прогноз. Раннее начало лечения антибиотиками в адекватных дозах может полностью подавить воспалительный процесс. Так, выздоровление от ИЭ, вызванного зеленящим стрептококком, отмечается у 80—90 % больных. Однако при других возбудителях прогноз хуже. Так, при стафилококковом и особенно грибковом ИЭ летальность достигает 70—90 %, поэтому, если говорить об отдаленных результатах лечения, то полное выздоровление отмечается лишь у 7з больных. Прогноз при аортальной локализации ИЭ хуже, нежели при митральной. Ближайший и отдаленный прогноз при врожденных пороках лучше, чем при приобретенных.

Профилактика. У больных с пороками сердца и другими заболеваниями, которые могут осложняться ИЭ, необходима тщательная санация ин­фекционных очагов, раннее и энергичное лечение любой интеркуррент-ной инфекции. Следует профилактически использовать лечение антибиотиками короткими курсами у лиц с повышенным риском развития ИЭ (экстракция зубов, снятие зубных камней, тонзиллэктомия, удаление ка­тетера после урологических операций, фиброгастроскопия, колоноскопия и пр.). Согласно международным рекомендациям (2004 г.), ниже приводится схема профилактических мер при разного рода инвазивных вмешательствах.

При манипуляциях в полости рта (зубы, миндалины, придаточные пазухи носа), фибробронхоскопии, эзофагоскопии, отсутствии аллергических реакций к пенициллину назначают внутрь амоксициллин 2 г за 1 ч до предполагаемого вмешательства; если прием внутрь по каким-либо причинам невозможен, то амоксициллин или ампициллин вводят внутривенно в Дозе 2 г за 0,5—1 ч до предполагаемого вмешательства.

При наличии аллергических реакций к пенициллину за 1 ч до инвазив-ного вмешательства назначают внутрь клиндамицин (600 мг) или азитро- мицин/кларитромицин (500 мг).

При манипуляциях в урогенитальной области или фиброгастроскопии (колоноскопии) и отсутствии аллергических реакций к пенициллину в группе больных высокого риска — ампициллин или амоксициллин 2 г внутривенно + гентамицин 1,5 мг/кг внутривенно за 0,5—1 ч до исследования или инвазивной манипуляции и через 1 ч после исследования — ампициллин или амоксициллин 2 г внутрь; в группе больных умеренного риска — ампициллин или амоксициллин 2 г внутривенно за 0,5—1 ч до исследования или инвазивного вмешательства (или амоксициллин 2 г внутрь).

При аллергических реакциях к пенициллину в группе больных высоко- ⁰ риска — ванкомицин 1 г более чем за 1—2 ч до процедуры + гентами- Ц^Ин 1,5 мг/кг внутримышечно, а в группе больных умеренного риска — ^анкомицин 1 г более чем за 1—2 ч до процедуры (без гентамицина).

Миокардит

МИОКАРДИТ — воспалительное поражение миокарда, вызванное ин­фекционными, токсическими или аллергическими воздействиями. Миокард повреждается при прямом воздействии инфекционного или токсического агента либо косвенным путем — опосредованным по механизму предварительной аллергизации или аутоиммунизации сердечной мышцы. В данном разделе рассматривается неревматический миокардит (о ревмати­ческом миокардите см. «Ревматизм»),

Неревматический миокардит, как правило, встречается у людей молодого возраста (чаще женщин), но может поражать лиц любого возраста.

Миокардит может быть самостоятельным заболеванием или составной частью другого заболевания (например, системной склеродермии, системной красной волчанки, инфекционного эндокардита и др.).

Классификация. Классификация миокардитов, предложенная в 1982 г. Н.Р. Палеевым и соавт., представлена в несколько сокращенном и упрощенном виде.

Инфекционные, инфекционно-токсические миокардиты.

1. Вирусные.

2. Бактериальные.

3. Спирохетозные.

4. Риккетсиозные.

5. Паразитарные.

6. Грибковые. Аллергические миокардиты.

1. Инфекционно-аллергический.

2. Идиопатический (Абрамова—Фидлера).

3. Лекарственный.

4. Нутритивный.

5. При аллергозах.

6. Ожоговый.

7. Сывороточный.

8. Трансплантационный.

По течению принято выделять три варианта миокардита.

• Острый: острое начало, выраженные клинические проявления, по­вышение температуры тела, выраженные изменения лабораторных (остро­фазовых) показателей.

• Подострый: постепенное начало, затяжное течение, меньшая степень выраженности острофазовых показателей.

• Хронический: длительное течение, чередование обострений и ре­миссий.

По тяжести течения выделяют tjjh варианта.

• Легкий (слабо выраженный, протекающий с минимальными сим­птомами).

• Средней тяжести (умеренно выраженный, симптоматика более от­четливая, возможны нерезко выраженные признаки сердечной недостаточ­ности).

• Тяжелый (ярко выраженный с признаками сердечной недостаточ­ности).

Этиология. Из представленной классификации вытекает чрезвычайное разнообразие факторов, приводящих к развитию миокардита. Наиболее часто причиной миокардита является инфекция, в особенности вирусы (до 50 %).

Патогенез. Различные этиологические факторы вызывают повреждение миокарда и высвобождение («демаскирование» или обнажение) его антиге­нов. Иммунокомпетентная система обусловливает выработку противомио- Рдиальных антител, которые участвуют в образовании иммунных ком­плексов, что способствует дальнейшему повреждению миокарда. Наряду с этим развивается иммунная реакция замедленного типа, в результате которой Т-лимфоциты становятся «агрессивными» в отношении миокардиаль-_ной ткани. Миокард, таким образом, повреждается несколькими путями.

1. Прямое миокардиоцитолитическое действие вследствие миокарди- альной инвазии и репликации возбудителя.

2. Клеточное повреждение циркулирующими токсинами.

3. Неспецифическое клеточное повреждение вследствие генерализован­ного воспаления.

4. Клеточное повреждение вследствие продукции специфическими клетками или гуморальной иммунной системой факторов в ответ на воз действующий агент.

Эти пути находят свое отражение в сроках развития миокардита — в раннем или же в более отдаленном периоде инфекционного заболевания (схема 10).

Клиническая картина. Проявления миокардита определяются следую­щими факторами: 1) временной связью симптомов болезни с воздействием этиологических факторов; 2) выраженностью морфологических изменений (степень распространенности повреждения миокарда воспалительным про­цессом).

Схема 10. ПАТОГЕНЕЗ НЕРЕВМАТИЧЕСКОГО (НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО)