Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмалышя тахикардия (ПТ) — нарушение ритма эктопического характера, клинически характеризующееся учащением работы сердца, _с внезапным началом и внезапным окончанием. Как и экстрасистолия, ПТ может быть суправентрикулярного (предсердного и атриовентрикулярного) и желудочкового происхождения.

В основе развития суправентрикулярных (СВ) ПТ в большинстве случаев лежит механизм re-entry (синусовая, предсердная и АВ-узловая реци-прокные тахикардии), а также триггерный механизм и повышение автоматизма (эктопические предсердные и АВ-тахикардии). Минимальная про­должительность СВПТ составляет 3 сердечных цикла (такие эпизоды носят названия пробежек СВПТ). Приступ длится обычно от нескольких минут до нескольких суток и может спонтанно купироваться. Устойчивые (до года) СВПТ встречаются очень редко.

Часть нормальных анатомических структур, которые участвуют в фор­мировании круга re-entry при СВПТ, идентифицирована. К ним относятся межпредсердный пучок Бахмана, «быстрый» передний (с ретроградным проведением) и «медленный» задний (с антероградным проведением) пред- сердно-АВ-узловые входы (их пересечение ведет к прекращению АВ-узло- вой СВПТ). Предполагается наличие «медленного» а-, «быстрого» р- и, возможно, у-пути в составе АВ-узла.

СВПТ в Уз—³А всех случаев развивается у людей с отсутствием другой патологии сердца. Возникновение СВПТ возможно при ИБС, гипертони­ческой болезни, заболеваниях миокарда, а также синдроме преждевременного возбуждения желудочков (Вольффа—Паркинсона—Уайта, Клерка— Леви— Кристеско), характеризующимся наличием врожденной аномалии — шунтовых атриовентрикулярных путей (пучки Кента, Джеймса, Ма-хэйма), могущим носить семейный характер.

Желудочковая (Ж) ПТ лишь изредка наблюдается у молодых людей без видимой сердечной патологии. Обычно она появляется при ИБС; возможна различная патология миокарда, в частности аритмогенная дисплазия сердца (чаще правого желудочка), синдром удлиненного интервала Q— Т (врожден­ный и приобретенный), синдром Бругады (генетически обусловленный де­фект Na-каналов), тиреотоксикоз, дигиталисная интоксикация и др.

Основная причина гемодинамических нарушений при ПТ — укорочение диастолы. Имеет значение также десинхронизация деятельности предсердий и желудочков (при ЖПТ). В результате уменьшается минутный объем сердца, снижается артериальное давление, ухудшается перфузия жизненно важных органов. Развивается застой крови в обоих кругах кровообращения. Данные нарушения особенно резко выражены при ЖПТ. При СВПТ гемодинамические нарушения более заметны в случае ее атриовен­трикулярного генеза.

Клиническая картина. На I этапе диагностического поиска можно полу­чить достаточно много информации для диагностики ПТ. Приступы серд­цебиения начинаются и заканчиваются внезапно. При частоте сердечных сокращений более 150 в минуту весьма вероятна ПТ. Если число сердечных сокращений менее 150 в минуту, то ПТ маловероятна.

Во время приступа ПТ может возникнуть одышка как следствие нару­шения кровообращения в малом круге. При ЖПТ и СВПТ, развивающихся на фоне органического поражения сердца, могут возникнуть острая лево- желудочковая недостаточность и «аритмогенный шок» — резкое снижение артериального давления. Приступ болей в области сердца часто обусловлен „япушением коронарного кровообращения, и при органических изменени-v коронарных артерий может развиться острый инфаркт миокарда (чаще пи ЖПТ). Головокружение, обмороки — следствие нарушения церебраль-ого кровотока. Во время приступа ПТ нередко наблюдаются выраженные егетативные симптомы (дрожь, потливость, тошнота, частое мочеиспускание) • чаще эти явления наблюдаются при СВПТ.

Указание больного на исчезновение приступа при глубоком вдохе, на- хуживании, кашле и других рефлекторных пробах (см. ниже) свидетельствует о наджелудочковом характере ПТ.

Следует учитывать наличие или отсутствие заболеваний сердечно-сосу- дистой системы или других органов, изменение в их течении (ухудшение), совпавшее по времени с приступами ПТ (к примеру, ЖПТ, впервые раз­вившаяся у больного ИБС, может стать наиболее ранним проявлением острого инфаркта миокарда). Необходимо также выяснить проводившееся ранее лечение, его эффект и переносимость.

На II этапе диагностического поиска при исследовании в момент приступа необходимо:

1) провести ряд рефлекторных проб с целью прекращения пароксизма — см. ниже (купирование приступа свидетельствует о СВПТ, отсутствие эффекта не исключает СВПТ);

2) провести физикальное обследование и исследовать сердечно-сосуди- стую систему с целью возможного выяснения генеза ПТ и дифференциации СВПТ и ЖПТ: при частоте сердечных сокращений более 200 наиболее вероятна СВПТ; меняющаяся громкость тонов сердца и наполнения пульса более характерна для ЖПТ, вегетативные признаки (дрожь, потливость) — для СВПТ; при ЖПТ частота пульса на лучевой артерии выше, чем частота венозного пульса (сосуды шеи), так как венозный пульс соответствует нормальному (не учащенному) ритму предсердий; при СВПТ частота венозного и артериального пульса одинакова;

3) выявить возможные признаки недостаточности кровообращения.

При исследовании вне приступа необходимо попытаться выявить воз­можные признаки того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы, могущие служить причиной приступов ПТ.

На III этапе, помимо исследований, проводимых для выявления забо­левания сердечно-сосудистой системы, регистрируют ЭКГ во время приступа для идентификации ПТ. При этом обращают внимание на признаки ишемии миокарда или развивающиеся очаговые изменения (отрицательный зубец 7).

Тотчас после приступа ПТ необходимо проведение ряда лабораторных исследований (определение содержания в крови сердечного тропонина, трансаминаз, ЛДГ, КФК, количества лейкоцитов и СОЭ) с целью выявления возможного повреждения миокарда в результате приступа ПТ. При Указаниях на частые приступы сердцебиения, которые, однако, никогда не были зарегистрированы на ЭКГ, необходимо суточное мониторирование ЭКГ, во время которого могут быть зафиксированы эпизоды ПТ, а также Другие аритмии.

Далее необходимо проведение электростимуляции предсердий (реже Желудочков), которое проводится в целях: 1) уточнения диагноза, 2) подбора терапии (см. ниже).

При СВПТ используют метод чреспищеводной электрокардиостимуляции сердца (ЧПЭСС). Он необходим для провоцирования приступа в тех случаях, когда ранее не удавалось зарегистрировать приступ (в том числе и При суточном мониторировании ЭКГ). Возможность вызвать приступ ПТ, адентичность при этом ощущений больного с таковыми при спонтанно взвившихся приступах сердцебиения указывают на наличие СВПТ. Кроле самого факта успешной провокации приступа, ЧПЭСС используют и 1ля уточнения механизма ПТ (выявление дополнительных путей проведения, их рефрактерного периода и т.д.), что входит в программу электрофи­зиологического исследования (ЭФИ). Для более точного определения функционально-анатомических особенностей СВПТ, при подготовке к хи­рургическому лечению используют внутрисердечную стимуляцию сердца. Весьма существенна выявляемая при электрической стимуляции сердца возможность купировать спровоцированный приступ ПТ стимуляцией в другом режиме — одиночным или двойным стимулом, синхронизированным с фазой сердечного цикла (программированная стимуляция) или сверхчастой стимуляцией.

При ЖПТ эти методы используют реже ввиду опасности спровоцировать при электрической стимуляции желудочков их фибрилляцию.

Лечение. В связи с тем что для ПНТ не характерно затяжное течение, лечение сводится к купированию приступа ПНТ и последующему подбору поддерживающей антиаритмической терапии. При лечении ПТ следует со­блюдать следующие принципы.

1. При СВПТ (или неидентифицированном характере приступа) меди­каментозной терапии должно предшествовать механическое раздражение блуждающего нерва: а) глубокое дыхание; б) проба Вальсальвы; в) массаж каротидного синуса, лучше правого (нельзя массировать оба синуса одно­временно); г) надавливание на глазные яблоки; д) вызывание рвоты, глотание кусков твердой пищи, холодной воды; е) опускание лица в холодную воду (рефлекс «ныряющей собаки»); ж) присаживание на корточки; з) при низком артериальном давлении — внутривенное введение небольших доз мезатона (0,2—0,3 мл 1% раствора).

2. При неэффективной стимуляции блуждающего нерва применяют ме­дикаментозные средства.

А. При СВПТ: до прихода врача больной может сам попытаться ку­пировать приступ приемом пропранолола (10—20 мг) или атенолола (25—50 мг) в сочетании с феназепамом (1 мг) или клоназепамом (2 мг); таблетки следует разжевать и рассосать; к этому добавить 60—80 капель валокордина. В отсутствие расширения комплекса QRS (должно быть известно ранее) можно применить вместо (3-блокаторов этацизин (100 мг), про-пафенон (300 мг), аллапинин (50 мг), новокаинамид (0,5—1 г); после этого могут оказаться эффективными повторные вагусные пробы. От назначения верапамила при неизвестной этиологии ПТ (когда нельзя исключить синдром преждевременного возбуждения желудочков) лучше воздержаться, так как он может ускорить проведение по дополнительному пути, что может оказаться опасным в случае возникновения при синдроме WPW мерцательной аритмии ввиду резкого увеличения числа желудочковых сокращений с опасностью перехода в фибрилляцию желудочков.

Далее применяют парентеральное (внутривенное) введение одного из следующих препаратов:

1) АТФ (натрия аденозинтрифосфат) эффективен при АВ-узловой ре- ципрокной ПТ, при остальных ПТ ведет к урежению ЧСС; противопоказан при СССУ и бронхиальной астме, а также спастической стенокардии; вво­дится струйно в дозе 5—10 мг (0,5—1 мл 1 % раствора) только при условии мониторирования ЭКГ, так как возможен «выход» из ПТ через остановку синусового узла на 3—5 с и более, а также длительная пауза на фоне сину­совой реципрокной тахикардии, после чего ПТ возобновляется;

2) верапамил (изоптин) 5—10 мг (2—4 мл 2,5 % раствора) струйно мед­ленно под контролем артериального давления и частоты ритма; противопо­казан больным с WPW-синдромом;

3) новокаинамид 1000 мг (10 мл 10 % раствора) внутривенно струйно медленно или капельно под контролем артериального давления (при необ­ходимости — одновременно с 0,3—0,5 мл мезатона);

4) пропранолол 5—10 мг (5—10 мл 0,1 % раствора) струйно в течение 5— 10 мин под контролем артериального давления и числа сердечных со­кращений; противопоказан при гипотонии и бронхоспазме;

5) пропафенон (1 мг/кг внутривенно струйно в течение 3—6 мин); ди- зопирамид (ритмилен 15 мл 1 % раствора в 10 мл изотонического раствора NaCl); этмозин (6 мл 2,5 % раствора также в изотоническом растворе струйно в течение 3 мин).

После введения антиаритмического препарата в случае отсутствия вос­становления синусового ритма следует повторить вагусные пробы.

При отсутствии эффекта от первого введения препарата можно применять другой препарат первого ряда, ЧПЭСС либо использованы препараты второго ряда: 1) нибентан 10—15 мг капельно (новый отечественный препарат III ряда; высокоэффективен, однако большая частота развития серьезных желудочковых аритмий делает целесообразным его использование у больных с СВПТ лишь при резистентности к препаратам первого ряда); 2) амиодарон 300 мг (струйно в течение 5 мин или капельно), эффект иногда появляется через несколько часов.

Особым показанием к применению амиодарона является развитие па­роксизма СВПТ у больных с WPW и другими вариантами синдрома предвоз- буждения желудочков (в случае, если он не требует экстренного купирова­ния), так как они блокируют как антероградное, так и ретроградное прове­дение по дополнительным путям. С успехом могут использоваться также новокаинамид, АТФ, пропранолол; антероградное проведение по дополни­тельным путям блокируется внутривенным введением 50 мг аймалина.

После испытания 1—2 препаратов дальнейший перебор препаратов сле­дует прекратить и перейти к ЧПЭСС либо (при технической невозможности ее выполнения или неэффективности) к электроимпульсной терапии (ЭИТ), иначе кардиоверсии. ЭИТ осуществляется путем трансторакального нанесения мощного электрического разряда (100—400 Дж или 3,5—7 кВ). Антиаритмический эффект основан на одновременном возбуждении кар- диальных структур, что приводит к исчезновению функциональной гете­рогенности в миокарде, в том числе и механизма re-entry. Процедура про­водится под общим обезболиванием.

При тяжелых гемодинамических или коронарных нарушениях купиро­вание приступа ПТ начинают сразу с применения ЭИТ или электрокар­диостимуляции. ЧПЭСС (программированную или сверхчастую стимуляцию) следует использовать и в случае непереносимости антиаритмических препаратов, «выходе» из приступа через серьезные нарушения проводимости в результате синдрома слабости синусового узла и существующих атриовентрикулярных блокад. ЧПЭСС может быть методом выбора и во всех остальных случаях, особенно когда установлен реципрок-ньш характер СВПТ либо в анамнезе имеется успешный опыт применения ЧПЭСС.

При неэффективности ЭИТ и электрокардиостимуляции используют ^арную электрическую стимуляцию сердца, которая не купирует приступ, ⁰ позволяет снизить число сердечных сокращений примерно в 2 раза в ^Течение всего времени стимуляции. Нередко через несколько часов парной стимуляции после отключения стимулятора восстанавливается синусовый ритм.

Б. При ЖПТ применяют: 1) в случаях выраженной гемодинамической нестабильности («аритмогенный шок», отек легких) — экстренная ЭИТ, при ее неэффективности — повторение на фоне струйного внутривенного введения лидокаина (50—75 мг), амиодарона (300—450 мг), тозилата брети- лия (орнида, 5—10 мг/кг), при отсутствии эффекта — желудочковая элек­тростимуляция (частая, фазосинхронная и наконец, парная); 2) при отсут­ствии резких нарушений гемодинамики — 80—100 мг лидокаина внутри­венно струйно или новокаинамид 10 мл 10 % раствора внутривенно струй-но, медленно, под контролем артериального давления или 300—450 мг новокаинамида амиодарона внутривенно струйно, далее 300 мг капельно в течение 1—2 ч; некоторые формы ЖПТ эффективно купируются АТФ, (3- блокаторами или верапамилом. При отсутствии эффекта — ЭИТ.

Вторичная профилактика. При часто повторяющихся приступах ПТ или редких, но тяжелых приступах, кроме общих мероприятий, этиотропной и седативной терапии, назначают антиаритмические препараты. При СВПТ можно использовать (3-блокаторы (если нет синдрома WPW), антагонисты ионов кальция (120—360 мг/сут верапамила), 80—320 мг/сут соталекса, 75— 100 мг/сут аллапинина, 600—900 мг/сут пропафенона, 150 мг/сут эта-цизина, 600—900 мг/сут дизопирамида, 200—400 мг/сут амиодарона.

Оптимальным является не эмпирический подбор препаратов, а их на­значение в условиях тестирования с применением ЧПЭСС по следующей методике: после того как доказана возможность вызвать с ее помощью СВПТ, назначают тестируемый препарат в полной суточной дозе на 2—3 сут, затем повторяют ЧПЭСС; при отсутствии вызова СВПТ препарат считается эффективным и начинается тестирование следующего медикамента.

В случае ЖПТ обычно назначают наиболее действенные и безопасные препараты — амиодарон в поддерживающей суточной дозе 200—400 мг (возможно в комбинации с (3-блокаторами), соталекс — по 80—320 мг/сут.

Весьма эффективным методом лечения ПТ является кардиохирургиче- ское вмешательство, основанное на деструкции аритмогенных зон миокарда или дополнительных проводящих путей.

В настоящее время хирургические методы лечения применяют при СВПТ в случае: а) неэффективности медикаментозной терапии; б) ее плохой переносимости; в) невозможности ее назначения по тем или иным противопоказаниям; более широкими являются показания к хирургическому лечению WPW-синдрома. Однако намечается тенденция к более частому использованию этих методов лечения, например, при развитии частой СВПТ в молодом возрасте, чтобы избежать длительного приема препаратов. Наиболее часто используют радиочастотную деструкцию (аблацию) аритмогенной зоны или дополнительных проводящих путей (эффективность 80—100 %). Кроме того, возможна аблация АВ-соедине-ния с установкой электрокардиостимулятора (ЭКС) в режиме стимуляции желудочков.

При ЖПТ хирургическое лечение показано в случае: а) гемодинамиче-ски значимой продолжительной мономорфной ЖТ, резистентной к меди­каментозной терапии; б) ЖТ, обусловленной доказанным при ЭФИ меха­низмом re-entry в системе ножек пучка Гиса.

Наконец, возможно использование имплантируемого кардиовертера-де; фибриллятора (ИКД), которое абсолютно показано при: а) клинической смерти, обусловленной фибрилляцией желудочков, развивающейся из ЖТ 158 несвязанной с преходящей причиной; б) спонтанных пароксизмах устойчивой ЖТ; в) синкопальных атаках неясного генеза в сочетании с индукцией при ЭФИ ЖТ или фибрилляции желудочков и неэффективностью /невозможностью) использования антиаритмических препаратов; г) неус­тойчивой ЖТ, воспроизводимой при ЭФИ, некупируемой новокаинами-лом, сочетающейся с постинфарктным кардиосклерозом и дисфункцией левого желудочка.

Круг относительных показаний еше более широк. Имплантация y[YJX — наиболее эффективный метод предупреждения внезапной смерти; _к сожалению, в нашей стране ее широкое использование сдерживается высокой ценой аппарата (несколько десятков тысяч долларов).

Прогноз. Приступы СВПТ опасности для жизни, как правило, не пред­ставляют. Однако длительные приступы при наличии изменений коронарных артерий способствуют ухудшению коронарного кровообращения и развитию очагов некроза в миокарде. Наиболее плохой прогноз — при ЖПТ на фоне органической патологии сердца вследствие возможности перехода тахикардии в мерцание желудочков.

Первичная профилактика. Включает лечение основного заболевания, а также назначение препаратов, предупреждающих развитие приступа тахи­кардии.

Мерцательная аритмия

Мерцательная аритмия (МА) бывает постоянной и пароксизмальной. По международным рекомендациям (2001) из постоянной формы МА выделяется персистирующая форма, однако целесообразность такой классификации требует проверки в клинической практике. Как правило, МА осложняет органические заболевания сердца: ИБС (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз), артериальную гипертонию, приобретенные и врожденные пороки сердца, миокардиты и постмиокардитический кардиосклероз, кардиомиопатии, тиреотоксикоз, алкогольную и другие миокардиодистрофии, синдром преждевременного возбуждения желудочков и др. Иногда МА возникает и без видимой патологии со стороны сердца и других органов и систем (идиопатическая МА); у части таких больных выявляются постоянные эктопические очаги в устьях легочных вен, «за­пускающие» МА. В происхождении МА имеет значение и наследственная предрасположенность.

Патогенез МА объясняют с помощью теории re-entry (microre-entry с ведущим кругом возбуждения и дочерними — не более 10 — кругами). При множественных волнах кругового движения возбуждения по предсердиям возникает фибрилляция или мерцание предсердий. Частота волн ff нахо-ится в пределах 350—600 в 1 мин. Большая часть волн мерцания вследст-ие их множественности не может распространяться на желудочки. При аличии одной волны циркуляции возникает трепетание предсердий (ТП), оторое встречается в 15—30 раз реже, чем МА. В основе его лежит механизм macrore-entry. Частота предсердного ритма при ТП составляет 00—350 в 1 мин. Волны трепетания могут распространяться на желудочки ^еРез атриовентрикулярную систему с правильным коэффициентом прове-^ения либо нерегулярно, поэтому и желудочковый ритм может быть правильным и

неправильным.

Отрицательными последствиями МА являются: 1) прекращение актив-°и сократительной деятельности предсердий и уменьшение количества

крови, перемещающейся из предсердий в желудочки во время диастолы (примерно на 20—30 %), что приводит к соответствующему снижению ударного выброса желудочков и ухудшению гемодинамики; 2) тромбообра- зование в предсердиях и тромбоэмболии в системе большого (чаще) и/илц малого круга кровообращения (20—40 % случаев); 3) снижение коронарного кровотока; 4) склонность к тахикардии (отсюда — углубление гемодина- мических расстройств); 5) дефицит пульса (непродуктивная работа сердц_апри резко укороченной диастоле, когда систола желудочков не сопровождается выбросом крови на периферию).

Клиническая картина. Для клинической картины МА характерны:

1) неприятные ощущения, вызванные беспорядочной работой сердца-

2) симптомы, обусловленные прогрессированием расстройств гемоди­намики и коронарного кровообращения (степень гемодинамических рас­стройств определяется исходным состоянием миокарда, степенью клапанного поражения при пороке сердца и т.д.);

3) симптомы основного заболевания, на фоне которого развилась МА;

4) особенности самой МА: постоянная или приступообразная ее форма; в приступообразной форме целесообразно выделять пароксизмальную (с наличием симптомов вегетативной дисфункции) и преходящую (без симптомов вегетативной дисфункции);

5) иногда можно выделить два патогенетических варианта: а) катехол- аминзависимый (чаще страдают женщины, приступы МА возникают днем, при физической и эмоциональной нагрузке, после употребления алкоголя, как правило, сопровождаются вегетативной симптоматикой); б) вагус- индуцированный (чаще страдают мужчины, характерно возникновение МА ночью, во время брадикардии, вегетативная «окраска» менее выражена).

На I этапе диагностического поиска при постоянной форме МА можно не выявить жалоб или жалобы обусловлены: 1) недостаточностью кровооб­ращения; 2) основным заболеванием (порок сердца, ИБС, диффузный ток­сический зоб, миокардит, идиопатическая кардиомиопатия); 3) аритмичной работой сердца (чувством неправильного сердцебиения). В анамнезе выясняется все относящееся к основному заболеванию, а также факты, обусловленные самой МА (давность и обстоятельства появления МА, из­менение состояния больного при возникновении МА).

Существенное значение для последующего лечения имеет выяснение попыток ликвидации МА в прошлом (с помощью лекарственных препаратов или ЭИТ), в случае успеха — длительность удерживания нормального синусового ритма.

При приступообразной форме МА больные предъявляют жалобы на беспорядочное сердцебиение (приступ МА или трепетания предсердий с неправильным коэффициентом проведения), однако у части больных может быть ритмичное сердцебиение, являющееся проявлением трепетания предсердий с правильным коэффициентом проведения. Во время приступа может появиться целый ряд жалоб: одышка, тяжесть в правом подреберье (признаки недостаточности кровообращения), сжимающие боли за грудиной (приступ стенокардии), головные боли и головокружение (следствие нарушения церебрального кровотока), дрожь, полиурия, потливость (сим­птомы вегетативной дисфункции).

На II этапе диагностического поиска должны быть выявлены:

1) симптомы основного заболевания, вызвавшего МА;

2) симптомы самой МА (беспорядочная работа сердца, меняющаяся громкость тонов, неравномерность пульса, дефицит его).

На III этапе обязательно проведение ЭКГ, выявляющей МА и характер „н ff: при крупноволновом мерцании более вероятен порок сердца, при ^велковолновом — кардиосклероз. Целесообразно проведение суточного ониторирования ЭКГ, которое выявляет: а) суточные (циркадные) осо­бенности ритма, в том числе при физической нагрузке; б) нередкое нали-' _е одновременной желудочковой экстрасистолии; в) паузы (периоды аси-толии) в работе сердца; г) частотозависимую депрессию сегмента ST (ука-ание на ишемию миокарда). У больных с электрокардиографически недоказанной МА (при приступообразной форме) суточное мониторирование ЭКГ позволяет зафиксировать короткие эпизоды МА в течение суток, а также признаки синдрома слабости синусового узла, которые могут отсутствовать на обычной

ЭКГ.

Иногда у больных с жалобами на приступы беспорядочного сердцебиения, но в отсутствие МА на ЭКГ, в том числе и в период холтеровского мониторирования, проводят ЧПЭСС с целью индуцировать МА. Сама воз­можность ее индукции и особенно ощущаемое при этом чувство знакомого больному сердцебиения подтверждают предположение о наличии у больного приступообразной формы МА. Метод ЧПЭСС можно использовать в дальнейшем при подборе антиаритмической терапии. Недостатком подобного тестирования у больных с МА является невозможность прервать МА с помощью кардиостимуляции — иногда индуцированный пароксизм МА затягивается, и лишь повторным введением антиаритмитических препаратов его удается купировать.

Далее необходимы исследования, подтверждающие характер основного заболевания и уточняющие его особенности. Очень важно ультразвуковое исследование сердца (размеры предсердий, особенно левого). Весьма целе­сообразна чреспищеводная эхокардиография, выявляющая тромбообразо- вание в предсердиях (угроза развития тромбоэмболии). Лечение. При МА лечение решает три основные задачи:

1) лечение основного заболевания;

2) воздействие на МА, зависящее от того, постоянной или приступооб­разной она является;

3) предупреждение тромбоэмболических осложнений (при постоянной форме МА).

Лечение основного заболевания особенно важно при тиреотоксикозе, наличие которого непосредственно провоцирует появление и поддержание МА (после устранения тиреотоксикоза достаточно часто МА спонтанно ис­чезает). Важными являются лечение текущего миокардита, нормализация артериального давления, хирургическая коррекция порока сердца, хотя эти мероприятия играют положительную роль скорее в стабилизации восста­новленного ритма и сами по себе, как правило, не приводят к устранению МА. В ряде случаев (кардиосклероз неясного генеза) лечение основного за­болевания практически невозможно.

При пароксизмальной форме МА перед врачом стоят две задачи: 1) ку­пирование пароксизма МА; 2) проведение превентивной антиаритмической терапии.

Купирование пароксизма МА. Первый в жизни больного пароксизм МА сегда является показанием к восстановлению синусового ритма. В остальное случаях также следует предпринимать активные попытки восстановлена ритма в первые 2 сут (когда риск «нормализационных» тромбоэмболии - тается минимальным). Сразу отказаться от купирования МА следует при вдичии у больного частых (до нескольких раз в неделю, в день) пароксиз-°^в; которые рецидивируют, несмотря на поддерживающую антиаритмиче­скую терапию, удовлетворительно переносятся и купируются самостоятель­но; при опасных реакциях на прием антиаритмических препаратов в анамнезе и нежелательности ЭИТ (в пожилом возрасте, при непереносимости наркоза и др.). Если такой приступ МА затягивается, показана урежаюгц_ш ритм терапия в сочетании с инъекциями гепарина.

ЧПЭСС для купирования пароксизма МА (в отличие от ТП) неэфф_ек. тивна.

В течение первых 2 сут купирование МА проводится по определенным принципам:

1. С профилактической целью перед купированием внутривенно струй-но вводится гепарин 5000 ЕД. При сохранении МА — повторные инъекции (гепарин 5000 ЕД 4 раза в день подкожно под контролем АЧТВ или фрак- сипарин 0,6 ЕД 2 раза в день подкожно).

2. Экстренная электрическая кардиоверсия показана при выраженной гемодинамической нестабильности (коллапс, отек легких, нарушения соз­нания). ЭИТ проводится также при наличии противопоказаний к медика­ментозной терапии.

3. Медикаментозное восстановление синусового ритма. Первое в жизни больного введение любого антиаритмика должно проводиться под постоян­ным мониторным контролем с возможностью экстренной дефибрилляции (в блоке интенсивной терапии). При отсутствии монитора необходимы по­вторные записи ЭКГ (до и после введения). Если в анамнезе имеется ус­пешный опыт применения какого-либо препарата для купирования МА, ему отдается предпочтение.

Для купирования приступа используют амиодарон (300—450 мг внутри­венно капельно), новокаинамид (1000 мг внутривенно медленно, лучше ка- пельно), новый отечественный антиаритмический препарат III класса ни- бентан в дозе 10—15 мг внутривенно капельно (под постоянным монитор­ным контролем ЭКГ ввиду возможных желудочковых аритмий), ибутилид (1 мг/кг внутривенно медленно), пропафенон (2 мг/кг внутривенно в течение 5 мин).

Нередко пытаются купировать приступ также пероральным приемом хинидина по 0,2 г через каждые 2 ч под контролем ЭКГ (не следует с этой целью принимать пролонгированные формы типа хинидина-дурулес, пред­назначенные для поддерживающей терапии). При сохранении МА к концу вторых суток необходимо ставить вопрос о проведении ЭИТ. При первом в жизни больного пароксизме, редких пароксизмах (один в течение нескольких месяцев) и отсутствии противопоказаний к проведению наркоза отказ от ЭИТ является ошибкой.

Частые, но нетяжелые приступы МА больной должен пытаться купиро­вать сам, например приемом хинидина (0,4 г внутрь, а спустя 2 ч еще 0,2 г) или пропафенона 0,3 г, затем 0,15 г. Если это не помогает и в то же время известно, что обычно приступ заканчивается сам, следует рекомендовать больному во время приступа принимать пропранолол по 0,01—0,02 г 3—4 раза в сутки, седативные средства для уменьшения тягостного чувства сердцебиения. Если такой приступ затягивается, то при предшествующем длительном упорном течении и инкурабельности приступов следует вос­пользоваться этим случаем для «перевода» МА в постоянную форму (на­значают сердечные гликозиды и седативные средства).

Профилактика. После успешного купирования МА (или спонтанного восстановления синусового ритма) должна быть начата поддерживают³*¹ антиаритмическая терапия. После первого в жизни больного пароксизм^л с учетом высокой вероятности сохранения фактора, вызвавшего МА (и У^С|

вий к рецидивам МА) показан курс лечения в течение как минимум ,4 нед. Далее (при отсутствии рецидивов) можно продолжить наблюдете за больным без терапии, при возобновлении МА в ходе лечения сме-^нИ _терапию и продолжать ее постоянно. После повторного эпизода МА Одерживающую терапию следует проводить не менее 1—1,5 лет (при от- ^Лтствии рецидивов МА). Подбор эффективного антиаритмического препа-^са проводится эмпирически или тестированием препаратов с помощью иПЭСС, как это описано выше.

С целью предупреждения приступов МА и ТП назначают амиодарон (Об г/сут с последующим уменьшением дозы) или хинидин (0,6—1 г/сут). Хинидин сочетают с верапамилом (0,08 г 3—4 раза в сутки) или ана- прилином (0,01 г 3 раза в сутки). Используются также дизопирамид J(3—0,6 г/сут), этацизин (до 0,2 г/сут), пропафенон (450—600 мг/сут), аллапи'нин (75—100 мг/сут), дофетилид (500—1000 мкг/сут), флекаинид (200 мг/сут).

Кроме собственно антиаритмической терапии, при профилактике при­ступов МА используют следующие возможности: 1) коррекция вегетативного статуса с учетом патогенетического варианта МА — назначение стаби­лизатора вегетативных реакций клоназепама (0,5—1 мг на ночь, дополни­тельно 0,5 мг утром); 2) коррекцию психических расстройств, провоцирую­щих и сопровождающих МА; 3) у больных с умеренной дилатацией предсердий, без пороков сердца, с ишемическим и алкогольным гене-зом МА, с сопутствующей гиперлипидемией — использование гемосорб- ции/плазмафереза при четкой связи «обострения» приступообразной МА с инфекцией, учащении пароксизмов МА в течение последних 6 мес, при развитии резистентности к ранее эффективным антиаритмическим препа­ратам (особенно к амиодарону), неэффективности медикаментозной терапии или противопоказаниях к ней, при высокой значимости антиаритмического эффекта в ближайшие месяцы (например, перед операцией); 4) при подтверждении так называемого «эктопического» (индуцируемого экстрасистолами из устьев легочных вен) варианта МА — аблация аритмо- генных зон (эффективность процедуры около 80 %, в последующем нередко продолжается антиаритмическая терапия с хорошим эффектом); наиболее серьезное осложнение процедуры — стеноз легочной вены ) развивается редко (в некоторых центрах — ноль процентов); 5) неэффективность ме­дикаментозной терапии и спонтанное восстановление синусового ритма при рецидивах МА после отмены терапии служат основанием для проведения аблации АВ-соединения (создание искусственной полной АВ-блокады) с одновременной установкой ЭКС.

Всем больным с приступообразной формой МА в период сохранения Ритма показана антиагрегантная терапия аспирином в дозе 100—300 мг/сут (тромбо-АСС 100 мг, кардио-магния 150—175 мг или аспирин-кардио ^л5 мг) или антикоагулянтами непрямого действия (варфарин, фенилин) под контролем MHO. При постоянной форме МА лечение может быть радикальным (устранено МА) или консервативным (урежение желудочкового ритма, терапия Расстройств гемодинамики и пр.).

Устранение постоянной формы МА не показано (ввиду быстро насту- ^л ющего рецидива) при сроке ее существования свыше 3 лет, cor bovi- ni, недостаточности кровообращения III степени, частых и не пред- "ращдемых медикаментами приступах МА перед ее переходом в посто- п^лН-^у,к> форму, гипертиреозе, а также перед хирургической коррекцией ^ЦоРока сердца.

1 А"!

Постоянная форма МА может быть устранена (всегда только в условия* стационара) медикаментозно и с помощью ЭИТ.

Медикаментозное устранение МА менее эффективно, чем ЭИТ, и _ча ще дает осложнения. Наиболее часто с целью фармакологической кап" диоверсии используют хинидин. В больших (и небезопасных) дозах _v больных с недавней МА хинидин может давать достаточно хороший эф! фект (75—80 %), с увеличением продолжительности данного эпизода Ш эффект снижается, достигая менее 50 %. Разнообразные осложнения (TOR. сическое действие на сердце, органы пищеварения, зрения, слуховой нерв- систему кроветворения) встречаются у 40 % больных.

Хинидин назначают в нарастающих дозах — от 0,6 до 3—4 г/сут (необ­ходим постоянный контроль ЭКГ, так как одной из опасностей лечения хинидином является кардиотоксический эффект вплоть до остановки сердца). Предлагается также восстановление ритма с помощью амиодарона пропафенона, других антиаритмических препаратов, но все они уступают электрической кардиоверсии.

ЭИТ эффективна у 90—95 % больных, занимает 30—40 мин, осложнения редки. Однако ее проведение требует известных навыков. В настоящее время пользуются обоими методами, но более предпочтительна ЭИТ.

Подготовка к устранению постоянной формы МА, независимо от метода устранения, должна длиться не менее 3 нед, в течение которых проводятся терапия основного заболевания, седативная терапия и, что особенно важно, антикоагулянтная терапия (непрямыми антикоагулянтами, наиболее целесообразно — варфарином) с целью предупреждения «норма- лизационных» тромбоэмболии (возникают примерно в 1,5—2 % случаев). При доказанном (с помощью трансэзофагеальной эхокардиографии) от­сутствии внутрипредсердного тромбоза большинство авторов считают воз­можным обойтись без антикоагулянтной подготовки. После восстановления ритма антикоагулянты продолжают назначать еще 1 мес и, кроме того, проводят длительную профилактическую антиаритмическую терапию, используя 200—400 мг/сут амиодарона, 600 мг/сут хинидина, 200—600 мг/сут дизопирамида, 150 мг/сут этацизина, 450—900 мг/сут пропафенона, 500—1000 мг/сут дофетилида.

При невозможности восстановления ритма или отсутствии показаний для его восстановления применяют терапию препаратами дигиталиса с целью урежения желудочкового ритма и уменьшения декомпенсации. Допол­нительно назначают р-адреноблокаторы в небольших дозах или антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем). Лечение препаратами дигиталиса при тахиаритмической форме МА наиболее целесообразно, поскольку он уряжает желудочковый ритм благодаря двум механизмам: а) учащению волн п, приводящим к затруднению их проведения на желудочки и б) непосредст­венному торможению АВ-проводимости (наступает позднее). Сочетание обоих механизмов дает уникальный брадикардитический эффект; к этому следует добавить кардиотоническое действие дигиталиса; (3-адреноблокато- ры и верапамил действуют лишь на АВ-проводимость и используются как дополнительные средства при недостаточном урежении ритма на фоне пре­паратов наперстянки или для снижения их дозировки (предупреждения пе­ренасыщения). Кроме того, препараты дигиталиса, урежая ритм, не вызывают резкой аритмии (чередования коротких и длинных сердечных цикле* тягостного для больного), что, напротив, характерно для р-адреноблока- горов.

Вместе с тем препараты дигиталиса, хорошо урежая ритм в состоянй^л покоя, хуже контролируют его при физической нагрузке. В этом отно1Н^е' „ лучше действуют р-блокаторы. В целом очевидны достоинства комби- ^ниици сердечных гликозидов и р-блокаторов (или верапамила). Кроме " при наличии желудочковой экстрасистолии на фоне МА рациональна °ибинация сердечных гликозидов с соталексом или амиодароном.

Следует подчеркнуть, что терапию, урежаюгцую ритм, при постоянной _{м п}^ле МА проводят практически пожизненно.

Помимо урежения сердечного ритма, при постоянной МА чрезвычайно жным является предупреждение тромбоэмболических осложнений. Всем I тьным с постоянной формой МА, включая больных с идиопатической МА показана терапия антиагрегантами (аспирином) или непрямыми анти- ^лоагулянтами (варфарин, неодикумарин, фенилин и др.). Выбор терапии определяется возрастом больного и наличием или отсутствием следующих Факторов риска тромбоэмболии: а) артериальная гипертония; б) тиреоток­сикоз; в) тромбоэмболия в анамнезе; г) сердечная недостаточность; д) дис­функция левого желудочка (фракция выброса < 35 %); е) дилатация пред­сердий; ж) ревматические пороки сердца (митральный стеноз); з) протези­рованные клапаны; и) тромбоз предсердия по данным чреспищеводной ЭхоКГ.

1. При наличии факторов риска, независимо от возраста, назначаются непрямые антикоагулянты (с повышением MHO до 2—3, при наличии ме­ханических протезов клапанов до 2,5—3,5). У больных старше 75 лет одно­временно с повышением риска развития тромбоэмболии (особенно у жен­щин) повышается риск развития геморрагических осложнений терапии, в связи с чем MHO необходимо поддерживать на уровне 2,0. Больным с ти­реотоксикозом рекомендуется назначение непрямых антикоагулянтов при наличии других факторов риска. Низкая фракция выброса является одним из наиболее серьезных факторов риска, требующим назначения антикоагу­лянтов.

2. При отсутствии факторов риска больным моложе 60 и старше 75 лет назначается аспирин в дозе 300—325 мг (предпочтителен аспирин-кардио).

3. В возрасте 60—75 лет, независимо от наличия факторов риска, про­водится терапия непрямыми антикоагулянтами (с поддержанием MHO на уровне 2,5—3,0).

Лечение антикоагулянтами или антиагрегантами проводится пожизненно.

Показания к имплантации ЭКС при постоянной форме МА:

1) наличие у больного периодов асистолии > 3 с или эпизодов бради- кардии с частотой ритма < 35 в 1 мин, или полной АВ-блокады (синдром Фредерика), что выявляется обычно при холтеровском мониторировании ЭКГ (при отмене урежающих ритм препаратов);

2) возникновение перечисленных нарушений на фоне приема препаратов при необходимости проводить урежающую ритм терапию или подавать сопутствующую желудочковую эктопию. В таких случаях становится трудным или невозможным адекватный медикаментозный контроль ритма сердца;

3) при некорригируемой медикаментами тахиаритмии проводят дест- И^лЦию АВ-узла (радиочастотную аблацию) с одновременной имплантаци-

¹ ЭКС и навязыванием ритма посредством желудочкового электрода.

Хирургическая модификация (модуляция) АВ-соединения, т.е. создание -кусственной неполной АВ-блокады, а также операции типа «коридор» и «лабиринт» широкого применения пока не получили. Та^ктика ведения больных с постоянной формой трепетания предсердий ^Кая же, как и при МА. Обычно трепетание предсердий легко устраняется

с помощью ЭИТ или ЧПЭСС (типичное ТП), после которой у многи* больных синусовый ритм может сохраняться в течение длительного врем_е ни. Иногда эффект бывает нестоек и быстро возобновляется исход_На~ аритмия. Тогда назначают консервативное лечение.

При стойком, не поддающемся изменению под влиянием препаратов дигиталиса и (3-адреноблокаторов коэффициенте проведения 2:1 или час той смене коэффициента проведения, субъективно тягостных для больного с постоянной формой трепетания предсердий, надо попытаться дигита- лизацией или стимуляцией предсердий перевести трепетание в МА. Это удается не всегда. В части случаев возникшая МА быстро сменяется трепе­танием предсердий. У таких больных можно попытаться создать искусст­венным путем (радиочастотная аблация) полную поперечную блокаду с од­новременной имплантацией искусственного водителя ритма, стимулирую­щего желудочки.

В последние годы с успехом (свыше 90 % эффективности) применяется катетерная радиочастотная аблация определенных зон правого предсердий (перешейка и др.), аномальное проведение через которые лежит в основе механизма macrore-entry, приводящего к появлению трепетания предсердий.

Прогноз. Прогноз при пароксизмальной форме МА зависит от частоты возникновения и длительности приступов, которые на фоне органического поражения сердца могут привести к появлению признаков нарушения кро­вообращения (вплоть до приступа сердечной астмы). Короткие пароксизмы мерцания прогностически не являются неблагоприятными. При постоянной форме мерцательной аритмии прогноз обусловливается влиянием аритмии на кровообращение: у ряда лиц нарушения гемодинамики не происходит, и они могут выполнять физическую работу, однако чаще развивается выраженная в различной степени недостаточность кровообращения.

Большую опасность представляют тромбоэмболические осложнения, в связи с чем необходимо обязательное соблюдение рекомендаций по их ан- тикоагулянтной профилактике, приведенные выше.

Первичная профилактика МА сводится, помимо соблюдения режима труда и отдыха, отказа от алкоголя и курения, к назначению антиаритми­ческих препаратов при упорной предсерднои экстрасистолии у больных с увеличенным левым предсердием (при пороках сердца, ИБС, кардиомио- патиях). При пороках сердца следует своевременно решать вопрос о хирур­гическом лечении.

Атриовентрикулярная блокада

Этиология. Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) возникает У больных с воспалительными, дегенеративными и инфильтративными забо­леваниями миокарда, при инфаркте миокарда или кардиосклерозе, при бо­лезнях Ленегра и Лева (прогрессирующий склероз и обызвествление кольца митрального клапана, мембранозной части межжелудочковой перегородки, основания клапана аорты). Определенную роль играет повышение тонуса блуждающего нерва (рефлекторное и медикаментозное).

Патогенез. Ухудшение АВ-проводимости может происходить на уровне АВ-узла и ствола АВ-пучка (пучка Гиса) — интранодальный блок — и ниЖ^е его, в системе ножек пучка Гиса — инфранодальный блок.

При интранодальном блоке может происходить простое замедление АВ- проводимости (неполная АВ-блокада I степени); в более далеко зашеД'

случаях не все импульсы доходят до желудочков (неполная АВ-блока-^ЛТ! степени). При блокаде последней формы наблюдается: а) тип Мобиц ^в прогрессирование парабиотического торможения в АВ-системе с на-¹ "тающим удлинением интервала Р— Q и, наконец, блокировкой очередно импульса и отсутствием возбуждения желудочков (выпадение желу-чкового комплекса QRS) — следует пауза, в течение которой проводи-с^, в АВ- системе улучшается, величина интервала Р—Q возвращается к пме а затем цикл повторяется (периоды Самойлова—Венкебаха); б) тип аобии П — после проведения одного импульса через АВ-систему последуя «погружается» в состояние торможения, так что следующий им-утьс (или два следующих импульса) не проходит к желудочкам — непол-^п-'_я дв-блокада с коэффициентом проведения 2:1 или 3:1. Наконец, возможна полная АВ- блокада III степени, которая, однако, при интранодальном блоке наблюдается

нечасто и бывает, как правило, нестойкой. При инфранодальном блоке синусовый импульс проходит через пред­сердия, АВ-систему (АВ-узел, ствол пучка Гиса) и блокируется в системе ножек пучка Гиса.

В момент возникновения полной АВ-блокады может наступить остановка сердца (преавтоматическая пауза) до тех пор, пока функцию водителя ритма не возьмет на себя какой-либо центр автоматизма третьего порядка, лежащий ниже места блока, — гетеротопный водитель ритма. Если преавтоматическая пауза затягивается, больной может погибнуть. Чем ниже располагается гетеротопный водитель ритма, тем медленнее идиовен-трикулярный ритм (от 50 до 30—25 при его локализации в нижних отделах желудочков).

Редкий ритм влечет за собой гемодинамические расстройства, снижение перфузии жизненно важных органов. Кроме того, при полной АВ-бло-каде возможна одновременная активация не одного, а нескольких центров желудочкового автоматизма; интерференция их деятельности может при­вести к фибрилляции желудочков и смерти больного. Возможна остановка одиночного водителя ритма, что приводит к асистолии и даже к смерти больного. В обоих случаях возникает картина так называемого синдрома Морганьи—Адамса—Стокса (соответственно гипердинамического и гипо- динамического характера).

Клиническая картина. При АВ-блокаде I—II степени с периодами Са­мойлова—Венкебаха никаких клинических проявлений обычно не наблю­дается. Врач должен, однако, следить за больным и его ЭКГ, так как воз­можно углубление блокады и переход ее в полную.

На I этапе диагностического поиска при полной АВ-блокаде (и неполной блокаде II степени с коэффициентом проведения 2:1; 3:1) выявляются Жалобы на редкое сердцебиение, нередко головокружение, слабость, голов­ные боли, иногда приступы стенокардии, одышку. Эти жалобы обусловлены нарушением кровоснабжения мозга и сердца. Больные могут отмечать эпизоды потери сознания (синдром Морганьи—Адамса—Стокса).

В анамнезе следует выявлять признаки основного заболевания, а также се относящиеся к АВ-блокаде: давность появления редкого пульса, пря-Ые признаки блокады (ранее регистрировавшиеся на ЭКГ), проводившее-* лечение и его эффективность.

На П этапе, кроме данных, обусловленных основным заболеванием, Являются симптомы, обусловленные самой АВ-блокадой:

I) при аускультации определяется брадикардия с правильным или не- Равильным ритмом; «пушечные» тоны сердца (при совпадении предсерд-^1х сокращений с желудочковыми);

2) возможен резкий подъем систолического артериального давления (иногда до 200—300 мм рт. ст.) при атеросклерозе аорты, связанный с уве­личением ударного выброса, объясняемым большой диастолической паузой и гемодинамическим «ударом», не компенсируемым растяжением аорты вследствие потери ею эластических свойств.

Может наблюдаться недостаточность кровообращения, обусловленная как основным заболеванием, так и самой АВ-блокадой (обычно недоста­точность кровообращения развивается при значительном снижении числа сердечных сокращений — менее 30 в 1 мин).

Окончательный диагноз АВ-блокады ставят на III этапе, после проведе­ния ЭКГ. Суточное мониторирование ЭКГ позволяет оценить максимальную степень АВ-блокады, брадикардии, зафиксировать эпизоды преходящей АВ- блокады, оценить их связь с приемом медикаментов, временем суток, другими факторами и тем самым уточнить показания к установке ЭКС. Весьма важно выявление желудочковой эктопии (экстрасистол), могущей явиться предшественником фибрилляции желудочков.

Кроме ЭКГ, проводят лабораторно-инструментальные исследования позволяющие уточнить диагноз основного заболевания.

Наиболее серьезным осложнением полной атриовентрикулярной блокады является синдром Морганьи—Адамса—Стокса: внезапная потеря сознания, остановка сердечной деятельности и дыхания, цианоз, судороги. На ЭКГ — фибрилляция желудочков или асистолия. Приступ может закончиться спонтанным восстановлением ритма или смертью больного. Приступу Морганьи—Адамса—Стокса может предшествовать желудочковая экстрасистолия на фоне полной АВ-блокады или прогрессирующее замед­ление идиовентрикулярного ритма.

Лечение. Возможно консервативное (медикаментозное) и хирургическое (имплантация ЭКС) лечение.

При консервативном лечении применяют холинолитики (атропин, кра­савка), (3-адреностимуляторы (изопропилнорадреналин, алюпент, эфедрин), коринфар, теопек. Холинолитики и симпатомиметики могут улучшать АВ- проводимость, учащать идиовентрикулярный ритм, однако действие их обычно слабое и недостаточно эффективное.

Необходима также этиотропная терапия, если есть основание предпола­гать, что блокада вызвана каким-либо заболеванием сердца (чаще миокардит, инфаркт миокарда).

Учащающая стимуляция сердца с помощью ЭКС может быть временной (путем трансвенозного введения электрода в сердце) или постоянной (установка ЭКС на длительный срок с подшиванием аппарата в мышечном ложе или подкожной клетчатке и фиксацией электродов в сердце). Во всех современных стимуляторах предусмотрен режим работы «по требованию» (включение ЭКС при возникновении асистолии или снижении числа сер­дечных сокращений ниже заданного предела), что очень важно, если учесть возможность спонтанного восстановления ритма и нежелательность интерференции двух ритмов — собственного и стимулятора, что чревато возникновением серьезных осложнений вплоть до фибрилляции желудочков.

АВ-блокада I степени, даже остро возникшая, не требует специ&тьноИ терапии. Проводят лечение основного заболевания и более осторожно на­значают медикаменты, угнетающие атриовентрикулярную проводимость.

АВ-блокада II степени типа Мобиц I (с периодами Самойлова—Венке- баха) также требует в случае острого развития назначения прежде всего этиотропной терапии. С целью профилактики ее дальнейшего углубления „зможно применение холинолитиков и симпатомиметиков (атропин по п Ю капель ОД % раствора 4—6 раз в сутки, изадрин по 2,5 мг 4—6 раз в v-гки) В случаях остро возникшей блокады можно назначать преднизолон по—30 мг/сут и более). Иногда эти средства устраняют и периоды Самой-⁽ _ва— Венкебаха при остро возникшей блокаде. При хроническом течении Гениальной терапии не требуется, показано наблюдение.

«Свежая» АВ-блокада II степени типа Мобиц II требует срочной госпи- ялизации ввиду вероятных нарушений гемодинамики и опасности про- птессирования (перехода в полную блокаду); может встать вопрос об им­плантации ЭКС. Хроническое течение таких блокад встречается редко, чаше вскоре развивается полная АВ-блокада, в связи с чем, не дожидаясь _ее появления, больным имплантируют ЭКС.

При АВ-блокаде III степени, обнаруженной впервые, необходима госпи­тализация и, как правило, срочная имплантация ЭКС.

Полная АВ-блокада на уровне АВ-системы (интранодальная) с относи­тельно частым ритмом из ствола пучка Гиса нередко проходит сама (при инфаркте миокарда, интоксикации сердечными гликозидами). В случае ее сохранения показано внутривенное введение (3-адреностимуляторов (али- пент, изадрин, эфедрин). Атропин обычно неэффективен. В острых случаях назначают преднизолон по 20—30 мг/сут и более внутрь (или внутривенно 90—180—300 мг и более). Вопрос об имплантации постоянного ЭКС решается индивидуально.

При остро возникшей блокаде возможна временная (трансвенозная) ус­тановка наружного ЭКС. Временную стимуляцию налаживают и при угрозе возникновения полной АВ-блокады (прогрессирующая АВ-блокада, АВ- блокада III степени с числом сердечных сокращений менее 40 в 1 мин, АВ- блокада II степени тип Мобиц II, АВ-блокада II степени тип Мобиц I при переднем инфаркте миокарда, остро развившаяся двухпучковая блокада).

Асимптомная хроническая АВ-блокада III степени с ЧСС выше 40 в минуту является относительным показанием к установке постоянного ЭКС, однако пытаться устранять ее медикаментозно во всяком случае не следует, так как ее неизбежный возврат может сопровождаться длительной преавтоматической паузой.

Следует отметить, что выраженная дисфункция миокарда с застойной сердечной недостаточностью, некорригированные пороки сердца являются серьезным противопоказанием к установке постоянного ЭКС, который сам по себе способствует развитию сократительной дисфункции миокарда {син­дром кардиостимулятора). Среди других проявлений синдрома — быстро возникающая усталость при физической нагрузке, обусловленная низким минутным объемом, неврологические расстройства (головные боли, голо­вокружения), аритмии. Путем перепрограммирования часть симптомов Устраняется.

При инфранодальной блокаде с целью учащения ритма используют Р- адреностимуляторы (изадрин по 2,5 мг 5—6 раз в день). Иногда такая ^лРапия позволяет годами удерживать достаточно хорошее состояние. Имплантация ЭКС производится по следующим показаниям: 1) присту-Яь^Л Морганьи— Адамса—Стокса; 2) снижение числа сердечных сокращений менее 40 в 1 мин; 3) прогрессирующие нарушения гемодинамики ^Лли коронарного кровообращения; 4) признаки активации конкурентных ИДИовентрикулярных центров; 5) высокое систолическое артериальное давление, приводящее к тягостной субъективной симптоматике (сильные Уловные боли); 6) расширение комплекса QRS более 0,14 с; 7) бифасци-

1£Q

кулярная блокада, обусловленная сочетанием полной блокады правой ножки пучка Гиса и задней ветви левой ножки пучка Гиса; 8) АВ-блока-да II или III степени с нарушениями ритма, требующими назначения ан-тиаритмических препаратов, которое ввиду АВ-блокады невозможно.

При «свежей» (до полугода) АВ-блокаде желательна установка водителя ритма, работающего «по требованию». При «старых» блокадах возможна имплантация ЭКС с фиксированной частотой стимуляции.

Приступы Морганьи—Адамса—Стокса являются показанием к реани­мационным мероприятиям: непрямой массаж сердца, искусственное дыхание, срочная дефибрилляция или стимуляция сердца (в зависимости от причины приступа) с последующим внутривенным введением 5 % раствора гидрокарбоната натрия, изадрина, установкой пейсмекера и т.д.

Прогноз. При АВ-блокаде I степени прогноз благоприятный. При АВ- блокаде II—III степени прогноз при своевременной диагностике и установке ЭКС относительно благоприятен и определяется основным заболеванием.

Первичная профилактика. Основное направление профилактики — ак­тивное лечение заболевания, приводящего к нарушению проводимости.

Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ) впервые описан в 1965 г. американским кардиологом В. Lown. Понятие СССУ объединяет в себе це­лый ряд нарушений сердечного ритма, патогенетически обусловленных: а) снижением функциональной способности синусового узла (СУ) с бради- кардией/брадиаритмией и, как правило, б) наличием сопутствующих экто­пических аритмий. СССУ может быть вызван: а) органическим поражением СУ и окружающих его тканей и б) угнетением активности СУ, обуслов­ленным нарушением регуляции его деятельности, к чему приводят обычно нарушения вегетативного тонуса с превалированием вагусных реакций, при этом обычно говорят о вегетативной дисфункции СУ (ВДСУ).

Этиология. Органическое поражение СУ бывает обусловлено склероти­ческими и фиброзирующими процессами, в основе которых лежат: а) ИБС (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, ишемическая миокардиодистрофия); б) миокардиты и постмиокардитический кардиоск­лероз; в) кардиомиопатии; г) миокардиодистрофии (эндокринная, алко­гольная, токсическая); д) болезни накопления (амилоидоз, гемохроматоз); е) идиопатическая дегенеративная болезнь с заменой миокарда предсердий фиброзной тканью. Возможно и повреждение ткани СУ во время кардио- хирургических операций. Острое развитие СССУ может быть проявлением тромбоза или эмболии артерии синусового узла.

ВДСУ возникает при психовегетативных нарушениях, нередко в рамках НЦД у больных, конституционально стигматизированных — в частности, при синдроме мезенхимальной дисплазии (см. выше).

Патогенез. Угнетение функции СУ или нарушение синоатриальной проводимости приводит к брадикардии, остановкам ритмической деятель­ности СУ (периодам асистолии). Уже одно это (при значительной выра­женности брадикардии) приводит к гипоперфузии тканей (кардиальной, церебральной, почечной и т.д.) с симптомами их недостаточности. Кро^летого, нередко на фоне брадиаритмии активизируются гетеротопные очагй автоматизма, что приводит к экстрасистолии, возникновению так называе­мых «заместительных» ритмов (предсердному, атриовентрикулярноМУ> «овентрикулярному), миграции водителя ритма по предсердиям. Иногда активация приводит к появлению тахиаритмий — приступов МА или ^этрпетания предсердий, пароксизмальной тахикардии, обусловленной по-^т жением различных участков проводящей системы, в этих случаях говорят ^ра«сИНДРОме брадикардии—тахикардии». Наконец, на смену брадиаритмии °пжет приходить постоянная форма МА.

СССУ может возникать в любом возрасте. ВДСУ чаще встречается у дростков и в юности, органическое поражение СУ более свойственно людям среднего, пожилого и старческого возраста.

Выделяют следующие клинические варианты СССУ. I. Минимальные клинические проявления (на ЭКГ не выявляют длительные паузы и тахиаритмий, течение относительно благоприятное).

II. Брадиаритмический вариант (появляются клинические симптомы, перечисленные выше и обусловленные гипокинетическим состоянием кро­вообращения, вплоть до приступов Морганьи—Адамса—Стокса).

III. Тахи-брадиаритмический вариант:

А. С преобладанием тахиаритмий (в основном наджелудочковых); характерны паузы «на входе» в тахикардию и «на выходе» из нее. Б. С одинаковой выраженностью тахи- и брадиаритмии (тахиаритмий приобретают затяжной характер в связи с опасностью их купи­рования).

IV. С исходом в постоянную форму МА, которая носит характер заме щающего ритма (не всегда характерна брадисистолия при МА, СССУ вы является по данным анамнеза).

По мере прогрессирования СССУ у больных с его органическим пора­жением один вариант может сменяться другим: первый — вторым—четвер­тым; второй — третьим—четвертым. При ВДСУ прогрессирования клини­ческих проявлений обычно не происходит.

Клиническая картина. I этап диагностического поиска. Варианты кли­нического течения характеризуются соответствующей клинической карти­ной. Для I варианта СССУ обычно характерна клиника психовегетативных расстройств, сам СССУ у этих больных не дает клинической симптоматики. Отмечающиеся у таких больных слабость, обмороки, неприятные ощущения в области сердца связаны с вегетативной дизрегуляцией (вазо-вагальными реакциями) и устраняются соответствующей терапией. Как при этом, так и при других вариантах обращают внимание на семейный анамнез (аналогичная симптоматика и конституциональные особенности).

При II варианте СССУ жалобы в основном обусловлены органной ги- поперфузией: церебральной (астения, слабость, головокружение, снижение памяти, ощущение дурноты и «обмороки»), кардиальной (одышка и другие признаки НК, стенокардия), гастроинтестинальной (вздутие живота, запо- Ры), почечной (олигурия), периферической (тяжесть в ногах, боли в ик-Рах). Сама брадиаритмия обычно не ощущается. При асистолии характерны эпизоды «провалов в памяти», «проглатывания слов» и далее вплоть до эпизодов полной потери сознания на фоне асистолии (синдром Морганьи— Адамса—Стокса) с падением, ушибами, травмами.

При III варианте течения СССУ к указанным жалобам и особенностям ^лнамнеза присоединяются указания на приступы сердцебиения. Для IIIA арианта типичны лишь жалобы на эти приступы, однако больные могут указывать (иногда при направленном опросе) на чувство «замирания» в РУди, потемнение в глазах при «входе» в приступ или сразу после его Кончания. Иногда они прямо говорят о чувстве остановки сердца в этих

обстоятельствах. При варианте ЩБ одна (брадиаритмическая) тягостная симптоматика сменяется другой (тахиаритмической).

Вариант IV СССУ характеризуется жалобами и анамнезом, свойствен­ными МА; указание на брадиаритмию до начала МА бывает далеко не всегда.

Как и при других аритмиях, следует расспрашивать больного о динамике заболевания, лечении, его эффективности и переносимости. Иногда больные прямо указывают на рекомендации предыдущих врачей имплантировать ЭКС. Всегда достаточно тщательно расспрашивают о заболеваниях сердца в анамнезе, перенесенных инфекциях (нечастой сейчас дифтерии гриппе, ангинах и т.п.).

На II этапе диагностического поиска, как правило, выявляется брадиа- ритмия той или иной степени выраженности, нередко экстрасистолия; в какой-то момент возможна фиксация приступа тахикардии. Естественно при осмотре особое внимание обращают на признаки заболевания, могущего быть фоном для развития СССУ.

В целом результаты II этапа обследования дают немного информации; к попыткам спровоцировать в целях диагностики быстрое усугубление бра- диаритмии (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса) не следует прибегать — это небезопасно для больного.

Этап III диагностического поиска, как правило, является решающим для верификации диагноза и определения терапевтической тактики. Уже обычная ЭКГ может выявить характерные признаки СССУ. Нередко обнаруживаются нарушения внутрисердечной проводимости — АВ-блокада, блокада ножек пучка Гиса, что объясняют при воспалительно-дегенеративных процессах антигенно-тканевой однородностью всей проводящей системы с иммунным поражением на всем ее протяжении, а при ИБС — единством васкуляризации СУ и АВ-узла.

Однако наиболее информативным является суточное мониторирование ЭКГ, при котором обычно фиксируется «набор» сочетаний нарушений ритма и проводимости, характерный для СССУ. Диагностически информативны: 1) постоянная синусовая брадикардия с ЧСС менее 45—50 в 1 мин; 2) интервалы между синусовыми Р более 2,0—2,5 с (синусовые паузы), в том числе после экстрасистолы, приступа тахикардии; 3) повторные эпизоды СА- блокады II степени. Одновременно могут фиксироваться «замещающие» ритмы, миграция водителя ритма, эпизоды тахиаритмий. Важно соотнести периоды особенно выраженной брадиаритмии, в частности паузы более 3 с, с жалобами больного на потемнение в глазах, дурноту.

После выявления признаков СССУ на ЭКГ следует исключить (или подтвердить) их вегетативную обусловленность. Самым простым, но и ма­лоинформативным тестом является физическая нагрузка с неадекватным (менее 90 в 1 мин) учащением числа сердечных сокращений; можно попы­таться участить ритм введением атропина сульфата (у здоровых людей ритм учащается на 30 % и более).

Более информативным, однако, является ЧПЭСС, с помощью которой проводят ЭФИ функции СУ. Учитывают время восстановления функций синусового узла (ВВФСУ) после отключения кардиостимулятора вслед ^за периодом навязанной стимулятором тахикардии (обычно около 150 серде⁴" ных сокращений в минуту). ВВФСУ не должно превышать 1500 мс. Более информативно корригированное (К) ВВФСУ (разница между ВВФСУ ¹¹ средним интервалом R—R до стимуляции), которое не должно превышать 560—540 мс. С помощью ЧПЭСС можно определить также время синоат- риальной проводимости.

Весьма информативны для исключения органической природы СССУ ультаты пРобы с медикаментозной денервацией. После обычной шТЭСС больному вводят внутривенно обзидан в дозе 0,2 мг/кг со скоро- •пло 1 мл в 1 мин и спустя 10 мин — атропина сульфат в дозе 0,04 мг/кг за ? мин. Полная вегетативная блокада наступает спустя 2 мин и удерживает- _я 30 мин. Частота синусового ритма в это время отражает степень автома- изма СУ вне вегетативных влияний. В эти полчаса повторяют ЧПЭСС, ппи нормализации ВВФСУ и КВВФСУ очевидна вегетативная природа СССУ в рамках ВДСУ, что делает прогноз более благоприятным и дает возможность отказаться от имплантации ЭКС.

Как и при всех нарушениях ритма и проводимости, при СССУ на Ш этапе диагностического поиска проводят весь комплекс лабораторных и инструментальных исследований, направленный на выявление характера и особенностей основного заболевания.

Лечение. Терапия СССУ может быть консервативной и хирургической. При I варианте течения СССУ лечение должно быть направлено у большинства больных на нормализацию состояния нервной системы, особенно вегетативного тонуса. Назначают (непостоянно) седативные средства, вегетотропные препараты (эффективен клоназепам по 0,5—1 мг 1—2 раза в сутки); иногда достаточно назначения беллоида по 1 драже 3 раза в день. Специальной учащающей ритм терапии, как правило, не требуется.

При II варианте течения СССУ учашение ритма необходимо. При ма­ломанифестных, начальных формах, когда брадиаритмия не достигает кри­тических значений, назначают атропин в каплях 4—5 раз в день, изадрин