ИММУННОЕ И НЕИММУННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ МИОКАРДА

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ БОЛЕЗНИ

На I этапе диагностического поиска наибольшее значение имеет выяв­ление субъективных ощущений и связи их с перенесенной инфекцией. За­болевание встречается чаще в возрасте 20—30 лет.

Миокардит развивается спустя короткое время после инфекций ЩЩ интоксикаций, значительно чаще после гриппа и других вирусных инфекций.

Больные миокардитом наиболее часто предъявляют жалобы на болевые ощущения в области сердца. Существенный признак — неангинозное их происхождение: боли длительные, не связаны с физической нагрузкой, носят разнообразный характер (колющие, ноющие, тупые, жгучие, но практически никогда не сжимающие, как у больных с ишемической болезнью сердца). Иногда больные предъявляют жалобы на неприятные ощущения в области сердца неопределенного характера.

Ощущение сердцебиения, перебоев у больных миокардитом большого значения для диагноза не имеет, однако их появление вместе с другими признаками указывает на «заинтересованность» сердца и направляет диаг­ностический поиск по правильному пути. Большую роль для постановки правильного диагноза играют симптомы сердечной недостаточности, выра­женные в различной степени: одышка при нагрузке или в покое (тяжесть в области правого подреберья вследствие увеличения печени, отеки ног, «за­стойный» кашель, уменьшение выделения мочи). Сами по себе эти симптомы не свидетельствуют о миокардите, так как встречаются при различных заболеваниях сердца, но их сочетание с другими симптомами указывает на тяжесть поражения сердечной мышцы. Повышенная утомляемость, слабость, субфебрилитет достаточно часто наблюдаются у больных миокардитами, однако они в значительно большей степени обусловлены постинфекционной астенией.

Таким образом, перечисленные симптомы встречаются при многих за­болеваниях сердечно-сосудистой системы и не должны рассматриваться как обязательные клинические признаки миокардита. Однако их следует учитывать при обращении больного к врачу после перенесенного острого респираторного, кишечного или неясного заболевания, протекающего с лихорадкой. Больных необходимо тщательно обследовать, включая регист­рацию ЭКГ.

На II этапе диагностического поиска наиболее значимым для диагноза миокардита является обнаружение следующих симптомов: приглушения I тона, ритма галопа, систолического шума над верхушкой сердца, нарушений ритма (преимущественно экстрасистолии), а также расширения границ сердца. Значительное расширение границ сердца характерно для миокардита тяжелого течения. Однако и эти симптомы не имеют специфического диагностического значения, так как встречаются при других заболеваниях, сопровождающихся поражением миокарда со снижением его сократительной функции. Могут наблюдаться также симптомы сердечной недостаточности в виде акроцианоза, положения ортопноэ, отеков, набухания шейных вен, одышки, мелкопузырчатых незвонких (застойных) хрипов в нижних отделах легких, увеличения печени. Естественно, что сиМ; птомы сердечной недостаточности отражают снижение сократительной функции миокарда, и, если подтвердится диагноз миокардита, они буДУ¹ указывать на значительную тяжесть его течения и распространенность поражения миокарда (диффузный миокардит).

Однако на этом этапе не всегда обнаруживают признаки сердечной не' достаточности, при этом следует предположить легкое течение миокардита (в подобных случаях диагноз будет основываться на анамнестических данных

зультатах _лабораторно-инструментальных методов исследования) или Я Р._ое заболевание, протекающее с жалобами, сходными с предъявляемыми й^рпьньши миокардитом (например, нейроциркуляторная дистония).

Следует помнить, что увеличение сердца, признаки сердечной недоста- чности могут появляться не только при миокардите, но и при других за­деваниях (например, при клапанных пороках сердца, ИБС с развитием евризмы сердца, болезнях «накопления» с вовлечением в процесс мио-³¹¹ да идиопатической кардиомиопатии). В связи с этим поиск симптомов, теергающих или подтверждающих эти заболевания, весьма важен (естест- °енно, что полученные данные надо сопоставлять с анамнезом, а в даль­нейшем и с данными лабораторно-инструментальных методов исследования).

На II этапе диагностического поиска могут быть выявлены симптомы заболевания, явившегося причиной развития миокардита (например, дис- семинированная красная волчанка, инфекционный эндокардит и пр.). Их обнаружение при несомненных признаках поражения миокарда будет сви­детельствовать об этиологии миокардита.

На III этапе диагностического поиска возможно обнаружение симптомов

трех групп:

1) подтверждающих или исключающих поражение миокарда;

2) указывающих на остроту воспалительного процесса (неспецифиче­ского или на иммунной основе);

3) уточняющих диагноз заболевания, которое может привести к развитию миокардита.

Электрокардиографическое исследование обязательно в диагностике мио­кардита. Значение полученных данных может быть различным.

• Отсутствие каких-либо изменений на ЭКГ делает диагноз миокардита проблематичным.

• Выявление «неспецифических» изменений конечной части желу­дочкового комплекса (ST и 7) в сочетании с нарушениями ритма и прово­димости делает диагноз миокардита более определенным.

• При миокардите отмечается «динамичность» изменений на ЭКГ, почти полностью исчезающих после выздоровления. В то же время на протяжении суток (часов) у больных миокардитом на ЭКГ не отмечаются динамические сдвиги в отличие от ЭКГ больных нейроциркуляторной дисто-нией, характеризующейся неустойчивостью даже в период регистрации. Лекарственные тесты (калиевая проба, проба с р-адреноблокаторами) нор­мализуют измененную ЭКГ у больных нейроциркуляторной дистонией; при миокардите пробы оказываются отрицательными.

•При хроническом течении миокардита (обычно тяжелого или сред ней тяжести) изменения на ЭКГ достаточно стойкие и обусловлены разви тием миокардитического кардиосклероза. Это относится не только к ин тервату S— Т и зубцу Г, но и к нарушениям атриовентрикулярной и/или

"Утрижелудочковой проводимости и нарушениям ритма.

•Сходные изменения на ЭКГ могут наблюдаться и при других забо леваниях сердца (ИБС, приобретенные пороки сердца и гипертоническая

олезнь). Вопрос о соответствии изменений на ЭКГ тому или иному забо- ванию решается на основании совокупности прочих симптомов, выяв-емых на всех трех этапах диагностического поиска. Рентгенологическое обследование больных с выявленным миокардитом зволяет уточнить степень увеличения сердца в целом и отдельных его Мер. При тяжелых диффузных миокардитах увеличены все отделы серд-' Имеются признаки нарушения кровообращения в малом круге в виде

усиления легочного рисунка и расширения корней легких. Для миокард_и тов более легкого течения характерно минимальное увеличение только левого желудочка. Отсутствие изменений со стороны сердца делает диагноз миокардита проблематичным (во всяком случае тяжелых его форм), хотя и не исключает полностью. Рентгенологическое исследование позволяет ис­ключить в качестве причины увеличения сердца экссудативный перикардит, при котором отмечается своеобразная «круглая» тень сердца при отсутствии пульсации по наружному ее контуру.

Эхокардиографическое исследование при миокардитах имеет различную диагностическую ценность.

• При наличии увеличенного сердца данные эхокардиограммы позво­ляют исключить в качестве причины кардиомегалии клапанные пороки постинфарктную аневризму сердца, экссудативный перикардит, идиопати- ческую кардиомиопатию (дилатационный или гипертрофический вариант).

• Позволяет более точно определить выраженность дилатации различ­ных камер сердца (в первую очередь левого желудочка).

• Позволяет выявить признаки тотальной гипокинезии миокарда при миокардите в отличие от локальных зон гипокинезии при ИБС.

• Не позволяет дифференцировать дилатационную кардиомиопатию от тяжелого миокардита, протекающего с выраженной дилатацией полостей сердца. Такая дифференциация возможна при учете всей клинической картины болезни и в первую очередь данных анамнеза.

Результаты лабораторного исследования не являются доказательными для диагностики миокардита. У больных с заподозренным на предыдущих ди­агностических этапах миокардитом лабораторные методы позволяют:

• Доказать наличие перенесенной инфекции: обнаружение повышен ного титра противовирусных или противобактериальных антител, а также наличие острофазовых показателей:

а) увеличение числа нейтрофильных лейкоцитов со сдвигом лейкоци тарной формулы влево;

б) диспротеинемию (увеличение содержания а₂-глобулинов и фибрино гена, СОЭ, обнаружение СРБ).

• Обнаружить в период наиболее выраженного повреждения миокарда (острый период болезни) гиперферментемию — повышение содержания в крови миокардиальных ферментов: МВ-фракции креатинфосфокиназы, повышение 1-й и 2-й фракций изоферментов ЛДГ (лактатдегидрогеназа) и нарушение их соотношения (ЛДГ-1 > ЛДГ-2).

• Доказать иммунное происхождение воспалительных изменений мио­карда:

а) положительная реакция торможения миграции лейкоцитов в присут ствии антигена миокарда;

б) уменьшение количества Т-лимфоцитов в периферической крови;

в) повышение содержания в сыворотке крови иммуноглобулинов клас сов А и G;

г) обнаружение в повышенном титре циркулирующих иммунных ком плексов и противомиокардиальных антител;

д) появление в сыворотке крови в повышенном титре ревматоидного фактора.

• Подтвердить наличие «фонового» заболевания, способствовавшего развитию миокардита.

В целом для миокардита более характерно частое отсутствие или же «скромность» лабораторных сдвигов, чем их выраженные изменения, как при ревматическом миокардите с высокой степенью активности процесса.

С учетом данных всех этапов диагностического поиска диагноз миокар-_иТа можно поставить с достаточной убедительностью. Иногда, однако, не­обходимо использовать и другие методы исследования, включенные в до­полнительную схему. К этим методам следует прибегать далеко не во всех случаях.

Методы исследования центральной гемодинамики не являются существен­ными и обязательными для диагностики миокардита. Выявляя ту или иную степень нарушения насосной функции сердца, они объективизируют выра­женность сердечной недостаточности. Наряду с этим динамические изме­нения показателей центральной гемодинамики в процессе лечения позволяют оценить эффективность проводимой терапии.

Родионуклидные методы (^{2 1г}Г1) позволяют доказать наличие очагов кар­диосклероза у больных с тяжелым течением миокардита. Отсутствие круп­ноочагового кардиосклероза при правильно проведенной сцинтиграфии — важный довод против ИБС.

Эндомиокардиальная биопсия заключается во введении в полость правого желудочка (через подключичную и верхнюю полую вены) специального зонда — биотома с целью получения кусочка эндокарда и миокарда для последующего гистохимического и электронно-микроскопического иссле­дования. Метод используют для дифференциальной диагностики тяжелых неясных поражений миокарда только в специализированных лечебных уч­реждениях. Исследование обладает высокой информативностью и позволяет дифференцировать многие поражения миокарда (однако можно получить и весьма неопределенные данные при очаговом миокардите).

Диагностика. Для постановки правильного диагноза необходимо выявить ряд признаков (критерии диагностики, предложенные NYHA в 1964 и 1973 гг.).

• Инфекция, доказанная лабораторно или клинически (включая выделение возбудителя, динамику титров противомикробных или антиви русных антител, наличие острофазовых показателей — увеличение СОЭ, положительная реакция на СРБ).

• Признаки поражения миокарда: большие признаки:

—патологические изменения на ЭКГ;

—повышение в крови кардиоселективных ферментов (КФК, КФК-МВ,

ЛДГ, тропонин Т); —увеличение сердца;

— сердечная недостаточность; малые признаки:

—тахикардия (иногда брадикардия);

— ослабление 1 тона; —ритм галопа.

• Диагноз миокардита правомочен при сочетании предшествующей инфекции с одним большим и двумя Малыми признаками.

Все перечисленные симптомы миокардита могут быть выражены в раз­личной степени, что дает основание выцелить заболевание легкой, средней тяжести и тяжелой форм (слабо выраженный, умеренно выраженный и ^яРко выраженный миокардит).

1. Слабо выраженный миокардит (легкое течение): общее состояние

страдает мало, но больные предъявляют большое количество жалоб (боли, ахикардия, субфебрилитет, сердцебиение). При обследовании могут на- людаться ослабление I тона, нерезкий систолический шум, снижение зуб-Ua Т

на ЭКГ.

2. Умеренно выраженный миокардит (средней тяжести): выраженное на­рушение общего самочувствия, более выраженная одышка и слабость Синдром поражения миокарда вполне отчетлив: увеличение размеров серд^Л ца, стойкое изменение зубца Т, нарушение ритма и/или проводимости.

3. Ярко выраженный (тяжелое течение): синдром поражения миокард_а выражен значительно: в частности, определяется тотальная сердечная не­достаточность, размеры сердца увеличены значительно.

Диагностика миокардита средней тяжести и особенно тяжелого течения осуществляется с достаточно большой определенностью. Распознать мио­кардит легкого течения значительно сложнее, так как многие симптомы напоминают проявления нейроциркуляторной дистонии, возникшей (чащ_е обострившейся) после перенесенной неспецифической (обычно респира­торной) инфекции. Как правило, о перенесенном миокардите легкого течения судят ретроспективно, после ликвидации всех симптомов. Естественно, что такой диагноз не всегда может быть достаточно убедительным.

Однако в перечисленном диагностическом алгоритме нет ни одного па- тогномноничного, характерного только для миокардита признака, а диагноз устанавливается на основании комбинации неспецифических критериев.

В настоящее время считается, что наиболее убедительным аргументом в пользу диагноза миокардита является сцинтиграфическая визуализация воспалительного процесса с помощью меченных радионуклидами нейтро- филов, которые локализуются в местах воспалительного процесса в мио­карде. Этот метод высокочувствителен (85—100 %), однако он используется лишь в ряде специализированных учреждений. Тем не менее данный метод весьма перспективен в диагностике миокардита.

Особые формы миокардита. Среди особых форм заболевания следует спе­циально выделить идиопатический миокардит Абрамова—Фидлера, называе­мый изолированным. Его относят к числу крайне тяжелого поражения сер­дечной мышцы аллергического генеза, довольно быстро приводящего к смерти. Причиной смерти могут быть прогрессирующая сердечная недоста­точность, тяжелые, опасные для жизни расстройства ритма и проводимости, эмболии разной локализации, источником которых служат внутрисердечные (межтрабекулярные) тромбы. Смерть может наступить внезапно.

Причины болезни неизвестны. Предполагают инвазию вирусов в миокард и неспецифическое аллергическое воспаление.

В клинической картине может доминировать выраженный ангинозный синдром, напоминающий ИБС. Болезнь может начинаться остро, но чаще развивается постепенно, на первых этапах доброкачественно. Затем наблю­дают увеличение сердца и постепенно прогрессирующую сердечную недос­таточность, рефрактерную к проводимой терапии.

Формулировка клинического диагноза включает следующие пункты: 1) этиологический фактор (если точно известен); 2) клинико-патогенетиче-ский вариант (инфекционный, инфекционно-токсический, аллергический, в том числе инфекционно-аллергический, типа Абрамова—Фидлера и пр.)! 3) тяжесть течения (легкий, средней тяжести, тяжелый); 4) характер течения (острое, подострое, хроническое); 5) осложнения: сердечная недостаточность, тромбоэмболический синдром, нарушения ритма и проводимости, относительная недостаточность митрального и/или трехстворчатого клапана и пр.

Лечение. При назначении лечения больным миокардитом учитывают этиологический фактор, патогенетические механизмы, выраженность син­дрома поражения миокарда (в частности, наличие сердечной недостаточности и нарушений ритма и проводимости).

, Воздействие на этиологический фактор предусматривает: 1) борьбу с инфекцией; 2) лечение заболевания, на фоне которого разни чся миокардит; 3) устранение различных внешних патогенных воздействий.

Больным с инфекционными и инфекционно-токсическими миокардами (_миокардиты, возникающие во время инфекции или вскоре после исчезновения) обычно назначают антибиотики, чаще всего пенициллин fi 500 ООО — 2 ООО ООО ЕД/сут) или полу синтетические пенициллины в те-ние 10— 14 дней. Подавление очаговой инфекции (обычно верхних дыха-^чрт1ьных путей, бронхолегочного аппарата) способствует благоприятному исходу заболевания. При вирусной этиологии миокардита этиологическая терапия

практически не проводится.

2. Лечение заболевания, на фоне которого развился миокардит (например, системной красной волчанки), является обязательным, так как миокардит по существу — составная часть этого заболевания.

3. Устранение воздействия различных внешних патогенных факторов рассматривается и как лучшее средство профилактики болезни и предупре­ждения его рецидивов при хроническом течении.

• Патогенетическая терапия предусматривает воздействие на: 1) им­мунный компонент воспаления; 2) неспецифический компонент воспаления; 3) отдельные звенья патогенеза; 4) метаболизм миокарда.

1. Учитывая современные представления об инфекционных миокарди тах как заболеваниях инфекционно-аллергических, в основе которых ле жит сенсибилизация миокарда, целесообразно назначать иммуносупрессо- ры, в частности глюкокортикостероидные препараты. Их применяют в еле дующих клинических ситуациях:

а) при миокардитах тяжелого течения; б) при острых миокардитах, в период обострения хронических форм; в) при наличии острофазовых показателей и особенно показателей иммунного воспаления. Преднизо- лон назначают в умеренных дозах по 15—30 мг/сут в течение 2—5 нед. При миокардитах тяжелого течения типа Абрамова—Фидлера иногда назначают значительно большие дозы (60—80 мг), однако клинический эффект достигается далеко не всегда.

При снижении дозы преднизолона следует принимать аминохинолино- вые производные: хингамин (делагил), гидроксихлорохин (плаквенил) по 1 таблетке (0,25 г; 0,2 г) 1—2 раза в сутки в течение 4—8 мес.

Больным миокардитом легкого течения иммуносупрессоры (особенно кортикостероиды) не назначают.

2. Для воздействия на неспецифический компонент воспаления при острых миокардитах (или обострении хронических) любой тяжести назна чают НПВП в общепринятых дозах. Наиболее часто используют индомета- Цин (по 0,025 г 3—4 раза в сутки, бруфен по 0,8—1,2 г/сут или диклофе- нак — по 100—150 мг/сут) в течение 4—6 нед. Препараты отменяют при Улучшении общего состояния, повышении толерантности к физической нагрузке, исчезновении жалоб, нормализации ЭКГ. При миокардитах тя желого течения НПВП комбинируют с преднизолоном.

3. На определенных стадиях развития миокардита повышается содержа- ие кининов в миокарде. Учитывая их повреждающее действие, целесооб разно назначать ингибиторы кининовой системы [Палеев Н.Р., 1982]: пар- мидин (ангинин, продектин) внутрь по 0,25 г 3—4 раза в день в течение 2 мес. Действие ингибиторов кининовой системы уменьшает остроту °спалительной реакции. Однако эти препараты не являются основными, принимают вместе с кортикостероидами и/или НПВП.

4. Применение средств, улучшающих метаболические процессы в мио­карде, является важным компонентом при лечении больных миокардитов Их назначают на длительный период (2—3 мес) и проводят повторные кур,' сы лечения. К таким средствам относятся триметазидин (предуктал MB щ 0,35 г 2 раза в день). Они играют лишь вспомогательную роль в лечебно^л комплексе и не могут заменить глюкокортикостероиды и НПВП.

• Воздействие на синдром поражения миокарда предусматривает лечение: 1) сердечной недостаточности; 2) нарушении ритма и проводимости' 3) тромбоэмболического синдрома.

1. Сердечная недостаточность, как отмечалось, наблюдается при тяжелых миокардитах и в значительной степени утяжеляет прогноз болезни Лечение больных с сердечной недостаточностью проводится согласно общепринятым принципам [постельный режим, ограничение поваренной соли, ингибиторы АПФ, р-адреноблокаторы, мочегонные препараты, при необходимости — сердечные гликозиды]. Эффект сердечных гликозидов в этих случаях не так ярко выражен, как при сердечной недостаточности, обусловленной гемодинамической перегрузкой тех или иных отделов сердца. У больных миокардитом скорее возникают явления гликозидной интоксикации, эктопические аритмии, нарушения проводимости, в связи с чем следует быть особенно внимательным при назначении этих средств. Мочегонные препараты назначают с учетом стадии сердечной недостаточности. (Подробнее о принципах и тактике лечения сердечными гликозида-ми и мочегонными средствами см. «Сердечная недостаточность»),

2. Необходимость в коррекции нарушений ритма и проводимости воз никает лишь в тех случаях, когда указанные расстройства отрицательно влияют на гемодинамику, вызывают ряд неприятных симптомов, угрожают жизни больного (приступы желудочковой пароксизмальной тахикардии, приступы Морганьи—Адамса—Стокса).

Назначают различные лекарственные средства, устанавливают постоян­ные кардиостимуляторы, работающие в разных режимах.

3. Тромбоэмболический синдром наблюдается у больных с тяжелым те чением миокардита (чаще всего при миокардите типа Абрамова—Фидлера). Лечение проводится согласно общепринятым принципам (антикоагулянт- ная и фибринолитическая терапия).

Прогноз. При миокардитах легкого и среднего течения прогноз благо­приятен. Он значительно серьезнее при миокардите тяжелого течения, а при миокардите типа Абрамова—Фидлера неблагоприятный.

Профилактика. Профилактика миокардитов включает мероприятия по предупреждению инфекций (санитарно-гигиенические, эпидемиологические), рациональное лечение инфекционных процессов, санацию хронических очагов инфекции, рациональное и строго обоснованное применение антибиотиков, сывороток и вакцин.

Перикардит

Среди различных болезней перикарда основное место принадлежит воспалительным — собственно перикардитам; другие формы поражения (кисты, новообразования) встречаются реже.

ПЕРИКАРДИТ — воспалительное заболевание околосердечной сумки И наружной оболочки сердца, являющееся чаще всего местным проявлением какого-либо общего заболевания (туберкулез, ревматизм, диффузные забо­левания соединительной ткани) или сопутствующее заболевание миокард и эндокарда.

Классификация. В настоящее время различные формы патологического есса _в перикарде подразделяют на основе клинико-морфологических Жизнаков [Гогин Е.Е., 1979]. I. Перикардиты. А. Острые формы: 1) сухой или фибринозный; 2) выпотной или экссудативный (серозно-фибринозный и геморрагический), протекающий с тампонадой сердца или без тампонады; 3) гнойный и гнилостный.

Б. Хронические формы: 1) выпотной; 2) экссудативно-адгезивный; 3) адгезивный («бессимптомный», с функциональными нарушениями сердечной деятельности, с отложением извести, с экстрапери-кардиальными сращениями, констриктивный). II. Накопление в полости перикарда содержимого невоспалительного происхождения (гидро-, гемо-, пневмо- и хилоперикард).

III. Новообразования: солитарные, диссеминированные, осложненные перикардитом.

ГУ. Кисты (постоянного объема, увеличивающиеся).

Этиология. Причины, ведущие к развитию болезни, разнообразны:

• Вирусная инфекция (грипп А и В, Коксаки А и В, ECHO).

• Бактериальная инфекция (пневмококки, стрептококки, менингококки, кишечная палочка, прочая микрофлора).

• Туберкулез, паразитарная инвазия (редко).

• Системные заболевания соединительной ткани (наиболее часто при ревматоидном артрите, системной красной волчанке — СКВ).

• Аллергические заболевания (сывороточная болезнь, лекарственная аллергия).

• Метаболические факторы (уремия, микседема, подагра).

• Массивная рентгенотерапия (лучевое поражение).

• Инфаркт миокарда (в раннем и отдаленном периоде).

• Операции на сердце и перикарде.

Из представленной классификации следует, что:

1) перикардит может быть самостоятельным заболеванием с определен­ной клинической картиной;

2) перикардит может быть частью другого заболевания, и клиническая картина будет складываться из признаков, присущих этому заболеванию (например, ревматоидному артриту или СКВ), и симптомов самого пери­кардита;

3) выраженность симптомов перикардита может варьировать: так, в клинической картине могут доминировать симптомы перикардита или пе рикардит будет не более как одним из прочих синдромов болезни, ни в ко- ^еи мере не определяющих прогноз и особенности лечебной тактики.

Патогенез. Механизмы развития болезни неоднородны и обусловлива­ются следующими факторами:

1) непосредственным токсическим воздействием на перикард, например, при метаболическом или лучевом поражении;

2) гематогенным или лимфогенным распространением инфекции;

3) непосредственным воздействием патологического процесса на пери- РЯ (например, прорастание опухоли легкого или средостения, распро-

аб^{л е е} °й^{но 0} процесса с плевры или прорыв в полость перикарда ^сЦесса легкого, влияние субэпикардиального некроза миокарда на пери-^рД при остром инфаркте миокарда); Или ^аллеР ^{4 ск м} механизмом (по типу аутоагрессии — «антительный» ¹

иммунокомплексный механизм повреждения перикарда, иммунное

РИНИТЫ ^a1S^aSS??SSSS^hdc? —° ™^па> - ^л

ткани, перикардиты с невьшененной ^л1™ ^заб°*^еванмх соединительной

____ _тмГИеИ ОтъЖ называемые тэ ТТТЛ™™

Таким образом, существуют два основных пути повреждения перикарда

непосредственное

 

воздействие патогенного агента и развитие воспаления на иммунной основе.

Клиническая картина. Проявления заболевания складываются из ряда синдромов:

1) синдром поражения перикарда (сухой, выпотной, слипчивый перикард) с острым или хроническим (рецидивирующим) течением;

2) синдром острофазных показателей (отражает реакцию организма на воспалительный процесс; наблюдается при остром течении болезни, чаше при сухом или выпотном перикардите); „

3) синдром иммунных нарушении (наблюдается при иммунном генезе поражения перикарда);

4) признаки другого заболевания (являющегося фоном для поражения перикарда, например острый инфаркт миокарда, системная красная волчанка или опухоль легкого и пр.).

Сухой перикардит. На I этапе диагностического поиска выявляют жало­бы больного на боль в области сердца, повышение температуры тела, одышку, нарушение общего самочувствия. Боль при сухом перикардите

_ееТ наибольшее диагностическое значение и в отличие от болей при оугих заболеваниях сердца (в частности, при ИБС) имеет ряд особенно-

^сТВ 1) локализуется в области верхушки сердца, внизу грудины, непосред-_веНнО не связана с физической нагрузкой и не купируется нитроглице-

Р 2) иррадиирует в шею, левую лопатку, эпигастрий, однако это не является абсолютным признаком;

3) интенсивность болей колеблется в широких пределах (от незначи­тельной до мучительной);

4) усиливаются боли при дыхании и ослабевают в положении сидя с некоторым наклоном тела вперед.

Симптомы общего характера, повышение температуры тела указывают лишь на переносимую (или перенесенную ранее) инфекцию. Естественно, что на I этапе диагностического поиска могут быть выявлены также жалобы, обусловленные заболеванием, приведшим к развитию перикардита (на­пример, боли в суставах при ревматоидном артрите со всеми характерными признаками; кашель с выделением мокроты, похудение при опухоли легкого и пр.).

На II этапе диагностического поиска наиболее существенным признаком является обнаружение шума трения перикарда. Шум имеет ряд осо­бенностей:

1) может быть преходящим, как в первые дни после острого инфаркта миокарда, или существовать длительное время (при уремическом перикар­дите);

2) может быть грубым и громким, даже определяться при пальпации, или мягким;

3) воспринимается как скребущий, усиливающийся при надавливании стетоскопом на прекордиальную область, чаще всего локализуется в области левого края грудины, в нижней ее части;

4) может состоять из трех компонентов: первый — непосредственно пе­ред I тоном, другой — в систоле, третий — в начале и середине диастолы (чаще всего шум определяется в систоле).

Основные задачи диагностического поиска на III этапе:

1) выявление критериев, позволяющих установить (или подтвердить) вовлечение перикарда в патологический процесс;

2) установление этиологии заболевания, а также степени активности патологического процесса;

3) уточнение характера заболевания, приведшего к развитию перикардита (если перикардит является составной частью какого-то иного заболевания).

Электрокардиографическое исследование имеет большое значение, так как позволяет дифференцировать боли при остром перикардите от болей, обусловленных острым инфарктом миокарда. При перикардите отмечают-^Ся 1) чаще во всех трех стандартных отведениях (и в ряде грудных) купо­лообразный подъем сегмента ST; 2) отсутствие дискордантности в измене­ниях сегмента ST; 3) отсутствие патологического зубца Q, что позволяет исключить острый инфаркт миокарда.

Лабораторные исследования имеют относительное значение для диагно- ^а и показывают обычно изменения двоякого рода: 1) преходящий подъ- ** «кардиоспецифических» ферментов (МВ-фракции КФК, повышение УРовня «сердечных» фракций ЛДГ —ЛДГ-1 и ЛДГ-2, умеренное повыше- ие ACT и АЛТ); 2) более часто обнаруживаются изменения лабораторных

анализов, имеющих отношение к «фоновому» заболеванию, обусловли­вающему развитие острого перикардита (например, изменения, связанные с СКВ или инфарктом миокарда, острой пневмонией или вирусной ин­фекцией).

Сами по себе эти лабораторные сдвиги не имеют значения для диагноза перикардита, однако они демонстрируют «активность» основного забо­левания.

Диагностика. Проявления сухого перикардита складываются из трех симптомов: боль характерной локализации, шум трения перикарда, изме­нения на ЭКГ.

Экссудативный перикардит. На I этапе диагностического поиска боль­ные предъявляют жалобы, сходные с теми, что наблюдаются при сухом пе­рикардите. Однако можно выделить характерные особенности экссудатив- ного перикардита:

1) боль, бывшая достаточно острой при сухом перикардите, постепенно ослабевает и становится тупой; иногда это просто чувство тяжести в области сердца;

2) появляется одышка при физической нагрузке, которая становится слабее в положении сидя при наклоне туловища вперед (при этом экссудат скапливается в нижних отделах перикарда);

3) появляются сухой кашель, а иногда рвота вследствие давления экссу­дата на трахею, бронхи и диафрагмальный нерв.

Эти симптомы не являются патогномоничными для выпотного пери­кардита и становятся объяснимыми при выявлении выпота в полости пе­рикарда. Вместе с тем быстрота появления симптомов определяется скоро­стью нарастания выпота: при медленном появлении жидкости больной может не предъявлять никаких жалоб.

Если экссудативный перикардит развивается на фоне инфекции, то могут наблюдаться такие неспецифические симптомы, как повышение температуры тела, потливость и пр.

На II этапе диагностического поиска наиболее существенным является поиск признаков наличия жидкости в полости перикарда:

1) расширение границ сердечной тупости во все стороны (это наблюда­ется, если количество жидкости превышает 300—500 мл), при этом может отмечаться тенденция к увеличению площади абсолютной тупости, имеющая диагностическое значение (этот симптом не выражен при наличии значительной эмфиземы легких);

2) в большинстве случаев верхушечный толчок и другие пульсации в прекордиальной области не определяются;

3) тоны сердца глухие и сочетаются с шумом трения перикарда: если удается проследить эволюцию перикардита от сухого до выпотного, то можно наблюдать ослабление шума трения перикарда;

4) появляется так называемый парадоксальный пульс — ослабление его наполнения на высоте вдоха;

5) вследствие повышения венозного давления отмечается набухание шейных вен, особенно заметное при горизонтальном положении больного; одновременно наблюдается одутловатость лица.

На III этапе диагностического поиска существенное значение для уста­новления диагноза имеют электрокардиографическое, рентгенологическое и эхокардиографическое исследования.

Электрокардиограмма отражает изменения, сходные с наблюдаемыми при сухом перикардите: подъем сегмента ST с последующей инверсией зубца Т и отсутствием патологического зубца Q; часто отмечается снижен­ии

Lg вольтаж комплекса QRS, по мере рассасывания экссудата Рентгенологическое исследование грудной клетки выявляет: 1) расширение тени сердца, приближающейся по форме к треугольной,

1) расширение тени сердца, и_г,и,.,.™-------------- ₀ сочетается с «чистыми»

легочными полями. Подобная картина позволяет дифференцировать изменения сердца при выпотном перикардите от ардиомегалии при развитии сердечной недостаточности; ^к 2) уменьшение пульсации по внешнему контуру сердечной тени, вну-_юШее подозрение на возможность перикардиального выпота. Этот признак ненадежен, так как может наблюдаться и при снижении сократительной функции сердца, расширенного вследствие других заболева-

Эхокардиография позволяет определить даже небольшие количества жидкости в полости перикарда: появляются «эхо-пространства» между не­подвижным перикардом и колеблющимся при сокращениях сердца эпи­кардом. Другой признак — указание на наличие жидкости над передней и задней стенками сердца (при больших выпотах) или только над задней стенкой (при меньшем количестве жидкости).

Из дополнительных инструментальных методов, позволяющих выявить наличие жидкости в полости перикарда, применяют ангиокардиографию. При введении контрастного вещества в полость правого сердца четко кон- турируемые правые отделы сердца отделены пространством от внешнего контура сердца вследствие наличия жидкости в полости перикарда. Радио- нуклидный метод исследования также расширяет возможности подтвержде­ния выпотного перикардита. Радиоизотопный препарат (коллоидный сульфид технеция) вводят в локтевую вену, после чего проводят сканирование сердца с помощью специального счетчика и записывающего устройства. При наличии жидкости в полости перикарда между легкими и тенью сердца, а также между сердцем и печенью определяется пространство, свободное от изотопа. Оба метода в настоящее время практически не используются в связи с большей точностью и неинвазивным характером эхокардио-графического исследования.

Лабораторное исследование включает прежде всего анализ перикардиаль­ного выпота.

Для перикардиального парацентеза существуют определенные показания:

а) симптомы тампонады сердца (значительное расширение тени, резкое повышение венозного давления, снижение артериального давления, пара доксальный пульс);

б) подозрение на наличие гноя в полости перикарда;

в) подозрение на опухолевое поражение перикарда.

Первые два показания являются абсолютными.

Если перикардиальная жидкость имеет воспалительное происхождение, то относительная плотность ее 1,018—1,020, содержание белка превышает ^{u г}/л, реакция Ривальты положительная. Среди лейкоцитов могут преобладать нейтрофилы (если перикардит развивается после перенесенной !Невмонии

или другой инфекции) или лимфоциты (при хроническом течении болезни туберкулезной этиологии, а также при неизвестной этиоло-ии — идиопатический перикардит). В экссудате при опухолевых перикардитах удается обнаружить атипичные клетки. Если перикардит является «спутником» лимфогранулематоза, то можно выявить клетки Березовской— Штернберга. При так называемом холестериновом выпоте при микроскопии видны кристаллы холестерина, детрит и отдельные клеточные эле­менты в стадии жирового перерождения. Бактериологическое исследование жидкости неэффективно для обнаружения флоры.

Другая группа лабораторных данных относится к проявлениям основного заболевания, приведшего к развитию перикардита (например, обнаружение LE-клеток, антител к ДНК и РНК при СКВ или обнаружение ревматоидного фактора при ревматоидном артрите).

Критериями активности текущего воспалительного процесса (любого генеза) являются неспецифические острофазовые показатели (увеличение СОЭ, содержания а₂-глобулинов, фибриногена, появление СРБ, изменение лейкоцитарной формулы).

Диагностика. Выпотной перикардит диагностируют на основании сле­дующих признаков: 1) расширение границ сердца с резким ослаблением пульсации его контура; 2) отсутствие верхушечного толчка (или располо­жение его в пределах сердечной тупости); 3) глухость сердечных тонов, иногда в сочетании с шумом трения перикарда; 4) парадоксальный пульс (симптом необязателен); 5) повышение венозного давления; 6) изменения на ЭКГ, эхокардиографические признаки наличия жидкости в полости пе­рикарда.

Констриктивный перикардит. Констриктивный (слипчивый) перикардит чаще диагностируется у мужчин, чем у женщин (2—5:1), в возрасте 20—50 лет и представляет собой исход выпотного перикардита. Однако часто констриктивный перикардит возникает без фазы накопления жидкого выпота или после его рассасывания. Наиболее выраженные рубцовые изменения перикарда с последующим отложением извести развиваются как исход гнойного или туберкулезного перикардита, а также гемоперикарда или геморрагического перикардита любой этиологии. Менее выраженные изменения перикарда наблюдаются при ревматических панкардитах. По­следние способствуют также поражению клапанного аппарата с формиро­ванием порока сердца. Утолщение перикарда (часто до 1 см) с отложением извести образует ригидную оболочку вокруг сердца, препятствующую диа- столическому расслаблению желудочков. Рубцовые процессы могут рас­пространяться на устья полых вен и фиброзную оболочку печени. В начале диастолы желудочки быстро наполняются кровью, но к концу ее приток крови в правый желудочек резко нарушается. Все это ведет к падению давления в яремных венах во время быстрого наполнения желудочков и значительному его подъему в конце диастолы. Давление в венах большого круга резко повышается, что способствует увеличению печени, асциту и отекам.

На I этапе диагностического поиска при незначительных изменениях перикарда жалобы больных могут быть неспецифическими (слабость, по­вышенная утомляемость); иногда отмечается тяжесть в области правого подреберья за счет застоя крови в печени. Обычно не представляется воз­можным при расспросе выявить ранее перенесенный острый перикардит. При длительном течении болезни этиологию процесса не удается установить, при длительности до года этиология определяется более точно.

При выраженной констрикции и повышении венозного давления жалобы больных более определенны:

появление асцита (характерно, что отеки появляются вслед за асцитом, а не предшествуют ему, как при правожелудочковой недостаточности);

одутловатость и чувство «набухания» лица в горизонтальном положе­нии тела;

уменьшение выделения мочи.

На II этапе диагностического поиска наиболее существенными признаки является обнаружение застойных явлений в большом круге кровообращения: ^v 1) набухание яремных вен, особенно выраженное в горизонтальном по- ожении больного, при этом отмечается резкое спадение вен в начальном периоде диастолы желудочков;

2) асцит различной степени выраженности;

3) увеличение печени, а при длительном течении болезни — увеличение селезенки;

4) желтушность кожных покровов вследствие выраженного венозного застоя в печени (иногда с формированием циркуляторного цирроза печени);

5) при длительном течении болезни развивается кахексия верхней по­ловины тела, контрастирующая с асцитом и отеками нижних конечностей.

Кроме этих диагностически важных симптомов, могут наблюдаться другие, не являющиеся обязательными, но их наличие также обусловлено поражением сердца и особенностями гемодинамики:

1) парадоксальный пульс: при вдохе наполнение пульса на лучевой ар­терии уменьшается;

2) мерцательная аритмия (распространение склеротического процесса на субэпикардиальные слои миокарда и особенно на область синусно- предсердного узла, лежащего возле устья верхней полой вены);

3) трехчленный ритм (за счет появления дополнительного тона в диа­столе).

Размеры сердца обычно не увеличены, шумы не выслушиваются. Однако это не является обязательным, так как при констриктивном перикардите, развивающемся у больных ревматизмом или хроническими диффузными заболеваниями соединительной ткани, могут формироваться клапанные пороки с увеличением полостей сердца и измененной звуковой картиной.

При быстром развитии констрикции асцит и гепатомегалия развиваются быстро, однако асцит менее выражен и не сопровождается кахексией.

На III этапе диагностического поиска можно получить большое коли­чество данных, подтверждающих первоначальную диагностическую кон­цепцию.

Рентгенологическое исследование является наиболее значимым. Оно по­могает выявить обызвествление перикарда и отсутствие застойных явлений в легких, что весьма существенно для дифференциации причин, обуслов­ливающих выраженные застойные явления в большом круге кровообраще­ния. Однако надо помнить, что изолированная кальцификация перикарда не всегда сопровождается констриктивным синдромом, а констриктивный синдром может быть и без признаков кальцификации перикарда.

Размеры сердца у больных с констриктивным перикардитом, как правило, не увеличены, что имеет значение при дифференциальной диагностике констриктивного перикардита и других заболеваний сердца, ведущих ^к выраженной правожелудочковой недостаточности.

У пожилых размеры сердца могут быть увеличены (вследствие, например, артериальной гипертонии или в случаях развития констриктивного перикардита на фоне ревматического порока сердца; однако последнее со­четание считается редким).

Сердце может быть увеличено также в случае сочетания перикардита с яжелым миокардитом (естественно, что такое заключение делают ретро- Пективно, так как с момента острого перикардита и миокардита до выявле- ¹¹⁵¹ констриктивного синдрома проходит много времени). Существенным фактором надо признать, что сердце у таких больных увеличено тотально ₆ отличие от больных с пороками сердца, у которых отмечается изолированное (или преимущественное) увеличение отдельных камер сердца.

Электрокардиограмма отражает неспецифические признаки, во много­сходные с наблюдаемыми у больных с выпотом в полость перикарда.

1. Снижение вольтажа комплекса QRS и признаки нарушения внутри, желудочковой проводимости.

2. Увеличение и зазубренность зубца Р„, зубец P_v, сходен с P-mitrale так как имеется увеличенная вторая негативная фаза зубца.

3. Уплощение или инверсия зубца Т в различных отведениях.

Лабораторные исследования при констриктивном перикардите проводятся

с целью: 1) установления этиологии заболевания, что оказывается воз­можным нечасто; 2) определения вовлечения в патологический процесс печени (вследствие хронического застоя крови или утолщения фиброзной оболочки) и наличия, а также выраженности функциональных ее изменений (прежде всего следует обращать внимание на степень снижения уровня альбумина сыворотки, повышение уровня сывороточных ферментов ACT и AJIT, снижение уровня протромбина и холинэстеразы, а также повышение содержания билирубина).

Диагностика. Констриктивный перикардит распознают на основании следующих признаков.

1. Повышение венозного давления (обычно более 240 мм вод. ст.) при отсутствии признаков поражения сердца (в виде кардиомегалии, органиче­ских шумов, ИБС, артериальной гипертонии).

2. Асцит и увеличение печени.

3. Отсутствие пульсации по контуру сердца.

4. Обнаружение обызвествления перикарда.

5. Недостаточное диастолическое расслабление желудочков.

Развернутый клинический диагноз перикардита формулируют с учетом

следующих компонентов:

1) этиологии перикардита (если имеются точные сведения);

2) клинико-морфологической формы (сухой, выпотной, слипчивый);

3) характера течения (острый, рецидивирующий, хронический);

4) наличия осложнений или синдромов, определяющих тяжесть заболе­вания (мерцательная аритмия, асцит, отеки, гепатомегалия, псевдоцирроз печени Пика и пр.).

При обследовании больного прежде всего следует выявить форму пора­жения перикарда, а затем на основании тех или иных симптомов установить этиологию заболевания. В ряде случаев установить этиологию не удается при самом тщательном анализе клинической картины. В таких случаях говорят об идиопатическом перикардите (можно предположить вирусную или туберкулезную природу, хотя это трудно доказать).

Лечение. Лечебные мероприятия при перикардитах проводят с учетом: 1) этиологии процесса (если ее удается установить); 2) механизмов патогенеза; 3) клинико-морфологической формы (сухой, выпотной, слипчивый); 4) выраженности тех или иных синдромов, определяющих тяжесть заболевания.

Воздействие на этиологические факторы.

1. Лечение «основного» заболевания, на фоне которого развился пери­кардит.

2. Воздействие на инфекцию, грибковые и паразитарные патогенные факторы.

3. Устранение профессиональных и прочих вредных воздействий.

• Учитывая, что перикардит может явиться частью какого-либо друго- заболеваиия, необходимо проводить терапию, направленную на борьбу с

^гтим заболеванием (например, кортикостероидная терапия СКВ, терапия ³ _пар_аТами золота или D-пеницилламином ревматоидного артрита, цито- татические препараты при распространении лимфогранулематозного про­цесса на листки перикарда). В то же время при перикардите в остром периоде инфаркта миокарда (эпистенокардитический перикардит), равно как пои перикардите в терминальной стадии хронической почечной недостаточности, не требуется каких-то специальных мер.

• Если в происхождении перикардита отчетливо доказана роль инфек ции (например, при пневмонии, экссудативном плеврите), необходим курс антибиотикотерапии. При неспецифических перикардитах, в частности па ра- и постпневмонических, целесообразно назначать антибиотики из груп пы пенициллина (пенициллин по 2 ООО ООО — 3 ООО ООО ЕД/сут в сочетании с 0,5 г стрептомицина или полусинтетические пенициллины — оксацил- лин, метициллин, ампициллин).

При перикардитах туберкулезной этиологии следует длительно проводить антибактериальную терапию стрептомицином в сочетании со фтивазидом и другими противотуберкулезными препаратами (ПАСК, метазид и пр.).

Недостаточный эффект антибиотиков является основанием для перехода к другим препаратам — из группы цефалоспоринов, а также рифадину, ри- фампицину и пр. Препараты назначают в адекватных дозах и на достаточный срок. Если доказана роль грибковых или паразитарных агентов в происхож­дении заболевания, то следует использовать соответствующие препараты.

• Устранение воздействия профессиональных и прочих внешних пато генных факторов предусматривает также профилактику обострений болез ни при наклонности к хронизации процесса.

Воздействие на механизмы патогенеза осуществляется прежде всего бла­годаря иммуносупрессивной терапии.

Учитывая, что в большинстве случаев перикардиты имеют аллергический патогенез, особенно при экссудативных формах любой этиологии (ес­тественно, кроме опухолевых и протекающих с нагноением), целесообразно проводить иммуносупрессивную терапию глюкокортикостероидами (преднизолон в умеренных дозах по 20—30 мг/сут). Преднизолон показан и при перикардитах туберкулезной этиологии в обязательном сочетании с противотуберкулезными препаратами (если обратное развитие процесса за­держивается). Преднизолон является также средством лечения основного заболевания (СКВ, склеродермия, дерматомиозит и пр.).

Целесообразно использовать преднизолон (15—20 мг) в НПВП (индо- метацин, диклофенак). При перикардите, являющемся составной частью постинфарктного синдрома, преднизолон в сочетании с НПВП представ­ляется наиболее оптимальной комбинацией.

НПВП и преднизолон применяют при идиопатических рецидивирующих (обычно доброкачественно текущих) перикардитах. При каждом рецидиве курс сочетанной терапии дает положительный эффект.

Состояние больного может определяться выраженностью отдельных синдромов: болевого, отечно-асцитического, тампонадой сердца, выражен­ными сращениями листков перикарда. В связи с этим необходимо проведение специальных мероприятий:

а) при сильных болях в области сердца — прием ненаркотических анальгетиков;

б) отечно-асцитический синдром при развитии констриктивного пери кардита или выпота в полость перикарда лечат мочегонными средствами

6-971 (фуросемид, этакриновая кислота, или урегит) и антагонистами альдосте- рона (спиронолактон, или верошпирон); рекомендуется ограничение приема поваренной соли (не более 2 г/сут);

в) при симптомах тампонады сердца — срочное проведение пункции полости перикарда и извлечение жидкости;

г) развитие симптомов констрикции (повышение венозного давления в яремных венах более 70—78 мм вод. ст.) является показанием к операции перикардэктомии. Однако и после операции необходима этиотропная и патогенетическая терапия (учитывая, что наибольшую долю констрикции дает перикардит туберкулезной этиологии, целесообразно длительное при менение противотуберкулезных препаратов, иногда в сочетании с малыми дозами кортикостероидов).

Прогноз. Наиболее неблагоприятен прогноз при гнойных и опухолевых перикардитах. Своевременное лечение сухого или выпотного перикардита полностью ликвидирует симптомы заболевания. Прогноз констриктивного перикардита существенно улучшается после успешно проведенной пери­кардэктомии.

Профилактика. Своевременное лечение заболеваний, приводящих к во­влечению в патологический процесс перикарда, существенно уменьшает вероятность развития перикардита.

Нарушения сердечного ритма и проводимости

НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ (по со­временной терминологии — аритмии) включают все нарушения, при которых изменяется ритмическая деятельность сердца. Клиническое значение аритмий весьма многообразно: одни аритмии практически не имеют кли­нического значения, ряд других ухудшает самочувствие и состояние боль­ного, некоторые могут явиться причиной смерти.

Этиология. Аритмии встречаются при многих патологических состоя­ниях:

1) заболеваниях сердечно-сосудистой системы (ИБС, гипертоническая болезнь, пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, врожденные, ге­нетически обусловленные нарушения в проводящей системе сердца и др.);

2) некардиальной патологии, в условиях которой сердце подвергается патологическим нервно-рефлекторным воздействиям или страдает в ре­зультате нарушений гуморальной регуляции, электролитного баланса, ки- слотно-щелочного равновесия, эндокринных расстройств;

3) физических и химических воздействиях: алкоголь, травма, гипоксия, гипо- и гипертермия, лекарственные средства (особенно препараты дигита­лиса, мочегонные, симпатомиметики);

4) идиопатических расстройствах ритма не удается выявить никаких па­тологических изменений сердечно-сосудистой системы (хотя и в таких слу­чаях нельзя полностью исключить какие-то «тонкие», не диагностируемые изменения сердца).

Патогенез. В основе развития аритмий лежат три электрофизиологиче­ских механизма: 1) эктопический автоматизм; 2) круговая циркуляция волны возбуждения (re-entry) и 3) триггерный механизм.

Эктопическая активность миокарда возникает в случаях, когда дости­жение пороговой величины внутриклеточного потенциала происходит раньше срока.

Круговая циркуляция волны возбуждения по миокарду возникает при аятичии анатомического или функционального невозбудимого препятст-

яя в определенном участке миокарда; импульс, распространяющийся по поводящей системе, достигает блокированной зоны ретроградным путем и при условии растормаживания ее к этому моменту проходит через нее.

При малоизученном триггерном механизме в основе возникновения итмий _лежиг "наличие ранних или поздних постдеполяризаций.

Эти механизмы могут приводить к выходу отдельных участков миокар-

из-под контроля синусового узла. Единичные циклы возбуждения или круговой циркуляции становятся причиной экстрасистолии. При пароксиз- мальной тахикардии, трепетании и мерцании предсердий (или желудочков) и ряде других нарушений ритма отмечается длительный период деятельности эктопического очага автоматизма или циркуляции волны возбуждения по миокарду, которые нередко не могут спонтанно закончиться и требуют терапевтического вмешательства. Патология синусового узла и окружающей его ткани способствует появлению эктопических аритмий.

При клинической оценке каждой аритмии следует попытаться ответить на следующие вопросы:

1. Какова причина аритмии? Это важно с точки зрения проведения этиотропной терапии, кроме того, иногда аритмия является единственным очевидным клиническим проявлением (маркером) какого-либо заболевания, установить природу которого можно при дальнейшем углубленном исследовании [безболевая форма ИБС, очаговый миокардит, маломани­фестная (апатетическая) форма гипертиреоза и т.д.].

2. В какой степени аритмия обусловливает общую клиническую картину (например, прогрессирование недостаточности кровообращения при недавно возникшей постоянной форме мерцательной аритмии или синко-пальные состояния на фоне полной атриовентрикулярной блокады)? Это помогает оценить важность именно антиаритмической терапии в комплексе терапевтических мероприятий у данного больного.

3. Не является ли данное нарушение ритма предвестником другой, более грозной аритмии (например, частая групповая желудочковая экстрасис-толия, могущая предвещать фибрилляцию желудочков и смерть больного)? Классификация. В практических целях удобно пользоваться классификацией В.Н. Орлова (1983) с небольшими изменениями [Окороков А.Н., 1997]. А. Аритмии, обусловленные нарушением автоматизма синусового узла:

1. Синусовая тахикардия.

2. Синусовая брадикардия.

3. Синусовая аритмия.

4. Остановка синусового узла.

5. Асистолия предсердий.

6. Синдром слабости синусового узла.

Эктопические комплексы или ритмы: I.

Пассивные:

1. Предсердная.

2. Из атриовентрикулярного соединения.

3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

4. Из желудочков.

И. Активные:

1. Экстрасистолия:

а) предсердия;

б) из атриовентрикулярного соединения;

в) желудочковая.

2. Парасистолия.

3. Пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия:

а) предсердная форма;

б) из атриовентрикулярного соединения;

в) желудочковая форма. В. Мерцание и трепетание:

1. Мерцание предсердий.

2. Трепетание предсердий.

3. Трепетание и мерцание желудочков. Г. Нарушение функции проводимости:

1. Синоаурикулярная блокада.

2. Внутрипредсердная блокада.

3. Атриовентрикулярная блокада.

4. Нарушение внутрижелудочковой проводимости.

5. Блокады ножек пучка Гиса и ветвей левой ножки. Д. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков.

Здесь рассматриваются клиническая картина, диагностика и принципы лечения наиболее распространенных аритмий: экстрасистолии, пароксиз- мальной тахикардии, мерцательной аритмии, атриовентрикулярной блокады, а также синдрома слабости синусового узла.

Экстрасистолия

Экстрасистолия — наиболее частая разновидность аритмий. Патогене­тической основой ее является повышение автоматизма отдельных участков миокарда, возможен и механизм re-entry, а также триггерный механизм. В зависимости от места возникновения экстрасистолии делят на пред-сердные, атриовентрикулярные и желудочковые.

Суправентрикулярные (предсердные и атриовентрикулярные) и желу­дочковые экстрасистолии могут встречаться как при органических пораже­ниях миокарда, так и без заболеваний сердца.

Клиническая картина. На I этапе диагностического поиска у больного с несомненной экстрасистолией можно не выявить никаких жалоб, и экстра­систолия будет диагностирована на последующих этапах исследования. Од­нако большинство больных предъявляют жалобы, которые могут быть обу­словлены: а) наличием экстрасистолии — ощущение перебоев в работе сердца, «замирания» в груди, сильных «толчков» в грудную клетку, «каче­лей» или «воздушной ямы» и т.д.; б) заболеванием сердца; в) заболеванием других органов и систем, обусловливающим появление экстрасистолии рефлекторного характера; г) невротическими расстройствами.

Анализ анамнестических данных может выявить давность экстрасисто­лии, указать на ее источник: предсердия, желудочки (по данным предыдущих ЭКГ), основное заболевание сердечно-сосудистой системы (ИБС, пороки сердца и пр.), являющееся причиной экстрасистолии, проводившееся лечение и его эффективность, а также осложнения терапии.

На II этапе выявляют признаки основного заболевания, а также саму экстрасистолию. В момент обследования экстрасистолия может не опреде­ляться, в таком случае необходимо провести «провоцирующие» ее появление тесты (изменение положения тела, глубокое дыхание, физическая нагрузка). Топику экстрасистолы при осмотре определить нельзя, хотя при длинной компенсаторной паузе можно предположить наличие желудочковой экстрасистолии. Однако в ряде случаев физикальное исследование не 148

ыявляет несомненную экстрасистолию, и тогда она может быть зарегист- ярована на ЭКГ, особенно в условиях суточного мониторирования. Р III этап диагностического поиска идентифицирует экстрасистолию. возможны три ситуации: 1) обычное ЭКГ-исследование сразу выявляет кстрасистолы; 2) для выявления экстрасистолии необходимы «провоци- ^эуюшие» пробы; 3) в случае, если эти пробы оказываются отрицательными следует провести длительное кардиомониторное наблюдение с автома­тической регистрацией ЭКГ (холтеровское мониторирование). Подробное описание электрокардиографической картины экстрасистолии и других аритмий см. в руководствах по ЭКГ.

Кроме того, на III этапе диагностического поиска необходимо получить более подробные данные о характере заболевания, могущего играть роль в этиологии экстрасистолии: активности воспалительного поражения миокарда (в том числе и ревматического характера), признаках гипертиреоза, степени ишемии миокарда и т.д. Очень важно установить наличие нарушений внутрисердечной проводимости (длина интервала Р—Q, ширина комплекса QRS), так как это может ограничить возможности последующей ан­тиаритмической терапии.

Весьма существенно оценить состояние миокарда, в частности его со­кратительной функции, поскольку плохое состояние сердечной мышцы де­лает наличие экстрасистолии прогностически более серьезным.

После проведения расспроса и осмотра больного, а также получив данные дополнительных исследований, необходимо дать общую клиническую оценку экстрасистолии в рамках ответа на три вопроса, приведенные в начале данного раздела.

Что касается этиологии экстрасистолии, то практически все перечислен­ные в разделе «этиология» состояния могут быть причиной появления экст- ясистолии. При этом следует учитывать, что иногда экстрасистолия является единственным «стигматом» вялотекущего ревмокардита или другого вос­палительного поражения миокарда, она может указывать на эндокринную миокардиодистрофию (дизовариальную, климактерическую и др.), быть следствием неумеренного приема мочегонных (вызывающих гипокалиемию) лицами, использующими эти медикаменты для снижения массы тела, и т.д.

Однако нередко (до половины всех больных) видимую причину экстра­систолии установить не удается. При этом возможно а) наличие мелких очагов органического поражения миокарда (например, при постмиокарди- тическом или атеросклеротическом кардиосклерозе) или иного (воспали­тельного, дистрофического) процесса, выявление которых современными методами диагностики невозможно (в таких случаях диагностическое зна­чение может иметь пункционная биопсия миокарда, однако она применятся редко ввиду своей небезопасности); б) функциональная природа экст­расистолии в рамках психовегетативных нарушений, которые очень часто сопровождаются патологией сердечного ритма.

На функциональную природу аритмии (помимо отсутствия видимых органических изменений) могут указывать следующие факторы.

• Конституциональные особенности — в частности, признаки синдрома мезенхимальной дисплазии (астеническая конституция, пролапс митрального клапана и добавочные внутрисердечные хорды, синдром слабости синусового узла, гипермобильность суставов, плоскостопие, удлинение и изгибы желчного пузыря, спланхноптоз и т.д.; природа поражения вегета-ивной нервной системы при этом неясна; одной из возможных причин опутствующих вегетативных расстройств могут быть изменения перинев- РИя, относящегося к мезенхимальным структурам организма). При этом пролапс митрального клапана и дополнительные хорды сами могут прово­цировать локальное возбуждение миокарда.

2. Общие признаки вегетативной дистонии — влажные ладони, стопы подмышки, лабильность числа сердечных сокращений и артериального давления, выраженный дермографизм и др.

3. Эмоциональная лабильность.

4. Возникновение экстрасистол в покое, часто при отходе ко сну или напротив, при эмоциональном возбуждении. Чаще «функциональные» экс­трасистолы встречаются у лиц молодого возраста, однако функциональная природа аритмий не может быть исключена и у лиц более старших возрас­тных групп.

В повседневной клинической практике при наличии экстрасистолии развившейся без видимых причин у лиц без выраженной психовегетативной симптоматики, в качестве диагноза основного заболевания ставят мио- кардитический кардиосклероз, если в анамнезе есть указания на частые простуды и пр.; об атеросклеротическом кардиосклерозе чаще говорят у пожилых больных; при наличии экстрасистолии на фоне нейроциркуля­торной дистонии последнюю считают основной патологией. При этом сле­дует учитывать известную условность такой диагностики. В связи с этим в отсутствие сколько-нибудь отягощенного анамнеза у лиц молодого и сред­него возраста без видимых психоэмоциональных и вегетативных отклонений часто ставят диагноз «идиопатическая экстрасистолия» (нередко слово «идиопатическая» опускают).

Особого влияния на состояние больного (исключая тягостность субъективных ощущений) экстрасистолия сама по себе не оказывает, хотя очень частая экстрасистолия может несколько ухудшать гемодинамику.

Вместе с тем прогностическое значение экстрасистол мо­жет быть весьма серьезным; при этом надо учитывать не только характер экстрасистолии, но и состояние миокарда.

Для прогностической оценки характера желудочковой экстрасистолии (ЖЭ) используют классификацию Лауна—Вольфа:

— отсутствие экстрасистол;

— редкие, монотопные (до 10 в час);

— частые, монотопные (в настоящее время признается угрожаю­

щим уже более 10 в час);

— политопные;

4А — спаренные; 4Б — залповые («пробежки» желудочковой тахикардии из 3 комплексов и более);

5 — ранние «R на Г».

Экстрасистолами, имеющими серьезное прогностическое значение, признаются экстрасистолы высоких градаций (со 2-й по 5-ю), наличие ко­торых свидетельствует о перевозбуждении миокарда (2—3 градации) и опасности возникновения тахиаритмий по типу re-entry (4—5 градации), т.е. пароксизмальной желудочковой тахикардии (ЖТ) с резким ухудшением гемодинамики или фибрилляции желудочков (смерть больного). Опасность этого в несколько раз увеличивается при плохом состоянии миокарда (в частности, п